FARMACOLOGIA DOS AGENTES ANTI-INFECCIOSOS

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FARMACOLOGIA DOS AGENTES ANTI-INFECCIOSOS
EXERCÍCIOS (PARTE 1)
1. Cite e explique brevemente os 3 mecanismos gerais de resistência bacteriana aos
antibióticos
R: Produção de enzimas que destroem ou modificam a ação dos antibióticos, redução da
permeabilidade da membrana externa e sistemas de efluxo hiperexpressos.
2. Quais são os riscos advindos da resistência generalizada aos antibióticos disponíveis.
R: Pacientes com infecções causadas por bactérias resistentes aos medicamentos têm
maiores riscos de ter resultados clínicos piores. Além disso, acabam consumindo mais
recursos da saúde do que aqueles infectados por cepas da mesma bactéria não resistente.
3. Qual é o mecanismo de ação das penicilinas? Cite 2 mecanismos de resistência que as
bactérias dispõem contra essa classe de antibióticos
R: As penicilinas são antibióticos bactericidas que atuam inibindo a síntese da parede
celular bacteriana. Os mecanismos de resistência são o efluxo do antibiótico e a inativação
pela b-lactase.
4. A Pseudomonas aeruginosa é uma espécie de bactéria intrinsecamente resistente a
vários antibióticos. Cite uma classe de antibióticos com ação contra esta espécie
R: Os monobactâmicos.
5. Qual é a função dos inibidores de β-lactamase?
R: São efetivos contra bactérias que expressam lactamases da classe A.
6. Cite uma vantagem e uma desvantagem dos antibióticos carbapenêmicos.
R: É de amplo aspecto devido sua atividade resistente a todas as classes de B-lactamases,
porém, podem apresentar como efeitos adversos vômitos, diarréias e entre outros.
7. Por qual razão as tetraciclinas não são recomendadas para gestantes e crianças?
R: Pois ligam-se ao cálcio depositado no osso ou no dente recentemente formado em
crianças pequenas, causando deformidades, inibição do crescimento e entre outros.
8. Qual é a diferença entre o mecanismo de ação das tetraciclinas, macrolídeos e da
linezolida
R: As tetraciclinas ligam-se de maneira reversível à subunidade 30s, os macrolídeos inibem
a síntese proteica via ligação ribossomal 50s e a linezolida impede a formação do complexo
ribossomal, podendo causar efeitos colaterais mais sérios.
Bruna Lima Yamim Esteves - Odontologia UFES - 2022/2
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EXERCÍCIOS (PARTE 2)
1. Qual é o mecanismo de ação das sulfonamidas? Cite dois exemplos de mecanismos de
resistência bacteriana associados a essa classe de antibióticos.
R: O mecanismo de ação das sulfonamidas se dá via inibição da síntese de nucleotídeos
purínicos. A baixa permeabilidade à sulfonamidas via bactérias e a produção em excesso
de PABA são exemplos de mecanismos de resistência bacteriana associados a essa classe
de antibióticos.
2. As bactérias do gênero Enterobacter possuem resistência intrínseca a muitos antibióticos,
especialmente os betalactâmicos. Cite uma classe de antibióticos eficaz contra esse gênero
e descreva o seu mecanismo de ação.
R: A classe das fluoroquinolonas é um tipo eficaz contra esse gênero, possuindo como
mecanismo de ação a inibição da topoisomerase II bacteriana (DNA-girase).
3. Qual é o fármaco usado em associação com a trimetoprima? Quais são as suas
aplicações?
R: Sulfametoxazol. É utilizada em infecções no trato urinário, prostatite, pneumonias e
infecções sistêmicas por salmonela.
4. Explique por que a maioria dos antibióticos não são recomendados para infecções
causadas por micobactérias.
R: As micobactérias são bactérias intrinsecamente resistentes a maioria dos antibióticos das
classes anteriores de antibióticos.
5. Diferencie o mecanismo de ação da isoniazida e da rifampicina.
R: Enquanto a isoniazida realiza a inibição da parede celular via inibição da síntese de
ácidos micólicos da parede, a rifampicina possui como mecanismo de ação a inibição da
RNA-polimerase.
6. Qual é o fármaco de escolha para o tratamento da maioria das infecções fúngicas? Qual
o seu mecanismo de ação?
R: Anfotericina B. Seu mecanismo de ação se dá via extravasamento celular ao se ligar ao
ergosterol da membrana celular fúngica (coesiva).
7. Os azóis são uma classe de antifúngicos com amplo espectro, mas com sérios efeitos
adversos. Quais são os efeitos adversos e como eles são explicados?
R: Tendo em vista que seu mecanismo de ação é a redução da síntese de ergosterol via
inibição das enzimas do citocromo P450 fúngicas, os efeitos adversos dos compostos
azólicos devem-se ao fato de estes bloquearem a biossíntese das mesmas enzimas do
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complexo P450 que produzem colesterol nas células do fígado dos mamíferos. Assim,
temos como efeitos adversos o comprometimento de hormônios esteróides e grandes
interações medicamentosas, dado que os azóis afetam o sistema do Citocromo P450 e,
portanto, são sujeitos a interações medicamentosas com os fármacos que usam o mesmo
sistema.
8. Por quais razões os quimioterápicos antivirais são tão restritos?
R: Por conta da elevada toxicidade ao hospedeiro e da elevada taxa de mutações virais.
9. Cite as vias preferenciais de administração do aciclovir para cada tipo de infecção por
HSV.
R: HSV tipo I (infecções dos lábios, da boca e da face) - administração tópica, HSV tipo II
(infecções genitália) - administração oral.
10. Cite 3 tipos de mecanismo de ação dos antirretrovirais.
R: Inibidores de fusão, inibidores nucleosídeos/nucleotídeos transcriptase reversa e
inibidores da integrase viral.
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