Harrison trombo venoso e pulmonar

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Trombose venosa profunda.
O tromboembolismo venoso (TEV) inclui trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar (EP) e é uma causa cardiovascular de morte e de incapacidade.
Na síndrome pós-trombótica (também conhecida como insuficiência venosa crônica) há lesão das válvulas venosas do membro inferior causando edema de tornozelo ou de panturrilha e dolorimento na perna, principalmente após ficar longo tempo de pé.
FISIOPATOLOGIA 
Inflamação e ativação de plaquetas: A tríade de Virchow de estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão do endotélio leva a recrutamento de plaquetas ativadas, as quais liberam micropartículas. Essas micropartículas contêm mediadores próinflamatórios que se ligam a neutrófilos estimulando-os a liberar seu material nuclear e a formar redes extracelulares, denominadas armadilhas extracelulares de neutrófilos. Essas redes pró-trombóticas contêm histonas que estimulam a agregação plaquetária e promovem a síntese de trombina dependente de plaquetas. Trombos venosos se formam e florescem em ambiente de estase, baixa tensão de oxigênio e aumento da expressão (upregulation) de genes pró-inflamatórios.
Mutações fator V de Leiden, que causa resistência ao anticoagulante endógeno, a proteína C ativada (que inativa os fatores V e VIII da coagulação), e a mutação do gene da protrombina, que aumenta a concentração plasmática da protrombina. A síndrome antifosfolipídeo representa a causa adquirida mais comum de trombofilia e está associada à trombose venosa ou arterial. Outros fatores predisponentes comuns são câncer, obesidade, tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, doença pulmonar obstrutiva crônica, doença renal crônica, transfusão sanguínea, viagens de longa distância, poluição do ar, contraceptivos orais, gestação, terapia de substituição hormonal pós-menopausa, cirurgia e traumatismo.
Embolização: embolizam para veia cava, átrio direito e ventrículo direito, e se alojam na circulação pulmonar, causando, assim, a EP aguda
1. Aumento da resistência vascular pulmonar causada por obstrução vascular ou secreção pelas plaquetas de agentes neuro-humorais vasoconstritores, como a serotonina. A liberação de mediadores vasoativos pode produzir desequilíbrio na relação ventilação-perfusão em locais distantes do êmbolo, explicando, assim, a possível discordância entre uma EP de pequena monta associado a um grande gradiente alveolar-arterial de O
2. Comprometimento da troca gasosa em razão de aumento no espaço morto alveolar causado por obstrução vascular, hipoxemia em razão de hipoventilação alveolar em relação à perfusão no pulmão não obstruído, shunt redução da transferência de CO
3. Hiperventilação alveolar devido à estimulação reflexa dos receptores alveolares.
4. Aumento da resistência das vias respiratórias em razão da constrição de vias respiratórias distais aos brônquios.
5. Redução da complacência pulmonar em razão de edema pulmonar, hemorragia pulmonar ou perda de surfactante.
A obstrução da artéria pulmonar causa aumento na pressão arterial pulmonar e na resistência vascular pulmonar. Quando a tensão na parede VD aumenta, ocorre dilatação e disfunção VD, com liberação do biomarcador cardíaco peptídeo natriurético cerebral. A disfunção diastólica VE reduz a distensibilidade dessa câmara e prejudica seu enchimento. O aumento na tensão da parede VD também comprime a artéria coronária direita, reduz o suprimento de oxigênio ao miocárdio e desencadeia isquemia coronária direita e microinfarto VD, redução do enchimento do VE diminui o debito e PA sistêmica com colapso circulatório e morte. 
CLASSIFICAÇÃO DA EMBOLIA PULMONAR E DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
Embolia pulmonar maciça, 5 a 10% dos casos, trombose extensa afetando no mínimo metade da vasculatura pulmonar. Dispneia, síncope, hipotensão e cianose são sinais característicos de EP maciça, choque cardiogênico 
Embolia pulmonar submaciça. 20-25% dos casos, disfunção do VD a PA fica normal 
Trombose venosa profunda: geralmente começa na panturrilha às poplíteas, femorais e ilíacas. Muito mais comum nos membros inferiores, nos superiores é desencadeada pela instalação de marca-passo, desfibrilador cardíaco interno ou cateter venoso central
A trombose venosa superficial em geral se apresenta com eritema, dor à palpação e um “cordão palpável”. Os pacientes correm risco de extensão da trombose para o sistema venoso profundo.
Diagnostico 
Embolia pulmonar o caso mais comum é falta de ar sem explicação 
Na TVP, o sintoma mais comum é uma cãibra ou dor muscular repentina na parte inferior da panturrilha, a qual persiste e se intensifica ao longo de vários dias. pacientes com alta probabilidade clínica de TEV, deve-se pular a etapa de dosagem de dímeros-D e ir diretamente à etapa de imageamento como próximo passo no algoritmo para o diagnóstico
os pacientes com TVP maciça frequentemente se apresentam com edema, dor e eritema acentuados na coxa. Se o membro inferior estiver difusamente edemaciado, é improvável que haja TVP. É mais provável que se trate de exacerbação aguda de insuficiência venosa em razão de síndrome pós-trombótica. A trombose venosa dos membros superiores pode manifestar-se na forma de assimetria na fossa supraclavicular ou na circunferência dos braços.
Diagnostico diferencial:
trombose venosa profunda: Ruptura de cisto de Baker Celulite Síndrome pós-flebite/insuficiência venosa
Embolia pulmonar Pneumonia, asma, doença pulmonar obstrutiva crônica Insuficiência cardíaca congestiva Pericardite Pleurisia: “síndrome viral”, costocondrite, desconforto musculoesquelético Fratura de costela, pneumotórax Síndrome coronariana aguda Ansiedade
Infarto pulmonar geralmente indica EP de pequena monta. Esse quadro é extremamente doloroso porque o trombo se aloja perifericamente, próximo da inervação dos nervos pleurais.
dímeros-D são menos sensíveis para a TVP do que para a EP, visto que o tamanho do trombo é menor na TVP.
Os níveis aumentam em pacientes com infarto do miocárdio, pneumonia, sepse e câncer, bem como no estado pós-operatório e em mulheres no segundo ou terceiro trimestre de gravidez
ELETROCARDIOGRAMA A anormalidade mais citada, além da taquicardia sinusal, é o sinal S1Q3T3: onda S na derivação I, onda Q na derivação III e onda T invertida também na derivação III (Cap. 268). Esse achado é relativamente específico, porém insensível. A sobrecarga e a isquemia VD causam a anormalidade mais comum, a inversão da onda T nas derivações V1 a V4 .
USG: A ultrassonografia do sistema venoso profundo depende da perda de compressibilidade das veias como principal critério para TVP, colapsa quando se aplica uma leve pressão manual no transdutor do ultrassom. Isso cria a ilusão de um “piscar”. Na presença de TVP aguda, a veia perde a sua compressibilidade em razão da distensão passiva pelo trombo. Trombo homogenico e hipoecoico.
Se a USG n der certo faz TC ou RM
radiografia do tórax é normal ou quase normal nos pacientes com EP. Entre as anormalidades bem estabelecidas estão oligoemia focal (sinal de Westermark), densidade periférica em forma de cunha acima do diafragma (corcova de Hampton) e aumento do ramo descendente da artéria pulmonar direita (sinal de Palla)
TC do tórax com contraste intravenoso é o principal exame de imagem para o diagnóstico de EP
CINTILOGRAFIA PULMONAR A cintilografia pulmonar tornou-se um exame complementar de segunda linha para EP, usada principalmente em pacientes que não toleram o contraste intravenoso. Pequenos agregados particulados de albumina marcada com um radionuclídeo emissor de raios gama são injetados por via intravenosa e ficam retidos no leito capilar pulmonar. A falha de perfusão na cintilografia indica ausência ou redução do fluxo sanguíneo, possivelmente em razão de EP. As cintilografias de ventilação, obtidas com um gás inalado marcado radioativamente, como o xenônio ou o criptônio, aumentam a especificidade da cintilografia de perfusão. As cintilografias de ventilação anormais indicam um pulmão anormal não ventilado, o que enseja possíveis explicações para as falhas de perfusão além da EPaguda, como asma e doença pulmonar obstrutiva crônica. Diz-se que cintilografia tem alta probabilidade de EP quando há duas ou mais falhas de perfusão segmentares com ventilação normal.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA (CONTRASTADA)
Ecocardiografia é mais para condições que podem simular a EP. como infarto agudo do miocárdio, tamponamento pericárdico e dissecção da aorta
PVP terapia primaria, dissolução do coágulo, terapia farmacomecanica que inclui trombilise com dose baixa dirigida por cateter. Essa abordagem é reservada aos pacientes com TVP extensa em veias femorais, ileofemorais ou de membros superiores.
Prevenção secundaria, anticoagulantes e instalação de filtro na veia cava inferior, meia elástica abaixo do joelho, com 30 a 40 mmHg de compressão, substituir a cada 3 meses pq pode perder a comrpessao. 
Embolia pulmonar:
Estratificação de risco: Instabilidade hemodinâmica, disfunção VD na ecocardiografia, aumento do VD na TC do tórax ou aumento nos níveis de troponina em razão de microinfarto de VD implicam alto risco de desfechos clínicos desfavoráveis.
Anticoagulação:
1. Ponte para varfarina.
2. Terapia parenteral como ponte para um novo anticoagulante oral, a dabigatrana (inibidor direto da trombina) ou a edoxabana (um agente anti-Xa).
3. anticoagulação oral com rivaroxabana ou apixabana (ambos agentes anti-Xa) com uma dose de ataque seguida por doses de manutenção como monoterapia sem anticoagulação parenteral.
Tipos (1) heparina não fracionada (HNF), (2) heparina de baixo peso molecular (HBPM) e (3) fondaparinux. 
Heparina não fracionada A HNF tem efeito anticoagulante ligando-se à antitrombina e acelerando sua atividade, evitando, assim, a formação de novos trombos
Heparinas de baixo peso molecular Esses fragmentos de HNF apresentam menor capacidade de ligação às proteínas plasmáticas e às células endoteliais e, em consequência, maior biodisponibilidade, resposta mais previsível à dose e meia-vida mais longa do que a HNF
Varfarina Esse antagonista da vitamina K impede a ativação da carboxilação dos fatores da coagulação II, VII, IX e X. São necessários pelo menos cinco dias para que a varfarina exerça seu efeito completo, mesmo se o tempo de protrombina, usado para monitoração, apresentar elevação mais rápida. Se a varfarina for iniciada como monoterapia durante um episódio de trombose aguda, a exacerbação paradoxal da hipercoagulabilidade aumenta a probabilidade de trombose. A sobreposição no tempo da administração de varfarina e de HNF, HBPM e fondaparina parenterais ou de um inibidor direto da trombina, no mínimo por cinco dias, anula o efeito pró-coagulante inicial da varfarina.
Geralmente 5mg 
Filtros de veia cava inferior 
s duas principais indicações para inserção de filtro na VCI são (1) sangramento ativo que impeça a anticoagulação e (2) trombose venosa recorrente apesar de anticoagulação plena em nível terapêutico adequado
O próprio filtro pode falhar, permitindo a passagem de coágulos de tamanho pequeno a médio. Os grandes trombos podem embolizar para as artérias pulmonares por meio de veias colaterais que se desenvolvam.
EP maciça:
Nos pacientes com EP maciça e hipotensão, pode-se administrar 500 mL de volume com soro fisiológico
A dopamina e a dobutamina constituem agentes inotrópicos de primeira linha para tratamento do choque relacionado à EP
FIBRINÓLISE A terapia fibrinolítica bem-sucedida reverte rapidamente a insuficiência cardíaca direita e pode resultar em menor taxa de mortalidade e de EP recorrente ao (1) dissolver grande parte do trombo arterial pulmonar responsável pela obstrução anatômica, (2) impedir a liberação contínua de serotonina e outros fatores neurohumorais que agravam a hipertensão pulmonar e (3) lisar grande parte da fonte do trombo nas veias da pelve e veias profundas das pernas, diminuindo, assim, a probabilidade de EP recorrente.