TVP - Cirurgia Vascular

Prévia do material em texto

CIRURGIA VASCULAR - TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
‘’É a formação aguda de trombos nas veias profundas.’’ 
Os trombos se formam no sistema venoso profundo ou superficial, provocando oclusão total ou parcial da veia. Os trombos se formam espontaneamente ou são decorrentes de um fator predisponente por lesão parietal traumática ou inflamatória. 
· 90% casos tem origem nos MMII 
· 10% nos MMSS, átrio, renal, cava, pélvicas. 
· Fatores desencadeantes: tríade de Virchow 
Lesão endotelial + Coagulabilidade aumentada (hipercoagulabilidade) + Estase venosa
A lesão endotelial é desenvolvida pela cascata da coagulação basicamente por três vias: exposição da camada subendotelial ativando a tromboplastina tecidual; formação de citocinas endoteliais (TNF; IL-1 etc) e liberação de toxinas em virtude de necrose ou lesão tecidual. 
A hipercoagubilidade está relacionada aos fatores trombofílicos primários ou secundários (trombofilicos). Nos primeiros, reconhecem-se fatores genéticos (aumento de fatores de coagulação como VIII e XI, mutações e diminuição de inibidores de coagulação) e nos segundos, descrevem-se fatores de coagulação que aumentam em determinados estados fisiológicos, patológicos e terapêuticos, como gravidez, câncer, quimioterapia. 
A estase venosa está relacionada a diminuição da velocidade de fluxo e de volume de fluxo. 
· Denomina-se tromboflebite superficial quando atinge as veias superficiais. 
· A TVP, iniciada localmente em determinadas veias, pode se estender para todo o sistema venoso profundo, impedindo a drenagem e dificultando a perfusão tissular, caracterizando a gangrena venosa (trombose venosa maciça – sendo rara. 
Etiopatagenia e Fisiopatologia 
O desequilíbrio entre os fatores trombogênicos e os protetores a favor dos primeiros, desencadeia a trombose venosa. 
O mecanismo de formação dos coágulos (coagulação) pode ser resumido na cascata da coagulação sanguínea pela ação da via intrínseca e/ou extrínseca, resultando na formação da trombina que age sobre o fibrinogênio circulante formando a rede de fibrina. 
Mecanismo protetor: Acontece por meio de inativação dos fatores ativados da coagulação (proteínas C e S e antitrombina III), produção de fatores endoteliais antitrombóticos (trombomodulina etc), eliminação dos fatores ativados da coagulação e a fibrinólise (que promove a lise de coágulos). 
Formação do trombo: se inicia por meio da agregação plaquetária sobre cúspide da válvula venosa; camadas de fibrina se ligam a esse agregado plaquetário e atraem grandes quantidades de glóbulos brancos e vermelhos. Posteriormente, novas plaquetas se agregam sobre superfície desses glóbulos que mantém o processo. 
O trombo se propaga anterógrada (cabeça) e retrogradamente (cauda), o segmento proximal é a região ‘’livre’’ ou fracamente ligada e por isso se torna algo instável. Essa instabilidade pode se desprender e atingir o leito arterial pulmonar. De 2 a 5 dias, rede venosa pode ser dissolvida (mecanismo fibrinólise) ou podem aderir à parede venosa (raramente se fragmenta). 
(formação do trombo)
O local de formação desses trombos preferentemente se faz nas veias as panturrilhas (90%) e em menor número nas grandes veias ilíacas e femorais (5%) assim como no coração direito (5%). 
Alto Risco de TVP 
· Grandes cirurgias ortopédicas – tem uma estase, paciente fica imobilizados. 
· Grandes cirurgias 
· Câncer – Fator de hipercoagulabilidade
· Traumatismo raquimedulares – porque leva a imobilização. 
· Trombofilia – fator V, deficiência de proteína C e S e outros. 
· TVP/EP a menos de 2 anos – porque ocorre a destruição das válvulas e isso leva a uma estase venosa. 
Principais Fatores de Risco
· Gestação, puerpério – liberação de tromboplastina tecidual, diminuição da atividade fibrinolítica e estase venosa. 
· Reposição hormonal
· Anticoncepcional oral (ACO): aumenta o risco pela dosagem de estrógeno. Esse aumenta os níveis de fatores de coagulação e reduz níveis de antitrombina III e ativador de plasminogênio. 
· Neoplasias, septicemias, AVC, doença inflamatória. 
· Idade – é mais comum em pacientes mais idosos, principalmente acima de 40 anos e 60 anos. 
· Obesidade – por causa da dificuldade da mobilização e de diminuição da atividade fibrinolítica. 
· Disfunção cardíaca, IAM – na IC aumenta o risco de 2 a 3 vezes, justificando pelo aumento da pressão venosa central, diminuição da velocidade de fluxo sg e imobilidade do paciente. 
· Varizes, TVP prévia, restrição prolongada ao leito. 
· Trauma, paralisia, grande queimado. 
· Imobilização – a chance de desenvolver TVP em 1 semana é de 15 a 30% e em períodos maiores de 1 semana aumenta o risco para 80%. 
· Em pacientes com AVC a TVP é mais comum no membro paralisado. 
· Cateter central (lesão endotelial), cirurgia prolongada, anestesia geral. 
· Cirurgias acima de 1 hora de duração aumentam o risco de TVP pós-operatório. 
Sinais e sintomas 
‘’O quadro clínico é caracterizado basicamente por dor, edema e aumento da temperatura da pele da região afetada.’’
· Edema assimétrico agudo – é do tipo tenso e nem sempre depressível. A pele é pálida, lisa e brilhante. Pode apresentar sinal de cacifo. 
A trombose de veias surais (panturrilha) provoca edema de panturrilha; as de veia poplítea de toda a perna e as do eixo femoroilíaco apresentem edema de coxa, perna e pé. 
· Empastamento da panturrilha – caracterizado por edema muscular, esse também provoca o aumento abrupto da circunferência da coxa ou da panturrilha. 
· Dor – acontece pelo processo inflamatório - é espontânea podendo ser permanente ou intermitente relacionada ao esforço da marcha, tosse ou ortostase. 
O local doloroso pode ser na panturrilha, oco poplíteo, triangulo de Scarpa (triângulo femoral), pelve, ombro ou no membro todo. 
· Dilatação das veias superficiais (veias de Pratt) – aumento do retorno venoso pelo sistema superficial.
· Sinal de Homans – dor provocada na panturrilha pela dorsiflexão ativa ou passiva do pé. 
· Sinal de Bancroft/Lowemberg – compressão dolorosa da panturrilha manualmente ou com ajuda do manguito de pressão. 
· Sinal de Bandeira – diminuição da mobilidade da panturrilha. 
· Cianose (‘’flegmasia alba dollens’’, ‘’cerulea’’) – as tromboses profundas extensas (geralmente TVPs iliacofemorais) caracterizadas por dor, edema, mas sem sinais de isquemia de extremidade. Além do edema importante, surgem sinais de isquemia ou mesmo de gangrena se caracteriza o quadro de TVP maciça. 
· Nas tromboses de veias pélvicas podem surgir sintomas de disúria, polaciúria ou tenesmo vesical. 
· Embolia Pulmonar – pode ser a primeira manifestação da TVP a qual pode ser oligo ou assintomática em uma parcela de casos. Normalmente o paciente apresenta dispneia, dor torácica, hemoptise, síncope, taquicardia, febre, queda de pressão arterial, cianose e sudorese.
· ECG – taquicardia sinusal, bloqueio de ramos completos ou incompletos, inversão de onda T e sobrecarga ventricular direita. 
· Raio X - elevação da cúpula frênica, dilatação de tronco e ramos da artéria pulmonar e opacificação pulmonar. 
· Sinais e sintomas gerais – febre (baixa em geral), pulso acelerado (sem aumento da temperatura) e estado de angústia inexplicável. 
Diagnóstico 
· Anamnese (fatores de risco, sintomas). 
· Exame físico (sinais clínicos)
· D-dímero (fragmento da lise de fibrina) – quando positivo associado a USG sugerem o dx de TVP. Quando negativo excluem a presença de TVP. 
· USG (mapeamento duplex ou duplex-scan) – atualmente é o exame de escolha para investigação diagnóstica de TVP, trata-se de um método não invasivo e por isso pode ser repetido. 
· Métodos não invasivos (Doppler) – FAZ DX DE TVP – mas é dependente do examinador e o do aparelho. 
· Métodos invasivos (flebografia) – é padrão ouro para o dx, mas é muito invasivo – possui mais acurácia 
· Sinal de Bandeira 
· Sinal de Bancroft
· Sinal de Homans
Diagnostico diferencial 
· Cisto de Baker roto
· Linfedema com celulite
· Erisipela
· Isquemia arterial aguda 
· Hematoma de panturrilha (síndrome a pedrada)
· Compressões venosas por tumores pélvicosou intra-abdominais
· Fraturas patológicas
· Tromboflebite superficial
· Artrite aguda 
· Lesão de menisco
Tratamento 
‘’O objetivo principal do tto é de evitar a complicação mais grave e potencialmente fatal, a embolia pulmonar.’’
Fase imediata: AGUDA - anticoagulação e drenagem postural (elevação do membro acometido) 
Segunda fase: 
· Medidas Gerais 
· Repouso + drenagem postural (posição de Trendelemburg)
· Analgesia e anti-inflamatório não esteroidais. 
· Após regressão do edema, mobilizar paciente. 
· Meias elásticas – melhoram o edema e os sintomas da SPT – 30 a 40mmHg – alta compressão. Ajuda a colocar as pernas para baixo. 
· Tratamento clínico 
Começa com heparina de baixo peso molecular e o paciente internado + inicia-se também o anti-vit K (Marevan). A partir do 3 dia começo a medir o Protrombina do paciente, só quando tiver em faixa de anticoagulação do Marevan eu consigo suspender a heparina e da alta para o paciente utilizando o anti-vit K (só começa a agir 72 hrs depois da adm). 
Com os novos anticoagulantes quando se tem uma paciente com dx de TVP não complicada só da um comprimido de anticoagulante oral e mandar para casa para fazer repouso e drenagem postural. E ai o paciente só volta 2 semanas depois para saber se houve regressão e que já pode passar a meia elástica. 
Só se interna o paciente quando eu sei que é uma TVP alta que pode evoluir para uma síndrome compartimental, mas eu deixo o paciente em observação com o comprimido e acompanho a regressão. 
· Anticoagulantes – tem a função de evitar a progressão proximal e distal do trombo e também profilaxia da embolia pulmonar. O tto por meio de anticoagulantes é de escolha para a grande maioria dos casos, indicados nos casos de TVP não complicada, incluindo flegmasia alba dolens. 
A terapia anticoagulante ou fibrinolítica não deverá ser utilizada quando há risco hemorrágico grave, hipertensos graves não controlados, AVC hemorrágico, pós-operatório de cirurgia oftálmica e neurocirurgia e em pacientes com hemorragia digestiva alta ativa ou recente. 
· Heparina não fracionada
· Heparina de baixo peso molecular 
· Anticoagulantes orais (Varfarina x NOACS)
1. Heparina não fracionada 
· Paciente hospitalizado
· Bomba de infusão 
· TTPa repetidos a cada 4 a 6 horas. 
· Ação rápida, meia vida curta (90 minutos), pico 2/4horas
· Inibição da trombina (mais nesse) e fator X ativado 
· Ataque 80 UI/Kg/h
· Manutenção: 18 UI/Kg/h
· Da para reverter as doses muito rápido. 
2. Heparina de baixo peso molecular -
· Administração subcutânea
· Fragmentos menos da molécula de heparina 
· Ação maior no fator X ativado (4:1)
· Menor risco de sangramento e plaquetopenia 
· Dispensa controle de TTPa
· Ação rápida, meia vida 4horas, pico 3/5h
3. Anticoagulante Anti-vit K 
· Ação mais lenta (pleno efeito em 4 dias)
· Derivados cumarínicos ou do warfarina
· 5mg/dia – mas cada paciente responde de uma forma. 
· Interações medicamentosas e alimentares – deve-se orientar o paciente a manter a mesma quantidade de alimentos ricos em vitamina K e com isso se consegue fazer um ajuste da dose. 
· Requer monitorização frequente (TP/INR)
· Manejo complexo
· Nunca devem ser utilizados como terapêutica inicial no tto da TVP por não apresentarem ação imediata e por estarem associados à necrose cutânea induzida por cumarínicos, quando administrados isoladamente no inicio do tto. 
4. NOACS – Novos anticoagulantes 
· Oral
· Aprovados para tto e prevenção à recorrência de TVP/TEP
· Segurança e eficácia confirmadas em anos de prática clínica
· Rápido inicio de ação, meia-vida curta e previsível. 
· Pouca interação medicamentosa 
· Manejo menos complexo. 
· Não indicado para pacientes com clearence de creatinina < 15mL/min
· A devastangem é o custo. 
· Tratamento cirúrgico – pacientes com contra-indicação com anticoagulante. 
· Filtro de veia cava inferior 
· Ligadura de veia cava inferior 
· Trombectomia Venosa 
· Fibrinolise para dissolver o coágulo – indicação para paciente jovem com TVP iliacofemoral, sendo eu fazendo a fibrinólise eu posso diminuir o risco de síndrome pós-trombótica (SPT) e ai se evita a destruição das válvulas.