RESUMO HWM

Prévia do material em texto

#HARDTOPICS
abdome agudo
01
O QUE CAI?#
CONCEITOS.#
Caso clínico de falso abdome agudo questionando hipótese; também há questões 
conceituais sobre dor abdominal e exames complementares.
definição. dor abdominal que leva o paciente ao serviço de emergência e que
necessita de tratamento clínico/cirúrgico, de origem não traumática.
causa. pode ser de qualquer órgão peritoneal ou retroperitoneal, doença nova ou
agudização de doença crônica.
falso abdome agudo. dor de origem extra-abdominal ou aquelas que terão
resolução espontânea sem intervenção: pneumonia, infarto, infecção urinária,
herpes-zoster, cetoacidose diabética etc.
SÍNDROMES.#
abdome agudo inflamatório. apendicite aguda, pancreatite aguda, diverticulite
aguda, colecistite aguda.
abdome agudo obstrutivo. bridas e aderências, câncer colorretal, volvo de
sigmoide, intussuscepção.
abdome agudo perfurativo. úlcera péptica perfurada, perfuração por corpo
estranho.
abdome agudo vascular. embolia da artéria mesentérica inferior, isquemia não-
oclusiva (vasoconstricção), trombose da artéria mesentérica inferior, trombose da
veia mesentérica superior.
abdome agudo hemorrágico. Gravidez ectópica rota, aneurismas rotos, cisto de
ovário roto, tumores hepáticos rotos.
DIAGNÓSTICO.#
sintomas associados. náuseas e vômitos, febre, icterícia, hemorragia digestiva, 
hábito intestinal, queixas urinárias, atraso menstrual, tontura, leucorreia.
caracterizar a dor. tipo, início, periodicidade, intensidade, irradiação, localização,
fatores de melhora ou piora.
dor parietal. pele e peritônio parietal, percebida no dermátomo correspondente
à área que recebeu o estímulo, fibras mielinizadas e rápidas; a dor é localizada.
dor visceral. distensão do peritônio visceral, fibras não mielinizadas e lentas, dor
vaga e mal definida, na linha média com sinais autonômicos (hiporexia, náuseas,
vômitos, redução da peristalse, febre).
dor referida. Irritação do diafragma levando a dor no ombro; cálculo renal com
dor na bolsa escrotal e grandes lábios.
peritonite. diferenciar entre espontânea ou primária (monobacteriana, geralmente
associada à cirrose, de tratamento clínico) e secundária (polimicrobiana,
consequente a uma causa abdominal cirúrgica, de tratamento cirúrgico.
antecedentes. doença crônica, cirurgia prévia, medicamentos, gravidez.
#HARDTOPICS
abdome agudo
02
exame físico. sinais de irritação peritoneal, descompressão brusca positiva,
abdome em tábua e alguns sinais:
Blumberg. dor à descompressão brusca no ponto de McBurney.
Rovsing. compressão na fossa ilíaca esquerda com dor referida na fossa ilíaca
direita.
Psoas. dor abdominal com extensão da coxa sobre o quadrial em paciente em
de decúbito lateral esquerdo.
obturador. dor à rotação interna do quadril direito flexionado.
Lenander. diferença de temperatura axilo-retal maior que 1º C.
Jobert. perda da macicez hepática durante a percussão do hipocôndrio direito
– sugere perfuração.
Torres-Homem. dor à percussão do hipocôndrio direito (sugere abscesso
hepático).
Dunphy. dor à tosse durante a compressão da fossa ilíaca direita, ou dor à
percussão da fossa ilíaca direita.
CONDUTA.#
definição. baseado na anamnese, exame físico, exames complementares temos
que gerar as hipóteses!
opções. operar ou não? observação com reavaliação seriada? videolaparoscopia?
exames laboratoriais. devem ser direcionados para cada caso. podem ser úteis o
hemograma, eletrólitos, função renal, urina, amilase, lipase, beta-hcg.
radiografias no abdome agudo. tórax em PA e abdome em pé e deitado; são
fundamentais para os casos de abdome agudo perfurativo e obstrutivo.
ultrassonografia e tomografia. muito bons para quadros de abdome agudo
inflamatório.
situações especiais. idosos, crianças, gestantes, obesos, imunossuprimidos,
desnutridos, quimioterapia, antibióticos.
atenção. não devemos prescrever antibiótico para pacientes com dor abdominal
sem ter certeza do diagnóstico, pois podemosmascarar umcaso cirúrgico.
laparotomia exploradora. Ainda tem seu espaço; é melhor uma laparotomia
branca que deixar passar lesão cirúrgica!
atenção. descompressão brusca positiva quase sempre indicará conduta cirúrgica!
#HARDTOPICS
abdome agudo
01
O QUE CAI?#
CONCEITOS.#
Caso clínico de falso abdome agudo questionando hipótese; também há questões 
conceituais sobre dor abdominal e exames complementares.
definição. dor abdominal que leva o paciente ao serviço de emergência e que
necessita de tratamento clínico/cirúrgico, de origem não traumática.
causa. pode ser de qualquer órgão peritoneal ou retroperitoneal, doença nova ou
agudização de doença crônica.
falso abdome agudo. dor de origem extra-abdominal ou aquelas que terão
resolução espontânea sem intervenção: pneumonia, infarto, infecção urinária,
herpes-zoster, cetoacidose diabética etc.
SÍNDROMES.#
abdome agudo inflamatório. apendicite aguda, pancreatite aguda, diverticulite
aguda, colecistite aguda.
abdome agudo obstrutivo. bridas e aderências, câncer colorretal, volvo de
sigmoide, intussuscepção.
abdome agudo perfurativo. úlcera péptica perfurada, perfuração por corpo
estranho.
abdome agudo vascular. embolia da artéria mesentérica inferior, isquemia não-
oclusiva (vasoconstricção), trombose da artéria mesentérica inferior, trombose da
veia mesentérica superior.
abdome agudo hemorrágico. Gravidez ectópica rota, aneurismas rotos, cisto de
ovário roto, tumores hepáticos rotos.
DIAGNÓSTICO.#
sintomas associados. náuseas e vômitos, febre, icterícia, hemorragia digestiva, 
hábito intestinal, queixas urinárias, atraso menstrual, tontura, leucorreia.
caracterizar a dor. tipo, início, periodicidade, intensidade, irradiação, localização,
fatores de melhora ou piora.
dor parietal. pele e peritônio parietal, percebida no dermátomo correspondente
à área que recebeu o estímulo, fibras mielinizadas e rápidas; a dor é localizada.
dor visceral. distensão do peritônio visceral, fibras não mielinizadas e lentas, dor
vaga e mal definida, na linha média com sinais autonômicos (hiporexia, náuseas,
vômitos, redução da peristalse, febre).
dor referida. Irritação do diafragma levando a dor no ombro; cálculo renal com
dor na bolsa escrotal e grandes lábios.
peritonite. diferenciar entre espontânea ou primária (monobacteriana, geralmente
associada à cirrose, de tratamento clínico) e secundária (polimicrobiana,
consequente a uma causa abdominal cirúrgica, de tratamento cirúrgico.
antecedentes. doença crônica, cirurgia prévia, medicamentos, gravidez.
#HARDTOPICS
abdome agudo
02
exame físico. sinais de irritação peritoneal, descompressão brusca positiva,
abdome em tábua e alguns sinais:
Blumberg. dor à descompressão brusca no ponto de McBurney.
Rovsing. compressão na fossa ilíaca esquerda com dor referida na fossa ilíaca
direita.
Psoas. dor abdominal com extensão da coxa sobre o quadrial em paciente em
de decúbito lateral esquerdo.
obturador. dor à rotação interna do quadril direito flexionado.
Lenander. diferença de temperatura axilo-retal maior que 1º C.
Jobert. perda da macicez hepática durante a percussão do hipocôndrio direito
– sugere perfuração.
Torres-Homem. dor à percussão do hipocôndrio direito (sugere abscesso
hepático).
Dunphy. dor à tosse durante a compressão da fossa ilíaca direita, ou dor à
percussão da fossa ilíaca direita.
CONDUTA.#
definição. baseado na anamnese, exame físico, exames complementares temos
que gerar as hipóteses!
opções. operar ou não? observação com reavaliação seriada? videolaparoscopia?
exames laboratoriais. devem ser direcionados para cada caso. podem ser úteis o
hemograma, eletrólitos, função renal, urina, amilase, lipase, beta-hcg.
radiografias no abdome agudo. tórax em PA e abdome em pé e deitado; são
fundamentais para os casos de abdome agudo perfurativo e obstrutivo.
ultrassonografia e tomografia. muito bons para quadros de abdome agudo
inflamatório.
situações especiais. idosos, crianças, gestantes, obesos, imunossuprimidos,
desnutridos, quimioterapia, antibióticos.
atenção. não devemos prescrever antibiótico para pacientes com dor abdominal
sem tercerteza do diagnóstico, pois podemosmascarar umcaso cirúrgico.
laparotomia exploradora. Ainda tem seu espaço; é melhor uma laparotomia
branca que deixar passar lesão cirúrgica!
atenção. descompressão brusca positiva quase sempre indicará conduta cirúrgica!
Caso clínico com dor abdominal e choque hipovolêmico, questões de diagnóstico e 
conduta.
#HARDTOPICS
abdome agudo hemorrágico
01
O QUE CAI?#
VISÃO GERAL.#
o que é. presença de sangue livre na cavidade abdominal de origem não
traumática. vamos lembrar que o trauma não faz parte do abdome agudo por
conceito!
DIAGNÓSTICO CLÍNICO.#
quadro clínico. dor abdominal súbita, intensa e difusa. paciente chega
rapidamente ao serviço de emergência com sinais precoces de choque
hipovolêmico.
choque grau 1. perda de até 750 ml, sem sintomas, repor apenas cristaloide.
choque grau 2. perda de 750 ml a 1.500 ml, apresenta taquicardia sem
hipotensão mantida, pode haver hipotensão postural, repor apenas
cristaloide.
choque grau 3. perda de 1.500 ml a 2.000 ml, apresenta hipotensão mantida,
repor com cristaloide e concentrado de hemácias tipo específico.
choque grau 4. perda de mais de 2.000 ml, regra dos 4 (perdeu mais de 40%
da volemia, FC > 140, FR > 40), alteração de consciência, anúria, repor
cristaloide e concentrado de hemácias (iniciar com tipo O negativo).
atenção. não confundir com hemorragia digestiva, quando o sangue está dentro
da luz do tubo digestivo.
pegadinha. o tumor hepático que mais rompe é o adenoma (não o hemangioma)!
ETIOLOGIAS.#
gravidez ectópica rota. principal causa de abdome agudo hemorrágico!
outras causas. cisto ovariano roto, aneurismas rotos, tumores hepáticos rotos.
atenção. o aneurisma visceral mais comum é o aneurisma da artéria esplênica e
pode romper durante a gestação (questão clássica)!
atenção. é o abdome agudo que pode apresentar choque hipovolêmico na
entrada!
sinais de choque. taquicardia, hipotensão, palidez, oligúria, em graus variados.
dor abdominal. dor difusa à palpação, pode haver sinais de peritonite, porém não
costumam ser precoces, pois o sangue demora para irritar o peritônio.
sinal de Lafontt. dor irradiada para o ombro, por irritação do nervo frênico.
sinal de Kehr. dor irradiada para região infra-escapular, também por irritação do
nervo frênico.
ultrassonografia. ótimo exame para detectar líquido livre na cavidade! pode ser
feito como o FAST, buscando líquido no espaço hepatorrenal (espaço de Morrison),
esplenorrenal e na pelve.
culdocentese. punção do fundo de saco posterior. é um procedimento invasivo
que pode ser utilizado na ausência de ultrassom.
beta-hcg. na suspeita de gravidez.
hematócrito e hemoglobina. podem não ser fidedignos no início do quadro, mas
podem ajudar em análises comparativas na dúvida diagnóstica.
#HARDTOPICS
abdome agudo hemorrágico
02
TRATAMENTO.#
cirúrgico. laparotomia exploradora de emergência na maioria dos casos!
tumores hepáticos rotos. cirurgia com ressecção hepática em paciente chocado
tem alta mortalidade, por isso, tentamos realizar arteriografia com embolização
inicialmente, e cirurgia eletiva após a estabilização.
aneurismas rotos. tentativa de tratamento endovascular sempre que possível.
Caso clínico com dor abdominal e choque hipovolêmico, questões de diagnóstico e 
conduta.
#HARDTOPICS
abdome agudo hemorrágico
01
O QUE CAI?#
VISÃO GERAL.#
o que é. presença de sangue livre na cavidade abdominal de origem não
traumática. vamos lembrar que o trauma não faz parte do abdome agudo por
conceito!
DIAGNÓSTICO CLÍNICO.#
quadro clínico. dor abdominal súbita, intensa e difusa. paciente chega
rapidamente ao serviço de emergência com sinais precoces de choque
hipovolêmico.
choque grau 1. perda de até 750 ml, sem sintomas, repor apenas cristaloide.
choque grau 2. perda de 750 ml a 1.500 ml, apresenta taquicardia sem
hipotensão mantida, pode haver hipotensão postural, repor apenas
cristaloide.
choque grau 3. perda de 1.500 ml a 2.000 ml, apresenta hipotensão mantida,
repor com cristaloide e concentrado de hemácias tipo específico.
choque grau 4. perda de mais de 2.000 ml, regra dos 4 (perdeu mais de 40%
da volemia, FC > 140, FR > 40), alteração de consciência, anúria, repor
cristaloide e concentrado de hemácias (iniciar com tipo O negativo).
atenção. não confundir com hemorragia digestiva, quando o sangue está dentro
da luz do tubo digestivo.
pegadinha. o tumor hepático que mais rompe é o adenoma (não o hemangioma)!
ETIOLOGIAS.#
gravidez ectópica rota. principal causa de abdome agudo hemorrágico!
outras causas. cisto ovariano roto, aneurismas rotos, tumores hepáticos rotos.
atenção. o aneurisma visceral mais comum é o aneurisma da artéria esplênica e
pode romper durante a gestação (questão clássica)!
atenção. é o abdome agudo que pode apresentar choque hipovolêmico na
entrada!
sinais de choque. taquicardia, hipotensão, palidez, oligúria, em graus variados.
dor abdominal. dor difusa à palpação, pode haver sinais de peritonite, porém não
costumam ser precoces, pois o sangue demora para irritar o peritônio.
sinal de Lafontt. dor irradiada para o ombro, por irritação do nervo frênico.
sinal de Kehr. dor irradiada para região infra-escapular, também por irritação do
nervo frênico.
ultrassonografia. ótimo exame para detectar líquido livre na cavidade! pode ser
feito como o FAST, buscando líquido no espaço hepatorrenal (espaço de Morrison),
esplenorrenal e na pelve.
culdocentese. punção do fundo de saco posterior. é um procedimento invasivo
que pode ser utilizado na ausência de ultrassom.
beta-hcg. na suspeita de gravidez.
hematócrito e hemoglobina. podem não ser fidedignos no início do quadro, mas
podem ajudar em análises comparativas na dúvida diagnóstica.
#HARDTOPICS
abdome agudo hemorrágico
02
TRATAMENTO.#
cirúrgico. laparotomia exploradora de emergência na maioria dos casos!
tumores hepáticos rotos. cirurgia com ressecção hepática em paciente chocado
tem alta mortalidade, por isso, tentamos realizar arteriografia com embolização
inicialmente, e cirurgia eletiva após a estabilização.
aneurismas rotos. tentativa de tratamento endovascular sempre que possível.
Caso clínico com dor abdominal e choque hipovolêmico, questões de diagnóstico e 
conduta.
#HARDTOPICS
abdome agudo hemorrágico
01
O QUE CAI?#
VISÃO GERAL.#
o que é. presença de sangue livre na cavidade abdominal de origem não
traumática. vamos lembrar que o trauma não faz parte do abdome agudo por
conceito!
DIAGNÓSTICO CLÍNICO.#
quadro clínico. dor abdominal súbita, intensa e difusa. paciente chega
rapidamente ao serviço de emergência com sinais precoces de choque
hipovolêmico.
choque grau 1. perda de até 750 ml, sem sintomas, repor apenas cristaloide.
choque grau 2. perda de 750 ml a 1.500 ml, apresenta taquicardia sem
hipotensão mantida, pode haver hipotensão postural, repor apenas
cristaloide.
choque grau 3. perda de 1.500 ml a 2.000 ml, apresenta hipotensão mantida,
repor com cristaloide e concentrado de hemácias tipo específico.
choque grau 4. perda de mais de 2.000 ml, regra dos 4 (perdeu mais de 40%
da volemia, FC > 140, FR > 40), alteração de consciência, anúria, repor
cristaloide e concentrado de hemácias (iniciar com tipo O negativo).
atenção. não confundir com hemorragia digestiva, quando o sangue está dentro
da luz do tubo digestivo.
pegadinha. o tumor hepático que mais rompe é o adenoma (não o hemangioma)!
ETIOLOGIAS.#
gravidez ectópica rota. principal causa de abdome agudo hemorrágico!
outras causas. cisto ovariano roto, aneurismas rotos, tumores hepáticos rotos.
atenção. o aneurisma visceral mais comum é o aneurisma da artéria esplênica e
pode romper durante a gestação (questão clássica)!
atenção. é o abdome agudo que pode apresentar choque hipovolêmico na
entrada!
sinais de choque. taquicardia, hipotensão, palidez, oligúria, em graus variados.
dor abdominal. dor difusa à palpação, pode haver sinais de peritonite, porém não
costumam ser precoces, pois o sangue demora para irritar o peritônio.
sinal de Lafontt. dor irradiada para o ombro, por irritação do nervo frênico.sinal de Kehr. dor irradiada para região infra-escapular, também por irritação do
nervo frênico.
ultrassonografia. ótimo exame para detectar líquido livre na cavidade! pode ser
feito como o FAST, buscando líquido no espaço hepatorrenal (espaço de Morrison),
esplenorrenal e na pelve.
culdocentese. punção do fundo de saco posterior. é um procedimento invasivo
que pode ser utilizado na ausência de ultrassom.
beta-hcg. na suspeita de gravidez.
hematócrito e hemoglobina. podem não ser fidedignos no início do quadro, mas
podem ajudar em análises comparativas na dúvida diagnóstica.
#HARDTOPICS
abdome agudo hemorrágico
02
TRATAMENTO.#
cirúrgico. laparotomia exploradora de emergência na maioria dos casos!
tumores hepáticos rotos. cirurgia com ressecção hepática em paciente chocado
tem alta mortalidade, por isso, tentamos realizar arteriografia com embolização
inicialmente, e cirurgia eletiva após a estabilização.
aneurismas rotos. tentativa de tratamento endovascular sempre que possível.
#HARDTOPICS
abdome agudo obstrutivo
01
O QUE CAI?#
ETIOLOGIAS.#
Caso clínico de obstrução intestinal solicitando conduta, muitas vezes com 
interpretação de imagem.
causa mais comum. bridas ou aderências.
atenção. para pensar em brida precisa haver cirurgia prévia e costuma obstruir o
intestino delgado.
outras causas. neoplasia colorretal (mais comum quando não tem cirurgia prévia);
volvo de sigmoide; hérnias encarceradas; intussuscepção (em crianças); bezoares;
estenoses inflamatórias.
quadro clínico. dor tipo cólica, intermitente, náuseas, vômitos, parada de eliminação
de gases e fezes, sinais de desidratação. distensão abdominal, hipertimpanismo à
percussão, RHA aumentados e metálicos no início e silêncio abdominal posterior.
toque retal é fundamental!
DIAGNÓSTICO.#
obstrução alta. vômitos precoces, parada de eliminação de gases e fezes
tardia, menos distensão abdominal, pode haver alcalose metabólica (pelos
vômitos).
obstrução baixa. parada de eliminação de gases e fezes precoces, vômitos
tardios (pode haver vômito fecaloide), mais distensão abdominal, pode haver
acidose metabólica.
padrão fisiopatológico. mecânica x funcional (íleo paralítico).
obstrução alta x baixa. a referência é a válvula ileocecal.
diarreia paradoxal. pode estar presente (eliminação rápida de fezes distais ao
ponto de obstrução, pela intensa onda peristáltica).
sinais de sofrimento de alça. dor contínua, intensa, taquicardia, taquipneia,
leucocitose, peritonite, sangue no toque retal.
obstrução simples x complicada. na simples não há isquemia; na complicada há.
obstrução parcial x completa. na completa não passa nada; na parcial há
suboclusão.
obstrução em alça fechada. dois pontos diferentes de obstrução causando um
mecanismo de válvula (só entram secreção entérica e fezes, não refluem), podendo
levar a perfuração do ceco. Um exemplo é o tumor de cólon esquerdo com válvula
ileocecal competente!
CLASSIFICAÇÕES.#
imagem. radiografia de abdome deitado traz muitas informações.
obstrução de delgado. presença de níveis hidroaéreos escalonados, edema de
parede de alças e empilhamento de moedas (pelas válvulas coniventes em 360°
do delgado).
obstrução de cólon. grande distensão na moldura do cólon, não forma
empilhamento de moedas (presença de haustrações que não são em 360°).
#HARDTOPICS
abdome agudo obstrutivo
02
TRATAMENTO.#
cirurgia imediata. em caso de peritonite e obstrução em alça fechada!
obstrução por bridas sem peritonite. tentar primeiro tratamento clínico.
quadro clínico. obstrução baixa (parada de eliminação de gases e fezes precoces e
vômitos tardios, grande distensão abdominal).
VOLVO DE SIGMOIDE.#
sonda nasogástrica aberta. hidratação, analgesia, correção de eletrólitos,
controle de diurese e reavaliações seriadas.
não resolveu? caso o quadro obstrutivo não se resolva em 24 a 48h a cirurgia
será indicada.
imagem. sinal de Frimann-Dahl, do “grão de café” ou do “U invertido”.
conduta. depende da presença de peritonite.
causas mecânicas comprovadas como hérnias e tumores. cirurgia.
Geralmente relacionado ao megacólon.
com peritonite. laparotomia exploradora.
conduta. descompressão endoscópica (colonoscopia ou retossigmoidoscopia
rígida).
#HARDTOPICS
abdome agudo obstrutivo
01
O QUE CAI?#
ETIOLOGIAS.#
Caso clínico de obstrução intestinal solicitando conduta, muitas vezes com 
interpretação de imagem.
causa mais comum. bridas ou aderências.
atenção. para pensar em brida precisa haver cirurgia prévia e costuma obstruir o
intestino delgado.
outras causas. neoplasia colorretal (mais comum quando não tem cirurgia prévia);
volvo de sigmoide; hérnias encarceradas; intussuscepção (em crianças); bezoares;
estenoses inflamatórias.
quadro clínico. dor tipo cólica, intermitente, náuseas, vômitos, parada de eliminação
de gases e fezes, sinais de desidratação. distensão abdominal, hipertimpanismo à
percussão, RHA aumentados e metálicos no início e silêncio abdominal posterior.
toque retal é fundamental!
DIAGNÓSTICO.#
obstrução alta. vômitos precoces, parada de eliminação de gases e fezes
tardia, menos distensão abdominal, pode haver alcalose metabólica (pelos
vômitos).
obstrução baixa. parada de eliminação de gases e fezes precoces, vômitos
tardios (pode haver vômito fecaloide), mais distensão abdominal, pode haver
acidose metabólica.
padrão fisiopatológico. mecânica x funcional (íleo paralítico).
obstrução alta x baixa. a referência é a válvula ileocecal.
diarreia paradoxal. pode estar presente (eliminação rápida de fezes distais ao
ponto de obstrução, pela intensa onda peristáltica).
sinais de sofrimento de alça. dor contínua, intensa, taquicardia, taquipneia,
leucocitose, peritonite, sangue no toque retal.
obstrução simples x complicada. na simples não há isquemia; na complicada há.
obstrução parcial x completa. na completa não passa nada; na parcial há
suboclusão.
obstrução em alça fechada. dois pontos diferentes de obstrução causando um
mecanismo de válvula (só entram secreção entérica e fezes, não refluem), podendo
levar a perfuração do ceco. Um exemplo é o tumor de cólon esquerdo com válvula
ileocecal competente!
CLASSIFICAÇÕES.#
imagem. radiografia de abdome deitado traz muitas informações.
obstrução de delgado. presença de níveis hidroaéreos escalonados, edema de
parede de alças e empilhamento de moedas (pelas válvulas coniventes em 360°
do delgado).
obstrução de cólon. grande distensão na moldura do cólon, não forma
empilhamento de moedas (presença de haustrações que não são em 360°).
#HARDTOPICS
abdome agudo obstrutivo
02
TRATAMENTO.#
cirurgia imediata. em caso de peritonite e obstrução em alça fechada!
obstrução por bridas sem peritonite. tentar primeiro tratamento clínico.
quadro clínico. obstrução baixa (parada de eliminação de gases e fezes precoces e
vômitos tardios, grande distensão abdominal).
VOLVO DE SIGMOIDE.#
sonda nasogástrica aberta. hidratação, analgesia, correção de eletrólitos,
controle de diurese e reavaliações seriadas.
não resolveu? caso o quadro obstrutivo não se resolva em 24 a 48h a cirurgia
será indicada.
imagem. sinal de Frimann-Dahl, do “grão de café” ou do “U invertido”.
conduta. depende da presença de peritonite.
causas mecânicas comprovadas como hérnias e tumores. cirurgia.
Geralmente relacionado ao megacólon.
com peritonite. laparotomia exploradora.
conduta. descompressão endoscópica (colonoscopia ou retossigmoidoscopia
rígida).
#HARDTOPICS
abdome agudo obstrutivo
01
O QUE CAI?#
ETIOLOGIAS.#
Caso clínico de obstrução intestinal solicitando conduta, muitas vezes com 
interpretação de imagem.
causa mais comum. bridas ou aderências.
atenção. para pensar em brida precisa haver cirurgia prévia e costuma obstruir o
intestino delgado.
outras causas. neoplasia colorretal (mais comum quando não tem cirurgia prévia);
volvo de sigmoide; hérnias encarceradas; intussuscepção (em crianças); bezoares;
estenoses inflamatórias.
quadro clínico. dor tipo cólica, intermitente, náuseas, vômitos, parada de eliminação
de gases e fezes, sinais de desidratação. distensãoabdominal, hipertimpanismo à
percussão, RHA aumentados e metálicos no início e silêncio abdominal posterior.
toque retal é fundamental!
DIAGNÓSTICO.#
obstrução alta. vômitos precoces, parada de eliminação de gases e fezes
tardia, menos distensão abdominal, pode haver alcalose metabólica (pelos
vômitos).
obstrução baixa. parada de eliminação de gases e fezes precoces, vômitos
tardios (pode haver vômito fecaloide), mais distensão abdominal, pode haver
acidose metabólica.
padrão fisiopatológico. mecânica x funcional (íleo paralítico).
obstrução alta x baixa. a referência é a válvula ileocecal.
diarreia paradoxal. pode estar presente (eliminação rápida de fezes distais ao
ponto de obstrução, pela intensa onda peristáltica).
sinais de sofrimento de alça. dor contínua, intensa, taquicardia, taquipneia,
leucocitose, peritonite, sangue no toque retal.
obstrução simples x complicada. na simples não há isquemia; na complicada há.
obstrução parcial x completa. na completa não passa nada; na parcial há
suboclusão.
obstrução em alça fechada. dois pontos diferentes de obstrução causando um
mecanismo de válvula (só entram secreção entérica e fezes, não refluem), podendo
levar a perfuração do ceco. Um exemplo é o tumor de cólon esquerdo com válvula
ileocecal competente!
CLASSIFICAÇÕES.#
imagem. radiografia de abdome deitado traz muitas informações.
obstrução de delgado. presença de níveis hidroaéreos escalonados, edema de
parede de alças e empilhamento de moedas (pelas válvulas coniventes em 360°
do delgado).
obstrução de cólon. grande distensão na moldura do cólon, não forma
empilhamento de moedas (presença de haustrações que não são em 360°).
#HARDTOPICS
abdome agudo obstrutivo
02
TRATAMENTO.#
cirurgia imediata. em caso de peritonite e obstrução em alça fechada!
obstrução por bridas sem peritonite. tentar primeiro tratamento clínico.
quadro clínico. obstrução baixa (parada de eliminação de gases e fezes precoces e
vômitos tardios, grande distensão abdominal).
VOLVO DE SIGMOIDE.#
sonda nasogástrica aberta. hidratação, analgesia, correção de eletrólitos,
controle de diurese e reavaliações seriadas.
não resolveu? caso o quadro obstrutivo não se resolva em 24 a 48h a cirurgia
será indicada.
imagem. sinal de Frimann-Dahl, do “grão de café” ou do “U invertido”.
conduta. depende da presença de peritonite.
causas mecânicas comprovadas como hérnias e tumores. cirurgia.
Geralmente relacionado ao megacólon.
com peritonite. laparotomia exploradora.
conduta. descompressão endoscópica (colonoscopia ou retossigmoidoscopia
rígida).
#HARDTOPICS
abdome agudo perfurativo
01
O QUE CAI?#
ETIOLOGIAS.#
Caso com dor abdominal intensa e radiografia com pneumoperitônio; questionam o 
achado da radiografia ou a conduta que será a laparotomia exploradora.
É uma perfuração de víscera oca.
úlcera péptica perfurada (mais comum). outras: perfuração por corpo estranho,
perfuração por complicações em doença inflamatória intestinal (megacólon tóxico).
TRATAMENTO.#
quadro clínico. dor abdominal súbita, intensa e difusa (paciente chega rápido na
emergência).
sinal de Jobert. perda da macicez hepática durante a percussão no HCD.
sinais precoces de peritonite. descompressão brusca positiva, abdome em tábua.
posição antálgica. paciente imóvel, posição fetal.
DIAGNÓSTICO.#
radiografia de tórax em PA. presença de pneumoperitônio (visto nas cúpulas
diafragmáticas) com o paciente em pé. é isso mesmo, o ar no abdome é visto na
radiografia de tórax!
radiografia de abdome em decúbito lateral esquerdo com raios horizontais.
quando não consegue ficar em pé, observa-se o pneumoperitônio na porção mais
alta da radiografia.
sinal de Rigler. é a visualização de parede da alça intestinal pela presença de gás
dentro e fora da alça, causando um contorno visível na radiografia de abdome. é um
sinal indireto de pneumoperitônio.
CLÍNICA.#
IMAGEM.#
atenção. cuidado com o falso pneumoperitônio, quando uma alça intestinal distendida
se posiciona entre o fígado e o diafragma dando a falsa impressão de pneumoperitônio.
é o sinal de Chilaiditi e não é necessária nenhuma conduta, é apenas um achado
anatômico.
É cirúrgico de emergência.
sutura (ulcerorrafia). debridar as bordas da úlcera e suturar.
patch de Graham. cobertura da sutura com epíplon para melhor sustentação dos
pontos.
manobra do “borracheiro”. coloca-se soro na cavidade abdominal e injeta-se ar
pela sonda nasogástrica; caso haja algum orifício haverá borbulhamento de ar.
tratamento da úlcera. inibidor de bomba de prótons + erradicação do H. pylori.
atenção. pode ser necessária a gastrectomia com ressecção da úlcera em caso de
suspeita de neoplasia, intratabilidade clínica ou impossibilidade de sutura.
#HARDTOPICS
abdome agudo perfurativo
01
O QUE CAI?#
ETIOLOGIAS.#
Caso com dor abdominal intensa e radiografia com pneumoperitônio; questionam o 
achado da radiografia ou a conduta que será a laparotomia exploradora.
É uma perfuração de víscera oca.
úlcera péptica perfurada (mais comum). outras: perfuração por corpo estranho,
perfuração por complicações em doença inflamatória intestinal (megacólon tóxico).
TRATAMENTO.#
quadro clínico. dor abdominal súbita, intensa e difusa (paciente chega rápido na
emergência).
sinal de Jobert. perda da macicez hepática durante a percussão no HCD.
sinais precoces de peritonite. descompressão brusca positiva, abdome em tábua.
posição antálgica. paciente imóvel, posição fetal.
DIAGNÓSTICO.#
radiografia de tórax em PA. presença de pneumoperitônio (visto nas cúpulas
diafragmáticas) com o paciente em pé. é isso mesmo, o ar no abdome é visto na
radiografia de tórax!
radiografia de abdome em decúbito lateral esquerdo com raios horizontais.
quando não consegue ficar em pé, observa-se o pneumoperitônio na porção mais
alta da radiografia.
sinal de Rigler. é a visualização de parede da alça intestinal pela presença de gás
dentro e fora da alça, causando um contorno visível na radiografia de abdome. é um
sinal indireto de pneumoperitônio.
CLÍNICA.#
IMAGEM.#
atenção. cuidado com o falso pneumoperitônio, quando uma alça intestinal distendida
se posiciona entre o fígado e o diafragma dando a falsa impressão de pneumoperitônio.
é o sinal de Chilaiditi e não é necessária nenhuma conduta, é apenas um achado
anatômico.
É cirúrgico de emergência.
sutura (ulcerorrafia). debridar as bordas da úlcera e suturar.
patch de Graham. cobertura da sutura com epíplon para melhor sustentação dos
pontos.
manobra do “borracheiro”. coloca-se soro na cavidade abdominal e injeta-se ar
pela sonda nasogástrica; caso haja algum orifício haverá borbulhamento de ar.
tratamento da úlcera. inibidor de bomba de prótons + erradicação do H. pylori.
atenção. pode ser necessária a gastrectomia com ressecção da úlcera em caso de
suspeita de neoplasia, intratabilidade clínica ou impossibilidade de sutura.
#HARDTOPICS
abdome agudo perfurativo
01
O QUE CAI?#
ETIOLOGIAS.#
Caso com dor abdominal intensa e radiografia com pneumoperitônio; questionam o 
achado da radiografia ou a conduta que será a laparotomia exploradora.
É uma perfuração de víscera oca.
úlcera péptica perfurada (mais comum). outras: perfuração por corpo estranho,
perfuração por complicações em doença inflamatória intestinal (megacólon tóxico).
TRATAMENTO.#
quadro clínico. dor abdominal súbita, intensa e difusa (paciente chega rápido na
emergência).
sinal de Jobert. perda da macicez hepática durante a percussão no HCD.
sinais precoces de peritonite. descompressão brusca positiva, abdome em tábua.
posição antálgica. paciente imóvel, posição fetal.
DIAGNÓSTICO.#
radiografia de tórax em PA. presença de pneumoperitônio (visto nas cúpulas
diafragmáticas) com o paciente em pé. é isso mesmo, o ar no abdome é visto na
radiografia de tórax!
radiografia de abdome em decúbito lateral esquerdo com raios horizontais.
quando não consegue ficar em pé, observa-se o pneumoperitônio na porção mais
alta da radiografia.
sinal de Rigler. é a visualização de parede da alça intestinal pela presença de gás
dentro e fora da alça,causando um contorno visível na radiografia de abdome. é um
sinal indireto de pneumoperitônio.
CLÍNICA.#
IMAGEM.#
atenção. cuidado com o falso pneumoperitônio, quando uma alça intestinal distendida
se posiciona entre o fígado e o diafragma dando a falsa impressão de pneumoperitônio.
é o sinal de Chilaiditi e não é necessária nenhuma conduta, é apenas um achado
anatômico.
É cirúrgico de emergência.
sutura (ulcerorrafia). debridar as bordas da úlcera e suturar.
patch de Graham. cobertura da sutura com epíplon para melhor sustentação dos
pontos.
manobra do “borracheiro”. coloca-se soro na cavidade abdominal e injeta-se ar
pela sonda nasogástrica; caso haja algum orifício haverá borbulhamento de ar.
tratamento da úlcera. inibidor de bomba de prótons + erradicação do H. pylori.
atenção. pode ser necessária a gastrectomia com ressecção da úlcera em caso de
suspeita de neoplasia, intratabilidade clínica ou impossibilidade de sutura.
#HARDTOPICS
abdome agudo vascular
01
O QUE CAI?#
O QUE É?#
Caso clínico com desproporção entre a clínica e exame físico para diagnóstico e 
conduta.
Obstrução aguda do fluxo sanguíneo intestinal, podendo levar à isquemia aguda
com necrose e perfuração.
FATORES DE RISCO.#
exame físico. mau estado geral, agitação, taquicardia, taquipneia, hipotensão,
sudorese, desidratação, baixa saturação de oxigênio. abdome distendido, doloroso à
palpação difusamente, porém sem sinais de peritonite no início do quadro. toque
retal pode apresentar fezes amolecidas com sangue escurecido (geleia de
framboesa), por isquemia e descamação da mucosa.
variados. idade avançada, diabetes, tabagismo, doença vascular arterial crônica,
história prévia de angina mesentérica (claudicação abdominal), cardiopatia,
arritmias (fibrilação atrial), valvulopatias, IAM prévio, desidratação grave, uso de
drogas vasoativas, uso de drogas ilícitas que causam vasoconstrição, hepatopatia
crônica.
embolia da artéria mesentérica superior. mais comum! êmbolo vem do coração,
cardiopatas, pacientes com arritmias (fibrilação atrial).
isquemia não oclusiva (vasoconstricção). pacientes em terapia intensiva, com
drogas vasoativas; desidratação grave; usuário de drogas.
trombose da artéria mesentérica superior. pacientes com doença
aterosclerótica, formação do trombo direto na artéria mesentérica superior.
trombose da veia mesentérica superior. pacientes com dificuldade de fluxo na
veia porta, hepatopatas. quadro mais arrastado, pode haver dor e diarreia.
quadro clínico. dor súbita intensa e difusa, tipo isquêmica, o paciente chega rápido
ao PS. pode haver náuseas e vômitos, parada de eliminação de gases e fezes,
distensão abdominal.
atenção. abdome agudo vascular significa uma isquemia aguda, com dor intensa e
que necessita de uma intervenção! diferente de uma isquemia crônica, que
chamamos de angina mesentérica (dor pós-prandial por baixo fluxo sanguíneo
intestinal).
ETIOLOGIA#
atenção. cuidado com a pegadinha! trombose venosa profunda não causa abdome
agudo vascular pois o êmbolo vai para o pulmão! o êmbolo do abdome agudo
vascular vem do coração!
DIAGNÓSTICO.#
atenção. pacientes muito queixosos, em mal estado geral, porém sem peritonite no
início, é a clássica desproporção entre a clínica e o exame físico presente no abdome
agudo vascular!
#HARDTOPICS
abdome agudo vascular
02
exames laboratoriais. os principais achados são uma leucocitose intensa com
desvio a esquerda e acidose metabólica com aumento de lactato.
radiografia de abdome. dados indiretos como a pneumatose intestinal (pontos
de ar na parede das alças) e impressões digitiformes, sinais de isquemia. pode
haver gás dentro do sistema porta (aeroportograma), sinal de quadro isquêmico
grave.
tomografia de abdome com contraste venoso. pode mostrar pontos de
obstrução nos vasos mesentéricos. sinais indiretos como edema de alças,
espessamento do meso, impressões digitiformes e aeroportogramas.
TRATAMENTO.#
paciente sem peritonite. realizar arteriografia com intenção diagnóstica e
terapêutica. tentativa de reperfusão do intestino.
embolia arterial. pode ser tentada a embolectomia.
isquemia não-oclusiva. pode ser utilizada a papaverina local (vasodilatador).
trombose arterial. tentativa de revascularização, trombectomia, stent.
trombose venosa. anticoaguação sistêmica.
angiotomografia. boa acurácia para identificar pontos de obstrução nos
vasos mesentéricos, é um exame não invasivo, porém é apenas diagnóstico e
não terapêutico.
arteriografia mesentérica. é um exame invasivo, porém tem a vantagem de
poder ser diagnóstico e terapêutico.
atenção. só podemos tentar revascularizar alças intestinais que não apresentam
necrose, caso contrário teremos a grave síndrome de isquemia e reperfusão!
paciente com peritonite. laparotomia exploradora para ressecção das áreas
necróticas.
atenção. avaliação de viabilidade da alça intestinal no intra-operatório. cor,
temperatura, pulso, sangramento, peristalse. em caso de dúvida, realizamos um
“second look”, uma reoperação programada após 24 a 48h para reavaliação das alças
intestinais.
#HARDTOPICS
abdome agudo vascular
01
O QUE CAI?#
O QUE É?#
Caso clínico com desproporção entre a clínica e exame físico para diagnóstico e 
conduta.
Obstrução aguda do fluxo sanguíneo intestinal, podendo levar à isquemia aguda
com necrose e perfuração.
FATORES DE RISCO.#
exame físico. mau estado geral, agitação, taquicardia, taquipneia, hipotensão,
sudorese, desidratação, baixa saturação de oxigênio. abdome distendido, doloroso à
palpação difusamente, porém sem sinais de peritonite no início do quadro. toque
retal pode apresentar fezes amolecidas com sangue escurecido (geleia de
framboesa), por isquemia e descamação da mucosa.
variados. idade avançada, diabetes, tabagismo, doença vascular arterial crônica,
história prévia de angina mesentérica (claudicação abdominal), cardiopatia,
arritmias (fibrilação atrial), valvulopatias, IAM prévio, desidratação grave, uso de
drogas vasoativas, uso de drogas ilícitas que causam vasoconstrição, hepatopatia
crônica.
embolia da artéria mesentérica superior. mais comum! êmbolo vem do coração,
cardiopatas, pacientes com arritmias (fibrilação atrial).
isquemia não oclusiva (vasoconstricção). pacientes em terapia intensiva, com
drogas vasoativas; desidratação grave; usuário de drogas.
trombose da artéria mesentérica superior. pacientes com doença
aterosclerótica, formação do trombo direto na artéria mesentérica superior.
trombose da veia mesentérica superior. pacientes com dificuldade de fluxo na
veia porta, hepatopatas. quadro mais arrastado, pode haver dor e diarreia.
quadro clínico. dor súbita intensa e difusa, tipo isquêmica, o paciente chega rápido
ao PS. pode haver náuseas e vômitos, parada de eliminação de gases e fezes,
distensão abdominal.
atenção. abdome agudo vascular significa uma isquemia aguda, com dor intensa e
que necessita de uma intervenção! diferente de uma isquemia crônica, que
chamamos de angina mesentérica (dor pós-prandial por baixo fluxo sanguíneo
intestinal).
ETIOLOGIA#
atenção. cuidado com a pegadinha! trombose venosa profunda não causa abdome
agudo vascular pois o êmbolo vai para o pulmão! o êmbolo do abdome agudo
vascular vem do coração!
DIAGNÓSTICO.#
atenção. pacientes muito queixosos, em mal estado geral, porém sem peritonite no
início, é a clássica desproporção entre a clínica e o exame físico presente no abdome
agudo vascular!
#HARDTOPICS
abdome agudo vascular
02
exames laboratoriais. os principais achados são uma leucocitose intensa com
desvio a esquerda e acidose metabólica com aumento de lactato.
radiografia de abdome. dados indiretos como a pneumatose intestinal (pontos
de ar na parede das alças) e impressões digitiformes, sinais de isquemia. pode
haver gás dentro do sistema porta (aeroportograma), sinal de quadro isquêmico
grave.
tomografia de abdome com contraste venoso. pode mostrar pontos de
obstrução nos vasos mesentéricos. sinais indiretos como edema de alças,
espessamento do meso, impressões digitiformes e aeroportogramas.
TRATAMENTO.#paciente sem peritonite. realizar arteriografia com intenção diagnóstica e
terapêutica. tentativa de reperfusão do intestino.
embolia arterial. pode ser tentada a embolectomia.
isquemia não-oclusiva. pode ser utilizada a papaverina local (vasodilatador).
trombose arterial. tentativa de revascularização, trombectomia, stent.
trombose venosa. anticoaguação sistêmica.
angiotomografia. boa acurácia para identificar pontos de obstrução nos
vasos mesentéricos, é um exame não invasivo, porém é apenas diagnóstico e
não terapêutico.
arteriografia mesentérica. é um exame invasivo, porém tem a vantagem de
poder ser diagnóstico e terapêutico.
atenção. só podemos tentar revascularizar alças intestinais que não apresentam
necrose, caso contrário teremos a grave síndrome de isquemia e reperfusão!
paciente com peritonite. laparotomia exploradora para ressecção das áreas
necróticas.
atenção. avaliação de viabilidade da alça intestinal no intra-operatório. cor,
temperatura, pulso, sangramento, peristalse. em caso de dúvida, realizamos um
“second look”, uma reoperação programada após 24 a 48h para reavaliação das alças
intestinais.
#HARDTOPICS
abdome agudo vascular
01
O QUE CAI?#
O QUE É?#
Caso clínico com desproporção entre a clínica e exame físico para diagnóstico e 
conduta.
Obstrução aguda do fluxo sanguíneo intestinal, podendo levar à isquemia aguda
com necrose e perfuração.
FATORES DE RISCO.#
exame físico. mau estado geral, agitação, taquicardia, taquipneia, hipotensão,
sudorese, desidratação, baixa saturação de oxigênio. abdome distendido, doloroso à
palpação difusamente, porém sem sinais de peritonite no início do quadro. toque
retal pode apresentar fezes amolecidas com sangue escurecido (geleia de
framboesa), por isquemia e descamação da mucosa.
variados. idade avançada, diabetes, tabagismo, doença vascular arterial crônica,
história prévia de angina mesentérica (claudicação abdominal), cardiopatia,
arritmias (fibrilação atrial), valvulopatias, IAM prévio, desidratação grave, uso de
drogas vasoativas, uso de drogas ilícitas que causam vasoconstrição, hepatopatia
crônica.
embolia da artéria mesentérica superior. mais comum! êmbolo vem do coração,
cardiopatas, pacientes com arritmias (fibrilação atrial).
isquemia não oclusiva (vasoconstricção). pacientes em terapia intensiva, com
drogas vasoativas; desidratação grave; usuário de drogas.
trombose da artéria mesentérica superior. pacientes com doença
aterosclerótica, formação do trombo direto na artéria mesentérica superior.
trombose da veia mesentérica superior. pacientes com dificuldade de fluxo na
veia porta, hepatopatas. quadro mais arrastado, pode haver dor e diarreia.
quadro clínico. dor súbita intensa e difusa, tipo isquêmica, o paciente chega rápido
ao PS. pode haver náuseas e vômitos, parada de eliminação de gases e fezes,
distensão abdominal.
atenção. abdome agudo vascular significa uma isquemia aguda, com dor intensa e
que necessita de uma intervenção! diferente de uma isquemia crônica, que
chamamos de angina mesentérica (dor pós-prandial por baixo fluxo sanguíneo
intestinal).
ETIOLOGIA#
atenção. cuidado com a pegadinha! trombose venosa profunda não causa abdome
agudo vascular pois o êmbolo vai para o pulmão! o êmbolo do abdome agudo
vascular vem do coração!
DIAGNÓSTICO.#
atenção. pacientes muito queixosos, em mal estado geral, porém sem peritonite no
início, é a clássica desproporção entre a clínica e o exame físico presente no abdome
agudo vascular!
#HARDTOPICS
abdome agudo vascular
02
exames laboratoriais. os principais achados são uma leucocitose intensa com
desvio a esquerda e acidose metabólica com aumento de lactato.
radiografia de abdome. dados indiretos como a pneumatose intestinal (pontos
de ar na parede das alças) e impressões digitiformes, sinais de isquemia. pode
haver gás dentro do sistema porta (aeroportograma), sinal de quadro isquêmico
grave.
tomografia de abdome com contraste venoso. pode mostrar pontos de
obstrução nos vasos mesentéricos. sinais indiretos como edema de alças,
espessamento do meso, impressões digitiformes e aeroportogramas.
TRATAMENTO.#
paciente sem peritonite. realizar arteriografia com intenção diagnóstica e
terapêutica. tentativa de reperfusão do intestino.
embolia arterial. pode ser tentada a embolectomia.
isquemia não-oclusiva. pode ser utilizada a papaverina local (vasodilatador).
trombose arterial. tentativa de revascularização, trombectomia, stent.
trombose venosa. anticoaguação sistêmica.
angiotomografia. boa acurácia para identificar pontos de obstrução nos
vasos mesentéricos, é um exame não invasivo, porém é apenas diagnóstico e
não terapêutico.
arteriografia mesentérica. é um exame invasivo, porém tem a vantagem de
poder ser diagnóstico e terapêutico.
atenção. só podemos tentar revascularizar alças intestinais que não apresentam
necrose, caso contrário teremos a grave síndrome de isquemia e reperfusão!
paciente com peritonite. laparotomia exploradora para ressecção das áreas
necróticas.
atenção. avaliação de viabilidade da alça intestinal no intra-operatório. cor,
temperatura, pulso, sangramento, peristalse. em caso de dúvida, realizamos um
“second look”, uma reoperação programada após 24 a 48h para reavaliação das alças
intestinais.
#HARDTOPICS
abdome agudo
01
O QUE CAI?#
CONCEITOS.#
Caso clínico de falso abdome agudo questionando hipótese; também há questões 
conceituais sobre dor abdominal e exames complementares.
definição. dor abdominal que leva o paciente ao serviço de emergência e que
necessita de tratamento clínico/cirúrgico, de origem não traumática.
causa. pode ser de qualquer órgão peritoneal ou retroperitoneal, doença nova ou
agudização de doença crônica.
falso abdome agudo. dor de origem extra-abdominal ou aquelas que terão
resolução espontânea sem intervenção: pneumonia, infarto, infecção urinária,
herpes-zoster, cetoacidose diabética etc.
SÍNDROMES.#
abdome agudo inflamatório. apendicite aguda, pancreatite aguda, diverticulite
aguda, colecistite aguda.
abdome agudo obstrutivo. bridas e aderências, câncer colorretal, volvo de
sigmoide, intussuscepção.
abdome agudo perfurativo. úlcera péptica perfurada, perfuração por corpo
estranho.
abdome agudo vascular. embolia da artéria mesentérica inferior, isquemia não-
oclusiva (vasoconstricção), trombose da artéria mesentérica inferior, trombose da
veia mesentérica superior.
abdome agudo hemorrágico. Gravidez ectópica rota, aneurismas rotos, cisto de
ovário roto, tumores hepáticos rotos.
DIAGNÓSTICO.#
sintomas associados. náuseas e vômitos, febre, icterícia, hemorragia digestiva, 
hábito intestinal, queixas urinárias, atraso menstrual, tontura, leucorreia.
caracterizar a dor. tipo, início, periodicidade, intensidade, irradiação, localização,
fatores de melhora ou piora.
dor parietal. pele e peritônio parietal, percebida no dermátomo correspondente
à área que recebeu o estímulo, fibras mielinizadas e rápidas; a dor é localizada.
dor visceral. distensão do peritônio visceral, fibras não mielinizadas e lentas, dor
vaga e mal definida, na linha média com sinais autonômicos (hiporexia, náuseas,
vômitos, redução da peristalse, febre).
dor referida. Irritação do diafragma levando a dor no ombro; cálculo renal com
dor na bolsa escrotal e grandes lábios.
peritonite. diferenciar entre espontânea ou primária (monobacteriana, geralmente
associada à cirrose, de tratamento clínico) e secundária (polimicrobiana,
consequente a uma causa abdominal cirúrgica, de tratamento cirúrgico.
antecedentes. doença crônica, cirurgia prévia, medicamentos, gravidez.
#HARDTOPICS
abdome agudo
02
exame físico. sinais de irritação peritoneal, descompressão brusca positiva,
abdome em tábua e alguns sinais:
Blumberg. dor à descompressão brusca no ponto de McBurney.
Rovsing. compressão na fossa ilíaca esquerda com dor referida na fossa ilíaca
direita.
Psoas. dor abdominal com extensão da coxa sobre o quadrial em paciente em
de decúbito lateral esquerdo.
obturador. dor à rotação interna do quadril direito flexionado.
Lenander. diferençade temperatura axilo-retal maior que 1º C.
Jobert. perda da macicez hepática durante a percussão do hipocôndrio direito
– sugere perfuração.
Torres-Homem. dor à percussão do hipocôndrio direito (sugere abscesso
hepático).
Dunphy. dor à tosse durante a compressão da fossa ilíaca direita, ou dor à
percussão da fossa ilíaca direita.
CONDUTA.#
definição. baseado na anamnese, exame físico, exames complementares temos
que gerar as hipóteses!
opções. operar ou não? observação com reavaliação seriada? videolaparoscopia?
exames laboratoriais. devem ser direcionados para cada caso. podem ser úteis o
hemograma, eletrólitos, função renal, urina, amilase, lipase, beta-hcg.
radiografias no abdome agudo. tórax em PA e abdome em pé e deitado; são
fundamentais para os casos de abdome agudo perfurativo e obstrutivo.
ultrassonografia e tomografia. muito bons para quadros de abdome agudo
inflamatório.
situações especiais. idosos, crianças, gestantes, obesos, imunossuprimidos,
desnutridos, quimioterapia, antibióticos.
atenção. não devemos prescrever antibiótico para pacientes com dor abdominal
sem ter certeza do diagnóstico, pois podemosmascarar umcaso cirúrgico.
laparotomia exploradora. Ainda tem seu espaço; é melhor uma laparotomia
branca que deixar passar lesão cirúrgica!
atenção. descompressão brusca positiva quase sempre indicará conduta cirúrgica!
#HARDTOPICS
medicina legal
01
O QUE CAI?#
MORTE NATURAL SEM ASSISTÊNCIA MÉDICA#
preenchimento da declaração de óbito.
nas localidades com Serviço de Verificação de Óbitos (SVO). a declaração deverá
ser fornecida pelos médicos do SVO.
nas localidades sem SVO. a declaração deverá ser fornecida pelos médicos do
serviço público de saúde mais próximo do local onde ocorreu o evento e, na sua
ausência, por qualquer médico da localidade.
DECLARAÇÃO DE ÓBITO.#
documento-base do Sistema de Informações sobre Mortalidade do Ministério da
Saúde (SIM/MS). a emissão da declaração de óbito é um ato médico, segundo a
legislação do país. portanto, ocorrida uma morte, o médico tem a obrigação legal de
constatar e atestar o óbito.
MORTE NATURAL COM ASSISTÊNCIA MÉDICA#
assistente. a declaração de óbito deverá ser fornecida, sempre que possível, pelo
médico que vinha prestando assistência ao paciente.
paciente internado. deverá ser fornecida pelo médico assistente e, na sua falta, por
médico substituto pertencente à instituição.
paciente em tratamento ambulatorial. deverá ser fornecida por médico designado
pela instituição que prestava assistência, ou pelo SVO.
paciente em tratamento domiciliar. a declaração de óbito do paciente em
tratamento sob regime domiciliar (Programa Saúde da Família, internação
domiciliar e outros) deverá ser fornecida pelo médico pertencente ao programa ao
qual o paciente estava cadastrado, ou pelo SVO, caso o médico não consiga
correlacionar o óbito com o quadro clínico concernente ao acompanhamento do
paciente.
MORTE FETAL#
assistência à mãe. os médicos que prestaram assistência à mãe ficam obrigados a
fornecer a declaração de óbito quando a gestação tem duração ≥ 20 semanas ou o
feto tem peso corpóreo ≥ 500g e/ou estatura ≥ 25cm.
MORTES VIOLENTAS OU NÃO NATURAIS#
serviço médico-legal. declaração de óbito deverá ser fornecida pelos serviços
médico-legais. nas localidades onde existir apenas 1 médico, este é o responsável
pelo fornecimento da declaração de óbito.
CAUSAS DE MORTE#
o que é. todas as doenças, estados mórbidos ou lesões que produziram a morte, ou
que contribuíram para ela, e as circunstâncias do acidente ou da violência que
provocou essas lesões.
CAUSA-BASE DE MORTE#
o que é. doença ou lesão que iniciou a cadeia de acontecimentos patológicos que
conduziram diretamente à morte ou as circunstâncias do acidente ou a violência
que causou a lesão fatal.
#HARDTOPICS
medicina legal
02
NASCIMENTO VIVO#
CONDIÇÕES E CAUSAS DO ÓBITO#
o que é. expulsão ou extração completa do corpo da mãe, independente da
duração da gravidez, de um produto de concepção que, depois da separação,
respire ou apresente qualquer outro sinal de vida, como batimentos do coração,
pulsações do cordão umbilical ou movimentos efetivos dos músculos de contração
voluntária, estando ou não cortado o cordão umbilical e desprendida a placenta.
considera-se cada produto de um nascimento que reúna essas condições uma
criança viva;
parte I. subdividida em 4 itens (“a”, “b”, “c” e “d”) e seu preenchimento deve seguir
uma ordem lógica e cronológica dos acontecimentos sofridos pelo paciente,
iniciando-se pela causa terminal ou imediata e terminando com causa-base. esta
deve ser colocada em último lugar, ou seja, deve ser o último item da parte I.
antecedendo a causa-base, são colocados os outros eventos (“devido a ou como
consequência de”), até chegar à causa terminal ou imediata.
parte II. deve ser usada para informar outras condições significativas que
interferiram no curso do processo mórbido, chamadas de causas contribuintes ou
contributórias.
ÓBITO FETAL#
o que é. morte de um produto de concepção, antes da expulsão ou da extração
completa do corpo da mãe, independente da duração da gravidez; indica o óbito
quando o feto, depois da separação, não respira nem apresenta nenhum outro sinal
de vida, como batimentos do coração, pulsações do cordão umbilical ou
movimentos efetivos dos músculos de contração voluntária;
ÓBITO NEONATAL#
o que é. começa no nascimento e termina após 28 dias completos depois do
nascimento. as mortes neonatais, entre nascidos vivos durante os primeiros 28 dias,
podem ser subdivididas em neonatais precoces, que ocorrem durante os primeiros
7 dias de vida, e neonatais tardias, que ocorrem após o 7º dia, mas antes dos 28 dias
completos.
Diferenças entre leite de vaca integral e leite humano; as provas também adoram as 
contraindicações ao aleitamento.
#HARDTOPICS
aleitamento materno
01
O QUE CAI?#
leite materno. maior concentração de proteínas do soro, que são de fácil digestão.
predomínio da alfalactoalbumina, lactoferrina, lisozima e imunoglobulinas (A, M e
G).
LEITE MATERNO VS LEITE DE VACA NÃO MODIFICADO
(INTEGRAL).
#
TÉCNICA.#
posicionamento. avaliado pela “regra dos 4 As”.
Alinhada. cabeça e tronco alinhados.
Apoiada. corpo voltado para a mão – barriga com barriga.
Aproximada. face e tronco o mais próximo possível da mãe.
na Altura. boca voltada para a mama e o nariz na altura dos mamilos.
Todo recém-nascido (RN) a termo e saudável possui reflexos para iniciar a mamada 
na 1ª hora de vida (é o momento ideal). Para avaliação da técnica de amamentação é 
preciso observar o posicionamento e a pega.
pega adequada. mão materna apoiando a mama em formato de C, a boca da
criança com o lábio inferior evertido (voltado para fora), a aréola é mais visível
acima da boca da criança que abaixo, as bochechas permanecem arredondadas
(não encovadas) e o queixo deve tocar a mama.
atenção. pega inadequada pode ocorrer por formato de mamilo (invertido, plano
ou pouco retrátil), freio lingual curto, uso de mamadeiras/chupetas/bicos e/ou
ingurgitamento das mamas.
atenção. posicionamento e pega incorretos podem levar a complicações como
fissuras, mastite, abscesso e, por consequência, desmame precoce.
PROTEÍNAS.#
leite de vaca integral. possui três vezes mais proteínas e uma concentração maior
de caseína, em relação às proteínas do soro. predomínio de betalactoglobulina
(responsável pela alergia alimentar).
leite materno. rico em lactose, os oligossacarídeos do leite materno (como fator
bífido) alteram o pH intestinal e formam uma microbiota de supressão (impede o
crescimento de patógenos). os prebióticos (carboidratos não digeríveis) têm
quantidade suficiente.
CARBOIDRATOS.#
leite de vaca integral. deficiente em prebióticos e oligossacarídeos, porém com
praticamente a mesma quantidade de calorias que o leite materno.
#HARDTOPICS
aleitamento materno
02
leite materno. os lipídios são cerca de metade das calorias (predomínio de
triglicerídeos) e estão cobertos de lipase - ativada no trato digestório. há ácidos
graxos poli-insaturados de cadeialonga (ARA e DHA) e essenciais (linolênico e
linoleico), primordiais para o neurodesenvolvimento nos primeiros anos de vida. O
teor de gordura é maior no leite maduro, no final da mamada e no final do dia.
GORDURAS.#
leite de vaca integral. teores baixos de ácidos graxos essenciais e não tem lipase.
leite materno. quantidade pequena, mas a biodisponibilidade é melhor.
ZINCO E FERRO.#
leite de vaca integral. absorção deficitária e há excesso de minerais como sódio,
cloro, potássio, cálcio e fósforo.
pelo recém-nascido. fenilcetonúria, doença hereditária decorrente da ausência ou
diminuição da atividade da enzima fenilalanina hidroxilase (transforma
fenilalanina em tirosina).
CONTRAINDICAÇÕES.#
ABSOLUTAS OU PERMANENTES.#
pela mãe. são variadas.
pelo recém-nascido. galactosemia, doença hereditária decorrente da ausência ou
diminuição da atividade da enzima galactose-1-fosfato uridiltransferase.
pela mãe. infeção pelo HIV, HTLV-1 e/ou HTLV-2.
RELATIVAS OU TEMPORÁRIAS.#
psicose puerperal. contraindica até que a mãe consiga cuidar do filho.
doença de Chagas. na fase aguda ou se for identificado sangramento mamilar.
fármacos. até que o tratamento se encerre: antineoplásicos, radiofármacos como
o iodo radioativo, sais de ouro e amiodarona.
abscesso mamário. até que se realize drenagem e se inicie antibioticoterapia.
atenção. hepatites B e C são contraindicações falsas. na hepatite B deve ser
administrada imunoglobulina e vacina no RN, emgruposmusculares diferentes. na
hepatite C suspender a amamentação se houver sangramento, devendo ser
conversado com amãe sobre riscos e benefícios.
atenção. em casos de tuberculose bacilífera com menos de 2 semanas de
tratamento, a mãe deve usar máscara ou oferecer leite ordenhado. se já estiver em
tratamento hámais de 2 semanas não há necessidade de usar máscara.
atenção. emcaso de hanseníase, amamentar comuso demáscara.
COLETA E ARMAZENAMENTO.#
extração e coleta. pode ser feito em casa ou no trabalho, em um frasco de vidro
com tampa de plástico (fervido por 15 minutos).
utilização e armazenamento. a utilização segue a “regra DDD”.
até Duas horas. em ar ambiente.
até Doze horas. na geladeira (1ª prateleira).
até Duas semanas. no congelador ou freezer.
Diferenças entre leite de vaca integral e leite humano; as provas também adoram as 
contraindicações ao aleitamento.
#HARDTOPICS
aleitamento materno
01
O QUE CAI?#
leite materno. maior concentração de proteínas do soro, que são de fácil digestão.
predomínio da alfalactoalbumina, lactoferrina, lisozima e imunoglobulinas (A, M e
G).
LEITE MATERNO VS LEITE DE VACA NÃO MODIFICADO
(INTEGRAL).
#
TÉCNICA.#
posicionamento. avaliado pela “regra dos 4 As”.
Alinhada. cabeça e tronco alinhados.
Apoiada. corpo voltado para a mão – barriga com barriga.
Aproximada. face e tronco o mais próximo possível da mãe.
na Altura. boca voltada para a mama e o nariz na altura dos mamilos.
Todo recém-nascido (RN) a termo e saudável possui reflexos para iniciar a mamada 
na 1ª hora de vida (é o momento ideal). Para avaliação da técnica de amamentação é 
preciso observar o posicionamento e a pega.
pega adequada. mão materna apoiando a mama em formato de C, a boca da
criança com o lábio inferior evertido (voltado para fora), a aréola é mais visível
acima da boca da criança que abaixo, as bochechas permanecem arredondadas
(não encovadas) e o queixo deve tocar a mama.
atenção. pega inadequada pode ocorrer por formato de mamilo (invertido, plano
ou pouco retrátil), freio lingual curto, uso de mamadeiras/chupetas/bicos e/ou
ingurgitamento das mamas.
atenção. posicionamento e pega incorretos podem levar a complicações como
fissuras, mastite, abscesso e, por consequência, desmame precoce.
PROTEÍNAS.#
leite de vaca integral. possui três vezes mais proteínas e uma concentração maior
de caseína, em relação às proteínas do soro. predomínio de betalactoglobulina
(responsável pela alergia alimentar).
leite materno. rico em lactose, os oligossacarídeos do leite materno (como fator
bífido) alteram o pH intestinal e formam uma microbiota de supressão (impede o
crescimento de patógenos). os prebióticos (carboidratos não digeríveis) têm
quantidade suficiente.
CARBOIDRATOS.#
leite de vaca integral. deficiente em prebióticos e oligossacarídeos, porém com
praticamente a mesma quantidade de calorias que o leite materno.
#HARDTOPICS
aleitamento materno
02
leite materno. os lipídios são cerca de metade das calorias (predomínio de
triglicerídeos) e estão cobertos de lipase - ativada no trato digestório. há ácidos
graxos poli-insaturados de cadeia longa (ARA e DHA) e essenciais (linolênico e
linoleico), primordiais para o neurodesenvolvimento nos primeiros anos de vida. O
teor de gordura é maior no leite maduro, no final da mamada e no final do dia.
GORDURAS.#
leite de vaca integral. teores baixos de ácidos graxos essenciais e não tem lipase.
leite materno. quantidade pequena, mas a biodisponibilidade é melhor.
ZINCO E FERRO.#
leite de vaca integral. absorção deficitária e há excesso de minerais como sódio,
cloro, potássio, cálcio e fósforo.
pelo recém-nascido. fenilcetonúria, doença hereditária decorrente da ausência ou
diminuição da atividade da enzima fenilalanina hidroxilase (transforma
fenilalanina em tirosina).
CONTRAINDICAÇÕES.#
ABSOLUTAS OU PERMANENTES.#
pela mãe. são variadas.
pelo recém-nascido. galactosemia, doença hereditária decorrente da ausência ou
diminuição da atividade da enzima galactose-1-fosfato uridiltransferase.
pela mãe. infeção pelo HIV, HTLV-1 e/ou HTLV-2.
RELATIVAS OU TEMPORÁRIAS.#
psicose puerperal. contraindica até que a mãe consiga cuidar do filho.
doença de Chagas. na fase aguda ou se for identificado sangramento mamilar.
fármacos. até que o tratamento se encerre: antineoplásicos, radiofármacos como
o iodo radioativo, sais de ouro e amiodarona.
abscesso mamário. até que se realize drenagem e se inicie antibioticoterapia.
atenção. hepatites B e C são contraindicações falsas. na hepatite B deve ser
administrada imunoglobulina e vacina no RN, emgruposmusculares diferentes. na
hepatite C suspender a amamentação se houver sangramento, devendo ser
conversado com amãe sobre riscos e benefícios.
atenção. em casos de tuberculose bacilífera com menos de 2 semanas de
tratamento, a mãe deve usar máscara ou oferecer leite ordenhado. se já estiver em
tratamento hámais de 2 semanas não há necessidade de usar máscara.
atenção. emcaso de hanseníase, amamentar comuso demáscara.
COLETA E ARMAZENAMENTO.#
extração e coleta. pode ser feito em casa ou no trabalho, em um frasco de vidro
com tampa de plástico (fervido por 15 minutos).
utilização e armazenamento. a utilização segue a “regra DDD”.
até Duas horas. em ar ambiente.
até Doze horas. na geladeira (1ª prateleira).
até Duas semanas. no congelador ou freezer.
Diferenças entre leite de vaca integral e leite humano; as provas também adoram as 
contraindicações ao aleitamento.
#HARDTOPICS
aleitamento materno
01
O QUE CAI?#
leite materno. maior concentração de proteínas do soro, que são de fácil digestão.
predomínio da alfalactoalbumina, lactoferrina, lisozima e imunoglobulinas (A, M e
G).
LEITE MATERNO VS LEITE DE VACA NÃO MODIFICADO
(INTEGRAL).
#
TÉCNICA.#
posicionamento. avaliado pela “regra dos 4 As”.
Alinhada. cabeça e tronco alinhados.
Apoiada. corpo voltado para a mão – barriga com barriga.
Aproximada. face e tronco o mais próximo possível da mãe.
na Altura. boca voltada para a mama e o nariz na altura dos mamilos.
Todo recém-nascido (RN) a termo e saudável possui reflexos para iniciar a mamada 
na 1ª hora de vida (é o momento ideal). Para avaliação da técnica de amamentação é 
preciso observar o posicionamento e a pega.
pega adequada. mão materna apoiando a mama em formato de C, a boca da
criança com o lábio inferior evertido (voltado para fora), a aréola é mais visível
acima da boca da criança que abaixo, as bochechas permanecem arredondadas
(não encovadas) e o queixo deve tocar a mama.
atenção. pega inadequada pode ocorrer por formato de mamilo(invertido, plano
ou pouco retrátil), freio lingual curto, uso de mamadeiras/chupetas/bicos e/ou
ingurgitamento das mamas.
atenção. posicionamento e pega incorretos podem levar a complicações como
fissuras, mastite, abscesso e, por consequência, desmame precoce.
PROTEÍNAS.#
leite de vaca integral. possui três vezes mais proteínas e uma concentração maior
de caseína, em relação às proteínas do soro. predomínio de betalactoglobulina
(responsável pela alergia alimentar).
leite materno. rico em lactose, os oligossacarídeos do leite materno (como fator
bífido) alteram o pH intestinal e formam uma microbiota de supressão (impede o
crescimento de patógenos). os prebióticos (carboidratos não digeríveis) têm
quantidade suficiente.
CARBOIDRATOS.#
leite de vaca integral. deficiente em prebióticos e oligossacarídeos, porém com
praticamente a mesma quantidade de calorias que o leite materno.
#HARDTOPICS
aleitamento materno
02
leite materno. os lipídios são cerca de metade das calorias (predomínio de
triglicerídeos) e estão cobertos de lipase - ativada no trato digestório. há ácidos
graxos poli-insaturados de cadeia longa (ARA e DHA) e essenciais (linolênico e
linoleico), primordiais para o neurodesenvolvimento nos primeiros anos de vida. O
teor de gordura é maior no leite maduro, no final da mamada e no final do dia.
GORDURAS.#
leite de vaca integral. teores baixos de ácidos graxos essenciais e não tem lipase.
leite materno. quantidade pequena, mas a biodisponibilidade é melhor.
ZINCO E FERRO.#
leite de vaca integral. absorção deficitária e há excesso de minerais como sódio,
cloro, potássio, cálcio e fósforo.
pelo recém-nascido. fenilcetonúria, doença hereditária decorrente da ausência ou
diminuição da atividade da enzima fenilalanina hidroxilase (transforma
fenilalanina em tirosina).
CONTRAINDICAÇÕES.#
ABSOLUTAS OU PERMANENTES.#
pela mãe. são variadas.
pelo recém-nascido. galactosemia, doença hereditária decorrente da ausência ou
diminuição da atividade da enzima galactose-1-fosfato uridiltransferase.
pela mãe. infeção pelo HIV, HTLV-1 e/ou HTLV-2.
RELATIVAS OU TEMPORÁRIAS.#
psicose puerperal. contraindica até que a mãe consiga cuidar do filho.
doença de Chagas. na fase aguda ou se for identificado sangramento mamilar.
fármacos. até que o tratamento se encerre: antineoplásicos, radiofármacos como
o iodo radioativo, sais de ouro e amiodarona.
abscesso mamário. até que se realize drenagem e se inicie antibioticoterapia.
atenção. hepatites B e C são contraindicações falsas. na hepatite B deve ser
administrada imunoglobulina e vacina no RN, emgruposmusculares diferentes. na
hepatite C suspender a amamentação se houver sangramento, devendo ser
conversado com amãe sobre riscos e benefícios.
atenção. em casos de tuberculose bacilífera com menos de 2 semanas de
tratamento, a mãe deve usar máscara ou oferecer leite ordenhado. se já estiver em
tratamento hámais de 2 semanas não há necessidade de usar máscara.
atenção. emcaso de hanseníase, amamentar comuso demáscara.
COLETA E ARMAZENAMENTO.#
extração e coleta. pode ser feito em casa ou no trabalho, em um frasco de vidro
com tampa de plástico (fervido por 15 minutos).
utilização e armazenamento. a utilização segue a “regra DDD”.
até Duas horas. em ar ambiente.
até Doze horas. na geladeira (1ª prateleira).
até Duas semanas. no congelador ou freezer.
amenorreia primária (síndromes) e amenorreia secundária (investigação).
#HARDTOPICS
amenorreia
01
O QUE CAI?#
GERAL.#
definição. ausência ou cessação anormal da menstruação de forma temporária ou
definitiva durante o período reprodutivo.
amenorreia fisiológica. decorrente de situações naturais como gravidez e lactação.
falsa amenorreia. menstruações ocorrem, porém o fluxo não se exterioriza por
obstrução canalicular como o hímen imperfurado, septo vaginal, ficando o material
menstrual retido nessa obstrução.
amenorreia primária. ausência de menstruação espontânea aos 14 anos em
pacientes sem caracteres sexuais secundários ou aos 16 anos naquelas com
desenvolvimento normal dos caracteres sexuais secundários.
amenorreia secundária. ausência de menstruação por pelo menos 6 meses em
mulheres com ciclos irregulares ou por um período equivalente a 3 ciclos menstruais
em pacientes que anteriormente menstruavam de forma regular.
cromossomo Y. determina a diferenciação das gônadas primitivas em testículos;
na sua ausência, ocorrerá sempre diferenciação em ovários.
ductos de Muller. genitália interna feminina.
ductos de Wolff. genitália interna masculina.
testosterona. desenvolvimento da genitália para diferenciação masculina.
formação dos testículos. produção de testosterona que irá promover o
desenvolvimento dos canais de Wolff que formarão o epidídimo, o canal deferente
e a vesícula seminal. há também a produção do hormônio anti-mülleriano (FIM -
fator inibidor de Muller), o qual impede o desenvolvimento dos ductos de Muller,
determinando a atrofia dos mesmos.
ausência do cromossomo Y, ausência de testosterona e do FIM . os ductos de
Wolff não se desenvolvem, entram em atrofia e dão lugar ao desenvolvimento dos
ductos de Muller, com a formação das trompas, do útero e dos 2/3 superiores da
vagina. não há secreção hormonal por parte do ovário para que ocorra a
diferenciação no sentido feminino, ela ocorre naturalmente.
genitália externa. forma-se a partir do tubérculo genital, seio urogenital e dobras
lábio-escrotais; na presença de testosterona (endógena ou exógena), originarão,
respectivamente, pênis, escroto e uretra peniana; na ausência de testosterona,
ocorrerá, respectivamente, a formação do clitóris, lábios vulvares, uretra e terço
inferior da vagina.
DESENVOLVIMENTO DA GENITÁLIA INTERNA E EXTERNA.#
CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS E REGULARIZAÇÃO DOS
CICLOS MENSTRUAIS.
#
amadurecimento do SNC (menina). hipotálamo libera GnRH e estimula hipófise a
produzir FSH e LH. Hormônios agem nos ovários e estimulam desenvolvimento dos
folículos primordiais, com produção de androgênios e estrogênios.
produção estrogênica ovariana. desenvolvimento dos caracteres sexuais
secundários.
#HARDTOPICS
amenorreia
02
após amadurecimento corporal. os níveis hormonais são capazes de estimular o
endométrio, ocorrendo a primeira menstruação.
maturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário. ciclos ovulatórios e regularidade
da menstruação.
hiperplasia congênita da suprarrenal. na forma clássica, os fetos do sexo feminino
estão expostos in utero a níveis elevados de androgênios o que resulta em
virilização e ambiguidade genital externa ao nascimento.
síndrome de Kallman. combinação de hipogonadismo hipogonadotrófico e
anosmia, sendo causa mais comum de deficiência isolada de gonadotrofinas. as
meninas podem apresentar infantilismo, atraso da menarca ou irregularidades
menstruais.
síndrome de Turner. perda parcial ou completa do cromossomo X.
fenotipicamente existem caracteres sexuais femininos e desenvolvimento puberal
ausente ou retardado.
insensibilidade completa aos androgênios (síndrome de Morris). mutação do
receptor de androgênios no cromossomo X; cariótipo 46,XY. fenotipicamente há
amenorreia primária, desenvolvimento mamário normal e ausência de pilosidade
corporal. há ausência das estruturas müllerianas que regridem por influência do
hormônio anti-mülleriano; assim como as de Wolff, que não se desenvolvem na
ausência de receptores funcionantes para androgênios.
desenvolvimento mamário. aromatização testosterona em estrogênios pelos
testículos (intra-abdominais ou no canal inguinal).
síndrome de Swyer. disgenesia gonadal XY. fenótipo normal com genitais
externos femininos; genitália interna com gônadas em fita. Tipicamente mais altas
quando comparadas com as meninas do mesmo grupo etário.
síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser. vagina sólida até seu quinto inferior,
útero rudimentar em forma de cordões bicornes ou ainda normal, porém sem
conduto ao intróito, trompas hipoplásicas e genitália externa feminina. a função
ovariana e o cariótipo feminino são normais.
síndrome de Savage. amenorreia e desenvolvimentoincipiente de características
sexuais secundárias; cariótipo normal, altas concentrações das gonadotrofinas,
folículos são insensíveis à estimulação hormonal.
DESVIOS DO DESENVOLVIMENTO SEXUAL.#
AMENORREIA SECUNDÁRIA.#
exame físico. exame da pele em busca de sinais de hiperandrogenismo (hirsutismo,
acne), acantose nigricans (hiperinsulinemia), sinais de deficiência estrogênica (pele
fina, atrofia urogenital), galactorreia, medidas de peso e altura (sobrepeso/
obesidade) e exame da tireoide.
teste de gravidez. descartar a gestação é o primeiro passo na avaliação laboratorial.
dosagem de prolactina. secreção de prolactina pode ser transitoriamente elevada
pelo estresse, alimentação ou medicamentos (metoclopramida, verapamil,
risperidona, clorpromazina, haloperidol. valores acima de 100 ng/mL sugerem
prolactinoma.
#HARDTOPICS
amenorreia
03
teste de progestogênio. 10mg de acetato de medroxiprogesterona (ou equivalente)
uma vez ao dia, durante 7 a 10 dias.
teste positivo. presença de sangramento dentro de 2 a 7 dias do hormônio.
existem níveis adequados de estrogênios endógenos para proliferar o
endométrio; as gonadotrofinas estimulam o funcionamento ovariano e o trato
genital é permeável. quadro de anovulação crônica.
teste negativo. realizar teste de estrogênio e progestogênio com 17 beta-
estradiol 2,0 mg por 21 dias e adição de 10 mg de acetato de
medroxiprogesterona nos últimos 10 dias.
teste negativo. causa da amenorreia é uterina (síndrome de Asherman).
teste positivo. integridade endometrial e hipoestrogenismo. dosar
gonadotrofinas.: níveis elevados de FSH = insuficiência ovariana; níveis
baixos de FSH = alteração hipofisária ou hipotalâmica, ou seja,
hipogonadismo hipogonadotrófico.
apresentação clínica e tratamento.
#HARDTOPICS
01
O QUE CAI?#
FARINGOAMIGDALITES.#
agentes. enterovírus (Coxsackie, echovírus) influenza A e B, adenovírus, rinovírus,
parainfluenza, vírus sincicial respiratório, vírus Epstein-Barr, Streptococcus
pyogenes do grupo A.
manifestações clínicas. dor de garganta, febre alta, prostração, náuseas, vômitos,
dor abdominal, linfonodomegalia cervical dolorosa, hiperemia, hipertrofia e
exsudato em tonsilas.
atenção. petéquias em palato costumam surgir nos quadros causados por agente
bacteriano. no entanto, coriza, lacrimejamento, tosse, obstrução nasal e diarreia
sugerem etiologia viral.
diagnóstico. para evitar a utilização desnecessária de antibióticos deve-se realizar o
teste rápido para detecção do antígeno estreptocócico (sensibilidade entre 70% e
90%; especificidade: 90%). para o diagnóstico definitivo da faringoamigdalite
estreptocócica deve-se realizar a cultura de material obtido de swab faríngeo, que é
o exame considerado padrão-ouro (sensibilidade e especificidade superiores a
90%).
tratamento. os principais objetivos são: impedir a transmissão (após 24 horas do
início do antimicrobiano), diminuir o tempo de doença e evitar as complicações
supurativas (abscesso peritonsilar, linfadenopatia supurativa cervical, rinosinusite,
otite média, abscesso retrofaríngeo) e as não supurativas (febre reumática – se
iniciado até 9 dias de início dos sintomas).
atenção. o tratamento adequado não reduz ocorrência de glomerulonefrite pós-
estreptocócica.
opções terapêuticas. na faringoamigdalite bacteriana as opções de tratamento
são a penicilina G benzatina (intramuscular, dose única) e a amoxicilina (oral, por 10
dias). nas faringoamigdalites virais o tratamento é de suporte com sintomáticos.
atenção. faringoamigdalite, linfadenopatia e febre, frequentemente, associada a
esplenomegalia e/ou hepatomegalia caracterizam a mononucleose infecciosa. a é
comum linfocitose com atipia (em geral, acima de 10% da contagem total). a
pesquisa de anticorpos heterófilos e testes para o capsídeo viral do Epstein-Barr
são métodos laboratoriais que podem ser usados.
amigdalite e laringite
atenção. vesículas na cavidade oral associadas a febre, recusa alimentar, dor de
garganta, erupção pápulo vesicular em mãos e pés caracterizam a síndrome mão-
pé-boca – doença causada sobretudo pelo vírus coxsackie A16 e EV71.
cuidado. em tempos da pandemia de COVID -19 a Sociedade Brasileira de Pediatria
recomenda a oroscopia em criança apenas quando for considerada determinante e
essencial para o diagnóstico clínico.
SÍNDROME DE CRUPE.#
LARINGITE VIRAL.#
agentes. parainfluenza (1, 2 e 3), adenovírus, rinovírus, influenza A e B e vírus
sincicial respiratório.
#HARDTOPICS
amigdalite e laringite
02
manifestações. é a causa mais frequente de estridor nos atendimentos de PS. após
um quadro de resfriado comum, a criança apresenta rouquidão, tosse ladrante e
estridor inspiratório. embora a sintomatologia possa persistir por 4 a 5 dias, a maioria
dos casos tem boa evolução.
atenção. o diagnóstico é baseado no quadro clínico, porém na radiografia cervical
pode ser observado um estreitamento subglótico denominado sinal da ponta do
lápis ou da torre de igreja.
tratamento. depende da gravidade.
TRAQUEÍTE BACTERIANA.#
agentes. principal: S aureus, outros: S pneumoniae, S pyogenes, Moraxella
catarrhalis, Klebsiela pneumoniae, H influenzae.
manifestações clínicas. quadro grave. febre alta, disfonia, estridor, sinais de
insuficiência respiratória (taquipneia, tiragens, retração de fúrcula, cianose),
exsudato mucopurulento e membranas dentro da traqueia.
tratamento. intubação, internação em UTI, iniciar antibioticoterapia (por exemplo:
cefalosporina de terceira geração).
SUPRAGLOTITE.#
agentes. Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus viridans, S. pyogenes, S.
aureus,Moraxella catarralis.
manifestações clínicas. quadro grave. toxemia, hiperemia e aumento da epiglote
e/ou das estruturas supraglóticas, disfagia, ansiedade adotando a chamada posição
de tripé, mas sem rouquidão nem tosse ladrante.
atenção. o diagnóstico é baseado no quadro clínico, porém na radiografia cervical
pode ser observado a epiglote em dedo de luva ou sinal do polegar.
tratamento. intubação, considerar a internação em UTI, iniciar antibioticoterapia
(por exemplo: cefalosporina de terceira geração).
LARINGITE ESTRIDULOSA.#
manifestações clínicas. de provável causa alérgica, no crupe espasmódico a
criança com estado de saúde normal subitamente apresenta tosse metálica e
estridor inspiratório, que tende a desaparecer em poucas horas. frequentemente a
sintomatologia surge horas após a criança adormecer.
tratamento. a remissão da sintomatologia pode ser espontânea e assim como no
crupe viral regride com o uso de epinefrina (inalatória) e da dexametasona (oral).
leve (ausência de estridor em repouso). corticoide.
moderado (estridor inspiratório e tiragens em repouso). epinefrina inalatória +
corticoide.
grave (como alteração do nível de consciência). considerar intubação,
internação em UTI, além da conduta dos casos moderados.
apresentação clínica e tratamento.
#HARDTOPICS
01
O QUE CAI?#
FARINGOAMIGDALITES.#
agentes. enterovírus (Coxsackie, echovírus) influenza A e B, adenovírus, rinovírus,
parainfluenza, vírus sincicial respiratório, vírus Epstein-Barr, Streptococcus
pyogenes do grupo A.
manifestações clínicas. dor de garganta, febre alta, prostração, náuseas, vômitos,
dor abdominal, linfonodomegalia cervical dolorosa, hiperemia, hipertrofia e
exsudato em tonsilas.
atenção. petéquias em palato costumam surgir nos quadros causados por agente
bacteriano. no entanto, coriza, lacrimejamento, tosse, obstrução nasal e diarreia
sugerem etiologia viral.
diagnóstico. para evitar a utilização desnecessária de antibióticos deve-se realizar o
teste rápido para detecção do antígeno estreptocócico (sensibilidade entre 70% e
90%; especificidade: 90%). para o diagnóstico definitivo da faringoamigdalite
estreptocócica deve-se realizar a cultura de material obtido de swab faríngeo, que é
o exame considerado padrão-ouro (sensibilidade e especificidade superiores a
90%).
tratamento. os principais objetivos são: impedir a transmissão (após 24 horas do
início do antimicrobiano), diminuir o tempo de doença e evitar as complicações
supurativas (abscessoperitonsilar, linfadenopatia supurativa cervical, rinosinusite,
otite média, abscesso retrofaríngeo) e as não supurativas (febre reumática – se
iniciado até 9 dias de início dos sintomas).
atenção. o tratamento adequado não reduz ocorrência de glomerulonefrite pós-
estreptocócica.
opções terapêuticas. na faringoamigdalite bacteriana as opções de tratamento
são a penicilina G benzatina (intramuscular, dose única) e a amoxicilina (oral, por 10
dias). nas faringoamigdalites virais o tratamento é de suporte com sintomáticos.
atenção. faringoamigdalite, linfadenopatia e febre, frequentemente, associada a
esplenomegalia e/ou hepatomegalia caracterizam a mononucleose infecciosa. a é
comum linfocitose com atipia (em geral, acima de 10% da contagem total). a
pesquisa de anticorpos heterófilos e testes para o capsídeo viral do Epstein-Barr
são métodos laboratoriais que podem ser usados.
amigdalite e laringite
atenção. vesículas na cavidade oral associadas a febre, recusa alimentar, dor de
garganta, erupção pápulo vesicular em mãos e pés caracterizam a síndrome mão-
pé-boca – doença causada sobretudo pelo vírus coxsackie A16 e EV71.
cuidado. em tempos da pandemia de COVID -19 a Sociedade Brasileira de Pediatria
recomenda a oroscopia em criança apenas quando for considerada determinante e
essencial para o diagnóstico clínico.
SÍNDROME DE CRUPE.#
LARINGITE VIRAL.#
agentes. parainfluenza (1, 2 e 3), adenovírus, rinovírus, influenza A e B e vírus
sincicial respiratório.
#HARDTOPICS
amigdalite e laringite
02
manifestações. é a causa mais frequente de estridor nos atendimentos de PS. após
um quadro de resfriado comum, a criança apresenta rouquidão, tosse ladrante e
estridor inspiratório. embora a sintomatologia possa persistir por 4 a 5 dias, a maioria
dos casos tem boa evolução.
atenção. o diagnóstico é baseado no quadro clínico, porém na radiografia cervical
pode ser observado um estreitamento subglótico denominado sinal da ponta do
lápis ou da torre de igreja.
tratamento. depende da gravidade.
TRAQUEÍTE BACTERIANA.#
agentes. principal: S aureus, outros: S pneumoniae, S pyogenes, Moraxella
catarrhalis, Klebsiela pneumoniae, H influenzae.
manifestações clínicas. quadro grave. febre alta, disfonia, estridor, sinais de
insuficiência respiratória (taquipneia, tiragens, retração de fúrcula, cianose),
exsudato mucopurulento e membranas dentro da traqueia.
tratamento. intubação, internação em UTI, iniciar antibioticoterapia (por exemplo:
cefalosporina de terceira geração).
SUPRAGLOTITE.#
agentes. Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus viridans, S. pyogenes, S.
aureus,Moraxella catarralis.
manifestações clínicas. quadro grave. toxemia, hiperemia e aumento da epiglote
e/ou das estruturas supraglóticas, disfagia, ansiedade adotando a chamada posição
de tripé, mas sem rouquidão nem tosse ladrante.
atenção. o diagnóstico é baseado no quadro clínico, porém na radiografia cervical
pode ser observado a epiglote em dedo de luva ou sinal do polegar.
tratamento. intubação, considerar a internação em UTI, iniciar antibioticoterapia
(por exemplo: cefalosporina de terceira geração).
LARINGITE ESTRIDULOSA.#
manifestações clínicas. de provável causa alérgica, no crupe espasmódico a
criança com estado de saúde normal subitamente apresenta tosse metálica e
estridor inspiratório, que tende a desaparecer em poucas horas. frequentemente a
sintomatologia surge horas após a criança adormecer.
tratamento. a remissão da sintomatologia pode ser espontânea e assim como no
crupe viral regride com o uso de epinefrina (inalatória) e da dexametasona (oral).
leve (ausência de estridor em repouso). corticoide.
moderado (estridor inspiratório e tiragens em repouso). epinefrina inalatória +
corticoide.
grave (como alteração do nível de consciência). considerar intubação,
internação em UTI, além da conduta dos casos moderados.
apresentação clínica e tratamento.
#HARDTOPICS
01
O QUE CAI?#
FARINGOAMIGDALITES.#
agentes. enterovírus (Coxsackie, echovírus) influenza A e B, adenovírus, rinovírus,
parainfluenza, vírus sincicial respiratório, vírus Epstein-Barr, Streptococcus
pyogenes do grupo A.
manifestações clínicas. dor de garganta, febre alta, prostração, náuseas, vômitos,
dor abdominal, linfonodomegalia cervical dolorosa, hiperemia, hipertrofia e
exsudato em tonsilas.
atenção. petéquias em palato costumam surgir nos quadros causados por agente
bacteriano. no entanto, coriza, lacrimejamento, tosse, obstrução nasal e diarreia
sugerem etiologia viral.
diagnóstico. para evitar a utilização desnecessária de antibióticos deve-se realizar o
teste rápido para detecção do antígeno estreptocócico (sensibilidade entre 70% e
90%; especificidade: 90%). para o diagnóstico definitivo da faringoamigdalite
estreptocócica deve-se realizar a cultura de material obtido de swab faríngeo, que é
o exame considerado padrão-ouro (sensibilidade e especificidade superiores a
90%).
tratamento. os principais objetivos são: impedir a transmissão (após 24 horas do
início do antimicrobiano), diminuir o tempo de doença e evitar as complicações
supurativas (abscesso peritonsilar, linfadenopatia supurativa cervical, rinosinusite,
otite média, abscesso retrofaríngeo) e as não supurativas (febre reumática – se
iniciado até 9 dias de início dos sintomas).
atenção. o tratamento adequado não reduz ocorrência de glomerulonefrite pós-
estreptocócica.
opções terapêuticas. na faringoamigdalite bacteriana as opções de tratamento
são a penicilina G benzatina (intramuscular, dose única) e a amoxicilina (oral, por 10
dias). nas faringoamigdalites virais o tratamento é de suporte com sintomáticos.
atenção. faringoamigdalite, linfadenopatia e febre, frequentemente, associada a
esplenomegalia e/ou hepatomegalia caracterizam a mononucleose infecciosa. a é
comum linfocitose com atipia (em geral, acima de 10% da contagem total). a
pesquisa de anticorpos heterófilos e testes para o capsídeo viral do Epstein-Barr
são métodos laboratoriais que podem ser usados.
amigdalite e laringite
atenção. vesículas na cavidade oral associadas a febre, recusa alimentar, dor de
garganta, erupção pápulo vesicular em mãos e pés caracterizam a síndrome mão-
pé-boca – doença causada sobretudo pelo vírus coxsackie A16 e EV71.
cuidado. em tempos da pandemia de COVID -19 a Sociedade Brasileira de Pediatria
recomenda a oroscopia em criança apenas quando for considerada determinante e
essencial para o diagnóstico clínico.
SÍNDROME DE CRUPE.#
LARINGITE VIRAL.#
agentes. parainfluenza (1, 2 e 3), adenovírus, rinovírus, influenza A e B e vírus
sincicial respiratório.
#HARDTOPICS
amigdalite e laringite
02
manifestações. é a causa mais frequente de estridor nos atendimentos de PS. após
um quadro de resfriado comum, a criança apresenta rouquidão, tosse ladrante e
estridor inspiratório. embora a sintomatologia possa persistir por 4 a 5 dias, a maioria
dos casos tem boa evolução.
atenção. o diagnóstico é baseado no quadro clínico, porém na radiografia cervical
pode ser observado um estreitamento subglótico denominado sinal da ponta do
lápis ou da torre de igreja.
tratamento. depende da gravidade.
TRAQUEÍTE BACTERIANA.#
agentes. principal: S aureus, outros: S pneumoniae, S pyogenes, Moraxella
catarrhalis, Klebsiela pneumoniae, H influenzae.
manifestações clínicas. quadro grave. febre alta, disfonia, estridor, sinais de
insuficiência respiratória (taquipneia, tiragens, retração de fúrcula, cianose),
exsudato mucopurulento e membranas dentro da traqueia.
tratamento. intubação, internação em UTI, iniciar antibioticoterapia (por exemplo:
cefalosporina de terceira geração).
SUPRAGLOTITE.#
agentes. Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus viridans, S. pyogenes, S.
aureus,Moraxella catarralis.
manifestações clínicas. quadro grave. toxemia, hiperemia e aumento da epiglote
e/ou das estruturas supraglóticas, disfagia, ansiedade adotando a chamada posição
de tripé, mas sem rouquidão nem tosse ladrante.
atenção. o diagnóstico é baseado no quadro clínico, porém na radiografia cervical
pode ser observado a epigloteem dedo de luva ou sinal do polegar.
tratamento. intubação, considerar a internação em UTI, iniciar antibioticoterapia
(por exemplo: cefalosporina de terceira geração).
LARINGITE ESTRIDULOSA.#
manifestações clínicas. de provável causa alérgica, no crupe espasmódico a
criança com estado de saúde normal subitamente apresenta tosse metálica e
estridor inspiratório, que tende a desaparecer em poucas horas. frequentemente a
sintomatologia surge horas após a criança adormecer.
tratamento. a remissão da sintomatologia pode ser espontânea e assim como no
crupe viral regride com o uso de epinefrina (inalatória) e da dexametasona (oral).
leve (ausência de estridor em repouso). corticoide.
moderado (estridor inspiratório e tiragens em repouso). epinefrina inalatória +
corticoide.
grave (como alteração do nível de consciência). considerar intubação,
internação em UTI, além da conduta dos casos moderados.
#HARDTOPICS
anafilaxia
01
O QUE CAI?#
VISÃO GERAL.#
Tratamento.
reação alérgica. faz parte do espectro das reações alérgicas, com
comprometimento sistêmico, bem mais exuberante que na urticária e no
angioedema.
IgE. envolvida na maioria dos casos; é produzida após contato inicial com o
antígeno, e liga-se a diversas células, comomastócitos e basófilos; em contato futuro
a IgE reconhece o antígeno e estimula liberação de mediadores, como histamina e
triptase, promotores da resposta alérgica.
causas comuns. alimentos, fármacos, venenos de insetos, látex, sêmen...
nem sempre é a IgE. são as reações anafilactoides, que podem ocorrer por
mecanismos variados, como ação de anafilatoxinas exógenas pré-formadas
(hemoderivados) ou por ativação direta de mastócitos ou sistema complemento
(contraste iodado).
MANIFESTAÇÕES.#
exposição. habitualmente há relato de exposição minutos a horas ao agente (na
maioria dos casos <1 hora); a rapidez da instalação guarda relação com gravidade.
pele e mucosas. urticária e angioedema são comuns, no entanto podem estar
ausentes em até 15% dos casos.
envolvimento sistêmico. principal característica e é o que confere gravidade –
cardiovascular, respiratório e gastrintestinal.
respiratório. disfonia, rouquidão, estridor, dispneia, sibilos.
cardiovascular. síncope, hipotensão, choque.
gastrintestinal. vômitos, dor abdominal.
diagnóstico. é clínico; existem vários critérios propostos, mas em linha geral
valorizaremos história de exposição + urticária/angioedema + manifestação
respiratória e/ou cardiovascular e/ou gastrintestinal.
exames. habitualmente desnecessários; IgE nem sempre estará presente. triptase e
histamina podem ser usadas.
TRATAMENTO.#
epinefrina IM. tratamento de primeira linha. evitar as vias subcutânea (absorção
irregular) e venosa (efeitos adversos amplos); se houver choque, a adrenalina é a
droga de escolha para suporte hemodinâmico (agora por via venosa!).
atenção. em casos de parada respiratória ou estridor a medida prioritária será
garantir as vias aéreas – intubação.
suporte geral. obviamente faz parte do tratamento: oxigênio se necessário,
monitorização, hidratação...
antihistamínicos. não são recomendados rotineiramente, pois há carência de
evidências a ser favor; muitos grupos prescrevem como tratamento adjuvante,
bloqueando tanto receptores H1 (difenidramina) quanto H2 (ranitidina).
corticoides. não são recomendados rotineiramente, pois há carência de evidências
a ser favor; muitos grupos prescrevem como tratamento adjuvante.
broncodilatadores. considerar como adjuvante apenas nos casos com sintomas
respiratórios residuais após doses repetidas de epinefrina.
Características clínicas e peculiaridades das deficiências de B12 e ácido fólico.
#HARDTOPICS
anemia megaloblástica
VISÃO GERAL.#
01
O QUE CAI?#
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO.#
dietética. baixa ingestão de vegetais/folhas verdes – o estoque é limitado.
Ocorre por déficit de maturação nuclear na hematopoese, classicamente por falta de 
macronutrientes, ácido fólico e/ou vitamina B12 (cobalamina), essenciais na síntese 
de ácido nucleico; o núcleo não condensa, enquanto isso o citoplasma cresce...e aí 
surgem as “células gigantes”...
anemia macrocítica. muitas vezes com VCM>110fL.
pancitopenia. o déficit de maturação celular pode envolver todas as linhagens.
FALTA DE B12 OU ÁCIDO FÓLICO?#
dietética. incomum, pois os estoques são duradouros (3-4anos); é encontrada em
produtos de origem animal.
homocisteína. pode estar aumentada, como na deficiência de ácido fólico.
demanda excessiva. gravidez, hemólise.
etiologia. pensar em deficiência de ácido fólico nos cenários abaixo.
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12.#
etiologia. a absorção da B12 envolve vários pontos do trato gastrintestinal...
neutrófilos com núcleo plurissegmentado. achado clássico na periferia.
bilirrubina indireta e DHL elevados. por hemólise intramedular.
absorção. doenças que envolvam duodeno e jejuno.
fármacos. como metotrexato, sulfa...
homocisteína. o ácido fólico é importante no metabolismo da homocisteína; sua
deficiência pode gerar hiperhomocisteinemia! no entanto, isso não ajuda no
diferencial, pois a B12 também participa desse metabolismo...
É só dosar que damos o diagnóstico...mas sabe como é prova, né...gosta das pistas...
estômago. importante para deslocar B12 de proteínas, e na produção do fator
intrínseco...acloridria, gastrectomia, anemia perniciosa são causas possíveis.
pâncreas. enzimas são importantes para deslocar a B12 do ligante-R, que foi fixado
à B12 no estômago para proteger da acidez gástrica; agora a B12 pode se ligar ao
fator intrínseco..
íleo. local de absorção da B12 com o fator intrínseco; doenças como tuberculose,
doença de Crohn, linfoma, supercrescimento bacteriano são causas possíveis.
ácido metilmalônico. a B12, mas não o ácido fólico, é importante no metabolismo
do ác. metilmalônico; assim, quando elevado, sugere carência de B12.
quadro neurológico. clássico da deficiência de B12, não sendo visto na de ácido
fólico. alteração cognitiva, parestesias, ataxia, déficit de propriocepção/
sensibilidade vibratória – síndrome do cordão posterior da medula.
atenção. a anemia perniciosa é doença autoimune que apresenta agressão às
células parietais – podemos encontrar anticorpos anti-fator intrínseco e anti-cél
parietal.
atenção. fármacos como metformina e IBP também se associam a carência de B12.
Características clínicas e peculiaridades das deficiências de B12 e ácido fólico.
#HARDTOPICS
anemia megaloblástica
VISÃO GERAL.#
01
O QUE CAI?#
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO.#
dietética. baixa ingestão de vegetais/folhas verdes – o estoque é limitado.
Ocorre por déficit de maturação nuclear na hematopoese, classicamente por falta de 
macronutrientes, ácido fólico e/ou vitamina B12 (cobalamina), essenciais na síntese 
de ácido nucleico; o núcleo não condensa, enquanto isso o citoplasma cresce...e aí 
surgem as “células gigantes”...
anemia macrocítica. muitas vezes com VCM>110fL.
pancitopenia. o déficit de maturação celular pode envolver todas as linhagens.
FALTA DE B12 OU ÁCIDO FÓLICO?#
dietética. incomum, pois os estoques são duradouros (3-4anos); é encontrada em
produtos de origem animal.
homocisteína. pode estar aumentada, como na deficiência de ácido fólico.
demanda excessiva. gravidez, hemólise.
etiologia. pensar em deficiência de ácido fólico nos cenários abaixo.
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12.#
etiologia. a absorção da B12 envolve vários pontos do trato gastrintestinal...
neutrófilos com núcleo plurissegmentado. achado clássico na periferia.
bilirrubina indireta e DHL elevados. por hemólise intramedular.
absorção. doenças que envolvam duodeno e jejuno.
fármacos. como metotrexato, sulfa...
homocisteína. o ácido fólico é importante no metabolismo da homocisteína; sua
deficiência pode gerar hiperhomocisteinemia! no entanto, isso não ajuda no
diferencial, pois a B12 também participa desse metabolismo...
É só dosar que damos o diagnóstico...mas sabe como é prova, né...gosta das pistas...
estômago. importante para deslocar B12 de proteínas, e na produção do fator
intrínseco...acloridria,gastrectomia, anemia perniciosa são causas possíveis.
pâncreas. enzimas são importantes para deslocar a B12 do ligante-R, que foi fixado
à B12 no estômago para proteger da acidez gástrica; agora a B12 pode se ligar ao
fator intrínseco..
íleo. local de absorção da B12 com o fator intrínseco; doenças como tuberculose,
doença de Crohn, linfoma, supercrescimento bacteriano são causas possíveis.
ácido metilmalônico. a B12, mas não o ácido fólico, é importante no metabolismo
do ác. metilmalônico; assim, quando elevado, sugere carência de B12.
quadro neurológico. clássico da deficiência de B12, não sendo visto na de ácido
fólico. alteração cognitiva, parestesias, ataxia, déficit de propriocepção/
sensibilidade vibratória – síndrome do cordão posterior da medula.
atenção. a anemia perniciosa é doença autoimune que apresenta agressão às
células parietais – podemos encontrar anticorpos anti-fator intrínseco e anti-cél
parietal.
atenção. fármacos como metformina e IBP também se associam a carência de B12.
Características clínicas e peculiaridades das deficiências de B12 e ácido fólico.
#HARDTOPICS
anemia megaloblástica
VISÃO GERAL.#
01
O QUE CAI?#
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO.#
dietética. baixa ingestão de vegetais/folhas verdes – o estoque é limitado.
Ocorre por déficit de maturação nuclear na hematopoese, classicamente por falta de 
macronutrientes, ácido fólico e/ou vitamina B12 (cobalamina), essenciais na síntese 
de ácido nucleico; o núcleo não condensa, enquanto isso o citoplasma cresce...e aí 
surgem as “células gigantes”...
anemia macrocítica. muitas vezes com VCM>110fL.
pancitopenia. o déficit de maturação celular pode envolver todas as linhagens.
FALTA DE B12 OU ÁCIDO FÓLICO?#
dietética. incomum, pois os estoques são duradouros (3-4anos); é encontrada em
produtos de origem animal.
homocisteína. pode estar aumentada, como na deficiência de ácido fólico.
demanda excessiva. gravidez, hemólise.
etiologia. pensar em deficiência de ácido fólico nos cenários abaixo.
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12.#
etiologia. a absorção da B12 envolve vários pontos do trato gastrintestinal...
neutrófilos com núcleo plurissegmentado. achado clássico na periferia.
bilirrubina indireta e DHL elevados. por hemólise intramedular.
absorção. doenças que envolvam duodeno e jejuno.
fármacos. como metotrexato, sulfa...
homocisteína. o ácido fólico é importante no metabolismo da homocisteína; sua
deficiência pode gerar hiperhomocisteinemia! no entanto, isso não ajuda no
diferencial, pois a B12 também participa desse metabolismo...
É só dosar que damos o diagnóstico...mas sabe como é prova, né...gosta das pistas...
estômago. importante para deslocar B12 de proteínas, e na produção do fator
intrínseco...acloridria, gastrectomia, anemia perniciosa são causas possíveis.
pâncreas. enzimas são importantes para deslocar a B12 do ligante-R, que foi fixado
à B12 no estômago para proteger da acidez gástrica; agora a B12 pode se ligar ao
fator intrínseco..
íleo. local de absorção da B12 com o fator intrínseco; doenças como tuberculose,
doença de Crohn, linfoma, supercrescimento bacteriano são causas possíveis.
ácido metilmalônico. a B12, mas não o ácido fólico, é importante no metabolismo
do ác. metilmalônico; assim, quando elevado, sugere carência de B12.
quadro neurológico. clássico da deficiência de B12, não sendo visto na de ácido
fólico. alteração cognitiva, parestesias, ataxia, déficit de propriocepção/
sensibilidade vibratória – síndrome do cordão posterior da medula.
atenção. a anemia perniciosa é doença autoimune que apresenta agressão às
células parietais – podemos encontrar anticorpos anti-fator intrínseco e anti-cél
parietal.
atenção. fármacos como metformina e IBP também se associam a carência de B12.
#HARDTOPICS
anemias hemolíticas
01
O QUE CAI?#
ANEMIAS HEMOLÍTICAS.#
Reconhecimento de aspectos gerais das anemias hemolíticas e peculiaridades de 
etiologias específicas.
diagnóstico. sugerido pelo teste de Coombs direto (visualização da imunoglobulina
ligada à hemácia); esferócitos também podem ser observados.
tratamento. corticoide e/ou imunossupressores, dependendo da etiologia.
reticulocitose. as anemia hemolíticas são causa clássica de anemia
hiperproliferativa. eventualmente poderemos encontrar formas mais imaturas na
periferia – eritroblastos ortocromáticos/policromasia.
o que é? defeito na membrana celular que reduz a superfície da hemácia, que
perde o formato bicôncavo e se torna esférica.
apresentação. anemia leve a moderada, com reticulocitose, habitualmente com
esplenomegalia, esferócitos no sangue periférico e história familiar da doença.
diagnóstico. teste de fragilidade osmótica é o mais clássico.
tratamento. esplenectomia em casos exuberantes.
o que é? destruição imunomediada das hemácias, por anticorpos frios (IgM) ou
quentes (IgG). as causas são variadas e incluem neoplasias, doenças reumáticas,
fármacos...
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA.#
atenção. atenção para a história familiar de “anemia que foi tratada com
esplenectomia”, pois pode ser indício de familiar com esferocitose.
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE.#
anormalidades por produtos liberados pela hemácia. algumas anormalidades
poderão ser encontradas como elevação de DHL, aumento de bilirrubina indireta
e redução da haptoglobina.
hemólise intravascular x extravascular. dependendo do local prioritário da
hemólise poderemos ter dados peculiares.
hemólise extravascular. as hemácias são destruídas no sistema
reticuloendotelial; é comum ocorrer esplenomegalia.
hemólise intravascular. as hemácias são destruídas e liberam seus
constituintes no compartimento intravascular; pode haver hemoglobinúria.
hemólise intravascular x extravascular. dependendo do local prioritário da
hemólise poderemos ter dados peculiares.
etiologias clássicas. púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítico-
urêmica, coagulação intravascular disseminada, síndrome HELLP, hipertensão
acelerada maligna...
característica marcante. anemia hemolítica com esquizócitos no sangue periférico.
o que é? grupo de anemias hemolíticas causadas por destruição mecânica das
hemácias na periferia.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS MICROANGIOPÁTICAS.#
#HARDTOPICS
anemias hemolíticas
02
atenção. os heterozigotos, com um gene de cadeia beta normal, e um anormal (S)
apresentam doença branda; é possível combinação com outras hemoglobinas
anormais: hemoglobinopatia SC, S-beta-talassemia...
quadro clássico. plaquetopenia, anemia hemolítica, febre, manifestações no SNC
e alteração da função renal (menos comum).
o que é? hemoglobinopatia estrutural pela presença da HbS, que tem tendência a
se polimerizar em cenários de baixa tensão de oxigênio. os homozigotos
apresentam evolução com crises de hemólise e vaso-oclusão.
ANEMIA FALCIFORME.#
tratamento. a base é plasmaférese; corticoide e imunossupressor podem ser
considerados em alguns casos. transfusão de plaquetas deve ser evitada, sendo
restrita a casos extremos (risco de aumentar formação de trombos).
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA - PTT.#
diagnóstico. habitualmente chamará atenção um quadro com anemia
hemolítica com esquizócitos, plaquetopenia e sintomas neurológicos; suspeita já
indica tratamento. pode ser avaliada a atividade da ADAMTS-13, classicamente
reduzida na doença – justifica a fisiopatologia.
quadro clássico. é mais comum em crianças, associada a infecção gastrintestinal
por E. coli enterro-hemorrágica produtora de verotoxina 157 (pode ser causada
por Shigella, e também por agentes não-infecciosos). classicamente há hemólise,
plaquetopenia e insuficiência renal, e menos comumente alteração do SNC.
tratamento. suporte.
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA - SHU.#
diagnóstico. dados clínicos; a ADAMTS13 é normal.
início de manifestações. nos primeiros meses de vida a criança é protegida pelos
níveis elevados de HbF (fetal); as primeiras manifestações costumam ocorrer ao
final do primeiro ano.
crises hemolíticas. o paciente apresenta hemólise crônica, mas que pode ser
exacerbada por crises hemolíticas, com piora dareticulocitose.
crises vaso-oclusivas. desencadeadas por desidratação, infecções, acidose...
crises álgicas. devem ser tratadas agressivamente, habitualmente com
necessidade de opioides; dactilite falcêmica (síndrome mão-pé) costuma ser
manifestação inicial.
síndrome torácica aguda. classicamente com dor torácica, hipoxemia e
infiltrado pulmonar; pode ocorrer por infecção; a anemia também é
intensificada. pode ter como causas, além da oclusão vascular, infecção e
embolia gordurosa. o tratamento envolve hidratação, oxigênio suplementar,
antibióticos e, dependendo do caso, transfusão.
sequestro esplênico. dor abdominal e esplenomegalia, por represamento de
hemácias em foice no baço, com queda de hemoglobina e hematócrito. o
tratamento envolve transfusão e em alguns casos a esplenectomia.
atenção. o baço pode ser palpável até 2-3 anos de idade; após isso tende a involuir
nos pacientes comanemia falciforme por conta de infartos repetidos.
cuidado. na crise aplásica há piora da anemia por cessação da atividade medular,
muitas vezes associada a infecção por parvovírus B19; nesse caso não haverá
reticulocitose.
#HARDTOPICS
anemias hemolíticas
03
outros. agudos – AVC, priapismo; crônicos – infartos ósseos, colelitíase (cálculos
de bilirrubinato de cálcio), retinopatia, doença glomerular, hipostenúria,
hipertensão pulmonar...
risco de infecções. fator mais associado a mortalidade – risco maior pelos germes
encapsulados, como pneumococo, meningococo, hemófilo...
diagnóstico. atenção para a ausência de baço palpável...
dados clássicos. corpúsculos de Pappenheimer e de Howell-Jolly; VHS
reduzido.
definição. eletroforese de hemoglobina; cromatografia líquida de alto
desempenho.
tratamento. suporte e prevenção de crises.
reposição de ácido fólico. pelo consumo das reservas já que há intensa
atividade medular.
prevenção de infecções. vacinação (hemófilo, pneumococo etc) e profilaxia
com penicilina oral até os 5 anos de idade (podendo ser prolongada).
hidroxiureia. Pode ser considerada em casos de crises repetidas para aumentar
quantidade de HbF e, assim, reduzir proporcionalmente a HbS.
transfusão crônica. considerar em crises frequentes.
transplante. considerado apenas em casos excepcionais, pelas complicações.
#HARDTOPICS
anemias hemolíticas
01
O QUE CAI?#
ANEMIAS HEMOLÍTICAS.#
Reconhecimento de aspectos gerais das anemias hemolíticas e peculiaridades de 
etiologias específicas.
diagnóstico. sugerido pelo teste de Coombs direto (visualização da imunoglobulina
ligada à hemácia); esferócitos também podem ser observados.
tratamento. corticoide e/ou imunossupressores, dependendo da etiologia.
reticulocitose. as anemia hemolíticas são causa clássica de anemia
hiperproliferativa. eventualmente poderemos encontrar formas mais imaturas na
periferia – eritroblastos ortocromáticos/policromasia.
o que é? defeito na membrana celular que reduz a superfície da hemácia, que
perde o formato bicôncavo e se torna esférica.
apresentação. anemia leve a moderada, com reticulocitose, habitualmente com
esplenomegalia, esferócitos no sangue periférico e história familiar da doença.
diagnóstico. teste de fragilidade osmótica é o mais clássico.
tratamento. esplenectomia em casos exuberantes.
o que é? destruição imunomediada das hemácias, por anticorpos frios (IgM) ou
quentes (IgG). as causas são variadas e incluem neoplasias, doenças reumáticas,
fármacos...
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA.#
atenção. atenção para a história familiar de “anemia que foi tratada com
esplenectomia”, pois pode ser indício de familiar com esferocitose.
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE.#
anormalidades por produtos liberados pela hemácia. algumas anormalidades
poderão ser encontradas como elevação de DHL, aumento de bilirrubina indireta
e redução da haptoglobina.
hemólise intravascular x extravascular. dependendo do local prioritário da
hemólise poderemos ter dados peculiares.
hemólise extravascular. as hemácias são destruídas no sistema
reticuloendotelial; é comum ocorrer esplenomegalia.
hemólise intravascular. as hemácias são destruídas e liberam seus
constituintes no compartimento intravascular; pode haver hemoglobinúria.
hemólise intravascular x extravascular. dependendo do local prioritário da
hemólise poderemos ter dados peculiares.
etiologias clássicas. púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítico-
urêmica, coagulação intravascular disseminada, síndrome HELLP, hipertensão
acelerada maligna...
característica marcante. anemia hemolítica com esquizócitos no sangue periférico.
o que é? grupo de anemias hemolíticas causadas por destruição mecânica das
hemácias na periferia.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS MICROANGIOPÁTICAS.#
#HARDTOPICS
anemias hemolíticas
02
atenção. os heterozigotos, com um gene de cadeia beta normal, e um anormal (S)
apresentam doença branda; é possível combinação com outras hemoglobinas
anormais: hemoglobinopatia SC, S-beta-talassemia...
quadro clássico. plaquetopenia, anemia hemolítica, febre, manifestações no SNC
e alteração da função renal (menos comum).
o que é? hemoglobinopatia estrutural pela presença da HbS, que tem tendência a
se polimerizar em cenários de baixa tensão de oxigênio. os homozigotos
apresentam evolução com crises de hemólise e vaso-oclusão.
ANEMIA FALCIFORME.#
tratamento. a base é plasmaférese; corticoide e imunossupressor podem ser
considerados em alguns casos. transfusão de plaquetas deve ser evitada, sendo
restrita a casos extremos (risco de aumentar formação de trombos).
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA - PTT.#
diagnóstico. habitualmente chamará atenção um quadro com anemia
hemolítica com esquizócitos, plaquetopenia e sintomas neurológicos; suspeita já
indica tratamento. pode ser avaliada a atividade da ADAMTS-13, classicamente
reduzida na doença – justifica a fisiopatologia.
quadro clássico. é mais comum em crianças, associada a infecção gastrintestinal
por E. coli enterro-hemorrágica produtora de verotoxina 157 (pode ser causada
por Shigella, e também por agentes não-infecciosos). classicamente há hemólise,
plaquetopenia e insuficiência renal, e menos comumente alteração do SNC.
tratamento. suporte.
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA - SHU.#
diagnóstico. dados clínicos; a ADAMTS13 é normal.
início de manifestações. nos primeiros meses de vida a criança é protegida pelos
níveis elevados de HbF (fetal); as primeiras manifestações costumam ocorrer ao
final do primeiro ano.
crises hemolíticas. o paciente apresenta hemólise crônica, mas que pode ser
exacerbada por crises hemolíticas, com piora da reticulocitose.
crises vaso-oclusivas. desencadeadas por desidratação, infecções, acidose...
crises álgicas. devem ser tratadas agressivamente, habitualmente com
necessidade de opioides; dactilite falcêmica (síndrome mão-pé) costuma ser
manifestação inicial.
síndrome torácica aguda. classicamente com dor torácica, hipoxemia e
infiltrado pulmonar; pode ocorrer por infecção; a anemia também é
intensificada. pode ter como causas, além da oclusão vascular, infecção e
embolia gordurosa. o tratamento envolve hidratação, oxigênio suplementar,
antibióticos e, dependendo do caso, transfusão.
sequestro esplênico. dor abdominal e esplenomegalia, por represamento de
hemácias em foice no baço, com queda de hemoglobina e hematócrito. o
tratamento envolve transfusão e em alguns casos a esplenectomia.
atenção. o baço pode ser palpável até 2-3 anos de idade; após isso tende a involuir
nos pacientes comanemia falciforme por conta de infartos repetidos.
cuidado. na crise aplásica há piora da anemia por cessação da atividade medular,
muitas vezes associada a infecção por parvovírus B19; nesse caso não haverá
reticulocitose.
#HARDTOPICS
anemias hemolíticas
03
outros. agudos – AVC, priapismo; crônicos – infartos ósseos, colelitíase (cálculos
de bilirrubinato de cálcio), retinopatia, doença glomerular, hipostenúria,
hipertensão pulmonar...
risco de infecções. fator mais associado a mortalidade – risco maior pelos germes
encapsulados, como pneumococo, meningococo, hemófilo...
diagnóstico. atenção para aausência de baço palpável...
dados clássicos. corpúsculos de Pappenheimer e de Howell-Jolly; VHS
reduzido.
definição. eletroforese de hemoglobina; cromatografia líquida de alto
desempenho.
tratamento. suporte e prevenção de crises.
reposição de ácido fólico. pelo consumo das reservas já que há intensa
atividade medular.
prevenção de infecções. vacinação (hemófilo, pneumococo etc) e profilaxia
com penicilina oral até os 5 anos de idade (podendo ser prolongada).
hidroxiureia. Pode ser considerada em casos de crises repetidas para aumentar
quantidade de HbF e, assim, reduzir proporcionalmente a HbS.
transfusão crônica. considerar em crises frequentes.
transplante. considerado apenas em casos excepcionais, pelas complicações.
#HARDTOPICS
anemias hemolíticas
01
O QUE CAI?#
ANEMIAS HEMOLÍTICAS.#
Reconhecimento de aspectos gerais das anemias hemolíticas e peculiaridades de 
etiologias específicas.
diagnóstico. sugerido pelo teste de Coombs direto (visualização da imunoglobulina
ligada à hemácia); esferócitos também podem ser observados.
tratamento. corticoide e/ou imunossupressores, dependendo da etiologia.
reticulocitose. as anemia hemolíticas são causa clássica de anemia
hiperproliferativa. eventualmente poderemos encontrar formas mais imaturas na
periferia – eritroblastos ortocromáticos/policromasia.
o que é? defeito na membrana celular que reduz a superfície da hemácia, que
perde o formato bicôncavo e se torna esférica.
apresentação. anemia leve a moderada, com reticulocitose, habitualmente com
esplenomegalia, esferócitos no sangue periférico e história familiar da doença.
diagnóstico. teste de fragilidade osmótica é o mais clássico.
tratamento. esplenectomia em casos exuberantes.
o que é? destruição imunomediada das hemácias, por anticorpos frios (IgM) ou
quentes (IgG). as causas são variadas e incluem neoplasias, doenças reumáticas,
fármacos...
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA.#
atenção. atenção para a história familiar de “anemia que foi tratada com
esplenectomia”, pois pode ser indício de familiar com esferocitose.
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE.#
anormalidades por produtos liberados pela hemácia. algumas anormalidades
poderão ser encontradas como elevação de DHL, aumento de bilirrubina indireta
e redução da haptoglobina.
hemólise intravascular x extravascular. dependendo do local prioritário da
hemólise poderemos ter dados peculiares.
hemólise extravascular. as hemácias são destruídas no sistema
reticuloendotelial; é comum ocorrer esplenomegalia.
hemólise intravascular. as hemácias são destruídas e liberam seus
constituintes no compartimento intravascular; pode haver hemoglobinúria.
hemólise intravascular x extravascular. dependendo do local prioritário da
hemólise poderemos ter dados peculiares.
etiologias clássicas. púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítico-
urêmica, coagulação intravascular disseminada, síndrome HELLP, hipertensão
acelerada maligna...
característica marcante. anemia hemolítica com esquizócitos no sangue periférico.
o que é? grupo de anemias hemolíticas causadas por destruição mecânica das
hemácias na periferia.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS MICROANGIOPÁTICAS.#
#HARDTOPICS
anemias hemolíticas
02
atenção. os heterozigotos, com um gene de cadeia beta normal, e um anormal (S)
apresentam doença branda; é possível combinação com outras hemoglobinas
anormais: hemoglobinopatia SC, S-beta-talassemia...
quadro clássico. plaquetopenia, anemia hemolítica, febre, manifestações no SNC
e alteração da função renal (menos comum).
o que é? hemoglobinopatia estrutural pela presença da HbS, que tem tendência a
se polimerizar em cenários de baixa tensão de oxigênio. os homozigotos
apresentam evolução com crises de hemólise e vaso-oclusão.
ANEMIA FALCIFORME.#
tratamento. a base é plasmaférese; corticoide e imunossupressor podem ser
considerados em alguns casos. transfusão de plaquetas deve ser evitada, sendo
restrita a casos extremos (risco de aumentar formação de trombos).
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA - PTT.#
diagnóstico. habitualmente chamará atenção um quadro com anemia
hemolítica com esquizócitos, plaquetopenia e sintomas neurológicos; suspeita já
indica tratamento. pode ser avaliada a atividade da ADAMTS-13, classicamente
reduzida na doença – justifica a fisiopatologia.
quadro clássico. é mais comum em crianças, associada a infecção gastrintestinal
por E. coli enterro-hemorrágica produtora de verotoxina 157 (pode ser causada
por Shigella, e também por agentes não-infecciosos). classicamente há hemólise,
plaquetopenia e insuficiência renal, e menos comumente alteração do SNC.
tratamento. suporte.
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA - SHU.#
diagnóstico. dados clínicos; a ADAMTS13 é normal.
início de manifestações. nos primeiros meses de vida a criança é protegida pelos
níveis elevados de HbF (fetal); as primeiras manifestações costumam ocorrer ao
final do primeiro ano.
crises hemolíticas. o paciente apresenta hemólise crônica, mas que pode ser
exacerbada por crises hemolíticas, com piora da reticulocitose.
crises vaso-oclusivas. desencadeadas por desidratação, infecções, acidose...
crises álgicas. devem ser tratadas agressivamente, habitualmente com
necessidade de opioides; dactilite falcêmica (síndrome mão-pé) costuma ser
manifestação inicial.
síndrome torácica aguda. classicamente com dor torácica, hipoxemia e
infiltrado pulmonar; pode ocorrer por infecção; a anemia também é
intensificada. pode ter como causas, além da oclusão vascular, infecção e
embolia gordurosa. o tratamento envolve hidratação, oxigênio suplementar,
antibióticos e, dependendo do caso, transfusão.
sequestro esplênico. dor abdominal e esplenomegalia, por represamento de
hemácias em foice no baço, com queda de hemoglobina e hematócrito. o
tratamento envolve transfusão e em alguns casos a esplenectomia.
atenção. o baço pode ser palpável até 2-3 anos de idade; após isso tende a involuir
nos pacientes comanemia falciforme por conta de infartos repetidos.
cuidado. na crise aplásica há piora da anemia por cessação da atividade medular,
muitas vezes associada a infecção por parvovírus B19; nesse caso não haverá
reticulocitose.
#HARDTOPICS
anemias hemolíticas
03
outros. agudos – AVC, priapismo; crônicos – infartos ósseos, colelitíase (cálculos
de bilirrubinato de cálcio), retinopatia, doença glomerular, hipostenúria,
hipertensão pulmonar...
risco de infecções. fator mais associado a mortalidade – risco maior pelos germes
encapsulados, como pneumococo, meningococo, hemófilo...
diagnóstico. atenção para a ausência de baço palpável...
dados clássicos. corpúsculos de Pappenheimer e de Howell-Jolly; VHS
reduzido.
definição. eletroforese de hemoglobina; cromatografia líquida de alto
desempenho.
tratamento. suporte e prevenção de crises.
reposição de ácido fólico. pelo consumo das reservas já que há intensa
atividade medular.
prevenção de infecções. vacinação (hemófilo, pneumococo etc) e profilaxia
com penicilina oral até os 5 anos de idade (podendo ser prolongada).
hidroxiureia. Pode ser considerada em casos de crises repetidas para aumentar
quantidade de HbF e, assim, reduzir proporcionalmente a HbS.
transfusão crônica. considerar em crises frequentes.
transplante. considerado apenas em casos excepcionais, pelas complicações.
Diagnóstico e tratamento da anemia ferropriva; diferencial com anemia por doença 
crônica.
#HARDTOPICS
anemias hipoproliferativas
ANEMIA FERROPRIVA.#
DIAGNÓSTICO.#
quadro. pode haver achados de anemia, carência nutricional, ferropenia e de
doença de base.
01
O QUE CAI?#
ferropriva e doença crônica
anemia. fadiga, inapetência, palidez, palpitações, sopro cardíaco.
carência nutricional. glossite, queilite angular, micoses superficiais.
ferropenia. perversão de apetite, coiloníquia (unha em colher), esclera azulada,
membrana esofágica (Plummer-Vinson).
doença de base. como diarreia na doença celíaca, emagrecimento em câncer...
morfologia clássica. anemia microcítica e hipocrômica com RDW aumentado.
cinética do ferro. ferritina reduzida, TIBC elevado, saturaçãode transferrina baixa.
ferritina reduzida. principal marcador dos depósitos de ferro.
TIBC elevado. a capacidade total de ligação de ferro é uma estimativa indireta
da transferrina; fica elevada na tentativa de aumentar o transporte à medula.
saturação de transferrina baixa. há mais transferrina, mas pouco ferro...
cuidado. como a ferritina é uma proteína de fase aguda, pode ter seus níveis
falsamente elevados em alguns cenários.
investigar causa. se não houver causa aparente (como perda menstrual
volumosa), investigar perda crônica de sangue – principalmente trato digestivo;
deficiência nutricional é incomum (mas pode ocorrer em crianças).
TRATAMENTO.#
suplementação oral. via de escolha, habitualmente 2-4cp de sulfato ferroso/dia,
sempre longe das refeições pois o ferro não-heme sofre interferência na absorção.
Corrigir a causa base e suplementar ferro.
suplementação IV. é exceção mas pode ser considerada se houver intolerância
VO, má-absorção ou em casos de anemia/ferropenia intensos.
tempo de tratamento. deve ser mantido até o controle da anemia e reposição do
estoque, geralmente por um mínimo de 6 meses.
cuidado. no início do tratamento, a oferta de ferro faz a medula retomar a
produção intensa de células, sendo observado um pico de reticulócitos por volta do
7º dia.
cuidado. a ausência de melhora deve motivar a investigação de outras causas.
cuidado. em fases iniciais pode ser normocítica e normocrômica.
#HARDTOPICS
anemias hipoproliferativas
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA.#
DIAGNÓSTICO.#
quadro. anemia leve a moderada, induzida pelas citocinas inflamatórias que
dificultam mobilização do ferro do sistema reticuloendotelial e inibem síntese de
transferrina.
02
ferropriva e doença crônica
aspecto clássico. anemia leve a moderada normocítica e normocrômica, com
RDW normal.
cinética do ferro. ferritina elevada, TIBC baixo, saturação de transferrina baixa.
ferritina elevada. além de ser proteína de fase aguda (se eleva na inflamação),
eleva-se denotando o represamento do ferro nos locais de depósito.
TIBC baixo. o estado inflamatório inibe a produção de transferrina.
saturação de transferrina baixa. apesar de termos pouca transferrina, temos
menos ferro ainda...em alguns casos a saturação pode ser normal.
cuidado. em raros casos de gravidademaior a anemia pode ser microcítica.
papel da hepcidina. para o ferro ser mobilizado do sistema reticuloendotelial há
necessidade de um transportador, a ferroportina (a “porta do ferro”); a hepcidina,
que se eleva em estados inflamatórios, “fecha essa porta”, represando o ferro!
Diagnóstico e tratamento da anemia ferropriva; diferencial com anemia por doença 
crônica.
#HARDTOPICS
anemias hipoproliferativas
ANEMIA FERROPRIVA.#
DIAGNÓSTICO.#
quadro. pode haver achados de anemia, carência nutricional, ferropenia e de
doença de base.
01
O QUE CAI?#
ferropriva e doença crônica
anemia. fadiga, inapetência, palidez, palpitações, sopro cardíaco.
carência nutricional. glossite, queilite angular, micoses superficiais.
ferropenia. perversão de apetite, coiloníquia (unha em colher), esclera azulada,
membrana esofágica (Plummer-Vinson).
doença de base. como diarreia na doença celíaca, emagrecimento em câncer...
morfologia clássica. anemia microcítica e hipocrômica com RDW aumentado.
cinética do ferro. ferritina reduzida, TIBC elevado, saturação de transferrina baixa.
ferritina reduzida. principal marcador dos depósitos de ferro.
TIBC elevado. a capacidade total de ligação de ferro é uma estimativa indireta
da transferrina; fica elevada na tentativa de aumentar o transporte à medula.
saturação de transferrina baixa. há mais transferrina, mas pouco ferro...
cuidado. como a ferritina é uma proteína de fase aguda, pode ter seus níveis
falsamente elevados em alguns cenários.
investigar causa. se não houver causa aparente (como perda menstrual
volumosa), investigar perda crônica de sangue – principalmente trato digestivo;
deficiência nutricional é incomum (mas pode ocorrer em crianças).
TRATAMENTO.#
suplementação oral. via de escolha, habitualmente 2-4cp de sulfato ferroso/dia,
sempre longe das refeições pois o ferro não-heme sofre interferência na absorção.
Corrigir a causa base e suplementar ferro.
suplementação IV. é exceção mas pode ser considerada se houver intolerância
VO, má-absorção ou em casos de anemia/ferropenia intensos.
tempo de tratamento. deve ser mantido até o controle da anemia e reposição do
estoque, geralmente por um mínimo de 6 meses.
cuidado. no início do tratamento, a oferta de ferro faz a medula retomar a
produção intensa de células, sendo observado um pico de reticulócitos por volta do
7º dia.
cuidado. a ausência de melhora deve motivar a investigação de outras causas.
cuidado. em fases iniciais pode ser normocítica e normocrômica.
#HARDTOPICS
anemias hipoproliferativas
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA.#
DIAGNÓSTICO.#
quadro. anemia leve a moderada, induzida pelas citocinas inflamatórias que
dificultam mobilização do ferro do sistema reticuloendotelial e inibem síntese de
transferrina.
02
ferropriva e doença crônica
aspecto clássico. anemia leve a moderada normocítica e normocrômica, com
RDW normal.
cinética do ferro. ferritina elevada, TIBC baixo, saturação de transferrina baixa.
ferritina elevada. além de ser proteína de fase aguda (se eleva na inflamação),
eleva-se denotando o represamento do ferro nos locais de depósito.
TIBC baixo. o estado inflamatório inibe a produção de transferrina.
saturação de transferrina baixa. apesar de termos pouca transferrina, temos
menos ferro ainda...em alguns casos a saturação pode ser normal.
cuidado. em raros casos de gravidademaior a anemia pode ser microcítica.
papel da hepcidina. para o ferro ser mobilizado do sistema reticuloendotelial há
necessidade de um transportador, a ferroportina (a “porta do ferro”); a hepcidina,
que se eleva em estados inflamatórios, “fecha essa porta”, represando o ferro!
Diagnóstico e tratamento da anemia ferropriva; diferencial com anemia por doença 
crônica.
#HARDTOPICS
anemias hipoproliferativas
ANEMIA FERROPRIVA.#
DIAGNÓSTICO.#
quadro. pode haver achados de anemia, carência nutricional, ferropenia e de
doença de base.
01
O QUE CAI?#
ferropriva e doença crônica
anemia. fadiga, inapetência, palidez, palpitações, sopro cardíaco.
carência nutricional. glossite, queilite angular, micoses superficiais.
ferropenia. perversão de apetite, coiloníquia (unha em colher), esclera azulada,
membrana esofágica (Plummer-Vinson).
doença de base. como diarreia na doença celíaca, emagrecimento em câncer...
morfologia clássica. anemia microcítica e hipocrômica com RDW aumentado.
cinética do ferro. ferritina reduzida, TIBC elevado, saturação de transferrina baixa.
ferritina reduzida. principal marcador dos depósitos de ferro.
TIBC elevado. a capacidade total de ligação de ferro é uma estimativa indireta
da transferrina; fica elevada na tentativa de aumentar o transporte à medula.
saturação de transferrina baixa. há mais transferrina, mas pouco ferro...
cuidado. como a ferritina é uma proteína de fase aguda, pode ter seus níveis
falsamente elevados em alguns cenários.
investigar causa. se não houver causa aparente (como perda menstrual
volumosa), investigar perda crônica de sangue – principalmente trato digestivo;
deficiência nutricional é incomum (mas pode ocorrer em crianças).
TRATAMENTO.#
suplementação oral. via de escolha, habitualmente 2-4cp de sulfato ferroso/dia,
sempre longe das refeições pois o ferro não-heme sofre interferência na absorção.
Corrigir a causa base e suplementar ferro.
suplementação IV. é exceção mas pode ser considerada se houver intolerância
VO, má-absorção ou em casos de anemia/ferropenia intensos.
tempo de tratamento. deve ser mantido até o controle da anemia e reposição do
estoque, geralmente por um mínimo de 6 meses.
cuidado. no início do tratamento, a oferta de ferro faz a medula retomar a
produção intensa de células, sendo observado um pico de reticulócitos por volta do
7º dia.
cuidado. a ausência de melhora deve motivar a investigaçãode outras causas.
cuidado. em fases iniciais pode ser normocítica e normocrômica.
#HARDTOPICS
anemias hipoproliferativas
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA.#
DIAGNÓSTICO.#
quadro. anemia leve a moderada, induzida pelas citocinas inflamatórias que
dificultam mobilização do ferro do sistema reticuloendotelial e inibem síntese de
transferrina.
02
ferropriva e doença crônica
aspecto clássico. anemia leve a moderada normocítica e normocrômica, com
RDW normal.
cinética do ferro. ferritina elevada, TIBC baixo, saturação de transferrina baixa.
ferritina elevada. além de ser proteína de fase aguda (se eleva na inflamação),
eleva-se denotando o represamento do ferro nos locais de depósito.
TIBC baixo. o estado inflamatório inibe a produção de transferrina.
saturação de transferrina baixa. apesar de termos pouca transferrina, temos
menos ferro ainda...em alguns casos a saturação pode ser normal.
cuidado. em raros casos de gravidademaior a anemia pode ser microcítica.
papel da hepcidina. para o ferro ser mobilizado do sistema reticuloendotelial há
necessidade de um transportador, a ferroportina (a “porta do ferro”); a hepcidina,
que se eleva em estados inflamatórios, “fecha essa porta”, represando o ferro!
#HARDTOPICS
anticoagulantes
01
O QUE CAI?#
HEPARINA NÃO-FRACIONADA.#
Monitorização de efeito, trombocitopenia induzida por heparina, manejo de 
sangramento.
ação. liga-se à antitrombina III, potencializando o efeito anticoagulante – inibe os
fatores II, IX, X, XI, XII.
monitorização de efeito. TTPA.
se sangramento. protamina pode controlar o efeito da heparina.
se cirurgia. efeito dura ao menos 6 horas.
gravidez. pode ser utilizada.
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR.#
atenção. a metabolização é renal – cuidado na doença renal...maior risco de
sangramento...
se sangramento. considerar protamina – reverte 60% do efeito.
se cirurgia. efeito residual por 24h.
gravidez. pode ser utilizada.
ação. inibe função do fator X ativado – enoxaparina, dalteparina.
monitorização. geralmente desnecessária, pois tem boa relação de ação com o peso 
do paciente. considerar monitorização em obesos, idosos, DRC e grávidas: anti-Xa.
TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA - TIH.#
o que é? complicação do uso de heparina; ocorre mais com heparina não-
fracionada, mas também é possível com heparina de baixo peso.
tipo 1. sem repercussão clínica; queda transitória nos primeiros dias de uso.
normaliza em poucos dias sem necessidade de suspender heparina.
tipo 2. há resposta imune contra o complexo heparina-fator 4 plaquetário,
induzindo agregação plaquetária intensa, além de destruição de plaquetas no baço:
há plaquetopenia mas eventos trombóticos (arteriais e venosos); o quadro costuma
ocorrer 5-10 dias após uso de heparina.
critérios. queda maior que 50% da contagem de plaquetas, ou valor menor que
150mil/mm3 após uso de heparina.
tratamento. suspender heparina; usar análogo da hirudina (como argatroban),
ou fondaparinux.
atenção. o fondaparinux é um anticoagulante com estrutura similar à heparina
de baixo peso, age inibindo o fator Xa, mas não se liga ao fator plaquetário-4, o
que explicar não ter relação com TIH.
ANTAGONISTA DA VITAMINA K - VARFARINA.#
ação. inibe síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K – II, VII, IX e
X (regra 2+7=9, parabéns, você tirou 10!). o início de ação é tardio, >3 dias.
atenção. a varfarina pode ter um efeito procoagulante nos primeiros 2 dias de uso,
pois reduz os níveis de proteínas C e S.
monitorização de efeito. TP e RNI – pois o fator VII tem vida média menor, sofrendo
mais impacto...quem sofre é a via extrínseca.
#HARDTOPICS
anticoagulantes
02
interferência. sofre variação de efeito conforme dieta e fármacos.
se sangramento. se significativo (necessidade de intervenção como transfusão),
suspender varfarina, ofertar vitamina K e considerar complexo protrombínico ou
plasma fresco como alternativa; nos casos de sangramento discreto, ou apenas
elevação assintomática do RNI (>10), considerar uso de vitamina K.
se cirurgia. suspender 5 dias antes, monitorizar RNI.
gravidez. pode ser usada no segundo trimestre; no primeiro é teratogênica, no
terceiro aumenta risco de desfechos negativos da gestação.
NOACS.#
inibidores de trombina. dabigaTrana.
inibidores de fator X. rivaroXabana, apiXabana, edoXabana.
ação. inibem fatores de coagulação específicos.
monitorização de efeito. desnecessária habitualmente – necessita de ensaios
específicos.
se sangramento. se significativo, considerar complexo protrombínico; reversores:
idarucizumabe (para inibidores de trombina) e andexanet alfa (inibodores de fator
X).
vantagens. os NOACS já foram aprovados para uso para uma série de cenários, tanto 
como profilaxia de eventos trombóticos como para tratamento; nessas situações se 
mostraram não-inferiores a heparina/varfarina, mas com menor risco de 
sangramento; além disso são orais, prescindem de monitorização, interagem com 
alimento/fármaco é pequena...
se cirurgia. considerar suspensão 2-3 dias antes, dependendo do procedimento; o 
paciente pode usar heparina até a proximidade da cirurgia.
limitação. restrição na doença renal – em alguns casos pode ser feito ajuste de dose; 
não podem ser usados na gravidez.
#HARDTOPICS
anticoagulantes
01
O QUE CAI?#
HEPARINA NÃO-FRACIONADA.#
Monitorização de efeito, trombocitopenia induzida por heparina, manejo de 
sangramento.
ação. liga-se à antitrombina III, potencializando o efeito anticoagulante – inibe os
fatores II, IX, X, XI, XII.
monitorização de efeito. TTPA.
se sangramento. protamina pode controlar o efeito da heparina.
se cirurgia. efeito dura ao menos 6 horas.
gravidez. pode ser utilizada.
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR.#
atenção. a metabolização é renal – cuidado na doença renal...maior risco de
sangramento...
se sangramento. considerar protamina – reverte 60% do efeito.
se cirurgia. efeito residual por 24h.
gravidez. pode ser utilizada.
ação. inibe função do fator X ativado – enoxaparina, dalteparina.
monitorização. geralmente desnecessária, pois tem boa relação de ação com o peso 
do paciente. considerar monitorização em obesos, idosos, DRC e grávidas: anti-Xa.
TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA - TIH.#
o que é? complicação do uso de heparina; ocorre mais com heparina não-
fracionada, mas também é possível com heparina de baixo peso.
tipo 1. sem repercussão clínica; queda transitória nos primeiros dias de uso.
normaliza em poucos dias sem necessidade de suspender heparina.
tipo 2. há resposta imune contra o complexo heparina-fator 4 plaquetário,
induzindo agregação plaquetária intensa, além de destruição de plaquetas no baço:
há plaquetopenia mas eventos trombóticos (arteriais e venosos); o quadro costuma
ocorrer 5-10 dias após uso de heparina.
critérios. queda maior que 50% da contagem de plaquetas, ou valor menor que
150mil/mm3 após uso de heparina.
tratamento. suspender heparina; usar análogo da hirudina (como argatroban),
ou fondaparinux.
atenção. o fondaparinux é um anticoagulante com estrutura similar à heparina
de baixo peso, age inibindo o fator Xa, mas não se liga ao fator plaquetário-4, o
que explicar não ter relação com TIH.
ANTAGONISTA DA VITAMINA K - VARFARINA.#
ação. inibe síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K – II, VII, IX e
X (regra 2+7=9, parabéns, você tirou 10!). o início de ação é tardio, >3 dias.
atenção. a varfarina pode ter um efeito procoagulante nos primeiros 2 dias de uso,
pois reduz os níveis de proteínas C e S.
monitorização de efeito. TP e RNI – pois o fator VII tem vida média menor, sofrendo
mais impacto...quem sofre é a via extrínseca.
#HARDTOPICS
anticoagulantes
02
interferência. sofre variação de efeito conforme dieta e fármacos.
se sangramento. se significativo (necessidade de intervenção como transfusão),
suspender varfarina, ofertar vitamina K e considerar complexo protrombínico ou
plasma fresco como alternativa; nos casos de sangramento discreto, ou apenas
elevação assintomática do RNI (>10), considerar uso de vitamina K.
se cirurgia. suspender5 dias antes, monitorizar RNI.
gravidez. pode ser usada no segundo trimestre; no primeiro é teratogênica, no
terceiro aumenta risco de desfechos negativos da gestação.
NOACS.#
inibidores de trombina. dabigaTrana.
inibidores de fator X. rivaroXabana, apiXabana, edoXabana.
ação. inibem fatores de coagulação específicos.
monitorização de efeito. desnecessária habitualmente – necessita de ensaios
específicos.
se sangramento. se significativo, considerar complexo protrombínico; reversores:
idarucizumabe (para inibidores de trombina) e andexanet alfa (inibodores de fator
X).
vantagens. os NOACS já foram aprovados para uso para uma série de cenários, tanto 
como profilaxia de eventos trombóticos como para tratamento; nessas situações se 
mostraram não-inferiores a heparina/varfarina, mas com menor risco de 
sangramento; além disso são orais, prescindem de monitorização, interagem com 
alimento/fármaco é pequena...
se cirurgia. considerar suspensão 2-3 dias antes, dependendo do procedimento; o 
paciente pode usar heparina até a proximidade da cirurgia.
limitação. restrição na doença renal – em alguns casos pode ser feito ajuste de dose; 
não podem ser usados na gravidez.
#HARDTOPICS
anticoagulantes
01
O QUE CAI?#
HEPARINA NÃO-FRACIONADA.#
Monitorização de efeito, trombocitopenia induzida por heparina, manejo de 
sangramento.
ação. liga-se à antitrombina III, potencializando o efeito anticoagulante – inibe os
fatores II, IX, X, XI, XII.
monitorização de efeito. TTPA.
se sangramento. protamina pode controlar o efeito da heparina.
se cirurgia. efeito dura ao menos 6 horas.
gravidez. pode ser utilizada.
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR.#
atenção. a metabolização é renal – cuidado na doença renal...maior risco de
sangramento...
se sangramento. considerar protamina – reverte 60% do efeito.
se cirurgia. efeito residual por 24h.
gravidez. pode ser utilizada.
ação. inibe função do fator X ativado – enoxaparina, dalteparina.
monitorização. geralmente desnecessária, pois tem boa relação de ação com o peso 
do paciente. considerar monitorização em obesos, idosos, DRC e grávidas: anti-Xa.
TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA - TIH.#
o que é? complicação do uso de heparina; ocorre mais com heparina não-
fracionada, mas também é possível com heparina de baixo peso.
tipo 1. sem repercussão clínica; queda transitória nos primeiros dias de uso.
normaliza em poucos dias sem necessidade de suspender heparina.
tipo 2. há resposta imune contra o complexo heparina-fator 4 plaquetário,
induzindo agregação plaquetária intensa, além de destruição de plaquetas no baço:
há plaquetopenia mas eventos trombóticos (arteriais e venosos); o quadro costuma
ocorrer 5-10 dias após uso de heparina.
critérios. queda maior que 50% da contagem de plaquetas, ou valor menor que
150mil/mm3 após uso de heparina.
tratamento. suspender heparina; usar análogo da hirudina (como argatroban),
ou fondaparinux.
atenção. o fondaparinux é um anticoagulante com estrutura similar à heparina
de baixo peso, age inibindo o fator Xa, mas não se liga ao fator plaquetário-4, o
que explicar não ter relação com TIH.
ANTAGONISTA DA VITAMINA K - VARFARINA.#
ação. inibe síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K – II, VII, IX e
X (regra 2+7=9, parabéns, você tirou 10!). o início de ação é tardio, >3 dias.
atenção. a varfarina pode ter um efeito procoagulante nos primeiros 2 dias de uso,
pois reduz os níveis de proteínas C e S.
monitorização de efeito. TP e RNI – pois o fator VII tem vida média menor, sofrendo
mais impacto...quem sofre é a via extrínseca.
#HARDTOPICS
anticoagulantes
02
interferência. sofre variação de efeito conforme dieta e fármacos.
se sangramento. se significativo (necessidade de intervenção como transfusão),
suspender varfarina, ofertar vitamina K e considerar complexo protrombínico ou
plasma fresco como alternativa; nos casos de sangramento discreto, ou apenas
elevação assintomática do RNI (>10), considerar uso de vitamina K.
se cirurgia. suspender 5 dias antes, monitorizar RNI.
gravidez. pode ser usada no segundo trimestre; no primeiro é teratogênica, no
terceiro aumenta risco de desfechos negativos da gestação.
NOACS.#
inibidores de trombina. dabigaTrana.
inibidores de fator X. rivaroXabana, apiXabana, edoXabana.
ação. inibem fatores de coagulação específicos.
monitorização de efeito. desnecessária habitualmente – necessita de ensaios
específicos.
se sangramento. se significativo, considerar complexo protrombínico; reversores:
idarucizumabe (para inibidores de trombina) e andexanet alfa (inibodores de fator
X).
vantagens. os NOACS já foram aprovados para uso para uma série de cenários, tanto 
como profilaxia de eventos trombóticos como para tratamento; nessas situações se 
mostraram não-inferiores a heparina/varfarina, mas com menor risco de 
sangramento; além disso são orais, prescindem de monitorização, interagem com 
alimento/fármaco é pequena...
se cirurgia. considerar suspensão 2-3 dias antes, dependendo do procedimento; o 
paciente pode usar heparina até a proximidade da cirurgia.
limitação. restrição na doença renal – em alguns casos pode ser feito ajuste de dose; 
não podem ser usados na gravidez.
Casos clínicos para diagnóstico e conduta.
#HARDTOPICS
apendicite aguda
VISÃO GERAL.#
01
O QUE CAI?#
Principal causa de abdome agudo; está dentro da síndrome de abdome agudo 
inflamatório.
fase 1, hiperêmica, inflamatória ou edematosa. obstrução da luz do apêndice,
proliferação bacteriana e aumento da pressão, ultrapassando a pressão venosa
e linfática.
posição do apêndice. o mais comum é retrocecal (atrás do ceco) porém
intraperitoneal, não confunda com apêndice retroperitoneal que é mais raro e de
diagnóstico difícil.
etiologia. obstrução da luz do apêndice: fecalito (mais comum), hiperplasia linfoide, 
tumor (o carcinoide é o mais comum do apêndice).
fisiopatologia. são 4 fases da apendicite aguda.
história. hiporexeia/anorexia, dor periumbilical vaga de moderada intensidade
que depois se localiza na FID, náuseas e vômitos, febre (sinal clássico, mas tardio).
Blumberg. dor à descompressão brusca no ponto de McBurney.
Rovsing. compressão na FIE com dor referida na FID.
Psoas. paciente em decúbito lateral esquerdo, realizamos a extensão da coxa
sobre o quadril levando a dor abdominal.
obturador. dor à rotação interna do quadril direito flexionado.
Lapinsky. dor à compressão da FID com paciente elevando o membro inferior
direito estendido.
Sloan. dor à compressão da FID com o membro inferior direito do paciente
estendido e elevado, mas segurado pela mão do examinador.
Dunphy. dor à tosse durante compressão da FID, ou dor à percussão da FID.
Aaron. compressão de FID com dor referida em epigástrio.
Ten Horn. dor em FID causada pela tração suave do testículo direito.
fase 2, supurativa, fibrinosa ou purulenta. úlceras de mucosa e processo
inflamatório atinge a serosa com produção de secreção fibrinosa.
fase 3, necrótica, gangrenosa ou isquêmica. aumento da pressão ultrapassa a
pressão de perfusão arterial e inicia-se a isquemia. a parte que sofre primeiro é
a ponta do apêndice.
fase 4, perfurativa. aumento contínuo da pressão em um apêndice necrótico
leva à perfuração; geralmente uma perfuração contida e bloqueada.
DIAGNÓSTICO.#
Em quadros clássicos o diagnóstico é clínico e a cirurgia será indicada mesmo sem 
exames!
exame físico. dor à palpação de FID, com vários sinais possíveis.
laboratório. pode haver leucocitose leve com desvio à esquerda, mas lembre-se
que o hemograma normal não exclui o diagnóstico.
#HARDTOPICS
apendicite aguda
01
Cirúrgico – apendicectomia. Há algumas polêmicas de provas.
imagem. vários aspectos importantes.
radiografia de abdome. pode trazer dados indiretos.
ultrassonografia. alça em fundo cego e endurecida em FID, acima de 6mm, 
presença de líquido periapendicular, sinais de abscesso, presença do fecalito. 
pode ser realizado ultrassonografia transvaginal para diagnóstico diferencial.
tomografia. exame mais sensível para apendicite; achados similaresaos da 
ultrassonografia, além do borramento da gordura mesentérica e avaliação 
completa de toda a cavidade abdominal.
McBurney ou Davis. são incisões laterais que devem ser utilizadas apenas em
casos de peritonite localizada.
mediana. usada apenas em casos de peritonite difusa (precisa lavar a cavidade).
TRATAMENTO.#
QUAL A MELHOR INCISÃO?#
videolaparoscopia. pode ser utilizada em casos de peritonite localizada ou difusa
pois consegue lavar a cavidade e evita a incisão mediana. também é indicada em
casos de dúvida diagnóstica pois pode ser diagnóstica e terapêutica. só não pode
ser realizada em pacientes instáveis.
profilático. casos iniciais com peritonite localizada e sem perfuração – cefoxitina
desde 1h antes da incisão podendo permanecer até 24h após cirurgia.
terapêutico. casos de peritonite difusa, perfuração ou sepse. cobertura para gram
negativos e anaeróbios; os mais utilizados são ceftriaxone + metronidazol ou
ciprofloxacino + metronidazol.
ANTIBIÓTICO TERAPÊUTICO OU PROFILÁTICO?#
apêndice normal? fazer inventário da cavidade em busca da causa da dor e
mesmo assim retirar o apêndice!
E SE NÃO ERA APENDICITE?#
idosos e crianças. podem ter quadro mais grave; o idoso pode ter comorbidade e
poucos sinais no início; a criança pode demorar mais para o diagnóstico,
aumentando número de perfurações.
IDOSO, CRIANÇA E GESTANTE.#
gestantes. ocorre em 1/1500 gestações; o tratamento é sempre cirúrgico, de
preferência por vídeolaparoscopia no 1º e 2º trimestres e aberta juntamente com
cesariana no 3º; cuidado com a leucocitose fisiológica e a posição do apêndice, que
muda na gravidez; na dúvida, ultrassonografia e eventualmente ressonância.
é exceção. quadros arrastados de muitos dias, estáveis e sem peritonite difusa e
que apresentem abscesso bloqueado – plastrão palpável. podemos tratar com
antibiótico+ drenagem percutânea guiada por tomografia ou ultrassonografia. a
apendicectomia será realizada num segundo momento (após cerca de 6 semanas).
APENDICECTOMIA DE INTERVALO?#
COMPLICAÇÕES.#
diversas. abscesso de parede (mais comum), abscesso hepático, pileflebite
(trombose séptica da veia porta), fístula do coto apendicular.
atenção. a principal causa de óbito é a sepse.
Casos clínicos para diagnóstico e conduta.
#HARDTOPICS
apendicite aguda
VISÃO GERAL.#
01
O QUE CAI?#
Principal causa de abdome agudo; está dentro da síndrome de abdome agudo 
inflamatório.
fase 1, hiperêmica, inflamatória ou edematosa. obstrução da luz do apêndice,
proliferação bacteriana e aumento da pressão, ultrapassando a pressão venosa
e linfática.
posição do apêndice. o mais comum é retrocecal (atrás do ceco) porém
intraperitoneal, não confunda com apêndice retroperitoneal que é mais raro e de
diagnóstico difícil.
etiologia. obstrução da luz do apêndice: fecalito (mais comum), hiperplasia linfoide, 
tumor (o carcinoide é o mais comum do apêndice).
fisiopatologia. são 4 fases da apendicite aguda.
história. hiporexeia/anorexia, dor periumbilical vaga de moderada intensidade
que depois se localiza na FID, náuseas e vômitos, febre (sinal clássico, mas tardio).
Blumberg. dor à descompressão brusca no ponto de McBurney.
Rovsing. compressão na FIE com dor referida na FID.
Psoas. paciente em decúbito lateral esquerdo, realizamos a extensão da coxa
sobre o quadril levando a dor abdominal.
obturador. dor à rotação interna do quadril direito flexionado.
Lapinsky. dor à compressão da FID com paciente elevando o membro inferior
direito estendido.
Sloan. dor à compressão da FID com o membro inferior direito do paciente
estendido e elevado, mas segurado pela mão do examinador.
Dunphy. dor à tosse durante compressão da FID, ou dor à percussão da FID.
Aaron. compressão de FID com dor referida em epigástrio.
Ten Horn. dor em FID causada pela tração suave do testículo direito.
fase 2, supurativa, fibrinosa ou purulenta. úlceras de mucosa e processo
inflamatório atinge a serosa com produção de secreção fibrinosa.
fase 3, necrótica, gangrenosa ou isquêmica. aumento da pressão ultrapassa a
pressão de perfusão arterial e inicia-se a isquemia. a parte que sofre primeiro é
a ponta do apêndice.
fase 4, perfurativa. aumento contínuo da pressão em um apêndice necrótico
leva à perfuração; geralmente uma perfuração contida e bloqueada.
DIAGNÓSTICO.#
Em quadros clássicos o diagnóstico é clínico e a cirurgia será indicada mesmo sem 
exames!
exame físico. dor à palpação de FID, com vários sinais possíveis.
laboratório. pode haver leucocitose leve com desvio à esquerda, mas lembre-se
que o hemograma normal não exclui o diagnóstico.
#HARDTOPICS
apendicite aguda
01
Cirúrgico – apendicectomia. Há algumas polêmicas de provas.
imagem. vários aspectos importantes.
radiografia de abdome. pode trazer dados indiretos.
ultrassonografia. alça em fundo cego e endurecida em FID, acima de 6mm, 
presença de líquido periapendicular, sinais de abscesso, presença do fecalito. 
pode ser realizado ultrassonografia transvaginal para diagnóstico diferencial.
tomografia. exame mais sensível para apendicite; achados similares aos da 
ultrassonografia, além do borramento da gordura mesentérica e avaliação 
completa de toda a cavidade abdominal.
McBurney ou Davis. são incisões laterais que devem ser utilizadas apenas em
casos de peritonite localizada.
mediana. usada apenas em casos de peritonite difusa (precisa lavar a cavidade).
TRATAMENTO.#
QUAL A MELHOR INCISÃO?#
videolaparoscopia. pode ser utilizada em casos de peritonite localizada ou difusa
pois consegue lavar a cavidade e evita a incisão mediana. também é indicada em
casos de dúvida diagnóstica pois pode ser diagnóstica e terapêutica. só não pode
ser realizada em pacientes instáveis.
profilático. casos iniciais com peritonite localizada e sem perfuração – cefoxitina
desde 1h antes da incisão podendo permanecer até 24h após cirurgia.
terapêutico. casos de peritonite difusa, perfuração ou sepse. cobertura para gram
negativos e anaeróbios; os mais utilizados são ceftriaxone + metronidazol ou
ciprofloxacino + metronidazol.
ANTIBIÓTICO TERAPÊUTICO OU PROFILÁTICO?#
apêndice normal? fazer inventário da cavidade em busca da causa da dor e
mesmo assim retirar o apêndice!
E SE NÃO ERA APENDICITE?#
idosos e crianças. podem ter quadro mais grave; o idoso pode ter comorbidade e
poucos sinais no início; a criança pode demorar mais para o diagnóstico,
aumentando número de perfurações.
IDOSO, CRIANÇA E GESTANTE.#
gestantes. ocorre em 1/1500 gestações; o tratamento é sempre cirúrgico, de
preferência por vídeolaparoscopia no 1º e 2º trimestres e aberta juntamente com
cesariana no 3º; cuidado com a leucocitose fisiológica e a posição do apêndice, que
muda na gravidez; na dúvida, ultrassonografia e eventualmente ressonância.
é exceção. quadros arrastados de muitos dias, estáveis e sem peritonite difusa e
que apresentem abscesso bloqueado – plastrão palpável. podemos tratar com
antibiótico+ drenagem percutânea guiada por tomografia ou ultrassonografia. a
apendicectomia será realizada num segundo momento (após cerca de 6 semanas).
APENDICECTOMIA DE INTERVALO?#
COMPLICAÇÕES.#
diversas. abscesso de parede (mais comum), abscesso hepático, pileflebite
(trombose séptica da veia porta), fístula do coto apendicular.
atenção. a principal causa de óbito é a sepse.
Casos clínicos para diagnóstico e conduta.
#HARDTOPICS
apendicite aguda
VISÃO GERAL.#
01
O QUE CAI?#
Principal causa de abdome agudo; está dentro da síndrome de abdome agudo 
inflamatório.
fase 1, hiperêmica, inflamatória ou edematosa. obstrução da luz do apêndice,
proliferação bacteriana e aumento da pressão, ultrapassando a pressão venosa
e linfática.
posição do apêndice. o mais comum é retrocecal (atrás do ceco) porém
intraperitoneal, não confunda com apêndice retroperitoneal que é mais raro e de
diagnóstico difícil.
etiologia. obstrução da luz do apêndice: fecalito (mais comum), hiperplasia linfoide, 
tumor (o carcinoide é o mais comum do apêndice).
fisiopatologia. são 4 fases da apendicite aguda.
história. hiporexeia/anorexia, dorperiumbilical vaga de moderada intensidade
que depois se localiza na FID, náuseas e vômitos, febre (sinal clássico, mas tardio).
Blumberg. dor à descompressão brusca no ponto de McBurney.
Rovsing. compressão na FIE com dor referida na FID.
Psoas. paciente em decúbito lateral esquerdo, realizamos a extensão da coxa
sobre o quadril levando a dor abdominal.
obturador. dor à rotação interna do quadril direito flexionado.
Lapinsky. dor à compressão da FID com paciente elevando o membro inferior
direito estendido.
Sloan. dor à compressão da FID com o membro inferior direito do paciente
estendido e elevado, mas segurado pela mão do examinador.
Dunphy. dor à tosse durante compressão da FID, ou dor à percussão da FID.
Aaron. compressão de FID com dor referida em epigástrio.
Ten Horn. dor em FID causada pela tração suave do testículo direito.
fase 2, supurativa, fibrinosa ou purulenta. úlceras de mucosa e processo
inflamatório atinge a serosa com produção de secreção fibrinosa.
fase 3, necrótica, gangrenosa ou isquêmica. aumento da pressão ultrapassa a
pressão de perfusão arterial e inicia-se a isquemia. a parte que sofre primeiro é
a ponta do apêndice.
fase 4, perfurativa. aumento contínuo da pressão em um apêndice necrótico
leva à perfuração; geralmente uma perfuração contida e bloqueada.
DIAGNÓSTICO.#
Em quadros clássicos o diagnóstico é clínico e a cirurgia será indicada mesmo sem 
exames!
exame físico. dor à palpação de FID, com vários sinais possíveis.
laboratório. pode haver leucocitose leve com desvio à esquerda, mas lembre-se
que o hemograma normal não exclui o diagnóstico.
#HARDTOPICS
apendicite aguda
01
Cirúrgico – apendicectomia. Há algumas polêmicas de provas.
imagem. vários aspectos importantes.
radiografia de abdome. pode trazer dados indiretos.
ultrassonografia. alça em fundo cego e endurecida em FID, acima de 6mm, 
presença de líquido periapendicular, sinais de abscesso, presença do fecalito. 
pode ser realizado ultrassonografia transvaginal para diagnóstico diferencial.
tomografia. exame mais sensível para apendicite; achados similares aos da 
ultrassonografia, além do borramento da gordura mesentérica e avaliação 
completa de toda a cavidade abdominal.
McBurney ou Davis. são incisões laterais que devem ser utilizadas apenas em
casos de peritonite localizada.
mediana. usada apenas em casos de peritonite difusa (precisa lavar a cavidade).
TRATAMENTO.#
QUAL A MELHOR INCISÃO?#
videolaparoscopia. pode ser utilizada em casos de peritonite localizada ou difusa
pois consegue lavar a cavidade e evita a incisão mediana. também é indicada em
casos de dúvida diagnóstica pois pode ser diagnóstica e terapêutica. só não pode
ser realizada em pacientes instáveis.
profilático. casos iniciais com peritonite localizada e sem perfuração – cefoxitina
desde 1h antes da incisão podendo permanecer até 24h após cirurgia.
terapêutico. casos de peritonite difusa, perfuração ou sepse. cobertura para gram
negativos e anaeróbios; os mais utilizados são ceftriaxone + metronidazol ou
ciprofloxacino + metronidazol.
ANTIBIÓTICO TERAPÊUTICO OU PROFILÁTICO?#
apêndice normal? fazer inventário da cavidade em busca da causa da dor e
mesmo assim retirar o apêndice!
E SE NÃO ERA APENDICITE?#
idosos e crianças. podem ter quadro mais grave; o idoso pode ter comorbidade e
poucos sinais no início; a criança pode demorar mais para o diagnóstico,
aumentando número de perfurações.
IDOSO, CRIANÇA E GESTANTE.#
gestantes. ocorre em 1/1500 gestações; o tratamento é sempre cirúrgico, de
preferência por vídeolaparoscopia no 1º e 2º trimestres e aberta juntamente com
cesariana no 3º; cuidado com a leucocitose fisiológica e a posição do apêndice, que
muda na gravidez; na dúvida, ultrassonografia e eventualmente ressonância.
é exceção. quadros arrastados de muitos dias, estáveis e sem peritonite difusa e
que apresentem abscesso bloqueado – plastrão palpável. podemos tratar com
antibiótico+ drenagem percutânea guiada por tomografia ou ultrassonografia. a
apendicectomia será realizada num segundo momento (após cerca de 6 semanas).
APENDICECTOMIA DE INTERVALO?#
COMPLICAÇÕES.#
diversas. abscesso de parede (mais comum), abscesso hepático, pileflebite
(trombose séptica da veia porta), fístula do coto apendicular.
atenção. a principal causa de óbito é a sepse.
#HARDTOPICS
artrite reumatoide
01
O QUE CAI?#
MANIFESTAÇÕES.#
Características clínicas, sorologia e tratamento.
Doença inflamatória sistêmica com comprometimento articular característico.
ARTICULAR.#
sinovite. sinovite crônica, simétrica, erosiva e deformante; rigidez matinal é comum.
principais articulações. mãos, punhos e pés; o esqueleto axial é pouco envolvido.
DIAGNÓSTICO.#
aine e corticoide. são fármacos que podem atenuar os sintomas articulares, mas 
não evitam as erosões e deformidades.
perfil imunológico. fator reumatoide e anti-peptídeos cítricos citrulinados -ccp.
fator reumatoide. presente em 70% dos pacientes – é pouco sensível! ao mesmo
tempo é pouco específico – pode estar positivo em várias doenças.
anti-ccp. presente em 70% dos pacientes – é pouco sensível também! mas é
muito específico – 95%.
drogas modificadoras de doença - DMARD. fármacos que influenciam a evolução, 
reduzindo deformidades.
atenção. a coluna pode ser classicamente envolvida na articulação atlanto-axial.
atenção. as interfalangeanas distais são classicamente poupadas.
deformidades. desvio ulnar dos dedos, mão em dorso de camelo, dedo em pescoço
de cisne, dedo em abotoadeira...
SISTÊMICO.#
Várias manifestações são possíveis: nódulos subcutâneos, derrame pericárdico,
derrame pleural, bronquiectasias, fibrose pumonar, xeroftalmia, episclerite, neurite
periférica...
atenção. uma manifestação hematológica rara é a síndrome de Felty: manifestações
sistêmicas, esplenomegalia e neutropenia.
O HLA-DRB1 está presente em 60-70% dos casos, mas habitualmente definimos
pelo quadro clínico e perfil imunológico.
atenção. há doenças com maior positividade de fator reumatoide que a artrite
reumatoide: síndrome de Sjöegren (85%) e crioglobulinemia (100%).
atenção. nenhum dos testes tem relação com atividade de doença; no entanto,
quanto mais elevado o título, maior a probabilidade da doença.
atividade de doença. PCR e VHS podem ser usados.
TRATAMENTO.#
não-biológicos. metotrexato, leflunomide, sulfassalazina e hidroxicloroquina.
biológicos. como anti-TNF, anti-IL6 entre outros; considerados em casos graves
ou refratários aos DMARDs não-biológicos.
#HARDTOPICS
artrite reumatoide
01
O QUE CAI?#
MANIFESTAÇÕES.#
Características clínicas, sorologia e tratamento.
Doença inflamatória sistêmica com comprometimento articular característico.
ARTICULAR.#
sinovite. sinovite crônica, simétrica, erosiva e deformante; rigidez matinal é comum.
principais articulações. mãos, punhos e pés; o esqueleto axial é pouco envolvido.
DIAGNÓSTICO.#
aine e corticoide. são fármacos que podem atenuar os sintomas articulares, mas 
não evitam as erosões e deformidades.
perfil imunológico. fator reumatoide e anti-peptídeos cítricos citrulinados -ccp.
fator reumatoide. presente em 70% dos pacientes – é pouco sensível! ao mesmo
tempo é pouco específico – pode estar positivo em várias doenças.
anti-ccp. presente em 70% dos pacientes – é pouco sensível também! mas é
muito específico – 95%.
drogas modificadoras de doença - DMARD. fármacos que influenciam a evolução, 
reduzindo deformidades.
atenção. a coluna pode ser classicamente envolvida na articulação atlanto-axial.
atenção. as interfalangeanas distais são classicamente poupadas.
deformidades. desvio ulnar dos dedos, mão em dorso de camelo, dedo em pescoço
de cisne, dedo em abotoadeira...
SISTÊMICO.#
Várias manifestações são possíveis: nódulos subcutâneos, derrame pericárdico,
derrame pleural, bronquiectasias, fibrose pumonar, xeroftalmia, episclerite, neurite
periférica...
atenção. uma manifestação hematológica rara é a síndrome de Felty: manifestações
sistêmicas, esplenomegalia e neutropenia.
O HLA-DRB1 está presente em 60-70% dos casos, mashabitualmente definimos
pelo quadro clínico e perfil imunológico.
atenção. há doenças com maior positividade de fator reumatoide que a artrite
reumatoide: síndrome de Sjöegren (85%) e crioglobulinemia (100%).
atenção. nenhum dos testes tem relação com atividade de doença; no entanto,
quanto mais elevado o título, maior a probabilidade da doença.
atividade de doença. PCR e VHS podem ser usados.
TRATAMENTO.#
não-biológicos. metotrexato, leflunomide, sulfassalazina e hidroxicloroquina.
biológicos. como anti-TNF, anti-IL6 entre outros; considerados em casos graves
ou refratários aos DMARDs não-biológicos.
#HARDTOPICS
artrite reumatoide
01
O QUE CAI?#
MANIFESTAÇÕES.#
Características clínicas, sorologia e tratamento.
Doença inflamatória sistêmica com comprometimento articular característico.
ARTICULAR.#
sinovite. sinovite crônica, simétrica, erosiva e deformante; rigidez matinal é comum.
principais articulações. mãos, punhos e pés; o esqueleto axial é pouco envolvido.
DIAGNÓSTICO.#
aine e corticoide. são fármacos que podem atenuar os sintomas articulares, mas 
não evitam as erosões e deformidades.
perfil imunológico. fator reumatoide e anti-peptídeos cítricos citrulinados -ccp.
fator reumatoide. presente em 70% dos pacientes – é pouco sensível! ao mesmo
tempo é pouco específico – pode estar positivo em várias doenças.
anti-ccp. presente em 70% dos pacientes – é pouco sensível também! mas é
muito específico – 95%.
drogas modificadoras de doença - DMARD. fármacos que influenciam a evolução, 
reduzindo deformidades.
atenção. a coluna pode ser classicamente envolvida na articulação atlanto-axial.
atenção. as interfalangeanas distais são classicamente poupadas.
deformidades. desvio ulnar dos dedos, mão em dorso de camelo, dedo em pescoço
de cisne, dedo em abotoadeira...
SISTÊMICO.#
Várias manifestações são possíveis: nódulos subcutâneos, derrame pericárdico,
derrame pleural, bronquiectasias, fibrose pumonar, xeroftalmia, episclerite, neurite
periférica...
atenção. uma manifestação hematológica rara é a síndrome de Felty: manifestações
sistêmicas, esplenomegalia e neutropenia.
O HLA-DRB1 está presente em 60-70% dos casos, mas habitualmente definimos
pelo quadro clínico e perfil imunológico.
atenção. há doenças com maior positividade de fator reumatoide que a artrite
reumatoide: síndrome de Sjöegren (85%) e crioglobulinemia (100%).
atenção. nenhum dos testes tem relação com atividade de doença; no entanto,
quanto mais elevado o título, maior a probabilidade da doença.
atividade de doença. PCR e VHS podem ser usados.
TRATAMENTO.#
não-biológicos. metotrexato, leflunomide, sulfassalazina e hidroxicloroquina.
biológicos. como anti-TNF, anti-IL6 entre outros; considerados em casos graves
ou refratários aos DMARDs não-biológicos.
#HARDTOPICS
asma
01
O QUE CAI?#
DIAGNÓSTICO.#
Níveis de controle, tratamento e abordagem da crise.
CLÍNICO.#
sintomas. tosse, dispneia, chiado no peito, opressão no tórax; no entanto nenhum é
específico. o mais importante é a natureza episódica.
periodicidade dos sintomas. mais comum à noite, e sazonais.
história prévia. é comum haver história pessoal na infância e/ou história familiar.
estigmas de alergia. rinite alérgica, dermatite atópica podem estar presentes;
eosinofilia pode ocorrer.
cuidado. ainda que atopia esteja presente em muitos pacientes, não é fundamental
para o diagnóstico; muitos pacientes apresentam padrão de inflamação não-
alérgica.
melhora com tratamento. melhora exuberante com corticoide e/ou
broncodilatadores deve ser valorizada.
avaliar últimas 4 semanas. a doença pode ser considerada controlada se:
NÍVEIS DE CONTROLE.#
sintomas diurnos. aceitável até 2x por semana.
uso de broncodilatador para alívio. aceitável até 2x por semana.
despertares noturnos por sintomas. nenhum no período.
limitação de atividades. nenhuma no período.
Fundamentalmente clínico.
FUNCIONAL.#
espirometria. o clássico é observar distúrbio obstrutivo (VEF1/CVF <0,7) com
resposta ao broncodilatador (variação no VEF1 >200mL E 7% em relação ao previsto
ou 12% em relação ao valor basal).
cuidado. a espirometria normal não afasta asma; obstrução sem resposta a
broncodilatador também não afasta. espirometria com obstrução e resposta a
broncodilatador também não define o diagnóstico isoladamente.
pico de fluxo expiratório, PFE. variável espirométrica que pode ser obtida com
aparelho portátil; pode se alterar em qualquer doença respiratória, mas na asma é
útil para avaliar variações do fluxo de ar espontâneas ou com tratamento.
teste de broncoprovocação. é o teste com maior acurácia, mas pouco usado na
prática; ofertamos uma substância broncoconstrictora e avaliamos a piora da
função pulmonar.
atenção. exames de imagem somente são úteis na avaliação inicial, para
diagnóstico diferencial.
asma parcialmente controlada. presença de 1 ou 2 dos fatores acima.
asma não-controlada. presença de 3 ou 4 dos acima.
#HARDTOPICS
asma
02
COMO USAR O NÍVEL DE CONTROLE?#
asma controlada. considerar redução do tratamento.
asma descontrolada (parcialmente ou não-controlada). considerar incremento do
tratamento, mas inicialmente afastar:
sem melhora. se não estiver usando broncodilatador de ação prolongada, associar! 
se já estiver usando, considerar aumentar dose de corticoide.
persiste sem melhora. considerar dose máxima de corticoide/broncodilatador de 
ação prolongada, considerar fármacos como antileucotrieno OU tiotrópio, OU 
azitromicina (3x semana); considerar agentes biológicos e corticoide oral em baixas 
doses.
atenção. as reavaliações são feitas num período de 2-3 meses.
atenção. corticoide inalatório e broncodilatadores podem ser usados na gravidez e
lactação.
A IDEIA DE DEGRAUS NO TRATAMENTO DA ASMA.#
diagnósticos alternativos. sempre questionar diagnósticos alternativos.
uso inadequado dos dispositivos. verificar técnica de uso e adesão.
exposição a alérgenos e irritantes. em domicílio e no trabalho.
doenças associadas. algumas podem descontrolar a doença, como
rinossinusite, DRGE, apneia do sono.
fármacos. como betabloqueadores, AINE e IECA.
No lugar de transcrever o que já está no GINA, vamos alinhar a ideia central do
tratamento.
paciente sem necessidade de tratamento de manutenção apenas alívio de
sintomas, com associação de corticoide inalado/broncodilatador de ação
prolongada (formoterol) OU broncodilatador de ação curta e separada de corticoide
inalado.
atenção. o broncodilatador de ação prolongada que pode ser utilizado para alívio
dos sintomas é o formoterol.
tem necessidade de tratamento de manutenção? avaliar intensidade dos
sintomas: tênues ou intensos (sintomas diurnos que incomodam muito, despertar
noturno semanal, fatores de risco para exacerbação).
sintomas tênues. corticoide inalado isolado em baixa dose.
sintomas intensos. corticoide inalado + broncodilatador de ação prolongada.
CRISE DE ASMA.#
base do tratamento. aliviar broncoespasmo (broncodilatador inalado) e evitar
recorrência (corticoide sistêmico).
marcadores de gravidade. alteração da consciência, saturação de oxigênio <90%,
frequência respiratória >30irm, sinais de desconforto respiratório, frequência
cardíaca >120bpm, dificuldade para falar (falar apenas palavras), "tórax silencioso"
(ausência de sibilos por falta de fluxo de ar), pico de fluxo expiratório inferior a 50%.
crise não grave. a base é beta-agonista inalado; anticolinérgico pode ser
considerado se não houver melhora. ofertar corticoide sistêmico.
#HARDTOPICS
asma
03
atenção. o corticoide sistêmico será mantido de 5-7 dias habitualmente; não há
vantagens da via venosa sobre a oral.
quando dar alta? em linhas gerais, quando houver melhora dos sintomas, sem
necessidade de dose adicional de broncodilatador de alívio, melhora progressiva da
função pulmonar (PEF>60-80%) e saturação de oxigênio >94%.
crise grave. já ofertar associação de beta-agonista e anticolinérgico; ofertar
corticoide sistêmico. se não houver melhora, considerar agentes adjuvantes, como
sulfato de magnésio, broncodilatadores sistêmicos.
considerarintubação. nos casos de PCR iminente – alteração importante do nível
de consciência, instabilidade hemodinâmica...
atenção. antibióticos não são recomendados de rotina, exceto se houver evidência
de infecção bacteriana.
atenção. corticoide inalatório em doses altíssimas pode ser uma alternativa ao
corticoide sistêmico no cenário da crise.
#HARDTOPICS
asma
01
O QUE CAI?#
DIAGNÓSTICO.#
Níveis de controle, tratamento e abordagem da crise.
CLÍNICO.#
sintomas. tosse, dispneia, chiado no peito, opressão no tórax; no entanto nenhum é
específico. o mais importante é a natureza episódica.
periodicidade dos sintomas. mais comum à noite, e sazonais.
história prévia. é comum haver história pessoal na infância e/ou história familiar.
estigmas de alergia. rinite alérgica, dermatite atópica podem estar presentes;
eosinofilia pode ocorrer.
cuidado. ainda que atopia esteja presente em muitos pacientes, não é fundamental
para o diagnóstico; muitos pacientes apresentam padrão de inflamação não-
alérgica.
melhora com tratamento. melhora exuberante com corticoide e/ou
broncodilatadores deve ser valorizada.
avaliar últimas 4 semanas. a doença pode ser considerada controlada se:
NÍVEIS DE CONTROLE.#
sintomas diurnos. aceitável até 2x por semana.
uso de broncodilatador para alívio. aceitável até 2x por semana.
despertares noturnos por sintomas. nenhum no período.
limitação de atividades. nenhuma no período.
Fundamentalmente clínico.
FUNCIONAL.#
espirometria. o clássico é observar distúrbio obstrutivo (VEF1/CVF <0,7) com
resposta ao broncodilatador (variação no VEF1 >200mL E 7% em relação ao previsto
ou 12% em relação ao valor basal).
cuidado. a espirometria normal não afasta asma; obstrução sem resposta a
broncodilatador também não afasta. espirometria com obstrução e resposta a
broncodilatador também não define o diagnóstico isoladamente.
pico de fluxo expiratório, PFE. variável espirométrica que pode ser obtida com
aparelho portátil; pode se alterar em qualquer doença respiratória, mas na asma é
útil para avaliar variações do fluxo de ar espontâneas ou com tratamento.
teste de broncoprovocação. é o teste com maior acurácia, mas pouco usado na
prática; ofertamos uma substância broncoconstrictora e avaliamos a piora da
função pulmonar.
atenção. exames de imagem somente são úteis na avaliação inicial, para
diagnóstico diferencial.
asma parcialmente controlada. presença de 1 ou 2 dos fatores acima.
asma não-controlada. presença de 3 ou 4 dos acima.
#HARDTOPICS
asma
02
COMO USAR O NÍVEL DE CONTROLE?#
asma controlada. considerar redução do tratamento.
asma descontrolada (parcialmente ou não-controlada). considerar incremento do
tratamento, mas inicialmente afastar:
sem melhora. se não estiver usando broncodilatador de ação prolongada, associar! 
se já estiver usando, considerar aumentar dose de corticoide.
persiste sem melhora. considerar dose máxima de corticoide/broncodilatador de 
ação prolongada, considerar fármacos como antileucotrieno OU tiotrópio, OU 
azitromicina (3x semana); considerar agentes biológicos e corticoide oral em baixas 
doses.
atenção. as reavaliações são feitas num período de 2-3 meses.
atenção. corticoide inalatório e broncodilatadores podem ser usados na gravidez e
lactação.
A IDEIA DE DEGRAUS NO TRATAMENTO DA ASMA.#
diagnósticos alternativos. sempre questionar diagnósticos alternativos.
uso inadequado dos dispositivos. verificar técnica de uso e adesão.
exposição a alérgenos e irritantes. em domicílio e no trabalho.
doenças associadas. algumas podem descontrolar a doença, como
rinossinusite, DRGE, apneia do sono.
fármacos. como betabloqueadores, AINE e IECA.
No lugar de transcrever o que já está no GINA, vamos alinhar a ideia central do
tratamento.
paciente sem necessidade de tratamento de manutenção apenas alívio de
sintomas, com associação de corticoide inalado/broncodilatador de ação
prolongada (formoterol) OU broncodilatador de ação curta e separada de corticoide
inalado.
atenção. o broncodilatador de ação prolongada que pode ser utilizado para alívio
dos sintomas é o formoterol.
tem necessidade de tratamento de manutenção? avaliar intensidade dos
sintomas: tênues ou intensos (sintomas diurnos que incomodam muito, despertar
noturno semanal, fatores de risco para exacerbação).
sintomas tênues. corticoide inalado isolado em baixa dose.
sintomas intensos. corticoide inalado + broncodilatador de ação prolongada.
CRISE DE ASMA.#
base do tratamento. aliviar broncoespasmo (broncodilatador inalado) e evitar
recorrência (corticoide sistêmico).
marcadores de gravidade. alteração da consciência, saturação de oxigênio <90%,
frequência respiratória >30irm, sinais de desconforto respiratório, frequência
cardíaca >120bpm, dificuldade para falar (falar apenas palavras), "tórax silencioso"
(ausência de sibilos por falta de fluxo de ar), pico de fluxo expiratório inferior a 50%.
crise não grave. a base é beta-agonista inalado; anticolinérgico pode ser
considerado se não houver melhora. ofertar corticoide sistêmico.
#HARDTOPICS
asma
03
atenção. o corticoide sistêmico será mantido de 5-7 dias habitualmente; não há
vantagens da via venosa sobre a oral.
quando dar alta? em linhas gerais, quando houver melhora dos sintomas, sem
necessidade de dose adicional de broncodilatador de alívio, melhora progressiva da
função pulmonar (PEF>60-80%) e saturação de oxigênio >94%.
crise grave. já ofertar associação de beta-agonista e anticolinérgico; ofertar
corticoide sistêmico. se não houver melhora, considerar agentes adjuvantes, como
sulfato de magnésio, broncodilatadores sistêmicos.
considerar intubação. nos casos de PCR iminente – alteração importante do nível
de consciência, instabilidade hemodinâmica...
atenção. antibióticos não são recomendados de rotina, exceto se houver evidência
de infecção bacteriana.
atenção. corticoide inalatório em doses altíssimas pode ser uma alternativa ao
corticoide sistêmico no cenário da crise.
#HARDTOPICS
asma
01
O QUE CAI?#
DIAGNÓSTICO.#
Níveis de controle, tratamento e abordagem da crise.
CLÍNICO.#
sintomas. tosse, dispneia, chiado no peito, opressão no tórax; no entanto nenhum é
específico. o mais importante é a natureza episódica.
periodicidade dos sintomas. mais comum à noite, e sazonais.
história prévia. é comum haver história pessoal na infância e/ou história familiar.
estigmas de alergia. rinite alérgica, dermatite atópica podem estar presentes;
eosinofilia pode ocorrer.
cuidado. ainda que atopia esteja presente em muitos pacientes, não é fundamental
para o diagnóstico; muitos pacientes apresentam padrão de inflamação não-
alérgica.
melhora com tratamento. melhora exuberante com corticoide e/ou
broncodilatadores deve ser valorizada.
avaliar últimas 4 semanas. a doença pode ser considerada controlada se:
NÍVEIS DE CONTROLE.#
sintomas diurnos. aceitável até 2x por semana.
uso de broncodilatador para alívio. aceitável até 2x por semana.
despertares noturnos por sintomas. nenhum no período.
limitação de atividades. nenhuma no período.
Fundamentalmente clínico.
FUNCIONAL.#
espirometria. o clássico é observar distúrbio obstrutivo (VEF1/CVF <0,7) com
resposta ao broncodilatador (variação no VEF1 >200mL E 7% em relação ao previsto
ou 12% em relação ao valor basal).
cuidado. a espirometria normal não afasta asma; obstrução sem resposta a
broncodilatador também não afasta. espirometria com obstrução e resposta a
broncodilatador também não define o diagnóstico isoladamente.
pico de fluxo expiratório, PFE. variável espirométrica que pode ser obtida com
aparelho portátil; pode se alterar em qualquer doença respiratória, mas na asma é
útil para avaliar variações do fluxo de ar espontâneas ou com tratamento.
teste de broncoprovocação. é o teste com maior acurácia, mas pouco usado na
prática; ofertamos uma substância broncoconstrictora e avaliamos a piora da
função pulmonar.
atenção. exames de imagem somente são úteis na avaliação inicial, para
diagnóstico diferencial.
asma parcialmente controlada. presença de 1 ou 2 dos fatores acima.
asma não-controlada.presença de 3 ou 4 dos acima.
#HARDTOPICS
asma
02
COMO USAR O NÍVEL DE CONTROLE?#
asma controlada. considerar redução do tratamento.
asma descontrolada (parcialmente ou não-controlada). considerar incremento do
tratamento, mas inicialmente afastar:
sem melhora. se não estiver usando broncodilatador de ação prolongada, associar! 
se já estiver usando, considerar aumentar dose de corticoide.
persiste sem melhora. considerar dose máxima de corticoide/broncodilatador de 
ação prolongada, considerar fármacos como antileucotrieno OU tiotrópio, OU 
azitromicina (3x semana); considerar agentes biológicos e corticoide oral em baixas 
doses.
atenção. as reavaliações são feitas num período de 2-3 meses.
atenção. corticoide inalatório e broncodilatadores podem ser usados na gravidez e
lactação.
A IDEIA DE DEGRAUS NO TRATAMENTO DA ASMA.#
diagnósticos alternativos. sempre questionar diagnósticos alternativos.
uso inadequado dos dispositivos. verificar técnica de uso e adesão.
exposição a alérgenos e irritantes. em domicílio e no trabalho.
doenças associadas. algumas podem descontrolar a doença, como
rinossinusite, DRGE, apneia do sono.
fármacos. como betabloqueadores, AINE e IECA.
No lugar de transcrever o que já está no GINA, vamos alinhar a ideia central do
tratamento.
paciente sem necessidade de tratamento de manutenção apenas alívio de
sintomas, com associação de corticoide inalado/broncodilatador de ação
prolongada (formoterol) OU broncodilatador de ação curta e separada de corticoide
inalado.
atenção. o broncodilatador de ação prolongada que pode ser utilizado para alívio
dos sintomas é o formoterol.
tem necessidade de tratamento de manutenção? avaliar intensidade dos
sintomas: tênues ou intensos (sintomas diurnos que incomodam muito, despertar
noturno semanal, fatores de risco para exacerbação).
sintomas tênues. corticoide inalado isolado em baixa dose.
sintomas intensos. corticoide inalado + broncodilatador de ação prolongada.
CRISE DE ASMA.#
base do tratamento. aliviar broncoespasmo (broncodilatador inalado) e evitar
recorrência (corticoide sistêmico).
marcadores de gravidade. alteração da consciência, saturação de oxigênio <90%,
frequência respiratória >30irm, sinais de desconforto respiratório, frequência
cardíaca >120bpm, dificuldade para falar (falar apenas palavras), "tórax silencioso"
(ausência de sibilos por falta de fluxo de ar), pico de fluxo expiratório inferior a 50%.
crise não grave. a base é beta-agonista inalado; anticolinérgico pode ser
considerado se não houver melhora. ofertar corticoide sistêmico.
#HARDTOPICS
asma
03
atenção. o corticoide sistêmico será mantido de 5-7 dias habitualmente; não há
vantagens da via venosa sobre a oral.
quando dar alta? em linhas gerais, quando houver melhora dos sintomas, sem
necessidade de dose adicional de broncodilatador de alívio, melhora progressiva da
função pulmonar (PEF>60-80%) e saturação de oxigênio >94%.
crise grave. já ofertar associação de beta-agonista e anticolinérgico; ofertar
corticoide sistêmico. se não houver melhora, considerar agentes adjuvantes, como
sulfato de magnésio, broncodilatadores sistêmicos.
considerar intubação. nos casos de PCR iminente – alteração importante do nível
de consciência, instabilidade hemodinâmica...
atenção. antibióticos não são recomendados de rotina, exceto se houver evidência
de infecção bacteriana.
atenção. corticoide inalatório em doses altíssimas pode ser uma alternativa ao
corticoide sistêmico no cenário da crise.
Generalidades sobre suporte no período pré-natal.
#HARDTOPICS
assistência pré-natal
IDADE GESTACIONAL.#
01
O QUE CAI?#
data da última menstruação (DUM). para calcular a data provável do parto (DPP)
pela regra de Näegele, somamos 7 ao 1º dia da última menstruação e subtraímos 3
deste mês.
ultrassonografia de 1º trimestre. ótima acurácia para determinar idade
gestacional; erro esperado de 5-7 dias, no máximo;
pressão arterial. medida em todas as consultas, com a paciente sentada ou em
decúbito dorsal horizontal, e o manguito de tamanho adequado e posicionado no
nível do coração.
EXAME FÍSICO.#
medida da altura uterina. feita com fita métrica da sínfise púbica até o fundo do
útero. há boa correlação entre a idade gestacional (em semanas) e a altura
uterina(em centímetros) entre a 18ª e a 32ª semanas.
ultrassonografia de 2º trimestre. acurácia para determinar idade gestacional de
cerca de 10 dias;
ultrassonografia de 3º trimestre. a ultrassonografia não é útil para o cálculo da
idade gestacional, pois o erro esperado é até 3 semanas;
altura uterina maior que esperada. pode estar relacionada a erro na idade
gestacional, polidrâmnio, gemelaridade, macrossomia fetal.
altura uterina menor que esperada. pode significar restrição de crescimento
fetal, oligoâmnio e erro de data.
primeira consulta. são obrigatórios: hemograma, tipagem sanguínea, coombs
indireto (gestantes RH negativo), glicemia jejum, urina tipo I, urocultura,
parasitológico de fezes e sorologias de HIV, sífilis, hepatite B, toxoplasmose.
EXAMES COMPLEMENTARES.#
ultrassonografia. não é obrigatória em gestações de baixo risco. quando estiver
disponível, deve ser solicitado na primeira metade da gestação.
colpocitologia oncótica. pode ser colhida durante a gestação de acordo com
protocolo de rastreamento de câncer de colo uterino preconizado pelo Ministério
da Saúde.
ROTINA.#
primeira consulta. deve ocorrer até 120 dias de gestação.
demais consultas. no mínimo 6, mensalmente até 28 semanas, quinzenais até 36
semanas, semanais até o parto.
#HARDTOPICS
assistência pré-natal
02
preconizadas na gestação. tétano (de acordo com o esquema vacinal prévio e
tempo de último reforço), pertussis (proteção do recém-nascido durante as
primeiras semanas de vida neonatal), hepatite B (de acordo com o status vacinal
prévio) e influenza.
VACINAS.#
contraindicadas na gestação. todas as vacinas de vírus vivos atenuados estão
contraindicadas.
atenção. a gestação deve ser evitadas nos 30 dias que sucederem o uso de vacinas
de vírus vivos atenuados.
ácido fólico. recomendado para todas as mulheres que desejem engravida desde
3 meses antes da gestação (0,4-0,8mg/dia) para prevenção de malformações de
fechamento de tubo neural. a suplementação deve continuar até, pelo menos o
final do terceiro trimestre.
SUPLEMENTAÇÃO.#
ferro. suplementar 40-60mg a partir da 20ª semana para profilaxia de anemia
ferropriva.
Generalidades sobre suporte no período pré-natal.
#HARDTOPICS
assistência pré-natal
IDADE GESTACIONAL.#
01
O QUE CAI?#
data da última menstruação (DUM). para calcular a data provável do parto (DPP)
pela regra de Näegele, somamos 7 ao 1º dia da última menstruação e subtraímos 3
deste mês.
ultrassonografia de 1º trimestre. ótima acurácia para determinar idade
gestacional; erro esperado de 5-7 dias, no máximo;
pressão arterial. medida em todas as consultas, com a paciente sentada ou em
decúbito dorsal horizontal, e o manguito de tamanho adequado e posicionado no
nível do coração.
EXAME FÍSICO.#
medida da altura uterina. feita com fita métrica da sínfise púbica até o fundo do
útero. há boa correlação entre a idade gestacional (em semanas) e a altura
uterina(em centímetros) entre a 18ª e a 32ª semanas.
ultrassonografia de 2º trimestre. acurácia para determinar idade gestacional de
cerca de 10 dias;
ultrassonografia de 3º trimestre. a ultrassonografia não é útil para o cálculo da
idade gestacional, pois o erro esperado é até 3 semanas;
altura uterina maior que esperada. pode estar relacionada a erro na idade
gestacional, polidrâmnio, gemelaridade, macrossomia fetal.
altura uterina menor que esperada. pode significar restrição de crescimento
fetal, oligoâmnio e erro de data.
primeira consulta. são obrigatórios: hemograma, tipagem sanguínea, coombs
indireto (gestantes RH negativo), glicemia jejum, urina tipo I, urocultura,
parasitológico de fezes e sorologias de HIV, sífilis, hepatite B, toxoplasmose.
EXAMES COMPLEMENTARES.#
ultrassonografia. não é obrigatória em gestações de baixo risco. quando estiverdisponível, deve ser solicitado na primeira metade da gestação.
colpocitologia oncótica. pode ser colhida durante a gestação de acordo com
protocolo de rastreamento de câncer de colo uterino preconizado pelo Ministério
da Saúde.
ROTINA.#
primeira consulta. deve ocorrer até 120 dias de gestação.
demais consultas. no mínimo 6, mensalmente até 28 semanas, quinzenais até 36
semanas, semanais até o parto.
#HARDTOPICS
assistência pré-natal
02
preconizadas na gestação. tétano (de acordo com o esquema vacinal prévio e
tempo de último reforço), pertussis (proteção do recém-nascido durante as
primeiras semanas de vida neonatal), hepatite B (de acordo com o status vacinal
prévio) e influenza.
VACINAS.#
contraindicadas na gestação. todas as vacinas de vírus vivos atenuados estão
contraindicadas.
atenção. a gestação deve ser evitadas nos 30 dias que sucederem o uso de vacinas
de vírus vivos atenuados.
ácido fólico. recomendado para todas as mulheres que desejem engravida desde
3 meses antes da gestação (0,4-0,8mg/dia) para prevenção de malformações de
fechamento de tubo neural. a suplementação deve continuar até, pelo menos o
final do terceiro trimestre.
SUPLEMENTAÇÃO.#
ferro. suplementar 40-60mg a partir da 20ª semana para profilaxia de anemia
ferropriva.
Generalidades sobre suporte no período pré-natal.
#HARDTOPICS
assistência pré-natal
IDADE GESTACIONAL.#
01
O QUE CAI?#
data da última menstruação (DUM). para calcular a data provável do parto (DPP)
pela regra de Näegele, somamos 7 ao 1º dia da última menstruação e subtraímos 3
deste mês.
ultrassonografia de 1º trimestre. ótima acurácia para determinar idade
gestacional; erro esperado de 5-7 dias, no máximo;
pressão arterial. medida em todas as consultas, com a paciente sentada ou em
decúbito dorsal horizontal, e o manguito de tamanho adequado e posicionado no
nível do coração.
EXAME FÍSICO.#
medida da altura uterina. feita com fita métrica da sínfise púbica até o fundo do
útero. há boa correlação entre a idade gestacional (em semanas) e a altura
uterina(em centímetros) entre a 18ª e a 32ª semanas.
ultrassonografia de 2º trimestre. acurácia para determinar idade gestacional de
cerca de 10 dias;
ultrassonografia de 3º trimestre. a ultrassonografia não é útil para o cálculo da
idade gestacional, pois o erro esperado é até 3 semanas;
altura uterina maior que esperada. pode estar relacionada a erro na idade
gestacional, polidrâmnio, gemelaridade, macrossomia fetal.
altura uterina menor que esperada. pode significar restrição de crescimento
fetal, oligoâmnio e erro de data.
primeira consulta. são obrigatórios: hemograma, tipagem sanguínea, coombs
indireto (gestantes RH negativo), glicemia jejum, urina tipo I, urocultura,
parasitológico de fezes e sorologias de HIV, sífilis, hepatite B, toxoplasmose.
EXAMES COMPLEMENTARES.#
ultrassonografia. não é obrigatória em gestações de baixo risco. quando estiver
disponível, deve ser solicitado na primeira metade da gestação.
colpocitologia oncótica. pode ser colhida durante a gestação de acordo com
protocolo de rastreamento de câncer de colo uterino preconizado pelo Ministério
da Saúde.
ROTINA.#
primeira consulta. deve ocorrer até 120 dias de gestação.
demais consultas. no mínimo 6, mensalmente até 28 semanas, quinzenais até 36
semanas, semanais até o parto.
#HARDTOPICS
assistência pré-natal
02
preconizadas na gestação. tétano (de acordo com o esquema vacinal prévio e
tempo de último reforço), pertussis (proteção do recém-nascido durante as
primeiras semanas de vida neonatal), hepatite B (de acordo com o status vacinal
prévio) e influenza.
VACINAS.#
contraindicadas na gestação. todas as vacinas de vírus vivos atenuados estão
contraindicadas.
atenção. a gestação deve ser evitadas nos 30 dias que sucederem o uso de vacinas
de vírus vivos atenuados.
ácido fólico. recomendado para todas as mulheres que desejem engravida desde
3 meses antes da gestação (0,4-0,8mg/dia) para prevenção de malformações de
fechamento de tubo neural. a suplementação deve continuar até, pelo menos o
final do terceiro trimestre.
SUPLEMENTAÇÃO.#
ferro. suplementar 40-60mg a partir da 20ª semana para profilaxia de anemia
ferropriva.
Casos com várias informações, perguntando sobre conduta e priorização do 
atendimento.
#HARDTOPICS
atendimento inicial ao politraumatizado
TRIAGEM.#
01
O QUE CAI?#
hospital com capacidade de atender todos os doentes. devemos começar com
os mais graves (risco iminente de óbito).
A - VIAS AÉREAS E ESTABILIZAÇÃO DA COLUNA CERVICAL.#
1º em segundos a minutos após o trauma. 50% dos óbitos; relacionados a lesões
no coração, aorta, medula e sistema respiratório. só conseguimos prevenir.
como avaliar. se o paciente fala, as vias aéreas estão pérvias, passaremos para o B.
indicações de via aérea definitiva. apneia, insuficiência respiratória com
dificuldade de manutenção de saturação, Glasgow ≤ 8, risco de broncoaspiração,
iminência de obstrução de via aérea (queimadura de face e hematoma cervical em
expansão).
Trauma é a principal causa de óbito no Brasil de 1-40 anos com distribuição trimodal.
2º em minutos a horas após o trauma. 30% dos óbitos; relacionados a lesões no
abdome, tórax e TCE. aqui conseguimos atuar! é o foco do ATLS – fazer a diferença
na “golden hour”.
3º após 24h do trauma. relacionados a complicações como infecções e embolia
pulmonar.
MÚLTIPLAS VÍTIMAS.#
QUAL DOENTE TEM PRIORIDADE NO ATENDIMENTO?#
hospital sem capacidade de atender todos os doentes. devemos começar com
o menos grave, com maior chance de sobreviver.
Sempre manter o foco no ABCDE, pois avaliaremos inicialmente o que leva o 
paciente ao óbito primeiro. Nunca esquecer a regra: diagnosticar e tratar! Na dúvida 
começaremos novamente o ABCDE.
ABCDE.#
como avaliar. se não fala, usaremos o ver, ouvir e sentir.
como avaliar. manobras “Chin Lift” e “Jaw Trust”.
forma via aérea inicial. intubação orotraqueal (IOT).
indicação de via aérea cirúrgica. se IOT impossível: trauma maxilofacial, distorção
anatômica do pescoço, visualização de prega vocal impossibilitada por sangue ou
edema.
via aérea cirúrgica mais indicada. Cricotireoidostomia cirúrgica.
EXAME SECUNDÁRIO.#
Avaliação completa e detalhada, “tubos e dedos em todos os orifícios”, sondagens,
exames laboratoriais e de imagem.
02
reavaliações. na dúvida, reiniciamos o ABCDE.
conduta. acesso periférico de calibre grosso, infusão de 1L de ringer lactato
aquecido. localizar o sangramento para “fechar a torneira”.
choque grau 1. sem sintomas = apenas cristaloide.
cuidado. crico cirúrgica não deve ser realizada em crianças – realizamos a crico por
punção de forma transitória até a realização da traqueostomia. a traqueostomia
não deve ser utilizada na emergência como primeira opção; mesmo na fratura de
laringe podemos tentar a IOT com cuidado, e na impossibilidade realizamos a
traqueostomia.
RX do trauma. tórax AP, bacia AP, cervical AP e perfil.
#HARDTOPICS
atendimento inicial ao politraumatizado
B – RESPIRAÇÃO.#
como avaliar. exame físico do tórax – inspeção, palpação, percussão, e ausculta.
armadilhas. pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto e hemotóraxmaciço.
C – CIRCULAÇÃO.#
como avaliar. coloração da pele, frequência cardíaca, pressão arterial, enchimento
capilar periférico, avaliar grau de choque.
causa do choque. pensar inicialmente em choque hipovolêmico por hemorragia.
local do sangue. tórax, abdome, pelve (fratura de bacia), fratura de ossos longos
bilaterais ou na cena do trauma (sangramento externo).
choque grau 2. taquicardia, pode ter hipotensão postural = apenas cristaloide.
choque grau 3. hipotensão mantida = cristaloide + hemotransfusão.
choque grau 4. regra dos 4 (perdeu mais de 40% da volemia, FC>140, FR>40) =
cristaloide + hemotransfusão (iniciar com O negativo), utilizar o ácido
tranexâmico até 3h após o trauma..
avaliação da resposta. melhora dos parâmetros clínicos e débito urinário por
sondagem vesical - >0,5ml/kg/h no adulto e 1mL/kg/h na criança.
D – NEUROLÓGICO.#
como avaliar. escala de Glasgow + avaliaçãode pupilas (Glasgow-P).
E – EXPOSIÇÃO E PREVENÇÃO DE HIPOTERMIA.#
como avaliar. cortar a roupa, rodar em bloco para avaliar o dorso, aquecimento
ativo com cobertores e infusão de soro aquecido.
cuidado. evitar a tríade letal: hipotermia + acidose + coagulopatia.
Casos com várias informações, perguntando sobre conduta e priorização do 
atendimento.
#HARDTOPICS
atendimento inicial ao politraumatizado
TRIAGEM.#
01
O QUE CAI?#
hospital com capacidade de atender todos os doentes. devemos começar com
os mais graves (risco iminente de óbito).
A - VIAS AÉREAS E ESTABILIZAÇÃO DA COLUNA CERVICAL.#
1º em segundos a minutos após o trauma. 50% dos óbitos; relacionados a lesões
no coração, aorta, medula e sistema respiratório. só conseguimos prevenir.
como avaliar. se o paciente fala, as vias aéreas estão pérvias, passaremos para o B.
indicações de via aérea definitiva. apneia, insuficiência respiratória com
dificuldade de manutenção de saturação, Glasgow ≤ 8, risco de broncoaspiração,
iminência de obstrução de via aérea (queimadura de face e hematoma cervical em
expansão).
Trauma é a principal causa de óbito no Brasil de 1-40 anos com distribuição trimodal.
2º em minutos a horas após o trauma. 30% dos óbitos; relacionados a lesões no
abdome, tórax e TCE. aqui conseguimos atuar! é o foco do ATLS – fazer a diferença
na “golden hour”.
3º após 24h do trauma. relacionados a complicações como infecções e embolia
pulmonar.
MÚLTIPLAS VÍTIMAS.#
QUAL DOENTE TEM PRIORIDADE NO ATENDIMENTO?#
hospital sem capacidade de atender todos os doentes. devemos começar com
o menos grave, com maior chance de sobreviver.
Sempre manter o foco no ABCDE, pois avaliaremos inicialmente o que leva o 
paciente ao óbito primeiro. Nunca esquecer a regra: diagnosticar e tratar! Na dúvida 
começaremos novamente o ABCDE.
ABCDE.#
como avaliar. se não fala, usaremos o ver, ouvir e sentir.
como avaliar. manobras “Chin Lift” e “Jaw Trust”.
forma via aérea inicial. intubação orotraqueal (IOT).
indicação de via aérea cirúrgica. se IOT impossível: trauma maxilofacial, distorção
anatômica do pescoço, visualização de prega vocal impossibilitada por sangue ou
edema.
via aérea cirúrgica mais indicada. Cricotireoidostomia cirúrgica.
EXAME SECUNDÁRIO.#
Avaliação completa e detalhada, “tubos e dedos em todos os orifícios”, sondagens,
exames laboratoriais e de imagem.
02
reavaliações. na dúvida, reiniciamos o ABCDE.
conduta. acesso periférico de calibre grosso, infusão de 1L de ringer lactato
aquecido. localizar o sangramento para “fechar a torneira”.
choque grau 1. sem sintomas = apenas cristaloide.
cuidado. crico cirúrgica não deve ser realizada em crianças – realizamos a crico por
punção de forma transitória até a realização da traqueostomia. a traqueostomia
não deve ser utilizada na emergência como primeira opção; mesmo na fratura de
laringe podemos tentar a IOT com cuidado, e na impossibilidade realizamos a
traqueostomia.
RX do trauma. tórax AP, bacia AP, cervical AP e perfil.
#HARDTOPICS
atendimento inicial ao politraumatizado
B – RESPIRAÇÃO.#
como avaliar. exame físico do tórax – inspeção, palpação, percussão, e ausculta.
armadilhas. pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto e hemotóraxmaciço.
C – CIRCULAÇÃO.#
como avaliar. coloração da pele, frequência cardíaca, pressão arterial, enchimento
capilar periférico, avaliar grau de choque.
causa do choque. pensar inicialmente em choque hipovolêmico por hemorragia.
local do sangue. tórax, abdome, pelve (fratura de bacia), fratura de ossos longos
bilaterais ou na cena do trauma (sangramento externo).
choque grau 2. taquicardia, pode ter hipotensão postural = apenas cristaloide.
choque grau 3. hipotensão mantida = cristaloide + hemotransfusão.
choque grau 4. regra dos 4 (perdeu mais de 40% da volemia, FC>140, FR>40) =
cristaloide + hemotransfusão (iniciar com O negativo), utilizar o ácido
tranexâmico até 3h após o trauma..
avaliação da resposta. melhora dos parâmetros clínicos e débito urinário por
sondagem vesical - >0,5ml/kg/h no adulto e 1mL/kg/h na criança.
D – NEUROLÓGICO.#
como avaliar. escala de Glasgow + avaliação de pupilas (Glasgow-P).
E – EXPOSIÇÃO E PREVENÇÃO DE HIPOTERMIA.#
como avaliar. cortar a roupa, rodar em bloco para avaliar o dorso, aquecimento
ativo com cobertores e infusão de soro aquecido.
cuidado. evitar a tríade letal: hipotermia + acidose + coagulopatia.
Casos com várias informações, perguntando sobre conduta e priorização do 
atendimento.
#HARDTOPICS
atendimento inicial ao politraumatizado
TRIAGEM.#
01
O QUE CAI?#
hospital com capacidade de atender todos os doentes. devemos começar com
os mais graves (risco iminente de óbito).
A - VIAS AÉREAS E ESTABILIZAÇÃO DA COLUNA CERVICAL.#
1º em segundos a minutos após o trauma. 50% dos óbitos; relacionados a lesões
no coração, aorta, medula e sistema respiratório. só conseguimos prevenir.
como avaliar. se o paciente fala, as vias aéreas estão pérvias, passaremos para o B.
indicações de via aérea definitiva. apneia, insuficiência respiratória com
dificuldade de manutenção de saturação, Glasgow ≤ 8, risco de broncoaspiração,
iminência de obstrução de via aérea (queimadura de face e hematoma cervical em
expansão).
Trauma é a principal causa de óbito no Brasil de 1-40 anos com distribuição trimodal.
2º em minutos a horas após o trauma. 30% dos óbitos; relacionados a lesões no
abdome, tórax e TCE. aqui conseguimos atuar! é o foco do ATLS – fazer a diferença
na “golden hour”.
3º após 24h do trauma. relacionados a complicações como infecções e embolia
pulmonar.
MÚLTIPLAS VÍTIMAS.#
QUAL DOENTE TEM PRIORIDADE NO ATENDIMENTO?#
hospital sem capacidade de atender todos os doentes. devemos começar com
o menos grave, com maior chance de sobreviver.
Sempre manter o foco no ABCDE, pois avaliaremos inicialmente o que leva o 
paciente ao óbito primeiro. Nunca esquecer a regra: diagnosticar e tratar! Na dúvida 
começaremos novamente o ABCDE.
ABCDE.#
como avaliar. se não fala, usaremos o ver, ouvir e sentir.
como avaliar. manobras “Chin Lift” e “Jaw Trust”.
forma via aérea inicial. intubação orotraqueal (IOT).
indicação de via aérea cirúrgica. se IOT impossível: trauma maxilofacial, distorção
anatômica do pescoço, visualização de prega vocal impossibilitada por sangue ou
edema.
via aérea cirúrgica mais indicada. Cricotireoidostomia cirúrgica.
EXAME SECUNDÁRIO.#
Avaliação completa e detalhada, “tubos e dedos em todos os orifícios”, sondagens,
exames laboratoriais e de imagem.
02
reavaliações. na dúvida, reiniciamos o ABCDE.
conduta. acesso periférico de calibre grosso, infusão de 1L de ringer lactato
aquecido. localizar o sangramento para “fechar a torneira”.
choque grau 1. sem sintomas = apenas cristaloide.
cuidado. crico cirúrgica não deve ser realizada em crianças – realizamos a crico por
punção de forma transitória até a realização da traqueostomia. a traqueostomia
não deve ser utilizada na emergência como primeira opção; mesmo na fratura de
laringe podemos tentar a IOT com cuidado, e na impossibilidade realizamos a
traqueostomia.
RX do trauma. tórax AP, bacia AP, cervical AP e perfil.
#HARDTOPICS
atendimento inicial ao politraumatizado
B – RESPIRAÇÃO.#
como avaliar. exame físico do tórax – inspeção, palpação, percussão, e ausculta.
armadilhas. pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto e hemotóraxmaciço.
C – CIRCULAÇÃO.#
como avaliar. coloração da pele, frequência cardíaca, pressão arterial, enchimento
capilar periférico, avaliar grau de choque.
causa do choque. pensar inicialmente em choque hipovolêmico por hemorragia.
local do sangue. tórax, abdome, pelve (fratura de bacia), fratura de ossos longos
bilaterais ou na cena do trauma (sangramento externo).
choque grau 2. taquicardia, pode ter hipotensão postural = apenas cristaloide.
choque grau 3. hipotensão mantida = cristaloide + hemotransfusão.
choque grau 4. regra dos 4 (perdeu mais de 40% da volemia, FC>140, FR>40) =
cristaloide + hemotransfusão (iniciar com O negativo), utilizar o ácido
tranexâmico até 3h após o trauma..
avaliaçãoda resposta. melhora dos parâmetros clínicos e débito urinário por
sondagem vesical - >0,5ml/kg/h no adulto e 1mL/kg/h na criança.
D – NEUROLÓGICO.#
como avaliar. escala de Glasgow + avaliação de pupilas (Glasgow-P).
E – EXPOSIÇÃO E PREVENÇÃO DE HIPOTERMIA.#
como avaliar. cortar a roupa, rodar em bloco para avaliar o dorso, aquecimento
ativo com cobertores e infusão de soro aquecido.
cuidado. evitar a tríade letal: hipotermia + acidose + coagulopatia.
#HARDTOPICS
AVCH
01
O QUE CAI?#
VISÃO GERAL.#
Etiologias/fatores de risco, quadro clínico da HSA e controle pressórico.
o que é? ruptura de vasos corticais com sangramento meníngeo.
etiologia. pode ser traumática ou espontânea (na maioria das vezes por aneurismas).
fatores de risco. tabagismo, hipertensão, alcoolismo, rins policísticos, história familiar,
doenças do tecido conectivo.
frequência. menos frequente que o AVCI, mas com impacto importante em
mortalidade.
o que é? sangramento originado de vasos perfurantes.
etiologia e fatores de risco. Hipertensão arterial sistêmica (arteriosclerose hialina),
angiopatia amiloide, malformações vasculares, anticoagulantes, drogas (como
cocaína), transformação hemorrágica do AVCI, entre outras.
quadro e diagnóstico. habitualmente o diagnóstico ocorre no diferencial do
AVCI...a tomografia acaba mostrando o sangramento; o quadro costuma ser
indistinguível; cefaleia e manifestações de hipertensão intracraniana podem ser
mais pronunciados.
tratamento. suporte geral (controle de temperatura, glicemia; correção de
distúrbio de coagulação se necessário...), com atenção especial a:
controle pressórico. mais rígido que no AVCI – buscar pressão sistólica em
torno de 140mmHg, com nitroprussiato, por exemplo.
atenção. se houver estigmas importantes de hipertensão intracraniana, a
pressão intracraniana deverá ser monitorizada, assim como a pressão arterial
média, para garantir boa pressão de perfusão cerebral (PPC = PIC – PAM).
cirurgia. considerar em cenários extremos, como sangramentos cerebelares
com >3cm, ou nas hemorragias volumosas com desvio de linha média.
atenção. não há indicação rotineira de profilaxia de crises convulsivas com
anticonvulsivantes.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.#
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE (HSA).#
tipos. hemorragia intraparenquimatosa e hemorragia subaracnoidea.
atenção. alguns pacientes podem apresentar alterações eletrocardiográficas
sugestivas de isquemia por conta da descarga adrenérgica provocada pelo quadro, e
que costumam ser transitórios.
atenção. hiponatremia pode ser vista, tanto por SIADH quanto por síndrome
perdedora de sal.
diagnóstico. tomografia revela o sangramento em até 95% dos casos; nos demais
podemos lançar mão da análise liquórica, com LCR hemático.
cuidado. o LCR hemático pode ocorrer no acidente de punção; algumas
características ajudam a identificar a HSA: o líquido não clareia durante a punção,
não coagula, tem xantocromia (alaranjado por metabolização da hemoglobina),
pode ter proteínas elevadas...
quadro. o clássico é cefaleia súbita e intensa (muito descrita como “a pior da vida”),
com náuseas, vômitos, alteração de consciência e sinais de irritação meníngea.
#HARDTOPICS
AVCH
02
escalas. duas escalas são classicamente utilizadas: Hunt-Hess e Fischer.
complicações mais temidas. ressangramento (risco maior na primeira semana) e
vasoespasmo (3º - 14º dias).
tratamento. suporte geral com atenção a:
controle pressórico. buscar pressão sistólica em torno de 160mmHg, com
nitroprussiato, por exemplo.
nimodipina. indicada para todos os pacientes para reduzir repercussão de
vasoespasmo.
avaliação da anatomia vascular. angiografia é o padrão-ouro – localizar fonte
de sangramento e abordar.
Hunt-Hess. avalia o grau de sintomas e indica mortalidade.
Fischer. avalia o grau de sangramento, e indica risco de vasoespasmo.
#HARDTOPICS
AVCH
01
O QUE CAI?#
VISÃO GERAL.#
Etiologias/fatores de risco, quadro clínico da HSA e controle pressórico.
o que é? ruptura de vasos corticais com sangramento meníngeo.
etiologia. pode ser traumática ou espontânea (na maioria das vezes por aneurismas).
fatores de risco. tabagismo, hipertensão, alcoolismo, rins policísticos, história familiar,
doenças do tecido conectivo.
frequência. menos frequente que o AVCI, mas com impacto importante em
mortalidade.
o que é? sangramento originado de vasos perfurantes.
etiologia e fatores de risco. Hipertensão arterial sistêmica (arteriosclerose hialina),
angiopatia amiloide, malformações vasculares, anticoagulantes, drogas (como
cocaína), transformação hemorrágica do AVCI, entre outras.
quadro e diagnóstico. habitualmente o diagnóstico ocorre no diferencial do
AVCI...a tomografia acaba mostrando o sangramento; o quadro costuma ser
indistinguível; cefaleia e manifestações de hipertensão intracraniana podem ser
mais pronunciados.
tratamento. suporte geral (controle de temperatura, glicemia; correção de
distúrbio de coagulação se necessário...), com atenção especial a:
controle pressórico. mais rígido que no AVCI – buscar pressão sistólica em
torno de 140mmHg, com nitroprussiato, por exemplo.
atenção. se houver estigmas importantes de hipertensão intracraniana, a
pressão intracraniana deverá ser monitorizada, assim como a pressão arterial
média, para garantir boa pressão de perfusão cerebral (PPC = PIC – PAM).
cirurgia. considerar em cenários extremos, como sangramentos cerebelares
com >3cm, ou nas hemorragias volumosas com desvio de linha média.
atenção. não há indicação rotineira de profilaxia de crises convulsivas com
anticonvulsivantes.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.#
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE (HSA).#
tipos. hemorragia intraparenquimatosa e hemorragia subaracnoidea.
atenção. alguns pacientes podem apresentar alterações eletrocardiográficas
sugestivas de isquemia por conta da descarga adrenérgica provocada pelo quadro, e
que costumam ser transitórios.
atenção. hiponatremia pode ser vista, tanto por SIADH quanto por síndrome
perdedora de sal.
diagnóstico. tomografia revela o sangramento em até 95% dos casos; nos demais
podemos lançar mão da análise liquórica, com LCR hemático.
cuidado. o LCR hemático pode ocorrer no acidente de punção; algumas
características ajudam a identificar a HSA: o líquido não clareia durante a punção,
não coagula, tem xantocromia (alaranjado por metabolização da hemoglobina),
pode ter proteínas elevadas...
quadro. o clássico é cefaleia súbita e intensa (muito descrita como “a pior da vida”),
com náuseas, vômitos, alteração de consciência e sinais de irritação meníngea.
#HARDTOPICS
AVCH
02
escalas. duas escalas são classicamente utilizadas: Hunt-Hess e Fischer.
complicações mais temidas. ressangramento (risco maior na primeira semana) e
vasoespasmo (3º - 14º dias).
tratamento. suporte geral com atenção a:
controle pressórico. buscar pressão sistólica em torno de 160mmHg, com
nitroprussiato, por exemplo.
nimodipina. indicada para todos os pacientes para reduzir repercussão de
vasoespasmo.
avaliação da anatomia vascular. angiografia é o padrão-ouro – localizar fonte
de sangramento e abordar.
Hunt-Hess. avalia o grau de sintomas e indica mortalidade.
Fischer. avalia o grau de sangramento, e indica risco de vasoespasmo.
#HARDTOPICS
AVCH
01
O QUE CAI?#
VISÃO GERAL.#
Etiologias/fatores de risco, quadro clínico da HSA e controle pressórico.
o que é? ruptura de vasos corticais com sangramento meníngeo.
etiologia. pode ser traumática ou espontânea (na maioria das vezes por aneurismas).
fatores de risco. tabagismo, hipertensão, alcoolismo, rins policísticos, história familiar,
doenças do tecido conectivo.
frequência. menos frequente que o AVCI, mas com impacto importante em
mortalidade.
o que é? sangramento originado de vasos perfurantes.
etiologia e fatores de risco. Hipertensão arterial sistêmica (arteriosclerose hialina),
angiopatia amiloide, malformações vasculares, anticoagulantes, drogas (como
cocaína), transformação hemorrágica do AVCI, entre outras.
quadro e diagnóstico. habitualmente o diagnóstico ocorre no diferencial do
AVCI...a tomografiaacaba mostrando o sangramento; o quadro costuma ser
indistinguível; cefaleia e manifestações de hipertensão intracraniana podem ser
mais pronunciados.
tratamento. suporte geral (controle de temperatura, glicemia; correção de
distúrbio de coagulação se necessário...), com atenção especial a:
controle pressórico. mais rígido que no AVCI – buscar pressão sistólica em
torno de 140mmHg, com nitroprussiato, por exemplo.
atenção. se houver estigmas importantes de hipertensão intracraniana, a
pressão intracraniana deverá ser monitorizada, assim como a pressão arterial
média, para garantir boa pressão de perfusão cerebral (PPC = PIC – PAM).
cirurgia. considerar em cenários extremos, como sangramentos cerebelares
com >3cm, ou nas hemorragias volumosas com desvio de linha média.
atenção. não há indicação rotineira de profilaxia de crises convulsivas com
anticonvulsivantes.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.#
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE (HSA).#
tipos. hemorragia intraparenquimatosa e hemorragia subaracnoidea.
atenção. alguns pacientes podem apresentar alterações eletrocardiográficas
sugestivas de isquemia por conta da descarga adrenérgica provocada pelo quadro, e
que costumam ser transitórios.
atenção. hiponatremia pode ser vista, tanto por SIADH quanto por síndrome
perdedora de sal.
diagnóstico. tomografia revela o sangramento em até 95% dos casos; nos demais
podemos lançar mão da análise liquórica, com LCR hemático.
cuidado. o LCR hemático pode ocorrer no acidente de punção; algumas
características ajudam a identificar a HSA: o líquido não clareia durante a punção,
não coagula, tem xantocromia (alaranjado por metabolização da hemoglobina),
pode ter proteínas elevadas...
quadro. o clássico é cefaleia súbita e intensa (muito descrita como “a pior da vida”),
com náuseas, vômitos, alteração de consciência e sinais de irritação meníngea.
#HARDTOPICS
AVCH
02
escalas. duas escalas são classicamente utilizadas: Hunt-Hess e Fischer.
complicações mais temidas. ressangramento (risco maior na primeira semana) e
vasoespasmo (3º - 14º dias).
tratamento. suporte geral com atenção a:
controle pressórico. buscar pressão sistólica em torno de 160mmHg, com
nitroprussiato, por exemplo.
nimodipina. indicada para todos os pacientes para reduzir repercussão de
vasoespasmo.
avaliação da anatomia vascular. angiografia é o padrão-ouro – localizar fonte
de sangramento e abordar.
Hunt-Hess. avalia o grau de sintomas e indica mortalidade.
Fischer. avalia o grau de sangramento, e indica risco de vasoespasmo.
Critérios para trombólise e abordagem da pressão arterial.
#HARDTOPICS
01
O QUE CAI?#
FOCO TERAPÊUTICO.#
área de penumbra. o objetivo cardinal é salvar a área adjacente à que infartou,
basicamente com terapia trombolítica; medidas adicionais também são
importantes, como controle de temperatura, glicemia e níveis pressóricos.
controle de fatores de risco. reduzir o risco futuro – medidas como antiagregação
plaquetária.
atenção. outros diferenciais são epilepsia, intoxicação exógena, uremia,
encefalopatia hepática, infecção (principalmente em imunodeprimidos)...observe,
no entanto, que todos esses apresentam dados na história bem sugestivos...essas
situações devem ser consideradas apenas em cenários bem sugestivos.
avc isquêmico
CONTRAINDICAÇÕES.#
atenção às principais contraindicações absolutas. AVC hemorrágico atual ou
prévio, sangramento ativo, neoplasia intracraniana, distúrbio de coagulação
(incluindo plaquetas <100mil). no caso do uso de anticoagulantes a trombólise
dependerá da possibilidade de mensurar o efeito do fármaco (por exemplo,
varfarina com RNI<1,7 permite uso) ou da possibilidade de uso de reversores
(NOAC).
IDENTIFICAÇÃO E ELEGIBILIDADE PARA TROMBÓLISE.#
quadro neurológico focal súbito. aspecto fundamental para a suspeita
diagnóstica; o termo súbito denota tempo ultracurto para o deficit atingir seu pico
– até 1 minuto. na avaliação é fundamental realizar o exame neurológico sumário.
estimar a intensidade do deficit. classicamente utilizamos a NIHSS (não é exigida
habitualmente nas provas) - quanto maior, pior.
tempo. o tempo desde a instalação do deficit deve ser bem avaliado, pois a
trombólise é indicada até 4,5 horas do início do quadro; lembrando que se o
paciente despertou com o deficit, vale como referência o último momento em que
foi visto sem o sintoma.
IDENTIFICAÇÃO.#
imagem é obrigatória. habitualmente realizamos tc sem contraste com objetivo
fundamental de afastar sangramento; é que na isquemia os achados costumam
surgir após 24-48h, embora possamos visualizar discreto edema em fases precoces.
diferencial com AVC hemorrágico. o quadro clínico pode ser indistinguível, e por
isso avaliação com imagem é obrigatória – é impossível se considerar terapia
trombolítica sem se certificar de não se tratar de AVC hemorrágico...
glicemia. alterações de glicemia, hipoglicemia ou elevações pronunciadas (como
no estado hiperosmolar) podem justificar quadros neurológicos; como a glicemia
capilar é sempre de análise rápida, é recomendada como teste inicial – se houver
hipoglicemia, deve ser prontamente tratada; no entanto, devemos sempre analisar
cautelosamente, para definir se de fato o quadro relaciona-se apenas aos níveis
glicêmicos.
IMAGEM E DIFERENCIAL.#
A trombólise venosa com alteplase é o foco principal do tratamento, e precisaremos 
avaliar indicação e risco de sangramento (contraindicações).
#HARDTOPICS
02
pressão arterial. para a trombólise a PA deve estar menor que 185x110mmHg; se
necessário usaremos nitroprussiato; se não formos realizar a trombólise, a regra é
considerar controle pressórico apenas se estiver maior ou igual a 220x120mmHg
(reduzir 10-15% nas primeiras 24h)
atenção. após a trombólise manter a PA inferior a 180x105mmHg.
avc isquêmico
suporte. controle de temperatura, controle glicêmico, controle pressórico...enfim,
suporte em geral é fundamental!
antiagregantes. importante para reduzir risco futuro; aspirina deve ser considerada.
nos casos em que a trombólise foi realizada, aguardar 24-48 horas para introdução;
se não foi feita trombólise pode ser ofertada precocemente. estatinas também
costumam ser utilizadas.
anticoagulação. é medida excepcional, e é considerada nos casos em que a exista
uma causa em si que a justifique, como fibrilação atrial, dissecção de carótida, entre
outras. importante observar que a anticoagulação não é, grosso modo, um
tratamento para o AVC isquêmico em si, mas direcionado a algumas situações.
controle de fatores de risco. tabagismo, hipertensão etc...lembrar que as etiologias
mais comuns são aterotrombose (tabagismo, HAS...), embolia arterial (fibrilação
atrial...) e AVC lacunar (HAS...)...
estudos adicionais. é importante estudo da circulação encefálica (angiotomografia)
e testes adicionais para avaliação de etiologias (doppler de carótidas,
eletrocardiograma, ecocardiograma...).
CONDUTAS ADICIONAIS.#
TROMBÓLISE INVIÁVEL?#
trombectomia mecânica. considerar em casos específicos e conforme estrututa
local; o tempo recomendado por guidelines atuais é de até 6 horas de instalação do
déficit; alguns grupos usam protocolos com ressonância (difusão e perfusão), que
permitem estimar a área já perdida e a que pode ainda ser recuperada.
avaliação individual. importante lembrar que a avaliação das contraindicações
relativas deve ser sempre individualizada.
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO.#
o que é? definido como deficit que se resolve em menos de 24 horas, sem deixar
qualquer anormalidade em imagem. na maioria das vezes o deficit se resolve em
menos de 10 minutos.
conduta prática. jamais esperaremos a resolução para definir a trombólise ou não;
o diagnóstico de AIT sempre será retrospectivo! uma vez definido aplicaremos a
mesma ideia de conduta para os pacientes com AVC isquémico sem indicação de
remoção de trombo: buscar redução de risco futuro.
Critérios para trombólise e abordagem da pressão arterial.
#HARDTOPICS
01
O QUE CAI?#
FOCO TERAPÊUTICO.#
área de penumbra. o objetivo cardinal é salvar a área adjacente à que infartou,
basicamentecom terapia trombolítica; medidas adicionais também são
importantes, como controle de temperatura, glicemia e níveis pressóricos.
controle de fatores de risco. reduzir o risco futuro – medidas como antiagregação
plaquetária.
atenção. outros diferenciais são epilepsia, intoxicação exógena, uremia,
encefalopatia hepática, infecção (principalmente em imunodeprimidos)...observe,
no entanto, que todos esses apresentam dados na história bem sugestivos...essas
situações devem ser consideradas apenas em cenários bem sugestivos.
avc isquêmico
CONTRAINDICAÇÕES.#
atenção às principais contraindicações absolutas. AVC hemorrágico atual ou
prévio, sangramento ativo, neoplasia intracraniana, distúrbio de coagulação
(incluindo plaquetas <100mil). no caso do uso de anticoagulantes a trombólise
dependerá da possibilidade de mensurar o efeito do fármaco (por exemplo,
varfarina com RNI<1,7 permite uso) ou da possibilidade de uso de reversores
(NOAC).
IDENTIFICAÇÃO E ELEGIBILIDADE PARA TROMBÓLISE.#
quadro neurológico focal súbito. aspecto fundamental para a suspeita
diagnóstica; o termo súbito denota tempo ultracurto para o deficit atingir seu pico
– até 1 minuto. na avaliação é fundamental realizar o exame neurológico sumário.
estimar a intensidade do deficit. classicamente utilizamos a NIHSS (não é exigida
habitualmente nas provas) - quanto maior, pior.
tempo. o tempo desde a instalação do deficit deve ser bem avaliado, pois a
trombólise é indicada até 4,5 horas do início do quadro; lembrando que se o
paciente despertou com o deficit, vale como referência o último momento em que
foi visto sem o sintoma.
IDENTIFICAÇÃO.#
imagem é obrigatória. habitualmente realizamos tc sem contraste com objetivo
fundamental de afastar sangramento; é que na isquemia os achados costumam
surgir após 24-48h, embora possamos visualizar discreto edema em fases precoces.
diferencial com AVC hemorrágico. o quadro clínico pode ser indistinguível, e por
isso avaliação com imagem é obrigatória – é impossível se considerar terapia
trombolítica sem se certificar de não se tratar de AVC hemorrágico...
glicemia. alterações de glicemia, hipoglicemia ou elevações pronunciadas (como
no estado hiperosmolar) podem justificar quadros neurológicos; como a glicemia
capilar é sempre de análise rápida, é recomendada como teste inicial – se houver
hipoglicemia, deve ser prontamente tratada; no entanto, devemos sempre analisar
cautelosamente, para definir se de fato o quadro relaciona-se apenas aos níveis
glicêmicos.
IMAGEM E DIFERENCIAL.#
A trombólise venosa com alteplase é o foco principal do tratamento, e precisaremos 
avaliar indicação e risco de sangramento (contraindicações).
#HARDTOPICS
02
pressão arterial. para a trombólise a PA deve estar menor que 185x110mmHg; se
necessário usaremos nitroprussiato; se não formos realizar a trombólise, a regra é
considerar controle pressórico apenas se estiver maior ou igual a 220x120mmHg
(reduzir 10-15% nas primeiras 24h)
atenção. após a trombólise manter a PA inferior a 180x105mmHg.
avc isquêmico
suporte. controle de temperatura, controle glicêmico, controle pressórico...enfim,
suporte em geral é fundamental!
antiagregantes. importante para reduzir risco futuro; aspirina deve ser considerada.
nos casos em que a trombólise foi realizada, aguardar 24-48 horas para introdução;
se não foi feita trombólise pode ser ofertada precocemente. estatinas também
costumam ser utilizadas.
anticoagulação. é medida excepcional, e é considerada nos casos em que a exista
uma causa em si que a justifique, como fibrilação atrial, dissecção de carótida, entre
outras. importante observar que a anticoagulação não é, grosso modo, um
tratamento para o AVC isquêmico em si, mas direcionado a algumas situações.
controle de fatores de risco. tabagismo, hipertensão etc...lembrar que as etiologias
mais comuns são aterotrombose (tabagismo, HAS...), embolia arterial (fibrilação
atrial...) e AVC lacunar (HAS...)...
estudos adicionais. é importante estudo da circulação encefálica (angiotomografia)
e testes adicionais para avaliação de etiologias (doppler de carótidas,
eletrocardiograma, ecocardiograma...).
CONDUTAS ADICIONAIS.#
TROMBÓLISE INVIÁVEL?#
trombectomia mecânica. considerar em casos específicos e conforme estrututa
local; o tempo recomendado por guidelines atuais é de até 6 horas de instalação do
déficit; alguns grupos usam protocolos com ressonância (difusão e perfusão), que
permitem estimar a área já perdida e a que pode ainda ser recuperada.
avaliação individual. importante lembrar que a avaliação das contraindicações
relativas deve ser sempre individualizada.
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO.#
o que é? definido como deficit que se resolve em menos de 24 horas, sem deixar
qualquer anormalidade em imagem. na maioria das vezes o deficit se resolve em
menos de 10 minutos.
conduta prática. jamais esperaremos a resolução para definir a trombólise ou não;
o diagnóstico de AIT sempre será retrospectivo! uma vez definido aplicaremos a
mesma ideia de conduta para os pacientes com AVC isquémico sem indicação de
remoção de trombo: buscar redução de risco futuro.
Critérios para trombólise e abordagem da pressão arterial.
#HARDTOPICS
01
O QUE CAI?#
FOCO TERAPÊUTICO.#
área de penumbra. o objetivo cardinal é salvar a área adjacente à que infartou,
basicamente com terapia trombolítica; medidas adicionais também são
importantes, como controle de temperatura, glicemia e níveis pressóricos.
controle de fatores de risco. reduzir o risco futuro – medidas como antiagregação
plaquetária.
atenção. outros diferenciais são epilepsia, intoxicação exógena, uremia,
encefalopatia hepática, infecção (principalmente em imunodeprimidos)...observe,
no entanto, que todos esses apresentam dados na história bem sugestivos...essas
situações devem ser consideradas apenas em cenários bem sugestivos.
avc isquêmico
CONTRAINDICAÇÕES.#
atenção às principais contraindicações absolutas. AVC hemorrágico atual ou
prévio, sangramento ativo, neoplasia intracraniana, distúrbio de coagulação
(incluindo plaquetas <100mil). no caso do uso de anticoagulantes a trombólise
dependerá da possibilidade de mensurar o efeito do fármaco (por exemplo,
varfarina com RNI<1,7 permite uso) ou da possibilidade de uso de reversores
(NOAC).
IDENTIFICAÇÃO E ELEGIBILIDADE PARA TROMBÓLISE.#
quadro neurológico focal súbito. aspecto fundamental para a suspeita
diagnóstica; o termo súbito denota tempo ultracurto para o deficit atingir seu pico
– até 1 minuto. na avaliação é fundamental realizar o exame neurológico sumário.
estimar a intensidade do deficit. classicamente utilizamos a NIHSS (não é exigida
habitualmente nas provas) - quanto maior, pior.
tempo. o tempo desde a instalação do deficit deve ser bem avaliado, pois a
trombólise é indicada até 4,5 horas do início do quadro; lembrando que se o
paciente despertou com o deficit, vale como referência o último momento em que
foi visto sem o sintoma.
IDENTIFICAÇÃO.#
imagem é obrigatória. habitualmente realizamos tc sem contraste com objetivo
fundamental de afastar sangramento; é que na isquemia os achados costumam
surgir após 24-48h, embora possamos visualizar discreto edema em fases precoces.
diferencial com AVC hemorrágico. o quadro clínico pode ser indistinguível, e por
isso avaliação com imagem é obrigatória – é impossível se considerar terapia
trombolítica sem se certificar de não se tratar de AVC hemorrágico...
glicemia. alterações de glicemia, hipoglicemia ou elevações pronunciadas (como
no estado hiperosmolar) podem justificar quadros neurológicos; como a glicemia
capilar é sempre de análise rápida, é recomendada como teste inicial – se houver
hipoglicemia, deve ser prontamente tratada; no entanto, devemos sempre analisar
cautelosamente, para definir se de fato o quadro relaciona-se apenas aos níveis
glicêmicos.
IMAGEM E DIFERENCIAL.#
A trombólise venosa com alteplase é o foco principal do tratamento, e precisaremos 
avaliar indicação e risco de sangramento (contraindicações).
#HARDTOPICS
02
pressão arterial. para a trombólisea PA deve estar menor que 185x110mmHg; se
necessário usaremos nitroprussiato; se não formos realizar a trombólise, a regra é
considerar controle pressórico apenas se estiver maior ou igual a 220x120mmHg
(reduzir 10-15% nas primeiras 24h)
atenção. após a trombólise manter a PA inferior a 180x105mmHg.
avc isquêmico
suporte. controle de temperatura, controle glicêmico, controle pressórico...enfim,
suporte em geral é fundamental!
antiagregantes. importante para reduzir risco futuro; aspirina deve ser considerada.
nos casos em que a trombólise foi realizada, aguardar 24-48 horas para introdução;
se não foi feita trombólise pode ser ofertada precocemente. estatinas também
costumam ser utilizadas.
anticoagulação. é medida excepcional, e é considerada nos casos em que a exista
uma causa em si que a justifique, como fibrilação atrial, dissecção de carótida, entre
outras. importante observar que a anticoagulação não é, grosso modo, um
tratamento para o AVC isquêmico em si, mas direcionado a algumas situações.
controle de fatores de risco. tabagismo, hipertensão etc...lembrar que as etiologias
mais comuns são aterotrombose (tabagismo, HAS...), embolia arterial (fibrilação
atrial...) e AVC lacunar (HAS...)...
estudos adicionais. é importante estudo da circulação encefálica (angiotomografia)
e testes adicionais para avaliação de etiologias (doppler de carótidas,
eletrocardiograma, ecocardiograma...).
CONDUTAS ADICIONAIS.#
TROMBÓLISE INVIÁVEL?#
trombectomia mecânica. considerar em casos específicos e conforme estrututa
local; o tempo recomendado por guidelines atuais é de até 6 horas de instalação do
déficit; alguns grupos usam protocolos com ressonância (difusão e perfusão), que
permitem estimar a área já perdida e a que pode ainda ser recuperada.
avaliação individual. importante lembrar que a avaliação das contraindicações
relativas deve ser sempre individualizada.
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO.#
o que é? definido como deficit que se resolve em menos de 24 horas, sem deixar
qualquer anormalidade em imagem. na maioria das vezes o deficit se resolve em
menos de 10 minutos.
conduta prática. jamais esperaremos a resolução para definir a trombólise ou não;
o diagnóstico de AIT sempre será retrospectivo! uma vez definido aplicaremos a
mesma ideia de conduta para os pacientes com AVC isquémico sem indicação de
remoção de trombo: buscar redução de risco futuro.
#HARDTOPICS
tumores de pele
01
O QUE CAI?#
CÂNCER DE PELE NÃO-MELANOMA.#
condutas diante da suspeita de melanoma; classificação de Breslow.
carcinoma basocelular (CBC). é o câncer mais comuns do mundo. originado em
células não queratinizadas da camada basal. é o tumor de pele menos agressivo.
fatores de risco. pele clara, exposição solar, irradiação, imunossupressão,
tabagismo.
aspecto da lesão. pápula ou nódulo perolado, com teleangiectasias de base,
pode haver ulceração.
localização. regiões expostas ao sol, face (2/3 superiores), nariz, orelhas,
pescoço, couro cabeludo, ombros e dorso. não ocorre em palmas, plantas e
mucosas.
atenção. o tipo mais encontrado é o CBC nódulo-ulcerativo, pápula vermelha,
brilhosa, com uma crosta central, que pode sangrar com facilidade.
diagnóstico. biópsia
tratamento. depende do local e profundidade. curetagem, eletrocoagulação,
criocirurgia, imiquimod (lesões menores) e cirurgia para lesões maiores.
carcinoma espinocelular, de células escamosas ou epidermoide (CEC). é o
segundo câncer mais comum do mundo.
MELANOMA.#
fatores de risco. homem; pele clara; exposição solar (principalmente na infância 
com queimaduras de forma intermitente); bronzeamento artificial; a história prévia 
de câncer de pele; história familiar de melanoma; nevos melanocíticos; xeroderma
pigmentoso (deficiência no mecanismo de reparo do DNA); albinismo. 
localização. áreas expostas ao sol. dorso (homens); parte inferior dos membros 
inferiores (mulheres).
tipos de melanoma. extensivo superficial, nodular, acral, lentiginoso maligno.
fatores de risco. homens de pele clara, exposição solar, lesões precursoras
(ceratose actínica e úlcera de Marjolin), HPV 16 e 18, imunossupressão (é o mais
relacionado ao transplantado), albinismo, tabagismo (CEC na cavidade oral).
aspecto da lesão. placa eritematosa ceratósica, forma de feridas espessas e
descamativas, que não cicatrizam e sangram ocasionalmente; podem ter
aparência similar à de verrugas. pode surgir em cicatriz de queimadura (úlcera
de Marjolin).
localização. mais comum em áreas expostas ao sol, como nariz, orelhas, face,
couro cabeludo e pescoço.
atenção. pode haver metástase (principalmente para linfonodos regionais).
maior chance em lesões de lábio e em cicatrizes.
diagnóstico. biópsia.
tratamento. curetagem, eletrocoagulação, criocirurgia, cirurgia ou radioterapia
(em áreas de difícil acesso cirúrgico).
extensivo superficial. mais comum 70%
nodular. é o de pior prognóstico - 15%
acral. palmas e plantas - 10%
lentiginoso maligno. mais em idosos; é o de melhor prognóstico - 5%. 
#HARDTOPICS
tumores de pele
02
diagnóstico. avaliar o ABCDE do melanoma. Assimetria, Bordas irregulares, Cores
(sem uniformidade), Diâmetro > 6 mm, Evolução (de tamanho ou formato).
suspeita clínica. realizar biópsia excisional. após a confirmação histológica, avalia-se
a profundidade (índice de Breslow).
índice de Breslow. profundidade da invasão (vertical) em milímetros. ≤ 1mm; 1-2mm;
2-4mm; > 4mm. é o principal fator prognóstico do melanoma.
classificação de Clark. camadas de invasão. nível I - intraepidérmico (insitu); nível II -
derme papilar superior; nível III - derme papilar; nível IV - derme reticular; nível V -
hipoderme.
tratamento. após a confirmação histológica (biópsia excisional), realiza-se excisão
local para ampliação das margens de acordo com o Breslow. invasão até 1mm
(margens de 1cm); invasão de 1-2mm (margens de 1-2cm); invasão > 2mm (margens
de 2cm).
atenção. pesquisa do linfonodo sentinela (primeiro linfonodo a receber metástase
daquele melanoma) sempre que o Breslow for > 0,8mm ou lesões ulceradas. se
houver linfonodos palpáveis ou linfonodo sentinela positivo, indica-se a
linfadenectomia de toda a cadeia.
metástase. o pulmão é o principal sítio de metástase a distância.
outros melanomas. existem melanomas localizados nos olhos e no canal anal
(confundem com hemorroidas trombosadas). pode haver metástase de melanoma
para o tubo digestivo (intestino delgado), podendo provocar quadro obstrutivo por
intussuscepção.
#HARDTOPICS
doenças do endométrio
01
O QUE CAI?#
VISÃO GERAL.#
fatores de risco de câncer de endométrio, hiperplasia endometrial, investigação e
diagnóstico sangramento pós-menopausa.
fatores de risco. obesidade, diabetes mellitus, todos estados relacionados com ação
estrogênica aumentada e/ou persistente por longo tempo como menarca precoce,
menopausa tardia, baixa taxa de natalidade ou nuliparidade, tumores ovarianos
produtores de estrogênios (células da granulosa), anovulação, uso de terapia
estrogênica isolada e uso de tamoxifeno.
hiperplasia endometrial. proliferação glandular, com aumento da relação
glândula/estroma, quando comparada ao endométrio proliferativo.
duas categorias. hiperplasia com e sem atipia citológica, podendo ser simples ou
complexas (levando-se em consideração anomalias citológicas e arquiteturais).
quadro clínico. sangramento uterino anormal, embora ocasionalmente estas
lesões possam ser detectadas emmulheres assintomáticas.
fatores de risco. resultado de estímulo estrogênico sem oposição da
progesterona, ocorrem com maior frequência em pacientes anovuladoras
crônicas, obesas, com doença hepática, que fizeram terapia de reposição
hormonal com estrogênios sem progesterona ou com tumores ovarianos
produtores de estrogênios.
risco de evolução para câncer. hiperplasia sem atipia – simples: 1%, complexa:
3%; hiperplasia com atipia – simples: 8%, complexa: 29%.
tratamento da hiperplasia sem atipia (simples ou complexa). progesterona
ou progestágenos sintéticos.
tratamento da hiperplasia com atipia (simples ou complexa). em pacientes
jovens podem-sefazer altas doses de progesterona e a avaliação endometrial
após três meses do tratamento inicial; se o endométrio se encontrar com
características benignas, convém induzir a ovulação e tentar a gravidez. nas
pacientes na peri e pós-menopausa o tratamento mais apropriado é a
histerectomia total abdominal ou vaginal, exceto nas pacientes sem condições
clínicas para cirurgia.
sangramento pós-menopausa. principal causa é a atrofia endometrial. principal
preocupação é o câncer de endométrio.
ultrassonografia transvaginal na pós-menopausa: ponto de corte acima de 5mm
de espessura endometrial, possui sensibilidade de 96% na detecção de câncer
endometrial. se a espessura for menor que 4 mm, o valor preditivo negativo (VPN)
é 99,8% ou seja, raramente uma mulher com espessura endometrial menor que 4
mm tem carcinoma do endométrio. em usuárias de TRH, espessura endometrial
normal é de até 8 mm.
exame citopatológico cervical: não deve ser considerado como método
diagnóstico das neoplasias endometriais.
espessamento endometrial: método ouro de investigação é histeroscopia com
biopsia.
#HARDTOPICS
doenças do endométrio
02
CARCINOMA DO ENDOMÉTRIO.#
tipo histológico. o tipo histológico mais comum é o adenocarcinoma
endometrióide, que corresponde entre 75% a 80% dos casos; tem como variante
mais comum a diferenciação escamosa. esse tumor está relacionado ao
hiperestrogenismo e a lesão precursora é a hiperplasia atípica. o adenocarcinoma
serosopapilífero soma 10% dos casos e o de células claras 4%.
rastreamento. não há indicação de rastreamento do carcinoma endometrial por
qualquer método em mulheres assintomáticas portadoras ou não de fatores de
médio ou alto risco para carcinoma endometrial.
estadiamento. não há diferenças significativas comparando-se a acurácia
diagnóstica da ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância
magnética no estadiamento do carcinoma endometrial.
fatores prognósticos. tipos histológicos serosopapilíferos, células claras e os
tumores G3 (pouco diferenciados), que apresentam invasão miometrial profunda,
invasão cervical, invasão do espaço vascular, citologia peritoneal positiva e invasão
anexial.
seguimento. não existem evidências de que o seguimento rotineiro de pacientes
assintomáticas com exames de imagem é melhor do que solicitá-los apenas na
paciente sintomática com orientação pelo sintoma.
#HARDTOPICS
câncer de estômago
01
O QUE CAI?#
Caso clínico com fatores de risco para realizar EDA, classificações e procedimento 
para tratamento curativo.
atenção. úlcera péptica não se transforma em câncer; pode ser um câncer ulcerado!
estimativa INCA 2020 para o Brasil. 4° em homens e 6° em mulheres. alta
mortalidade, porém em declínio. atinge mais homens (2:1), pico entre 50-70 anos.
tipo histológico. mais comum é o adenocarcinoma. outros tumores são os linfomas,
sarcomas e o GIST (gastrointestinal stromal tumors).
fatores de risco. sexo masculino; tipo sanguíneo A; fatores genéticos; dieta rica em
sal e defumados (compostos nitrosaminas); infecção pelo H. pylori (gastrite atrófica);
tabagismo, pólipo adenomatoso; anemia perniciosa (gastrite atrófica auto-imune);
metaplasia intestinal; cirurgias gástricas prévias (reconstrução a Billroth II).
VISÃO GERAL.#
DIAGNÓSTICO.#
ESTADIAMENTO.#
quadro clínico. perda de peso, dor epigástrica, náuseas, anorexia, disfagia,
melena, anemia crônica, saciedade precoce, dor do tipo ulcerosa.
endoscopia digestiva alta com biópsia. todo paciente com dispepsia e mais de
40 anos ou presença de sinais de alarme.
doença avançada. vários achados.
ascite. sinal de carcinomatose peritoneal.
tumor de Krukenberg. metástase do câncer gástrico para o ovário.
prateleira de Blumer. rugosidade no fundo de saco, sentido pelo pelo toque,
sinal de carcinomatose peritoneal.
nódulo da Irmã Maria José. nódulo umbilical, invasão tumoral.
nódulo de Virchow. linfonodo supraclavicular esquerdo.
nódulo de Irish. linfonodo axilar esquerdo.
sinal de Trousseau. tromboflebites migratórias (síndrome paraneoplásica).
tomografia de tórax e de abdome. descartar metástases hepáticas e
pulmonares.
ecoendoscopia. melhor método para avaliar invasão da parede gástrica (T) e
presença de linfonodos (N). pode ser utilizado para biópsias.
videolaparoscopia. melhor exame para avaliar carcinomatose peritoneal.
TNM. T1 (até submucosa), T2 (até muscular), T3 (até a subserosa sem ultrapassar),
T4 (atinge a serosa ou órgãos adjacentes). N0 (não atinge linfonodos, N1 (1 ou 2
linfonodos), N2 (3 a 6 linfonodos), N3 (7 ou mais linfonodos). M0 (ausência de
metástase), M1 (presença de metástase).
CLASSIFICAÇÕES.#
Borrmann. visão endoscopista.
I. lesão polipoide;
II. lesão ulcerada com bordas delimitadas (simula úlcera péptica);
III. lesão ulcerada com bordas infiltradas;
IV. lesão infiltrativa difusa; mal definida, linite plástica;
V. lesão indefinida.
#HARDTOPICS
câncer de estômago
02
Lauren. classificação histológica.
tipo intestinal. mais comum no Brasil; bem diferenciado; melhor prognóstico;
lesão prévia (gastrite atrófica, metaplasia intestinal); disseminação
hematogênica.
tipo difuso. indiferenciado; presença de células em anel de sinete; pior
prognóstico; grupo sanguíneo A; origem genética; disseminação linfática e por
contiguidade.
classificação japonesa. precoce x avançado..
câncer gástrico precoce. tumores limitados à mucosa e à submucosa
(independente da presença de linfonodos ou de metástase à distância).
definido pela ecoendoscopia. I lesão polipoide; IIA lesão superficial elevada; IIB
lesão superficial plana; IIC lesão superficial deprimida; III lesão ulcerada.
atenção. mesmo o câncer gástrico chamado de precoce pode gerar
metástases a distância. câncer precoce é diferente de carcinoma in situ!
câncer gástrico avançado. invade além da submucosa.
TRATAMENTO.#
câncer gástrico precoce. invade até a submucosa; o tratamento padrão é a
gastrectomia + linfadenectomia D2. Alguns tumores muito iniciais podem ser
submetidos ressecção endoscópica (invade apenas mucosa, não ulcerado, bem
diferenciado, menor de 2cm, ausência de invasão angiolinfática).
câncer gástrico avançado. invade além da submucosa (semmetástase).
gastrectomia (total ou subtotal) + linfadenectomia D2. retirar o estômago
com margem proximal de 6cm e margem distal até o início do duodeno (por
isso quando mais alto o tumor, teremos que fazer gastrectomia total). ressecar
os linfonodos perigástricos e os que acompanham as artérias do estômago
(mínimo de 15 linfonodos).
radio e quimioterapia adjuvantes. tumores T3, T4 ou linfonodos positivos.
quimioterapia neoadjuvante. podemos realizar a quimioterapia antes da
cirurgia em casos mais avançados para aumentar as chances de ressecção.
presença de metástase. gastrectomia paliativa para evitar sangramento e
obstrução ou gastroenteroanastomose para manter o trânsito alimentar.
GIST.#
epidemiologia. o estômago é o principal sítio de GIST; é um tumor menos
agressivo, commaior chance de cura.
patologia. origem nas células intersticias de Cajal (marcapasso do tubo digestivo);
apresenta o marcador CD-117, proteína Kit.
diagnóstico. sangramento digestivo, dor e dispepsia. endoscopia pode ver um
abaulamento na parede (o tumor não é da mucosa). ecoendoscopia com biópsia da
parede gástrica.
estadiamento. avaliar o tamanho do tumor e o índice mitótico.
atenção.maior risco de metástase quando acima de 5cm, mais de 5 mitoses por 50
campos de grande aumento e presença de mutação do c-Kit.
tratamento. gastrectomia (sem necessidade de linfadenectomia). operar as
metástases. o imatinibe pode ser usado em tumores irressecáveis, metastáticos ou
em tumores ressecáveis com alta chance de recidiva.
#HARDTOPICS
câncer de estômago
03
epidemiologia. o estômago é o local mais comum de linfoma (extranodal).
diagnóstico. endoscopia com biópsia.
linfoma difuso de grandes células B. mais agressivo, tratamento com
quimioterapia.
linfoma MALT. relacionado ao H. pylori, menos agressivo, tratamento apenas com
erradicação do H. pylori.
atenção. a cirurgia pode ser utilizada para doençalimitada gástrica, casos de
recorrência e complicações como perfuração, sangramento ou obstrução.
LINFOMA.#
#HARDTOPICS
câncer de estômago
01
O QUE CAI?#
Caso clínico com fatores de risco para realizar EDA, classificações e procedimento 
para tratamento curativo.
atenção. úlcera péptica não se transforma em câncer; pode ser um câncer ulcerado!
estimativa INCA 2020 para o Brasil. 4° em homens e 6° em mulheres. alta
mortalidade, porém em declínio. atinge mais homens (2:1), pico entre 50-70 anos.
tipo histológico. mais comum é o adenocarcinoma. outros tumores são os linfomas,
sarcomas e o GIST (gastrointestinal stromal tumors).
fatores de risco. sexo masculino; tipo sanguíneo A; fatores genéticos; dieta rica em
sal e defumados (compostos nitrosaminas); infecção pelo H. pylori (gastrite atrófica);
tabagismo, pólipo adenomatoso; anemia perniciosa (gastrite atrófica auto-imune);
metaplasia intestinal; cirurgias gástricas prévias (reconstrução a Billroth II).
VISÃO GERAL.#
DIAGNÓSTICO.#
ESTADIAMENTO.#
quadro clínico. perda de peso, dor epigástrica, náuseas, anorexia, disfagia,
melena, anemia crônica, saciedade precoce, dor do tipo ulcerosa.
endoscopia digestiva alta com biópsia. todo paciente com dispepsia e mais de
40 anos ou presença de sinais de alarme.
doença avançada. vários achados.
ascite. sinal de carcinomatose peritoneal.
tumor de Krukenberg. metástase do câncer gástrico para o ovário.
prateleira de Blumer. rugosidade no fundo de saco, sentido pelo pelo toque,
sinal de carcinomatose peritoneal.
nódulo da Irmã Maria José. nódulo umbilical, invasão tumoral.
nódulo de Virchow. linfonodo supraclavicular esquerdo.
nódulo de Irish. linfonodo axilar esquerdo.
sinal de Trousseau. tromboflebites migratórias (síndrome paraneoplásica).
tomografia de tórax e de abdome. descartar metástases hepáticas e
pulmonares.
ecoendoscopia. melhor método para avaliar invasão da parede gástrica (T) e
presença de linfonodos (N). pode ser utilizado para biópsias.
videolaparoscopia. melhor exame para avaliar carcinomatose peritoneal.
TNM. T1 (até submucosa), T2 (até muscular), T3 (até a subserosa sem ultrapassar),
T4 (atinge a serosa ou órgãos adjacentes). N0 (não atinge linfonodos, N1 (1 ou 2
linfonodos), N2 (3 a 6 linfonodos), N3 (7 ou mais linfonodos). M0 (ausência de
metástase), M1 (presença de metástase).
CLASSIFICAÇÕES.#
Borrmann. visão endoscopista.
I. lesão polipoide;
II. lesão ulcerada com bordas delimitadas (simula úlcera péptica);
III. lesão ulcerada com bordas infiltradas;
IV. lesão infiltrativa difusa; mal definida, linite plástica;
V. lesão indefinida.
#HARDTOPICS
câncer de estômago
02
Lauren. classificação histológica.
tipo intestinal. mais comum no Brasil; bem diferenciado; melhor prognóstico;
lesão prévia (gastrite atrófica, metaplasia intestinal); disseminação
hematogênica.
tipo difuso. indiferenciado; presença de células em anel de sinete; pior
prognóstico; grupo sanguíneo A; origem genética; disseminação linfática e por
contiguidade.
classificação japonesa. precoce x avançado..
câncer gástrico precoce. tumores limitados à mucosa e à submucosa
(independente da presença de linfonodos ou de metástase à distância).
definido pela ecoendoscopia. I lesão polipoide; IIA lesão superficial elevada; IIB
lesão superficial plana; IIC lesão superficial deprimida; III lesão ulcerada.
atenção. mesmo o câncer gástrico chamado de precoce pode gerar
metástases a distância. câncer precoce é diferente de carcinoma in situ!
câncer gástrico avançado. invade além da submucosa.
TRATAMENTO.#
câncer gástrico precoce. invade até a submucosa; o tratamento padrão é a
gastrectomia + linfadenectomia D2. Alguns tumores muito iniciais podem ser
submetidos ressecção endoscópica (invade apenas mucosa, não ulcerado, bem
diferenciado, menor de 2cm, ausência de invasão angiolinfática).
câncer gástrico avançado. invade além da submucosa (semmetástase).
gastrectomia (total ou subtotal) + linfadenectomia D2. retirar o estômago
com margem proximal de 6cm e margem distal até o início do duodeno (por
isso quando mais alto o tumor, teremos que fazer gastrectomia total). ressecar
os linfonodos perigástricos e os que acompanham as artérias do estômago
(mínimo de 15 linfonodos).
radio e quimioterapia adjuvantes. tumores T3, T4 ou linfonodos positivos.
quimioterapia neoadjuvante. podemos realizar a quimioterapia antes da
cirurgia em casos mais avançados para aumentar as chances de ressecção.
presença de metástase. gastrectomia paliativa para evitar sangramento e
obstrução ou gastroenteroanastomose para manter o trânsito alimentar.
GIST.#
epidemiologia. o estômago é o principal sítio de GIST; é um tumor menos
agressivo, commaior chance de cura.
patologia. origem nas células intersticias de Cajal (marcapasso do tubo digestivo);
apresenta o marcador CD-117, proteína Kit.
diagnóstico. sangramento digestivo, dor e dispepsia. endoscopia pode ver um
abaulamento na parede (o tumor não é da mucosa). ecoendoscopia com biópsia da
parede gástrica.
estadiamento. avaliar o tamanho do tumor e o índice mitótico.
atenção.maior risco de metástase quando acima de 5cm, mais de 5 mitoses por 50
campos de grande aumento e presença de mutação do c-Kit.
tratamento. gastrectomia (sem necessidade de linfadenectomia). operar as
metástases. o imatinibe pode ser usado em tumores irressecáveis, metastáticos ou
em tumores ressecáveis com alta chance de recidiva.
#HARDTOPICS
câncer de estômago
03
epidemiologia. o estômago é o local mais comum de linfoma (extranodal).
diagnóstico. endoscopia com biópsia.
linfoma difuso de grandes células B. mais agressivo, tratamento com
quimioterapia.
linfoma MALT. relacionado ao H. pylori, menos agressivo, tratamento apenas com
erradicação do H. pylori.
atenção. a cirurgia pode ser utilizada para doença limitada gástrica, casos de
recorrência e complicações como perfuração, sangramento ou obstrução.
LINFOMA.#
#HARDTOPICS
câncer de estômago
01
O QUE CAI?#
Caso clínico com fatores de risco para realizar EDA, classificações e procedimento 
para tratamento curativo.
atenção. úlcera péptica não se transforma em câncer; pode ser um câncer ulcerado!
estimativa INCA 2020 para o Brasil. 4° em homens e 6° em mulheres. alta
mortalidade, porém em declínio. atinge mais homens (2:1), pico entre 50-70 anos.
tipo histológico. mais comum é o adenocarcinoma. outros tumores são os linfomas,
sarcomas e o GIST (gastrointestinal stromal tumors).
fatores de risco. sexo masculino; tipo sanguíneo A; fatores genéticos; dieta rica em
sal e defumados (compostos nitrosaminas); infecção pelo H. pylori (gastrite atrófica);
tabagismo, pólipo adenomatoso; anemia perniciosa (gastrite atrófica auto-imune);
metaplasia intestinal; cirurgias gástricas prévias (reconstrução a Billroth II).
VISÃO GERAL.#
DIAGNÓSTICO.#
ESTADIAMENTO.#
quadro clínico. perda de peso, dor epigástrica, náuseas, anorexia, disfagia,
melena, anemia crônica, saciedade precoce, dor do tipo ulcerosa.
endoscopia digestiva alta com biópsia. todo paciente com dispepsia e mais de
40 anos ou presença de sinais de alarme.
doença avançada. vários achados.
ascite. sinal de carcinomatose peritoneal.
tumor de Krukenberg. metástase do câncer gástrico para o ovário.
prateleira de Blumer. rugosidade no fundo de saco, sentido pelo pelo toque,
sinal de carcinomatose peritoneal.
nódulo da Irmã Maria José. nódulo umbilical, invasão tumoral.
nódulo de Virchow. linfonodo supraclavicular esquerdo.
nódulo de Irish. linfonodo axilar esquerdo.
sinal de Trousseau. tromboflebites migratórias (síndrome paraneoplásica).
tomografia de tórax e de abdome. descartar metástases hepáticas e
pulmonares.
ecoendoscopia. melhor método para avaliar invasão da parede gástrica (T) e
presença de linfonodos (N). pode ser utilizado para biópsias.
videolaparoscopia. melhor exame para avaliar carcinomatose peritoneal.
TNM. T1 (até submucosa), T2 (até muscular), T3 (até a subserosa sem ultrapassar),
T4 (atinge a serosa ou órgãos adjacentes). N0 (não atinge linfonodos, N1 (1 ou 2
linfonodos), N2 (3 a 6 linfonodos),N3 (7 ou mais linfonodos). M0 (ausência de
metástase), M1 (presença de metástase).
CLASSIFICAÇÕES.#
Borrmann. visão endoscopista.
I. lesão polipoide;
II. lesão ulcerada com bordas delimitadas (simula úlcera péptica);
III. lesão ulcerada com bordas infiltradas;
IV. lesão infiltrativa difusa; mal definida, linite plástica;
V. lesão indefinida.
#HARDTOPICS
câncer de estômago
02
Lauren. classificação histológica.
tipo intestinal. mais comum no Brasil; bem diferenciado; melhor prognóstico;
lesão prévia (gastrite atrófica, metaplasia intestinal); disseminação
hematogênica.
tipo difuso. indiferenciado; presença de células em anel de sinete; pior
prognóstico; grupo sanguíneo A; origem genética; disseminação linfática e por
contiguidade.
classificação japonesa. precoce x avançado..
câncer gástrico precoce. tumores limitados à mucosa e à submucosa
(independente da presença de linfonodos ou de metástase à distância).
definido pela ecoendoscopia. I lesão polipoide; IIA lesão superficial elevada; IIB
lesão superficial plana; IIC lesão superficial deprimida; III lesão ulcerada.
atenção. mesmo o câncer gástrico chamado de precoce pode gerar
metástases a distância. câncer precoce é diferente de carcinoma in situ!
câncer gástrico avançado. invade além da submucosa.
TRATAMENTO.#
câncer gástrico precoce. invade até a submucosa; o tratamento padrão é a
gastrectomia + linfadenectomia D2. Alguns tumores muito iniciais podem ser
submetidos ressecção endoscópica (invade apenas mucosa, não ulcerado, bem
diferenciado, menor de 2cm, ausência de invasão angiolinfática).
câncer gástrico avançado. invade além da submucosa (semmetástase).
gastrectomia (total ou subtotal) + linfadenectomia D2. retirar o estômago
com margem proximal de 6cm e margem distal até o início do duodeno (por
isso quando mais alto o tumor, teremos que fazer gastrectomia total). ressecar
os linfonodos perigástricos e os que acompanham as artérias do estômago
(mínimo de 15 linfonodos).
radio e quimioterapia adjuvantes. tumores T3, T4 ou linfonodos positivos.
quimioterapia neoadjuvante. podemos realizar a quimioterapia antes da
cirurgia em casos mais avançados para aumentar as chances de ressecção.
presença de metástase. gastrectomia paliativa para evitar sangramento e
obstrução ou gastroenteroanastomose para manter o trânsito alimentar.
GIST.#
epidemiologia. o estômago é o principal sítio de GIST; é um tumor menos
agressivo, commaior chance de cura.
patologia. origem nas células intersticias de Cajal (marcapasso do tubo digestivo);
apresenta o marcador CD-117, proteína Kit.
diagnóstico. sangramento digestivo, dor e dispepsia. endoscopia pode ver um
abaulamento na parede (o tumor não é da mucosa). ecoendoscopia com biópsia da
parede gástrica.
estadiamento. avaliar o tamanho do tumor e o índice mitótico.
atenção.maior risco de metástase quando acima de 5cm, mais de 5 mitoses por 50
campos de grande aumento e presença de mutação do c-Kit.
tratamento. gastrectomia (sem necessidade de linfadenectomia). operar as
metástases. o imatinibe pode ser usado em tumores irressecáveis, metastáticos ou
em tumores ressecáveis com alta chance de recidiva.
#HARDTOPICS
câncer de estômago
03
epidemiologia. o estômago é o local mais comum de linfoma (extranodal).
diagnóstico. endoscopia com biópsia.
linfoma difuso de grandes células B. mais agressivo, tratamento com
quimioterapia.
linfoma MALT. relacionado ao H. pylori, menos agressivo, tratamento apenas com
erradicação do H. pylori.
atenção. a cirurgia pode ser utilizada para doença limitada gástrica, casos de
recorrência e complicações como perfuração, sangramento ou obstrução.
LINFOMA.#
#HARDTOPICS
câncer de estômago
01
O QUE CAI?#
Caso clínico com fatores de risco para realizar EDA, classificações e procedimento 
para tratamento curativo.
atenção. úlcera péptica não se transforma em câncer; pode ser um câncer ulcerado!
estimativa INCA 2020 para o Brasil. 4° em homens e 6° em mulheres. alta
mortalidade, porém em declínio. atinge mais homens (2:1), pico entre 50-70 anos.
tipo histológico. mais comum é o adenocarcinoma. outros tumores são os linfomas,
sarcomas e o GIST (gastrointestinal stromal tumors).
fatores de risco. sexo masculino; tipo sanguíneo A; fatores genéticos; dieta rica em
sal e defumados (compostos nitrosaminas); infecção pelo H. pylori (gastrite atrófica);
tabagismo, pólipo adenomatoso; anemia perniciosa (gastrite atrófica auto-imune);
metaplasia intestinal; cirurgias gástricas prévias (reconstrução a Billroth II).
VISÃO GERAL.#
DIAGNÓSTICO.#
ESTADIAMENTO.#
quadro clínico. perda de peso, dor epigástrica, náuseas, anorexia, disfagia,
melena, anemia crônica, saciedade precoce, dor do tipo ulcerosa.
endoscopia digestiva alta com biópsia. todo paciente com dispepsia e mais de
40 anos ou presença de sinais de alarme.
doença avançada. vários achados.
ascite. sinal de carcinomatose peritoneal.
tumor de Krukenberg. metástase do câncer gástrico para o ovário.
prateleira de Blumer. rugosidade no fundo de saco, sentido pelo pelo toque,
sinal de carcinomatose peritoneal.
nódulo da Irmã Maria José. nódulo umbilical, invasão tumoral.
nódulo de Virchow. linfonodo supraclavicular esquerdo.
nódulo de Irish. linfonodo axilar esquerdo.
sinal de Trousseau. tromboflebites migratórias (síndrome paraneoplásica).
tomografia de tórax e de abdome. descartar metástases hepáticas e
pulmonares.
ecoendoscopia. melhor método para avaliar invasão da parede gástrica (T) e
presença de linfonodos (N). pode ser utilizado para biópsias.
videolaparoscopia. melhor exame para avaliar carcinomatose peritoneal.
TNM. T1 (até submucosa), T2 (até muscular), T3 (até a subserosa sem ultrapassar),
T4 (atinge a serosa ou órgãos adjacentes). N0 (não atinge linfonodos, N1 (1 ou 2
linfonodos), N2 (3 a 6 linfonodos), N3 (7 ou mais linfonodos). M0 (ausência de
metástase), M1 (presença de metástase).
CLASSIFICAÇÕES.#
Borrmann. visão endoscopista.
I. lesão polipoide;
II. lesão ulcerada com bordas delimitadas (simula úlcera péptica);
III. lesão ulcerada com bordas infiltradas;
IV. lesão infiltrativa difusa; mal definida, linite plástica;
V. lesão indefinida.
#HARDTOPICS
câncer de estômago
02
Lauren. classificação histológica.
tipo intestinal. mais comum no Brasil; bem diferenciado; melhor prognóstico;
lesão prévia (gastrite atrófica, metaplasia intestinal); disseminação
hematogênica.
tipo difuso. indiferenciado; presença de células em anel de sinete; pior
prognóstico; grupo sanguíneo A; origem genética; disseminação linfática e por
contiguidade.
classificação japonesa. precoce x avançado..
câncer gástrico precoce. tumores limitados à mucosa e à submucosa
(independente da presença de linfonodos ou de metástase à distância).
definido pela ecoendoscopia. I lesão polipoide; IIA lesão superficial elevada; IIB
lesão superficial plana; IIC lesão superficial deprimida; III lesão ulcerada.
atenção. mesmo o câncer gástrico chamado de precoce pode gerar
metástases a distância. câncer precoce é diferente de carcinoma in situ!
câncer gástrico avançado. invade além da submucosa.
TRATAMENTO.#
câncer gástrico precoce. invade até a submucosa; o tratamento padrão é a
gastrectomia + linfadenectomia D2. Alguns tumores muito iniciais podem ser
submetidos ressecção endoscópica (invade apenas mucosa, não ulcerado, bem
diferenciado, menor de 2cm, ausência de invasão angiolinfática).
câncer gástrico avançado. invade além da submucosa (semmetástase).
gastrectomia (total ou subtotal) + linfadenectomia D2. retirar o estômago
com margem proximal de 6cm e margem distal até o início do duodeno (por
isso quando mais alto o tumor, teremos que fazer gastrectomia total). ressecar
os linfonodos perigástricos e os que acompanham as artérias do estômago
(mínimo de 15 linfonodos).
radio e quimioterapia adjuvantes. tumores T3, T4 ou linfonodos positivos.
quimioterapia neoadjuvante. podemos realizar a quimioterapia antes da
cirurgia em casos mais avançados para aumentar as chances de ressecção.
presença de metástase. gastrectomia paliativa para evitar sangramentoe
obstrução ou gastroenteroanastomose para manter o trânsito alimentar.
GIST.#
epidemiologia. o estômago é o principal sítio de GIST; é um tumor menos
agressivo, commaior chance de cura.
patologia. origem nas células intersticias de Cajal (marcapasso do tubo digestivo);
apresenta o marcador CD-117, proteína Kit.
diagnóstico. sangramento digestivo, dor e dispepsia. endoscopia pode ver um
abaulamento na parede (o tumor não é da mucosa). ecoendoscopia com biópsia da
parede gástrica.
estadiamento. avaliar o tamanho do tumor e o índice mitótico.
atenção.maior risco de metástase quando acima de 5cm, mais de 5 mitoses por 50
campos de grande aumento e presença de mutação do c-Kit.
tratamento. gastrectomia (sem necessidade de linfadenectomia). operar as
metástases. o imatinibe pode ser usado em tumores irressecáveis, metastáticos ou
em tumores ressecáveis com alta chance de recidiva.
#HARDTOPICS
câncer de estômago
03
epidemiologia. o estômago é o local mais comum de linfoma (extranodal).
diagnóstico. endoscopia com biópsia.
linfoma difuso de grandes células B. mais agressivo, tratamento com
quimioterapia.
linfoma MALT. relacionado ao H. pylori, menos agressivo, tratamento apenas com
erradicação do H. pylori.
atenção. a cirurgia pode ser utilizada para doença limitada gástrica, casos de
recorrência e complicações como perfuração, sangramento ou obstrução.
LINFOMA.#
#HARDTOPICS
câncer de estômago
01
O QUE CAI?#
Caso clínico com fatores de risco para realizar EDA, classificações e procedimento 
para tratamento curativo.
atenção. úlcera péptica não se transforma em câncer; pode ser um câncer ulcerado!
estimativa INCA 2020 para o Brasil. 4° em homens e 6° em mulheres. alta
mortalidade, porém em declínio. atinge mais homens (2:1), pico entre 50-70 anos.
tipo histológico. mais comum é o adenocarcinoma. outros tumores são os linfomas,
sarcomas e o GIST (gastrointestinal stromal tumors).
fatores de risco. sexo masculino; tipo sanguíneo A; fatores genéticos; dieta rica em
sal e defumados (compostos nitrosaminas); infecção pelo H. pylori (gastrite atrófica);
tabagismo, pólipo adenomatoso; anemia perniciosa (gastrite atrófica auto-imune);
metaplasia intestinal; cirurgias gástricas prévias (reconstrução a Billroth II).
VISÃO GERAL.#
DIAGNÓSTICO.#
ESTADIAMENTO.#
quadro clínico. perda de peso, dor epigástrica, náuseas, anorexia, disfagia,
melena, anemia crônica, saciedade precoce, dor do tipo ulcerosa.
endoscopia digestiva alta com biópsia. todo paciente com dispepsia e mais de
40 anos ou presença de sinais de alarme.
doença avançada. vários achados.
ascite. sinal de carcinomatose peritoneal.
tumor de Krukenberg. metástase do câncer gástrico para o ovário.
prateleira de Blumer. rugosidade no fundo de saco, sentido pelo pelo toque,
sinal de carcinomatose peritoneal.
nódulo da Irmã Maria José. nódulo umbilical, invasão tumoral.
nódulo de Virchow. linfonodo supraclavicular esquerdo.
nódulo de Irish. linfonodo axilar esquerdo.
sinal de Trousseau. tromboflebites migratórias (síndrome paraneoplásica).
tomografia de tórax e de abdome. descartar metástases hepáticas e
pulmonares.
ecoendoscopia. melhor método para avaliar invasão da parede gástrica (T) e
presença de linfonodos (N). pode ser utilizado para biópsias.
videolaparoscopia. melhor exame para avaliar carcinomatose peritoneal.
TNM. T1 (até submucosa), T2 (até muscular), T3 (até a subserosa sem ultrapassar),
T4 (atinge a serosa ou órgãos adjacentes). N0 (não atinge linfonodos, N1 (1 ou 2
linfonodos), N2 (3 a 6 linfonodos), N3 (7 ou mais linfonodos). M0 (ausência de
metástase), M1 (presença de metástase).
CLASSIFICAÇÕES.#
Borrmann. visão endoscopista.
I. lesão polipoide;
II. lesão ulcerada com bordas delimitadas (simula úlcera péptica);
III. lesão ulcerada com bordas infiltradas;
IV. lesão infiltrativa difusa; mal definida, linite plástica;
V. lesão indefinida.
#HARDTOPICS
câncer de estômago
02
Lauren. classificação histológica.
tipo intestinal. mais comum no Brasil; bem diferenciado; melhor prognóstico;
lesão prévia (gastrite atrófica, metaplasia intestinal); disseminação
hematogênica.
tipo difuso. indiferenciado; presença de células em anel de sinete; pior
prognóstico; grupo sanguíneo A; origem genética; disseminação linfática e por
contiguidade.
classificação japonesa. precoce x avançado..
câncer gástrico precoce. tumores limitados à mucosa e à submucosa
(independente da presença de linfonodos ou de metástase à distância).
definido pela ecoendoscopia. I lesão polipoide; IIA lesão superficial elevada; IIB
lesão superficial plana; IIC lesão superficial deprimida; III lesão ulcerada.
atenção. mesmo o câncer gástrico chamado de precoce pode gerar
metástases a distância. câncer precoce é diferente de carcinoma in situ!
câncer gástrico avançado. invade além da submucosa.
TRATAMENTO.#
câncer gástrico precoce. invade até a submucosa; o tratamento padrão é a
gastrectomia + linfadenectomia D2. Alguns tumores muito iniciais podem ser
submetidos ressecção endoscópica (invade apenas mucosa, não ulcerado, bem
diferenciado, menor de 2cm, ausência de invasão angiolinfática).
câncer gástrico avançado. invade além da submucosa (semmetástase).
gastrectomia (total ou subtotal) + linfadenectomia D2. retirar o estômago
com margem proximal de 6cm e margem distal até o início do duodeno (por
isso quando mais alto o tumor, teremos que fazer gastrectomia total). ressecar
os linfonodos perigástricos e os que acompanham as artérias do estômago
(mínimo de 15 linfonodos).
radio e quimioterapia adjuvantes. tumores T3, T4 ou linfonodos positivos.
quimioterapia neoadjuvante. podemos realizar a quimioterapia antes da
cirurgia em casos mais avançados para aumentar as chances de ressecção.
presença de metástase. gastrectomia paliativa para evitar sangramento e
obstrução ou gastroenteroanastomose para manter o trânsito alimentar.
GIST.#
epidemiologia. o estômago é o principal sítio de GIST; é um tumor menos
agressivo, commaior chance de cura.
patologia. origem nas células intersticias de Cajal (marcapasso do tubo digestivo);
apresenta o marcador CD-117, proteína Kit.
diagnóstico. sangramento digestivo, dor e dispepsia. endoscopia pode ver um
abaulamento na parede (o tumor não é da mucosa). ecoendoscopia com biópsia da
parede gástrica.
estadiamento. avaliar o tamanho do tumor e o índice mitótico.
atenção.maior risco de metástase quando acima de 5cm, mais de 5 mitoses por 50
campos de grande aumento e presença de mutação do c-Kit.
tratamento. gastrectomia (sem necessidade de linfadenectomia). operar as
metástases. o imatinibe pode ser usado em tumores irressecáveis, metastáticos ou
em tumores ressecáveis com alta chance de recidiva.
#HARDTOPICS
câncer de estômago
03
epidemiologia. o estômago é o local mais comum de linfoma (extranodal).
diagnóstico. endoscopia com biópsia.
linfoma difuso de grandes células B. mais agressivo, tratamento com
quimioterapia.
linfoma MALT. relacionado ao H. pylori, menos agressivo, tratamento apenas com
erradicação do H. pylori.
atenção. a cirurgia pode ser utilizada para doença limitada gástrica, casos de
recorrência e complicações como perfuração, sangramento ou obstrução.
LINFOMA.#
#HARDTOPICS
câncer de estômago
01
O QUE CAI?#
Caso clínico com fatores de risco para realizar EDA, classificações e procedimento 
para tratamento curativo.
atenção. úlcera péptica não se transforma em câncer; pode ser um câncer ulcerado!
estimativa INCA 2020 para o Brasil. 4° em homens e 6° em mulheres. alta
mortalidade, porém em declínio. atinge mais homens (2:1), pico entre 50-70 anos.
tipo histológico. mais comum é o adenocarcinoma. outros tumores são os linfomas,
sarcomas e o GIST (gastrointestinal stromal tumors).
fatores de risco. sexo masculino; tipo sanguíneo A; fatores genéticos; dieta rica em
sal e defumados (compostos nitrosaminas); infecção pelo H. pylori (gastrite atrófica);
tabagismo, pólipo adenomatoso; anemia perniciosa (gastrite atrófica auto-imune);
metaplasia intestinal; cirurgias gástricas prévias (reconstrução a Billroth II).VISÃO GERAL.#
DIAGNÓSTICO.#
ESTADIAMENTO.#
quadro clínico. perda de peso, dor epigástrica, náuseas, anorexia, disfagia,
melena, anemia crônica, saciedade precoce, dor do tipo ulcerosa.
endoscopia digestiva alta com biópsia. todo paciente com dispepsia e mais de
40 anos ou presença de sinais de alarme.
doença avançada. vários achados.
ascite. sinal de carcinomatose peritoneal.
tumor de Krukenberg. metástase do câncer gástrico para o ovário.
prateleira de Blumer. rugosidade no fundo de saco, sentido pelo pelo toque,
sinal de carcinomatose peritoneal.
nódulo da Irmã Maria José. nódulo umbilical, invasão tumoral.
nódulo de Virchow. linfonodo supraclavicular esquerdo.
nódulo de Irish. linfonodo axilar esquerdo.
sinal de Trousseau. tromboflebites migratórias (síndrome paraneoplásica).
tomografia de tórax e de abdome. descartar metástases hepáticas e
pulmonares.
ecoendoscopia. melhor método para avaliar invasão da parede gástrica (T) e
presença de linfonodos (N). pode ser utilizado para biópsias.
videolaparoscopia. melhor exame para avaliar carcinomatose peritoneal.
TNM. T1 (até submucosa), T2 (até muscular), T3 (até a subserosa sem ultrapassar),
T4 (atinge a serosa ou órgãos adjacentes). N0 (não atinge linfonodos, N1 (1 ou 2
linfonodos), N2 (3 a 6 linfonodos), N3 (7 ou mais linfonodos). M0 (ausência de
metástase), M1 (presença de metástase).
CLASSIFICAÇÕES.#
Borrmann. visão endoscopista.
I. lesão polipoide;
II. lesão ulcerada com bordas delimitadas (simula úlcera péptica);
III. lesão ulcerada com bordas infiltradas;
IV. lesão infiltrativa difusa; mal definida, linite plástica;
V. lesão indefinida.
#HARDTOPICS
câncer de estômago
02
Lauren. classificação histológica.
tipo intestinal. mais comum no Brasil; bem diferenciado; melhor prognóstico;
lesão prévia (gastrite atrófica, metaplasia intestinal); disseminação
hematogênica.
tipo difuso. indiferenciado; presença de células em anel de sinete; pior
prognóstico; grupo sanguíneo A; origem genética; disseminação linfática e por
contiguidade.
classificação japonesa. precoce x avançado..
câncer gástrico precoce. tumores limitados à mucosa e à submucosa
(independente da presença de linfonodos ou de metástase à distância).
definido pela ecoendoscopia. I lesão polipoide; IIA lesão superficial elevada; IIB
lesão superficial plana; IIC lesão superficial deprimida; III lesão ulcerada.
atenção. mesmo o câncer gástrico chamado de precoce pode gerar
metástases a distância. câncer precoce é diferente de carcinoma in situ!
câncer gástrico avançado. invade além da submucosa.
TRATAMENTO.#
câncer gástrico precoce. invade até a submucosa; o tratamento padrão é a
gastrectomia + linfadenectomia D2. Alguns tumores muito iniciais podem ser
submetidos ressecção endoscópica (invade apenas mucosa, não ulcerado, bem
diferenciado, menor de 2cm, ausência de invasão angiolinfática).
câncer gástrico avançado. invade além da submucosa (semmetástase).
gastrectomia (total ou subtotal) + linfadenectomia D2. retirar o estômago
com margem proximal de 6cm e margem distal até o início do duodeno (por
isso quando mais alto o tumor, teremos que fazer gastrectomia total). ressecar
os linfonodos perigástricos e os que acompanham as artérias do estômago
(mínimo de 15 linfonodos).
radio e quimioterapia adjuvantes. tumores T3, T4 ou linfonodos positivos.
quimioterapia neoadjuvante. podemos realizar a quimioterapia antes da
cirurgia em casos mais avançados para aumentar as chances de ressecção.
presença de metástase. gastrectomia paliativa para evitar sangramento e
obstrução ou gastroenteroanastomose para manter o trânsito alimentar.
GIST.#
epidemiologia. o estômago é o principal sítio de GIST; é um tumor menos
agressivo, commaior chance de cura.
patologia. origem nas células intersticias de Cajal (marcapasso do tubo digestivo);
apresenta o marcador CD-117, proteína Kit.
diagnóstico. sangramento digestivo, dor e dispepsia. endoscopia pode ver um
abaulamento na parede (o tumor não é da mucosa). ecoendoscopia com biópsia da
parede gástrica.
estadiamento. avaliar o tamanho do tumor e o índice mitótico.
atenção.maior risco de metástase quando acima de 5cm, mais de 5 mitoses por 50
campos de grande aumento e presença de mutação do c-Kit.
tratamento. gastrectomia (sem necessidade de linfadenectomia). operar as
metástases. o imatinibe pode ser usado em tumores irressecáveis, metastáticos ou
em tumores ressecáveis com alta chance de recidiva.
#HARDTOPICS
câncer de estômago
03
epidemiologia. o estômago é o local mais comum de linfoma (extranodal).
diagnóstico. endoscopia com biópsia.
linfoma difuso de grandes células B. mais agressivo, tratamento com
quimioterapia.
linfoma MALT. relacionado ao H. pylori, menos agressivo, tratamento apenas com
erradicação do H. pylori.
atenção. a cirurgia pode ser utilizada para doença limitada gástrica, casos de
recorrência e complicações como perfuração, sangramento ou obstrução.
LINFOMA.#
Caso clínico de paciente com icterícia colestática e sinal de Courvoisier-Terrier para 
diagnóstico de tumor periampular. diferenciação entre os tumores císticos do 
pâncreas. tratamentos paliativos.
#HARDTOPICS
tumores de pâncreas e periampulares
01
O QUE CAI?#
TUMORES DE PÂNCREAS - ADENOCARCINOMA.#
epidemiologia. é o tumor mais comum do pâncreas, com péssimo prognóstico,
mais prevalente em homens, negros, acima de 60 anos. relacionado ao tabagismo,
pancreatite crônica e diabetes. mais raramente temos os tumores císticos e
neuroendócrinos.
atenção. pacientes idosos, tabagistas, com desconforto epigástrico e
aparecimento súbito de diabetes devem ser investigados com TC de abdome.
tumor de cabeça de pâncreas. é o local mais comum, considerado o mais
prevalente dos tumores periampulares. os demais são o tumor da papila duodenal
(icterícia flutuante, melhor prognóstico); colangiocarcinoma distal; tumor de
duodeno. todos os periampulares causam a mesma síndrome clínica.
quadro clínico. perda de peso, dor abdominal e icterícia colestática. a maioria
apresenta queixas vagas como anorexia e desconforto abdominal. pode estar
presente a vesícula de Courvoisier-Terrier (vesícula palpável e indolor em um
paciente com icterícia colestática), é um sinal de tumor periampular. Aumento de
bilirrubina direta e enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama GT).
imagem. ultrassonografia é sempre o primeiro exame para descartar cálculo. a
presença de dilatação de vias biliares intra e extra-hepática, com vesícula dilatada
e sem cálculo, faz pensar em tumor periampular. a TC de abdome será o exame
posterior, para avaliação do pâncreas.
tumor de corpo e cauda do pâncreas. somente sinais vagos no início (maioria dos
diagnósticos em fase avançada), dor epigástrica com irradiação para o dorso e
perda de peso.
sinais de doença avançada. massa abdominal, ascite, linfonodo supraclavicular
esquerdo (nódulo de Virchow), prateleira de Blummer, nódulo da irmã Maria José,
tromboflebite superficial migratória (sinal de Trousseau).
estadiamento. avaliar ressecabilidade com TC de abdome e ecoendoscopia
(presença de metástase, avaliar invasão vascular e linfonodos a distância). a
videolaparoscopia pode ser utilizada antes da ressecção para evitar laparotomias
desnecessárias.
marcador tumoral. CA19.9 é utilizado para seguimento, porém níveis iniciais acima
de 1.000 são relacionados a doença avançada.
tratamento com intenção curativa. envolve sempre a cirurgia. em tumores
limítrofes, em que há dúvida sobre a ressecabilidade, podemos realizar quimio e
radioterapia neoadjuvantes.
tumores periampulares. gastroduodenopancreatectomia (cirurgia de 
Whipple).
tumores de corpo e cauda. pancreatectomia corpo-caudal com 
esplenectomia.
tratamento paliativo. maioria dos casos..
paliação da icterícia. uso de prótese em via biliar por endoscopia ou 
anastomose biliodigestiva (coledocojejunal ou colecistojejunal)..
#HARDTOPICS
tumores de pâncreas e periampulares
02
paliação alimentar. pode haver obstrução duodenal pelo tumor. Utilizar
prótese endoscópica de duodeno ou gastrojejuno anastomose.
paliaçãoda dor crônica. uso de opioides e alcoolização do plexo celíaco.
conduta no IPMN. lesões de alto risco devem ser operadas (ducto de
Wirsung > 1cm; componente sólido com realce; icterícia). na presença de
sinais de alarme como lesão de ducto principal < 1cm ou presença de nódulo
mural sem captação de contraste, uma ecoendoscopia deve ser realizada
para melhor avaliação e punção. na presença de citologia suspeita ou
positiva o tratamento será cirúrgico. quanto maior o IPMN, maior será o risco
de malignização.
tumor de Frantz. chamado de tumor sólido-cístico, é uma lesão volumosa, bem
delimitada com componentes sólidos e císticos. atinge mais mulheres jovens,
principalmente em corpo e cauda de pâncreas. possui um bom prognóstico e o
tratamento será cirúrgico devido aos sintomas e risco de malignização.
TUMORES CÍSTICOS DO PÂNCREAS.#
pseudocisto de pâncreas. é a lesão cística mais comum, porém não é tumoral.
ocorre após um episódio de pancreatite aguda. apresenta amilase aumentada e
CEA normal. lesões muito volumosas e sintomáticas são tratadas com derivação
interna (para o estômago, duodeno ou jejuno).
cistoadenoma seroso. é uma lesão benigna, sem risco de malignização. imagem
clássica de múltiplos pequenos cistos, aspecto de favo de mel ou em colmeia.
apresenta amilase e CEA normais. a conduta será apenas o acompanhamento.
cistoadenoma mucinoso. é a neoplasia cística mais comum, ocorre mais em
corpo e cauda de pâncreas e possui risco de malignização, por isso a conduta será
cirúrgica. apresenta níveis altos de mucina e CEA, com amilase e lipase baixas.
IPMN (neoplasia mucinosa papilífera intraductal). lesões císticas com
comunicação com o ducto pancreático, por isso tem amilase aumentada, além de
elevação da mucina. tem risco de malignização, principalmente as lesões de ducto
principal. pode cursar com pancreatite aguda de repetição (obstrução pela
mucina) e imagem da papila em boca de peixe (drenando muco para o duodeno).
Caso clínico de paciente com icterícia colestática e sinal de Courvoisier-Terrier para 
diagnóstico de tumor periampular. diferenciação entre os tumores císticos do 
pâncreas. tratamentos paliativos.
#HARDTOPICS
tumores de pâncreas e periampulares
01
O QUE CAI?#
TUMORES DE PÂNCREAS - ADENOCARCINOMA.#
epidemiologia. é o tumor mais comum do pâncreas, com péssimo prognóstico,
mais prevalente em homens, negros, acima de 60 anos. relacionado ao tabagismo,
pancreatite crônica e diabetes. mais raramente temos os tumores císticos e
neuroendócrinos.
atenção. pacientes idosos, tabagistas, com desconforto epigástrico e
aparecimento súbito de diabetes devem ser investigados com TC de abdome.
tumor de cabeça de pâncreas. é o local mais comum, considerado o mais
prevalente dos tumores periampulares. os demais são o tumor da papila duodenal
(icterícia flutuante, melhor prognóstico); colangiocarcinoma distal; tumor de
duodeno. todos os periampulares causam a mesma síndrome clínica.
quadro clínico. perda de peso, dor abdominal e icterícia colestática. a maioria
apresenta queixas vagas como anorexia e desconforto abdominal. pode estar
presente a vesícula de Courvoisier-Terrier (vesícula palpável e indolor em um
paciente com icterícia colestática), é um sinal de tumor periampular. Aumento de
bilirrubina direta e enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama GT).
imagem. ultrassonografia é sempre o primeiro exame para descartar cálculo. a
presença de dilatação de vias biliares intra e extra-hepática, com vesícula dilatada
e sem cálculo, faz pensar em tumor periampular. a TC de abdome será o exame
posterior, para avaliação do pâncreas.
tumor de corpo e cauda do pâncreas. somente sinais vagos no início (maioria dos
diagnósticos em fase avançada), dor epigástrica com irradiação para o dorso e
perda de peso.
sinais de doença avançada. massa abdominal, ascite, linfonodo supraclavicular
esquerdo (nódulo de Virchow), prateleira de Blummer, nódulo da irmã Maria José,
tromboflebite superficial migratória (sinal de Trousseau).
estadiamento. avaliar ressecabilidade com TC de abdome e ecoendoscopia
(presença de metástase, avaliar invasão vascular e linfonodos a distância). a
videolaparoscopia pode ser utilizada antes da ressecção para evitar laparotomias
desnecessárias.
marcador tumoral. CA19.9 é utilizado para seguimento, porém níveis iniciais acima
de 1.000 são relacionados a doença avançada.
tratamento com intenção curativa. envolve sempre a cirurgia. em tumores
limítrofes, em que há dúvida sobre a ressecabilidade, podemos realizar quimio e
radioterapia neoadjuvantes.
tumores periampulares. gastroduodenopancreatectomia (cirurgia de 
Whipple).
tumores de corpo e cauda. pancreatectomia corpo-caudal com 
esplenectomia.
tratamento paliativo. maioria dos casos..
paliação da icterícia. uso de prótese em via biliar por endoscopia ou 
anastomose biliodigestiva (coledocojejunal ou colecistojejunal)..
#HARDTOPICS
tumores de pâncreas e periampulares
02
paliação alimentar. pode haver obstrução duodenal pelo tumor. Utilizar
prótese endoscópica de duodeno ou gastrojejuno anastomose.
paliação da dor crônica. uso de opioides e alcoolização do plexo celíaco.
conduta no IPMN. lesões de alto risco devem ser operadas (ducto de
Wirsung > 1cm; componente sólido com realce; icterícia). na presença de
sinais de alarme como lesão de ducto principal < 1cm ou presença de nódulo
mural sem captação de contraste, uma ecoendoscopia deve ser realizada
para melhor avaliação e punção. na presença de citologia suspeita ou
positiva o tratamento será cirúrgico. quanto maior o IPMN, maior será o risco
de malignização.
tumor de Frantz. chamado de tumor sólido-cístico, é uma lesão volumosa, bem
delimitada com componentes sólidos e císticos. atinge mais mulheres jovens,
principalmente em corpo e cauda de pâncreas. possui um bom prognóstico e o
tratamento será cirúrgico devido aos sintomas e risco de malignização.
TUMORES CÍSTICOS DO PÂNCREAS.#
pseudocisto de pâncreas. é a lesão cística mais comum, porém não é tumoral.
ocorre após um episódio de pancreatite aguda. apresenta amilase aumentada e
CEA normal. lesões muito volumosas e sintomáticas são tratadas com derivação
interna (para o estômago, duodeno ou jejuno).
cistoadenoma seroso. é uma lesão benigna, sem risco de malignização. imagem
clássica de múltiplos pequenos cistos, aspecto de favo de mel ou em colmeia.
apresenta amilase e CEA normais. a conduta será apenas o acompanhamento.
cistoadenoma mucinoso. é a neoplasia cística mais comum, ocorre mais em
corpo e cauda de pâncreas e possui risco de malignização, por isso a conduta será
cirúrgica. apresenta níveis altos de mucina e CEA, com amilase e lipase baixas.
IPMN (neoplasia mucinosa papilífera intraductal). lesões císticas com
comunicação com o ducto pancreático, por isso tem amilase aumentada, além de
elevação da mucina. tem risco de malignização, principalmente as lesões de ducto
principal. pode cursar com pancreatite aguda de repetição (obstrução pela
mucina) e imagem da papila em boca de peixe (drenando muco para o duodeno).
#HARDTOPICS
câncer de próstata.
01
O QUE CAI?#
CONCEITOS.#
fatores de risco para a doença e rastreamento, indicações de biópsia de próstata,
interpretação do score de Gleason e indicações do tratamento baseadas no estadio.
epidemiologia e fatores de risco. o câncer de próstata (CAP) é o tumor mais
comum em homens adultos (exceto tumores de pele não melanomas). mais comum
em negros, aumenta com a idade e com história familiar positiva (um parente de
primeiro grau com a doença aumenta cerca de 2X o risco; 2 parentes - 5 vezes e 3
parentes até 11 vezes.
patologia. o adenocarcinoma é a neoplasia mais frequente da próstata (95%). todos
os demais tumores correspondem a 5% (sarcomas, carcinoma de célula
trasnsicionais ou carcinoma de pequenas células).
rastreamento. é controverso e deve ser discutido com o paciente. pacientes com
expectativa de vida de no mínimo 10 anos podem ser submetidos ao rastreamento.
homens sem fatores de risco podem realizar PSA e toque retal a partir dos 50 anos.
comfatores de risco (negros e história familiar positiva para doença) a partir dos 45
anos, de acordo com a Sociedade Brasileira de Urologia.
clínico. a maioria dos tumores localiza-se na zona periférica da próstata, o que faz
com que a doença seja assintomática na sua fase inicial. menor parte dos pacientes
pode apresentar sintomas obstrutivos (localmente avançados) ou metastáticos (dor
e fratura óssea).
toque retal. próstata pétrea, endurecida ou com a presença de nódulo sólido é
indicação de biópsia de próstata, independente do valor do PSA.
exames. o exame que confirma o CAP é biópsia transretal da próstata guiada por
ultrassonografia. recomenda-se no mínimo 12 fragmentos.
PSA. o valor que indica biópsia de próstata pode variar de acordo com a idade e
volume da próstata, no entanto, aceita-se que PSA total (PSAT) acima de 10 ng/ml, na
ausência de prostatite, seja indicativo de biópsia. na maioria dos pacientes, PSA total
menor que 2,5 ng/ml são considerados normais. entre 2,5 e 10 ng/ml utilizamos os
métodos de refinamento do PSA para indicarmos a biópsia.
PSA livre PSAL / PSA total PSAT. relação PSAL/PSAT baixa (menores que 12%),
quando PSA total maior que 2,5 ng/ml, possuem maiores chances de neoplasia.
relação PSAL/PSAT elevada (maiores quantidades proporcionais de PSA livre) sugere
doença benigna (HPB).
cuidado. o valor do PSA também correlaciona-se com o tamanho da glândula.
quanto maior o tamanho da próstata, mais permissivo seremos com o valor absoluto
do PSA. acredita-se que um PSA até 10% do volume da glândula, esteja dentro dos
padrões esperados, por exemplo, próstata de 40g, PSA total de até 4 ng/ml.
atenção. normalmente questões de prova quando querem indicar neoplasia, trazem
valores de relação livre total abaixo de 12% e, para HPB, acima de 18% para que não
haja possibilidade de dúvidas. atentar para aumento acentuado de PSA total de um
ano para outro. considera-se aceitável aumento de até 0,75 ng/ml por ano; acima
deste valor sugere-se biópsia.
DIAGNÓSTICO.#
#HARDTOPICS
câncer de próstata.
02
CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO.#
classificação de Gleason. a pontuação (1 a 5) é obtida tradicionalmente adicionando
os dois padrões de Gleason predominantes ou duplicando o padrão em casos com
grau uniforme, sendo assim, a pontuação final varia de 2 a 10 pontos. a nota inicial
representa a maior quantidade na lâmina. por exemplo Gleason 7 (4+3) há maior
quantidade de 4 do que 3 na amostra. em 2014, a ISUP (Sociedade Internacional de
Patologia Urológica) adotou a seguinte classificação: Gleason < 7 = ISUP 1; Gleason 7
(3+4) = ISUP 2; Gleason 7 (4+3) = ISUP 3; Gleason 8 = ISUP 4; Gleason 9/10 = ISUP 5.
tratamento. separar o CAPmetastático dos demais.
CAP metastático. não há indicação para tratamentos na glândula. o tratamento de
primeira escolha é a deprivação androgênica (testosterona), que pode ser feita pelo
uso de análogos do LHRH ou orquiectomia. os pacientes que ficam resistentes ao
bloqueio androgênico, ou seja, progridem após a terapêutica, podem ser tratados
com quimioterapia, enzalutamida e/ou abiraterona.
CAP semmetástase. primeiro devem ser classificados.
muito baixo risco. são os pacientes de baixo risco que apresentam no máximo 2
fragmentos positivos na biópsia e que não tenham nenhum fragmento commais de
50% de acometimento.
conduta. vigilância ativa, prostatectomia radical sem linfadenectomia, radioterapia.
Opções (crioterapia e braquiterapia)
baixo risco. PSA < 10 ng/ml; Gleason <7 (ISUP 1); T1c-T2a
conduta. prostatectomia radical sem linfadenectomia ou radioterapia. opções
(crioterapia e braquiterapia)
risco intermediário. PSA 10-20 ng/ml; Gleason 7 (ISUP 2 ou 3); T2b
conduta. prostatectomia radical com linfadenectomia ou radioterapia + bloqueio
androgênico por 4 a 6 meses
alto risco. PSA > 20 ng/ml; Gleason > 7 (ISUP 4 ou 5); T3 ou T4
conduta. prostatectomia radical com linfadenectomia estendida ou radioterapia +
bloqueio androgênico por 2 a 3 anos
vigilância ativa. é a modalidade de acompanhamento do paciente sem tratamento
intervencionista. re-biopsiar em 1 ano ou se houver elevação súbita do PSA. indicada
apenas para pacientes de muito baixo risco. habitualmente além de muito baixo
risco, as questões trazem pacientes idosos e com comorbidades.
atenção. pacientes com indicação de tratamento com prostatectomia radical e
radioterapia são os com expectativa de vida > 10 anos. o termo correto para cirurgia
de próstata para CAP é prostatovesiculectomia radical ou prostatectomia radical. as
principais complicações da prostatectomia radical são a disfunção erétil e a
incontinência urinária.
#HARDTOPICS
cefaleias
01
O QUE CAI?#
CEFALEIA PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA?#
quando suspeitar de cefaleia secundária? o quadro clínico irá auxiliar na suspeita
diagnóstica, mas é possível enumerar alguns indicativos de investigação: febre,
sinais de irritação meníngea, sinais focais, papiledema, imunodepressão, uso de
anticoagulantes/hemorragias, neoplasia, “pior cefaleia da vida”, piora progressiva
da cefaleia, primeira cefaleia após os 50 anos.
cefaleias primárias. migrânea, tensional, cefaleias trigeminais...
tratamento profilático. indicação individualizada; o fármaco mais usado é o
propranolol. alternativas incluem amitriptilina, topiramato, valproato e
candesartana.
ABORDAGEM FARMACOLÓGICA.#
características. é bastante comum e ocorre por alteração da nocicepção
miofascial – é aparentada da fibromialgia! Classicamente é bilateral, tem
intensidade leve a moderada, pode durar vários dias. Não se acompanha de
náuseas/vômitos ou foto/fonofobia.
VISÃO GERAL.#
Características das cefaleias primárias, tratamento e profilaxia.
cefaleias secundárias. neoplasia, aneurisma, avc, meningite, abscesso, sinusite...
atenção. não há um exame específico a ser feito nos casos de suspeita de cefaleia
secundária! tudo dependerá da suspeita diagnóstica...
MIGRÂNEA.#
aura. manifestações sensitivo-motoras que duram 5-60 minutos e podem
anteceder a cefaleia (eventualmente ocorre em conjunto com a dor). na maioria
das vezes envolvem sensações anormais como escotomas, perversão do olfato,
parestesias; eventualmente podem ser motoras (enxaqueca hemiplégica) –
diagnóstico diferencial de ataque isquêmico transitório.
Apresenta muitas vezes em fases: pródromos, aura, dor e recuperação.
pródromos. manifestações inespecíficas como irritabilidade que podem preceder
a dor por 24-48 horas.
dor. tipicamente é unilateral, pulsátil, de moderada a intensa, interfere nas
atividades rotineiras e dura de 4 horas a 3 dias. habitualmente acompanhada por
náuseas/vômitos e/ou foto/fonofobia.
recuperação. sensação de esgotamento após a dor, que pode durar 5-7 dias.
VISÃO GERAL.#
tratamento abortivo. analgésico simples ou associação de analgésico com anti-
inflamatório não hormonal ou corticoide – efetivos principalmente em casos leves
a moderados... alternativas são os triptanos e derivados do ergot.
CEFALEIA TENSIONAL.#
#HARDTOPICS
cefaleias
02
tratamento profilático. pode ser feito com amitriptilina (é “aparentada” da
fibromialgia, lembra?).
ABORDAGEM FARMACOLÓGICA.#
CEFALEIA EM SALVAS (“CLUSTER”).#
tratamento abortivo. analgésicos simples.
CEFALEIAS TRIGEMINAIS.#
Descargas anormais no trigêmeo – nervo sensitivo-motor que tem 3 ramos: 
oftálmico, maxilar e mandibular.
dor. dor excruciante na região periorbitária, descrita pelos pacientes como “desejo
de arrancar a cabeça”; é a “cefaleia suicida”. dura de 15 minutos a 3 horas, e pode se
repetir no mesmo dia ou, mais comumente, em dias consecutivos.
sintomas autonômicos. acompanham a dor no lado afetado: rinorreia, congestão
conjuntival, edema periorbitário, lacrimejamento.
tratamento profilático. pode ser feito com antagonista de canal de cálcio.
tratamento abortivo. feito com oxigênio a 100%; alternativa: triptanos.
HEMICRANIA PAROXÍSTICA.#
dor. tem muitas similaridades com a cefaleia em salvas, mas difere muito na
duração: é ultracurta, de 15-30 minutos; além disso, costuma recorrer várias vezes
no mesmo dia.
tratamento profilático. pode ser feitocom indometacina.
tratamento abortivo. inexistente –até porque o quadro é muito breve.
atenção. cuidado com a neuralgia do trigêmeo – manifesta-se frequentemente por
dor unilateral próxima aos trajetos dos ramos maxilar e mandibular, muitas vezes
descrita como “choque” e associada a estímulos como barbear, mastigar etc. pode
ser idiopática, mas exige investigação de causa secundária, como compressão
vascular, neoplásica, esclerose múltipla...o tratamento pode ser feito com
carbamazepina, pregabalina ou baclofeno, por exemplo.
#HARDTOPICS
cefaleias
01
O QUE CAI?#
CEFALEIA PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA?#
quando suspeitar de cefaleia secundária? o quadro clínico irá auxiliar na suspeita
diagnóstica, mas é possível enumerar alguns indicativos de investigação: febre,
sinais de irritação meníngea, sinais focais, papiledema, imunodepressão, uso de
anticoagulantes/hemorragias, neoplasia, “pior cefaleia da vida”, piora progressiva
da cefaleia, primeira cefaleia após os 50 anos.
cefaleias primárias. migrânea, tensional, cefaleias trigeminais...
tratamento profilático. indicação individualizada; o fármaco mais usado é o
propranolol. alternativas incluem amitriptilina, topiramato, valproato e
candesartana.
ABORDAGEM FARMACOLÓGICA.#
características. é bastante comum e ocorre por alteração da nocicepção
miofascial – é aparentada da fibromialgia! Classicamente é bilateral, tem
intensidade leve a moderada, pode durar vários dias. Não se acompanha de
náuseas/vômitos ou foto/fonofobia.
VISÃO GERAL.#
Características das cefaleias primárias, tratamento e profilaxia.
cefaleias secundárias. neoplasia, aneurisma, avc, meningite, abscesso, sinusite...
atenção. não há um exame específico a ser feito nos casos de suspeita de cefaleia
secundária! tudo dependerá da suspeita diagnóstica...
MIGRÂNEA.#
aura. manifestações sensitivo-motoras que duram 5-60 minutos e podem
anteceder a cefaleia (eventualmente ocorre em conjunto com a dor). na maioria
das vezes envolvem sensações anormais como escotomas, perversão do olfato,
parestesias; eventualmente podem ser motoras (enxaqueca hemiplégica) –
diagnóstico diferencial de ataque isquêmico transitório.
Apresenta muitas vezes em fases: pródromos, aura, dor e recuperação.
pródromos. manifestações inespecíficas como irritabilidade que podem preceder
a dor por 24-48 horas.
dor. tipicamente é unilateral, pulsátil, de moderada a intensa, interfere nas
atividades rotineiras e dura de 4 horas a 3 dias. habitualmente acompanhada por
náuseas/vômitos e/ou foto/fonofobia.
recuperação. sensação de esgotamento após a dor, que pode durar 5-7 dias.
VISÃO GERAL.#
tratamento abortivo. analgésico simples ou associação de analgésico com anti-
inflamatório não hormonal ou corticoide – efetivos principalmente em casos leves
a moderados... alternativas são os triptanos e derivados do ergot.
CEFALEIA TENSIONAL.#
#HARDTOPICS
cefaleias
02
tratamento profilático. pode ser feito com amitriptilina (é “aparentada” da
fibromialgia, lembra?).
ABORDAGEM FARMACOLÓGICA.#
CEFALEIA EM SALVAS (“CLUSTER”).#
tratamento abortivo. analgésicos simples.
CEFALEIAS TRIGEMINAIS.#
Descargas anormais no trigêmeo – nervo sensitivo-motor que tem 3 ramos: 
oftálmico, maxilar e mandibular.
dor. dor excruciante na região periorbitária, descrita pelos pacientes como “desejo
de arrancar a cabeça”; é a “cefaleia suicida”. dura de 15 minutos a 3 horas, e pode se
repetir no mesmo dia ou, mais comumente, em dias consecutivos.
sintomas autonômicos. acompanham a dor no lado afetado: rinorreia, congestão
conjuntival, edema periorbitário, lacrimejamento.
tratamento profilático. pode ser feito com antagonista de canal de cálcio.
tratamento abortivo. feito com oxigênio a 100%; alternativa: triptanos.
HEMICRANIA PAROXÍSTICA.#
dor. tem muitas similaridades com a cefaleia em salvas, mas difere muito na
duração: é ultracurta, de 15-30 minutos; além disso, costuma recorrer várias vezes
no mesmo dia.
tratamento profilático. pode ser feito com indometacina.
tratamento abortivo. inexistente –até porque o quadro é muito breve.
atenção. cuidado com a neuralgia do trigêmeo – manifesta-se frequentemente por
dor unilateral próxima aos trajetos dos ramos maxilar e mandibular, muitas vezes
descrita como “choque” e associada a estímulos como barbear, mastigar etc. pode
ser idiopática, mas exige investigação de causa secundária, como compressão
vascular, neoplásica, esclerose múltipla...o tratamento pode ser feito com
carbamazepina, pregabalina ou baclofeno, por exemplo.
#HARDTOPICS
cefaleias
01
O QUE CAI?#
CEFALEIA PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA?#
quando suspeitar de cefaleia secundária? o quadro clínico irá auxiliar na suspeita
diagnóstica, mas é possível enumerar alguns indicativos de investigação: febre,
sinais de irritação meníngea, sinais focais, papiledema, imunodepressão, uso de
anticoagulantes/hemorragias, neoplasia, “pior cefaleia da vida”, piora progressiva
da cefaleia, primeira cefaleia após os 50 anos.
cefaleias primárias. migrânea, tensional, cefaleias trigeminais...
tratamento profilático. indicação individualizada; o fármaco mais usado é o
propranolol. alternativas incluem amitriptilina, topiramato, valproato e
candesartana.
ABORDAGEM FARMACOLÓGICA.#
características. é bastante comum e ocorre por alteração da nocicepção
miofascial – é aparentada da fibromialgia! Classicamente é bilateral, tem
intensidade leve a moderada, pode durar vários dias. Não se acompanha de
náuseas/vômitos ou foto/fonofobia.
VISÃO GERAL.#
Características das cefaleias primárias, tratamento e profilaxia.
cefaleias secundárias. neoplasia, aneurisma, avc, meningite, abscesso, sinusite...
atenção. não há um exame específico a ser feito nos casos de suspeita de cefaleia
secundária! tudo dependerá da suspeita diagnóstica...
MIGRÂNEA.#
aura. manifestações sensitivo-motoras que duram 5-60 minutos e podem
anteceder a cefaleia (eventualmente ocorre em conjunto com a dor). na maioria
das vezes envolvem sensações anormais como escotomas, perversão do olfato,
parestesias; eventualmente podem ser motoras (enxaqueca hemiplégica) –
diagnóstico diferencial de ataque isquêmico transitório.
Apresenta muitas vezes em fases: pródromos, aura, dor e recuperação.
pródromos. manifestações inespecíficas como irritabilidade que podem preceder
a dor por 24-48 horas.
dor. tipicamente é unilateral, pulsátil, de moderada a intensa, interfere nas
atividades rotineiras e dura de 4 horas a 3 dias. habitualmente acompanhada por
náuseas/vômitos e/ou foto/fonofobia.
recuperação. sensação de esgotamento após a dor, que pode durar 5-7 dias.
VISÃO GERAL.#
tratamento abortivo. analgésico simples ou associação de analgésico com anti-
inflamatório não hormonal ou corticoide – efetivos principalmente em casos leves
a moderados... alternativas são os triptanos e derivados do ergot.
CEFALEIA TENSIONAL.#
#HARDTOPICS
cefaleias
02
tratamento profilático. pode ser feito com amitriptilina (é “aparentada” da
fibromialgia, lembra?).
ABORDAGEM FARMACOLÓGICA.#
CEFALEIA EM SALVAS (“CLUSTER”).#
tratamento abortivo. analgésicos simples.
CEFALEIAS TRIGEMINAIS.#
Descargas anormais no trigêmeo – nervo sensitivo-motor que tem 3 ramos: 
oftálmico, maxilar e mandibular.
dor. dor excruciante na região periorbitária, descrita pelos pacientes como “desejo
de arrancar a cabeça”; é a “cefaleia suicida”. dura de 15 minutos a 3 horas, e pode se
repetir no mesmo dia ou, mais comumente, em dias consecutivos.
sintomas autonômicos. acompanham a dor no lado afetado: rinorreia, congestão
conjuntival, edema periorbitário, lacrimejamento.
tratamento profilático. pode ser feito com antagonista de canal de cálcio.
tratamento abortivo. feito com oxigênio a 100%; alternativa: triptanos.
HEMICRANIA PAROXÍSTICA.#
dor. tem muitas similaridades com a cefaleia em salvas, mas difere muito na
duração: é ultracurta, de 15-30 minutos; além disso, costuma recorrer várias vezes
no mesmo dia.
tratamento profilático. pode ser feito com indometacina.
tratamento abortivo. inexistente –até porque o quadro é muitobreve.
atenção. cuidado com a neuralgia do trigêmeo – manifesta-se frequentemente por
dor unilateral próxima aos trajetos dos ramos maxilar e mandibular, muitas vezes
descrita como “choque” e associada a estímulos como barbear, mastigar etc. pode
ser idiopática, mas exige investigação de causa secundária, como compressão
vascular, neoplásica, esclerose múltipla...o tratamento pode ser feito com
carbamazepina, pregabalina ou baclofeno, por exemplo.
#HARDTOPICS
chiado, asma e bronquiolite
01
O QUE CAI?#
bronquiolite, diagnóstico e tratamento; asma geralmente explora conceitos do 
adulto.
CHIADO.#
chiado. 50% dos lactentes apresentarão em algum momento, muitas vezes por
infecção viral, mas sem denotar doença futura/recorrência. na maioria das vezes
ocorre por infecção viral.
lactente sibilante. termo antigo que denota quadro persistente de sibilância, com
definição variável na literatura...uma delas define como lactente com 3 ou mais
episódios de sibilância por 6 meses.
asma? asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, que raramente
surge antes dos 2 anos de idade...sua caracterização pode ocorrer na infância, mas
muitas vezes se usa o termo lactente sibilante como forma de observar o quadro
evolutivo antes da definição diagnóstica; se for necessário tratar o lactente sibilante,
em linhas gerais segue-se a recomendação para asma.
índice preditor de asma. a presença de 1 critério maior ou de 2 menores pode
aumentar em até 10 vezes o risco de o lactente ter asma no futuro.
ASMA.#
broncodilatador de ação prolongada. são muito usados no adulto, mas na
pediatria não são utilizados para as crianças com 5 anos ou menos.
antileucotrienos. são um pouco mais utilizados que no adulto, mas ainda assim o
fármaco de escolha no tratamento é o corticoide inalado.
tratamento de alívio. para alívio dos sintomas pode ser utilizado, isoladamente,
broncodilatador de ação curta.
via inalatória. para os menores de 5 anos usar preferencialmente nebulímetro
(bombinha) com espaçador; nebulizador é uma alternativa.
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA.#
inflamação de pequenas vias aéreas. etiologia viral, principalmente vírus sincicial
respiratório (embora possa ser causasda por adenovírus, rinovírus...).
lactentes. afeta predominantemente lactentes, principalmente no primeiro ano de
vida; alguns autores caracterizam como “primeiro episódio de chiado da vida”.
aprisionamento de ar. o acometimento bronquiolar reduz a luz das vias aéreas,
justificando a sibilância, e promove aprisionamento de ar, interferindo na mecânica
respiratória e trocas gasosas; o ar aprisionado pode, inclusive, ser reabsorvido,
gerando pequenas atelectasias.
evolução. geralmente inicia-se com pródromos gripais (rinorreia, espirros, febre
baixa) por 2-3 dias, seguidos por sintomas de vias aéreas inferiores (chiado, dispneia),
com repercussão variável; a maioria começa a melhorar em 5-7 dias. sinais de
desconforto podem estar presentes, como batimento de asas de nariz, gemidos,
cianose, tiragem subcostal.
maior. um dos pais asmático; dermatite atópica.
menor. chiado ocorre fora da infecção viral; rinite alérgica; eosinófilos (≥4%)
em linhas gerais segue as recomendações do adulto, mas alguns pontos necessitam 
ser valorizados para as provas..
#HARDTOPICS
chiado, asma e bronquiolite
02
fatores de risco para gravidade. prematuridade (<30s), baixo peso ao nascer, idade
menor que 2 anos, displasia broncopulmonar, alterações anatômicas das vias áreas,
imunodeficiência, cardiopatia congênita com repercussão hemodinâmicas e
tabagismo passivo.
tratamento. suporte: oxigênio se saturação baixa, hidratação, inalação com solução
salina...
profilaxia. palivizumabe pode ser considerado em cenários de risco muito elevado
de complicações: prematuros (<30s) no primeiro ano de vida; e até 2 anos em
portadores de cardiopatia congênita com repercussão hemodinâmica ou nos com
displasia broncopulmonar com necessidade de tratamento.
#HARDTOPICS
cirrose
02
O QUE CAI?#
FUNÇÕES DO FÍGADO.#
Aspectos gerais são pouco explorados, mas importantes para contextualização.
Causas e complicações serão abordadas separadamente.
depuração de toxinas. amônia, substâncias vasoativas...
síntese de proteínas. albumina, fatores de coagulação, alfa-1-antitripsina...
metabolismo intermediário. coordena metabolismo de carboidratos, lipídeos e
proteínas...
metabolismo de bilirrubina e formação de sais biliares. formação da bile,
auxiliando na absorção de gorduras, vitaminas lipossolúveis...
anormalidade em síntese de proteínas. hipoalbuminemia, deficiência de fatores de 
coagulação...
MANIFESTAÇÕES.#
Classificada hoje em duas fases: doença hepática crônica avançada compensada 
(mortalidade <5% ao ano) e descompensada (mortalidade >20% ao ano).
COMPENSADA.#
atenção. o fator VII tem a menor vida média dentre os fatores; por isso, sofre mais
precocemente; como integra a via extrínseca, o teste que sofre mais precocemente
é o tempo de protrombina (e o RNI).
vasodilatação periférica. tendência a hipotensão
hiperestrogenismo. eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia em homens,
“xale hepático”(eritema no pescoço e tórax anterior).
hipoandrogenismo. redução de massa muscular, rarefação de pelos, redução da
libido, atrofia testicular...
achados genéricos. fadiga, icterícia, prurido, hepatomegalia, esplenomegalia...
DESCOMPENSADA.#
complicações. sangramento por varizes secundárias a hipertensão porta, ascite, 
peritonite bacteriana, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal...
CLASSIFICAÇÃO.#
CHILD-PUGH. os pacientes são classificados em A, B ou C conforme 5 parâmetros:
regra mnemônica BEATA... Bilirribuna, Encefalopatia, Ascite, Tempo de
protrombina, Albumina.
MELD. Model of End-stage Liver Disease, que tem melhor capacidade de avaliar
sobrevida, sendo usada na lista de transplante de fígado; usa as variáveis
BIC...Bilirrubina, INR, Creatinina...
#HARDTOPICS
cirrose
02
O QUE CAI?#
FUNÇÕES DO FÍGADO.#
Aspectos gerais são pouco explorados, mas importantes para contextualização.
Causas e complicações serão abordadas separadamente.
depuração de toxinas. amônia, substâncias vasoativas...
síntese de proteínas. albumina, fatores de coagulação, alfa-1-antitripsina...
metabolismo intermediário. coordena metabolismo de carboidratos, lipídeos e
proteínas...
metabolismo de bilirrubina e formação de sais biliares. formação da bile,
auxiliando na absorção de gorduras, vitaminas lipossolúveis...
anormalidade em síntese de proteínas. hipoalbuminemia, deficiência de fatores de 
coagulação...
MANIFESTAÇÕES.#
Classificada hoje em duas fases: doença hepática crônica avançada compensada 
(mortalidade <5% ao ano) e descompensada (mortalidade >20% ao ano).
COMPENSADA.#
atenção. o fator VII tem a menor vida média dentre os fatores; por isso, sofre mais
precocemente; como integra a via extrínseca, o teste que sofre mais precocemente
é o tempo de protrombina (e o RNI).
vasodilatação periférica. tendência a hipotensão
hiperestrogenismo. eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia em homens,
“xale hepático”(eritema no pescoço e tórax anterior).
hipoandrogenismo. redução de massa muscular, rarefação de pelos, redução da
libido, atrofia testicular...
achados genéricos. fadiga, icterícia, prurido, hepatomegalia, esplenomegalia...
DESCOMPENSADA.#
complicações. sangramento por varizes secundárias a hipertensão porta, ascite, 
peritonite bacteriana, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal...
CLASSIFICAÇÃO.#
CHILD-PUGH. os pacientes são classificados em A, B ou C conforme 5 parâmetros:
regra mnemônica BEATA... Bilirribuna, Encefalopatia, Ascite, Tempo de
protrombina, Albumina.
MELD. Model of End-stage Liver Disease, que tem melhor capacidade de avaliar
sobrevida, sendo usada na lista de transplante de fígado; usa as variáveis
BIC...Bilirrubina, INR, Creatinina...
Características de causas peculiares – hemocromatose, colangite biliar primária, 
doença de Wilson.
#HARDTOPICS
cirrose – causas peculiares
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP).#
o que é? doença autoimune em que ocorreinflamação da parede dos canalículos
biliares, com extravasamento de bile nos hepatócitos e sangue.
01
O QUE CAI?#
quadro clínico. a maioria é oligossintomática; as queixas mais comuns são fadiga
e prurido. o que mais alerta para o quadro, no entanto são as manifestações de
doença hepática, além de xantomas/xantelasmas.
Antigamente denominada cirrose biliar primária.
laboratório. o marcador clássico é o antimitocôndria (AMA); podemos encontrar
positividade de FAN, elevação de fosfatase alcalina, bilirrubina e transaminases
pouco elevadas.
diagnóstico. sugerido pela ausência de outra causas de hepatopatia, bem como
ausência de obstrução biliar extra-hepática, associado a 2 de: fosfatase alcalina >1,5
do limite, AMA positivo (maior ou igual a 1:40), histologia compatível.
tratamento. otimizar metabolismo da bile – ácido ursodesoxicólico.
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA.#
o que é? doença hereditária em que ocorre aumento da absorção intestinal de
ferro por uma mutação conhecida como C282Y.
quadro clínico. tudo “enferruja”: hipófise (hipogonadismo), coração (arritmias),
pâncreas (diabetes), fígado (cirrose), pele (cor bronzeada), articulações (artropatia
degenerativa similar à osteoartrite).
laboratório. saturação de transferrina elevada (geralmente >45%), com elevação
da ferritina.
tratamento. sangria; uso de quelantes de ferro é menos recomendado.
DOENÇA DE WILSON.#
o que é? doença hereditária em que ocorre alteração do transporte celular do
cobre, limitando sua excreção (ceruloplasmina), levando a acúmulo no organismo.
quadro clínico. além das manifestações hepáticas, chama atenção o quadro
neuropsiquiátrico – demência, psicose, disartria, alterações de movimento/marcha,
riso sardônico....um achado clássico é o anel de Kayser-Fleisher, que ocorre por
deposição de cobre na membrana de Descemet da córnea (visto em até 98% dos
com sintomas neurológicos). pode haver anemia hemolítica, coagulopatia e
doença renal.
diagnóstico. cobre urinário e ceruloplasmina sérica.
tratamento. quelantes de cobre, como d-penicilinamina ou trientina.
Características de causas peculiares – hemocromatose, colangite biliar primária, 
doença de Wilson.
#HARDTOPICS
cirrose – causas peculiares
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP).#
o que é? doença autoimune em que ocorre inflamação da parede dos canalículos
biliares, com extravasamento de bile nos hepatócitos e sangue.
01
O QUE CAI?#
quadro clínico. a maioria é oligossintomática; as queixas mais comuns são fadiga
e prurido. o que mais alerta para o quadro, no entanto são as manifestações de
doença hepática, além de xantomas/xantelasmas.
Antigamente denominada cirrose biliar primária.
laboratório. o marcador clássico é o antimitocôndria (AMA); podemos encontrar
positividade de FAN, elevação de fosfatase alcalina, bilirrubina e transaminases
pouco elevadas.
diagnóstico. sugerido pela ausência de outra causas de hepatopatia, bem como
ausência de obstrução biliar extra-hepática, associado a 2 de: fosfatase alcalina >1,5
do limite, AMA positivo (maior ou igual a 1:40), histologia compatível.
tratamento. otimizar metabolismo da bile – ácido ursodesoxicólico.
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA.#
o que é? doença hereditária em que ocorre aumento da absorção intestinal de
ferro por uma mutação conhecida como C282Y.
quadro clínico. tudo “enferruja”: hipófise (hipogonadismo), coração (arritmias),
pâncreas (diabetes), fígado (cirrose), pele (cor bronzeada), articulações (artropatia
degenerativa similar à osteoartrite).
laboratório. saturação de transferrina elevada (geralmente >45%), com elevação
da ferritina.
tratamento. sangria; uso de quelantes de ferro é menos recomendado.
DOENÇA DE WILSON.#
o que é? doença hereditária em que ocorre alteração do transporte celular do
cobre, limitando sua excreção (ceruloplasmina), levando a acúmulo no organismo.
quadro clínico. além das manifestações hepáticas, chama atenção o quadro
neuropsiquiátrico – demência, psicose, disartria, alterações de movimento/marcha,
riso sardônico....um achado clássico é o anel de Kayser-Fleisher, que ocorre por
deposição de cobre na membrana de Descemet da córnea (visto em até 98% dos
com sintomas neurológicos). pode haver anemia hemolítica, coagulopatia e
doença renal.
diagnóstico. cobre urinário e ceruloplasmina sérica.
tratamento. quelantes de cobre, como d-penicilinamina ou trientina.
Características de causas peculiares – hemocromatose, colangite biliar primária, 
doença de Wilson.
#HARDTOPICS
cirrose – causas peculiares
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP).#
o que é? doença autoimune em que ocorre inflamação da parede dos canalículos
biliares, com extravasamento de bile nos hepatócitos e sangue.
01
O QUE CAI?#
quadro clínico. a maioria é oligossintomática; as queixas mais comuns são fadiga
e prurido. o que mais alerta para o quadro, no entanto são as manifestações de
doença hepática, além de xantomas/xantelasmas.
Antigamente denominada cirrose biliar primária.
laboratório. o marcador clássico é o antimitocôndria (AMA); podemos encontrar
positividade de FAN, elevação de fosfatase alcalina, bilirrubina e transaminases
pouco elevadas.
diagnóstico. sugerido pela ausência de outra causas de hepatopatia, bem como
ausência de obstrução biliar extra-hepática, associado a 2 de: fosfatase alcalina >1,5
do limite, AMA positivo (maior ou igual a 1:40), histologia compatível.
tratamento. otimizar metabolismo da bile – ácido ursodesoxicólico.
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA.#
o que é? doença hereditária em que ocorre aumento da absorção intestinal de
ferro por uma mutação conhecida como C282Y.
quadro clínico. tudo “enferruja”: hipófise (hipogonadismo), coração (arritmias),
pâncreas (diabetes), fígado (cirrose), pele (cor bronzeada), articulações (artropatia
degenerativa similar à osteoartrite).
laboratório. saturação de transferrina elevada (geralmente >45%), com elevação
da ferritina.
tratamento. sangria; uso de quelantes de ferro é menos recomendado.
DOENÇA DE WILSON.#
o que é? doença hereditária em que ocorre alteração do transporte celular do
cobre, limitando sua excreção (ceruloplasmina), levando a acúmulo no organismo.
quadro clínico. além das manifestações hepáticas, chama atenção o quadro
neuropsiquiátrico – demência, psicose, disartria, alterações de movimento/marcha,
riso sardônico....um achado clássico é o anel de Kayser-Fleisher, que ocorre por
deposição de cobre na membrana de Descemet da córnea (visto em até 98% dos
com sintomas neurológicos). pode haver anemia hemolítica, coagulopatia e
doença renal.
diagnóstico. cobre urinário e ceruloplasmina sérica.
tratamento. quelantes de cobre, como d-penicilinamina ou trientina.
#HARDTOPICS
cirrose
02
O QUE CAI?#
FUNÇÕES DO FÍGADO.#
Aspectos gerais são pouco explorados, mas importantes para contextualização.
Causas e complicações serão abordadas separadamente.
depuração de toxinas. amônia, substâncias vasoativas...
síntese de proteínas. albumina, fatores de coagulação, alfa-1-antitripsina...
metabolismo intermediário. coordena metabolismo de carboidratos, lipídeos e
proteínas...
metabolismo de bilirrubina e formação de sais biliares. formação da bile,
auxiliando na absorção de gorduras, vitaminas lipossolúveis...
anormalidade em síntese de proteínas. hipoalbuminemia, deficiência de fatores de 
coagulação...
MANIFESTAÇÕES.#
Classificada hoje em duas fases: doença hepática crônica avançada compensada 
(mortalidade <5% ao ano) e descompensada (mortalidade >20% ao ano).
COMPENSADA.#
atenção. o fator VII tem a menor vida média dentre os fatores; por isso, sofre mais
precocemente; como integra a via extrínseca, o teste que sofre mais precocemente
é o tempo de protrombina (e o RNI).
vasodilatação periférica. tendência a hipotensão
hiperestrogenismo. eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia em homens,
“xale hepático”(eritema no pescoço e tórax anterior).
hipoandrogenismo. redução de massa muscular, rarefação de pelos, redução da
libido, atrofia testicular...
achados genéricos. fadiga, icterícia, prurido, hepatomegalia, esplenomegalia...
DESCOMPENSADA.#
complicações.sangramento por varizes secundárias a hipertensão porta, ascite, 
peritonite bacteriana, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal...
CLASSIFICAÇÃO.#
CHILD-PUGH. os pacientes são classificados em A, B ou C conforme 5 parâmetros:
regra mnemônica BEATA... Bilirribuna, Encefalopatia, Ascite, Tempo de
protrombina, Albumina.
MELD. Model of End-stage Liver Disease, que tem melhor capacidade de avaliar
sobrevida, sendo usada na lista de transplante de fígado; usa as variáveis
BIC...Bilirrubina, INR, Creatinina...
diferenciação entre estenose hipertrófica do piloro e atresia de duodeno. atresia de 
esôfago e fístula traqueoesofágica mais comum. caso clínico de intussuscepção.
#HARDTOPICS
cirurgia pediátrica
01
O QUE CAI?#
ATRESIA DE ESÔFAGO E FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA .#
conceito. defeito na formação do esôfago podendo ser associado à fístula
traqueoesofágica (FTE). outras mal formações podem estar presentes em 60 a 70%
dos casos (cardíacas, vertebrais, membros, anorretal, renal).
atresia esofágica com fístula distal (tipo C). é o achado mais comum, cerca de 85%
dos casos, coto proximal do esôfago em fundo cego e coto distal com fístula com a
traqueia.
quadro clínico. sialorreia, regurgitação, tosse, broncoaspiração. em caso atresia com
FTE distal apresenta distensão abdominal (por causa da fístula). em caso de atresia
de esôfago sem FTE, teremos um abdome escavado e muita sialorreia. na presença
de FTE sem atresia, teremos mais clínica respiratória. .
diagnóstico pré-natal. polidrâmnio e bolha gástrica pequena ou ausente. USG
suspeita, a RNM pode confirmar (pela não visualização do esôfago torácico).
diagnóstico pós-natal. passar sonda nasogástrica (não progride); o RX de tórax
identifica a sonda no esôfago em fundo cego. se houver ar no estômago é porque
tem FTE distal associada.
tratamento. SNG com drenagem contínua do coto proximal para evitar
broncoaspiração e cabeceira elevada; antibiótico empírico EV de amplo espectro;
pode ser necessária uma gastrostomia de emergência se a fístula for muito grande
com grande distensão e insuficiência respiratória. em casos de atresia sem fístula a
gastrostomia será a via alimentar.
ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO.#
epidemiologia. obstrução na região pilórica. 1 a 3 casos por 1.000 crianças, mais em
brancos, sexo masculina (4 a 6X), grupo sanguíneo B e O. geralmente NÃO está
presente ao nascimento.
quadro clínico. vômitos não biliosos, após a alimentação, após 3° semana, a criança
apresenta fome após vomitar. pode apresentar alcalose metabólica hipoclorêmica
pelos vômitos.
exame físico. massa abdominal, firme e móvel, acima e à direita do umbigo, abaixo
da borda hepática, oliva pilórica. após a alimentação pode haver uma onda
peristáltica móvel.
diagnóstico. suspeita clínica + ultrassom (95% de sensibilidade).
tratamento. corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos; tratamento
cirúrgico através da piloromiotomia extramucosa de Fredet-Ramstedt.
ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO.#
epidemiologia. estreitamento da luz do duodeno; 1/10.000 nascidos vivos, 50% são
prematuros e até metade dos casos associam-se com anomalias cromossômicas
(presença de mais malformações do que na estenose hipertrófica do piloro).
quadro clínico. presença de vômito bilioso pós prandial no primeiro dia de vida.
#HARDTOPICS
cirurgia pediátrica
02
diagnóstico. sinal da dupla bolha no RX. uma bolha é o estômago cheio de gás
(antes do piloro) e outra bolha é o duodeno proximal (entre o piloro e a atresia).
tratamento. cirurgia através da duodenoduodenostomia (“pulando” o ponto da
atresia).
INTUSSUSCEPÇÃO.#
epidemiologia. causa mais comum de obstrução intestinal na infância; entre os 3
meses e 3 anos (mais comum de 4 a 9 meses); mais no sexo masculino.
primária. ausência de lesão que cause a intussuscepção, causada por hipertrofia das
placas de Peyer após IVAS ou GECA. mais comum na criança.
secundária. presença de lesão (pólipo, tumor, divertículo) que provoca a
invaginação. mais comum em adultos.
quadro clínico. sinais de obstrução intestinal, dor intermitente, fezes em geleia de
framboesa (isquemia da mucosa), massa em salsicha.
imagem. ultrassom apresenta imagem em alvo. na imagem longitudinal –
pseudorim.
tratamento. em casos de instussuscepção primária, sem complicações, tenta-se o
tratamento clínico com enema de contraste ou ar, com sucesso de 85%. cirurgia
indicada em caos de peritonite, instabilidade, falha do tratamento clínico ou
suspeita intussuscepção secundária.
DIVERTÍCULO DE MECKEL.#
conceito. é um divertículo verdadeiro (contém todas as camadas do intestino);
localizado de 45 a 60cm da válvula ileocecal. resulta de fechamento incompleto do
ducto onfalomesentérico (saco vitelínico), pode ainda comunicar-se com o umbigo.
quadro clínico. maioria assintomáticos; pode apresentar mucosa ectópica no seu
interior (gástrica 50% e pancreática 5%), com complicações.
sangramento. complicação mais comum (hemorragia maciça ou crônica com
anemia).
obstrução. por intussuscepção, por volvo ou na hérnia inguinal (de Litree).
diverticulite. difícil diferenciar de apendicite. nas apendicites brancas sempre
avaliar o íleo distal em busca do divertículo de Meckel.
neoplasia.mais comum é o tumor neuroendócrino.
diagnóstico. cintilografia com tecnécio 99 na criança. uma opção é cápsula
endoscópica.
atenção. vamos utilizar a “regra dos 2” para lembrar de algumas informações sobre
o divertículo de Meckel. presente em 2% da população; distância de 2 pés da válvula
ileocecal (45 a 60cm); 2 tipos de mucosa ectópica (gástrica e pancreática); tamanho
de 2 polegadas (5cm de comprimento); 2cm de boca.
tratamento. indicação de cirurgia nas complicações. nos casos de sangramento,
ressecar o segmento do delgado todo (não só o divertículo), na maioria dos casos de
inflamação também.
achados de intra-operatório sem complicações. ressecar sempre o divertículo na
criança. no adulto se for apenas um achado não deve ser ressecado.
#HARDTOPICS
cirurgia pediátrica
03
CISTO DO DUCTO TIREOGLOSSO.#
conceito. remanescente do ducto tireoglosso (caminho da tireoide da base da
língua até a região cervical), quando esse ducto não se fecha, forma-se o cisto na
linha média.
quadro clínico. massa cística, lisa, macia e indolor na linha média do pescoço,
adjacente ao osso hioide; móvel à deglutição ou à protusão da língua. pode
complicar-se com infecção.
tratamento. cirurgia de Sistrunk (ressecção do cisto com o osso hioide).
#HARDTOPICS
cirurgia pediátrica
01
O QUE CAI?#
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA.#
diferenciação entre gastrosquise e onfalocele. diferenciação entre neuroblastoma e
nefroblastoma.
epidemiologia. 1:2.500 nascidos vivos, maioria do lado esquerdo (80%), igual entre os
sexos. associado a outras mal formações em cerca de 50% (cardíacas, renais, genitais,
tubo neural e trissomias do 21, 18 e 13).
hérnia de Bochdalek.mais comum; posterolateral esquerda (90%)
hérnia de Morgani. anteromedial, mais a direita.
fisiopatologia. herniação de víscera para o tórax levando a uma hipoplasia e
hipertensão pulmonar com desvio do mediastino.
diagnóstico. intra-útero, ultrassom suspeita (polidrâmnio); após o nascimento pode
haver um período de “lua de mel” (assintomático nas primeiras horas). os sintomas
começam nas primeiras 24h. desconforto respiratório, cianose, taquicardia,
intolerância alimentar, abdome escavado (herniação visceral), MV reduzido, pode
haver RHA no tórax, sons cardíacos abafados e deslocados.
RX. confirma alças intestinais no tórax e desvio do mediastino. sonda nasogástrica
descomprime o estômago e ajuda o diagnóstico (sonda no tórax).
tratamento. IOT, SNG, monitorização cardíaca, gasometria arterial, PA, sonda vesical,
oximetria pré e pós-ductal. cirurgia, se estável, fazer em 24-72h, sutura ou tela de
PTFE.
HÉRNIA DE PAREDE ABDOMINAL.#
hérnia inguinal. indireta na criança; persistência do conduto peritoniovaginal.
tratamento cirúrgico ressecção do saco herniário, sem necessidade de reforço da
parede (não utiliza-se tela na criança).
hérnia umbilical. a maioria resolve-sesozinho. indicação cirúrgica caso a hérnia seja
> 2cm, encarcerada, caso não resolva-se após 5 anos de idade.
ONFALOCELE.#
fisiopatologia. vísceras crescem mais rápido que a parede e são expulsas da
cavidade abdominal após a 6° semana (pelo umbigo) e retornam na 10° semana.
quando não retornam, forma-se a onfalocele.
local da evisceração. cicatriz umbilical.
cobertura das vísceras por membrana. sim.
outras mal formações associadas. frequentes (50%); trissomias 21, 13, 18;
cardiopatias; síndrome de Prune Belly, síndrome de Beckwith-Wiedemann.
diagnóstico. USG pré-natal 18 semanas. via de parto por critérios obstétricos.
tratamento. cobrir as alças ao nascer; hidratar; SNG para descomprimir alças; buscar
outras mal formações
fechamento primário. defeitos de até 4cm são chamados de hérnias de cordão e
podem ser reparados logo após o nascimento sem prótese. defeitos com mais de
4cm, (que podem ser reduzidos com facilidade), também realizamos o fechamento
primário (excisão do saco + redução do conteúdo + fechamento).
fechamento tardio. aplicar na membrana substâncias inflamatórias para reforço e
espessamento (nitrato de prata, povidine, neomicina), é a chamada escarificação em
grandes conteúdos. reparar a hérnia ventral depois.
#HARDTOPICS
cirurgia pediátrica
02
GASTROSQUISE.#
fisiopatologia. defeito na formação da parede abdominal, a partir da 4° semana.
Mais comum emmães < 21 anos. dosagem de alfafetoproteína elevada nas mães.
local da evisceração. defeito da parede a direita do cordão umbilical.
cobertura das vísceras por membrana. não.
outras mal formações associadas. menos frequentes (quando ocorre, a atresia
intestinal é a mais comum).
diagnóstico. USG pré-natal 20 semanas (alças intestinais “boiando” no líquido
amniótico). via de parto por critérios obstétricos.
tratamento. cobrir as alças ao nascer; hidratar; SNG para descomprimir alças;
decúbito lateral direito (evitar torção do meso); buscar outras mal formações.
fechamento primário. reduzir o conteúdo e fechar a parede. avaliar a pressão intra-
abdominal, se estivar acima de 10-15 mmHg, não fechar.
redução gradativa do conteúdo. cobrir o conteúdo com saco plástico e fazer a
redução gradativa, após cerca de 14 dias finalizar o fechamento.
NEUROBLASTOMA.#
epidemiologia. é o tumor sólido mais comum em lactentes e crianças (excluindo-se
os tumores do SNC), 90% antes dos 5 anos, média de diagnóstico aos 22 meses.
fisiopatologia. é um tumor do sistema nervoso simpático (células primitivas –
simpatoblastos), presentes na medula da supra-renal e gânglios simpáticos.
localização. mais comum no abdome, principalmente na supra-renal; também
podem localizar-se no tórax (mediastino posterior), pescoço e pelve.
quadro clínico. massa abdominal dura, irregular que ultrapassa a linha média.
geralmente em crianças menores de 2 anos, com comprometimento do estado
geral (podem apresentar febre, mal estar, perda de peso, dor e distensão).
evolução. doença avançada no diagnóstico em 50% dos casos; metástase linfática e
hematogênica (linfonodos, ossos longos, calota craniana, medula óssea, fígado e
pele). acometimento periorbital pode levar a proptose e equimose (sinal de
Guaxinim).
atenção. elevação dos metabólitos de catecolaminas na urina - ácido vanilmandélico
e homovanílico. diagnóstico confirmado por biópsia.
TUMOR DEWILMS OU NEFROBLASTOMA.#
epidemiologia. em geral, acomete crianças de 2 a 4 anos. pode ser associado a
outras anomalias e síndromes genéticas.
localização. neoplasia renal embrionária.
quadro clínico. massa abdominal dura, que ultrapassa a linha média. a criança
costuma estar bem disposta e em bom estado geral. pode haver hematúria (invasão
do sistema coletor) e hipertensão arterial secundária (25%).
tratamento. cirurgia + quimioterapia, pode ser utilizada radioterapia. sem consenso.
prognóstico. alta sobrevida, bom prognóstico.
#HARDTOPICS
climatério
01
O QUE CAI?#
VISÃO GERAL.#
Exames da rotina, tratamento dos sintomas, prevenção e abordagem dos riscos 
específicos.
climatério. fase biológica da vida da mulher que se inicia por volta dos 40 anos de
idade, podendo se estender até os 65 anos.
menopausa. diagnóstico retrospectivo, após 12 meses da última menstruação.
menopausa precoce. antes dos 40 anos.
irregularidade menstrual. pela ocorrência de ciclos anovulatórios.
síndrome do climatério. sintomas que podem ocorrer nesse período da vida da
mulher: fogachos, insônia, alterações de humor (irritabilidade / depressão),
incontinência urinária, alteração de memória, etc.
fogachos. sintomas mais característicos dessa fase que decorrem da diminuição da
resistência da pele e aumento da condutância térmica, da diminuição da
temperatura do tronco, do aumento da frequência cardíaca, do fluxo sanguíneo
palmar, aumento da temperatura dos dedos, vasodilatação e aumento da atividade
simpática.
produção periférica de estrogênios. conversão de androgênios em estrona em
tecidos extra-ovarianos pode atenuar os sintomas dessa fase.
diagnóstico. clínico; desnecessária a coleta de FSH ou outros exames.
QUADRO CLÍNICO.#
causa. queda de produção de estrogênios e progesterona pelos ovários, com
aumento de produção e secreção de FSH e LH, ocasionados pela queda contínua do
patrimônio folicular dos ovários, até sua extinção.
não farmacológico. melhora da qualidade de vida (alimentação, perda de peso,
cessação de ingestão de álcool e tabagismo), vitamina D e cálcio (se ingesta
inadequada), atividade física.
farmacológico não hormonal. sintomas vasomotores proeminentes, sem melhora
com terapias não farmacológicas: 1ª escolha são os antidepressivos (paroxetina,
fluoxetina, venlafaxina, imipramina); ou clonidina, metildopa, propranolol, cinarizina,
gabapentina.
tratamento hormonal. depende dos sintomas e da presença de menstruação.
TRATAMENTO.#
se ainda houver menstruação (irregular). medida inicial para regularização é
utilização de progestógenos na 2ª fase do ciclo (10 a 14 dias).
indicações de TH com estrogênios. tratamento dos sintomas vasomotores
moderados a severos; tratamento da atrofia urogenital moderada a severa e na
prevenção das alterações da massa óssea associadas à menopausa em
mulheres de alto risco para fraturas e em que os benefícios sejam maiores do
que os riscos do uso da terapia hormonal.
tempo de uso. menor tempo possível (máximo 5 anos), menor dose possível.
Iniciar até 59 anos de idade.
#HARDTOPICS
climatério
02
contraindicações absolutas. câncer de mama, câncer de endométrio,
doença hepática grave, sangramento genital não esclarecido, história de
tromboembolismo agudo e recorrente, porfiria.
contraindicações relativas. hipertensão arterial não controlada, diabetes
mellitus não controlado, endometriose, miomatose uterina.
tipo de TH. quando em amenorreia, se houver útero, estrogênio +
progestógeno (proteção endometrial); se não houver, apenas estrogênio.
via de administração. depende de morbidades associadas.
indicações. colpocitologia oncótica (até 64 anos), mamografia (a partir dos 50 anos -
MS), hemograma, glicemia, perfil lipídico, função hepática e renal (se presença de
doenças).
não indicados. não há indicação de realização de USG pelve nem rastreamento
rotineiro de osteoporose até 65 anos de idade, a menos que tenha fatores de risco.
atenção. principal causa de sangramento na pós-menopausa: atrofia endometrial.
atenção. espessamento endometrial: possibilidade de câncer de endométrio;
espessura normal do endométrio na menopausa: 5mm (sem TH) e 8 mm (com TH).
EXAMES.#
tibolona. esteroide sintético com comportamento de acordo com o órgão-
alvo: útero funciona como TH combinada contínua, porém sem efeito
estimulante no tecido mamário (menos risco de câncer de mama), efeito
protetor ósseo com redução do risco de fraturas, associado a efeito
androgênico; reduz os níveis de triglicerídeos e de HDL.
#HARDTOPICS
climatério
01
O QUE CAI?#
VISÃO GERAL.#
Exames da rotina, tratamento dos sintomas, prevenção e abordagem dos riscos 
específicos.
climatério. fase biológica da vida da mulher que se inicia por voltados 40 anos de
idade, podendo se estender até os 65 anos.
menopausa. diagnóstico retrospectivo, após 12 meses da última menstruação.
menopausa precoce. antes dos 40 anos.
irregularidade menstrual. pela ocorrência de ciclos anovulatórios.
síndrome do climatério. sintomas que podem ocorrer nesse período da vida da
mulher: fogachos, insônia, alterações de humor (irritabilidade / depressão),
incontinência urinária, alteração de memória, etc.
fogachos. sintomas mais característicos dessa fase que decorrem da diminuição da
resistência da pele e aumento da condutância térmica, da diminuição da
temperatura do tronco, do aumento da frequência cardíaca, do fluxo sanguíneo
palmar, aumento da temperatura dos dedos, vasodilatação e aumento da atividade
simpática.
produção periférica de estrogênios. conversão de androgênios em estrona em
tecidos extra-ovarianos pode atenuar os sintomas dessa fase.
diagnóstico. clínico; desnecessária a coleta de FSH ou outros exames.
QUADRO CLÍNICO.#
causa. queda de produção de estrogênios e progesterona pelos ovários, com
aumento de produção e secreção de FSH e LH, ocasionados pela queda contínua do
patrimônio folicular dos ovários, até sua extinção.
não farmacológico. melhora da qualidade de vida (alimentação, perda de peso,
cessação de ingestão de álcool e tabagismo), vitamina D e cálcio (se ingesta
inadequada), atividade física.
farmacológico não hormonal. sintomas vasomotores proeminentes, sem melhora
com terapias não farmacológicas: 1ª escolha são os antidepressivos (paroxetina,
fluoxetina, venlafaxina, imipramina); ou clonidina, metildopa, propranolol, cinarizina,
gabapentina.
tratamento hormonal. depende dos sintomas e da presença de menstruação.
TRATAMENTO.#
se ainda houver menstruação (irregular). medida inicial para regularização é
utilização de progestógenos na 2ª fase do ciclo (10 a 14 dias).
indicações de TH com estrogênios. tratamento dos sintomas vasomotores
moderados a severos; tratamento da atrofia urogenital moderada a severa e na
prevenção das alterações da massa óssea associadas à menopausa em
mulheres de alto risco para fraturas e em que os benefícios sejam maiores do
que os riscos do uso da terapia hormonal.
tempo de uso. menor tempo possível (máximo 5 anos), menor dose possível.
Iniciar até 59 anos de idade.
#HARDTOPICS
climatério
02
contraindicações absolutas. câncer de mama, câncer de endométrio,
doença hepática grave, sangramento genital não esclarecido, história de
tromboembolismo agudo e recorrente, porfiria.
contraindicações relativas. hipertensão arterial não controlada, diabetes
mellitus não controlado, endometriose, miomatose uterina.
tipo de TH. quando em amenorreia, se houver útero, estrogênio +
progestógeno (proteção endometrial); se não houver, apenas estrogênio.
via de administração. depende de morbidades associadas.
indicações. colpocitologia oncótica (até 64 anos), mamografia (a partir dos 50 anos -
MS), hemograma, glicemia, perfil lipídico, função hepática e renal (se presença de
doenças).
não indicados. não há indicação de realização de USG pelve nem rastreamento
rotineiro de osteoporose até 65 anos de idade, a menos que tenha fatores de risco.
atenção. principal causa de sangramento na pós-menopausa: atrofia endometrial.
atenção. espessamento endometrial: possibilidade de câncer de endométrio;
espessura normal do endométrio na menopausa: 5mm (sem TH) e 8 mm (com TH).
EXAMES.#
tibolona. esteroide sintético com comportamento de acordo com o órgão-
alvo: útero funciona como TH combinada contínua, porém sem efeito
estimulante no tecido mamário (menos risco de câncer de mama), efeito
protetor ósseo com redução do risco de fraturas, associado a efeito
androgênico; reduz os níveis de triglicerídeos e de HDL.
#HARDTOPICS
climatério
01
O QUE CAI?#
VISÃO GERAL.#
Exames da rotina, tratamento dos sintomas, prevenção e abordagem dos riscos 
específicos.
climatério. fase biológica da vida da mulher que se inicia por volta dos 40 anos de
idade, podendo se estender até os 65 anos.
menopausa. diagnóstico retrospectivo, após 12 meses da última menstruação.
menopausa precoce. antes dos 40 anos.
irregularidade menstrual. pela ocorrência de ciclos anovulatórios.
síndrome do climatério. sintomas que podem ocorrer nesse período da vida da
mulher: fogachos, insônia, alterações de humor (irritabilidade / depressão),
incontinência urinária, alteração de memória, etc.
fogachos. sintomas mais característicos dessa fase que decorrem da diminuição da
resistência da pele e aumento da condutância térmica, da diminuição da
temperatura do tronco, do aumento da frequência cardíaca, do fluxo sanguíneo
palmar, aumento da temperatura dos dedos, vasodilatação e aumento da atividade
simpática.
produção periférica de estrogênios. conversão de androgênios em estrona em
tecidos extra-ovarianos pode atenuar os sintomas dessa fase.
diagnóstico. clínico; desnecessária a coleta de FSH ou outros exames.
QUADRO CLÍNICO.#
causa. queda de produção de estrogênios e progesterona pelos ovários, com
aumento de produção e secreção de FSH e LH, ocasionados pela queda contínua do
patrimônio folicular dos ovários, até sua extinção.
não farmacológico. melhora da qualidade de vida (alimentação, perda de peso,
cessação de ingestão de álcool e tabagismo), vitamina D e cálcio (se ingesta
inadequada), atividade física.
farmacológico não hormonal. sintomas vasomotores proeminentes, sem melhora
com terapias não farmacológicas: 1ª escolha são os antidepressivos (paroxetina,
fluoxetina, venlafaxina, imipramina); ou clonidina, metildopa, propranolol, cinarizina,
gabapentina.
tratamento hormonal. depende dos sintomas e da presença de menstruação.
TRATAMENTO.#
se ainda houver menstruação (irregular). medida inicial para regularização é
utilização de progestógenos na 2ª fase do ciclo (10 a 14 dias).
indicações de TH com estrogênios. tratamento dos sintomas vasomotores
moderados a severos; tratamento da atrofia urogenital moderada a severa e na
prevenção das alterações da massa óssea associadas à menopausa em
mulheres de alto risco para fraturas e em que os benefícios sejam maiores do
que os riscos do uso da terapia hormonal.
tempo de uso. menor tempo possível (máximo 5 anos), menor dose possível.
Iniciar até 59 anos de idade.
#HARDTOPICS
climatério
02
contraindicações absolutas. câncer de mama, câncer de endométrio,
doença hepática grave, sangramento genital não esclarecido, história de
tromboembolismo agudo e recorrente, porfiria.
contraindicações relativas. hipertensão arterial não controlada, diabetes
mellitus não controlado, endometriose, miomatose uterina.
tipo de TH. quando em amenorreia, se houver útero, estrogênio +
progestógeno (proteção endometrial); se não houver, apenas estrogênio.
via de administração. depende de morbidades associadas.
indicações. colpocitologia oncótica (até 64 anos), mamografia (a partir dos 50 anos -
MS), hemograma, glicemia, perfil lipídico, função hepática e renal (se presença de
doenças).
não indicados. não há indicação de realização de USG pelve nem rastreamento
rotineiro de osteoporose até 65 anos de idade, a menos que tenha fatores de risco.
atenção. principal causa de sangramento na pós-menopausa: atrofia endometrial.
atenção. espessamento endometrial: possibilidade de câncer de endométrio;
espessura normal do endométrio na menopausa: 5mm (sem TH) e 8 mm (com TH).
EXAMES.#
tibolona. esteroide sintético com comportamento de acordo com o órgão-
alvo: útero funciona como TH combinada contínua, porém sem efeito
estimulante no tecido mamário (menos risco de câncer de mama), efeito
protetor ósseo com redução do risco de fraturas, associado a efeito
androgênico; reduz os níveis de triglicerídeos e de HDL.
Na colecistite, caso clínico com sinal de Murphy perguntando o tratamento; na 
colangite a tríade de Charcot, perguntando conduta.
#HARDTOPICS
colecistite aguda e colangite
COLECISTITE AGUDA.#
01
O QUE CAI?#
colecistite aguda litiásica. maioria dos casos, relacionada à colelitíase, 4F (female,
forty, fat, fertility) – mulher,40 anos, sobrepeso, multípara.
colecistite aguda alitiásica. inflamação da vesícula SEM cálculo. quadros de
isquemia da vesícula por dificuldade de perfusão (grandes queimados, uso de
drogas vasoativas, jejum prolongado e uso de nutrição parenteral).
Cálculo grande que obstrui a saída da vesícula, levando à distensão e edema, com 
possibilidade de isquemia, necrose e perfuração.
quadro clínico. dor em hipocôndrio direito (HCD) de forte intensidade, associada a
náuseas e vômitos, pode haver febre. sinal de Murphy positivo! parada da
inspiração durante a compressão do HCD.
ultrassonografia. é o melhor exame para avaliação da vesícula. principais achados:
parede espessada ≥ 4mm; líquido perivesicular; visualização do cálculo impactado e
imóvel no infundíbulo.
atenção. não é comum a presença de icterícia na colecistite aguda, pois quem está
obstruída é a saída da vesícula, não o colédoco!
grau 1 - leve. ausência de complicações locais ou sistêmicas.
grau 2 – moderada. complicação local, plastrão palpável, leucócitos> 18mil, mais
de 72h de evolução.
grau 3 – grave. complicação sistêmica, disfunção orgânica (respiratória, renal,
hepática, neurológica, cardiovascular) / sepse.
videocolecistectomia. quando? assim que fizer o diagnóstico!
atenção. não devemos mais “esfriar o processo” e operar futuramente pelo alto risco
de complicações!
em casos graves – Tokyo 3. o paciente pode não suportar nem mesmo a
anestesia geral! realizamos inicialmente uma colecistostomia (drenagem do foco
infeccioso), e iniciamos antibiótico de amplo espectro (gram negativos e
anaeróbios). após a recuperação clínica do paciente, realizamos a colecistectomia.
EPIDEMIOLOGIA.#
FISIOPATOLOGIA.#
DIAGNÓSTICO.#
CLASSIFICAÇÃO DE TOKYO.#
TRATAMENTO.#
#HARDTOPICS
02
síndrome de Mirizzi. compressão do ducto hepático comum por um processo
inflamatório na vesícula. causa de icterícia na colecistite aguda!
tratamento. é cirúrgico desde uma colecistectomia simples até a necessidade
de realização de anastomose biliodigestiva (depende do grau).
colecistite enfisematosa. necrose da parede da vesícula com gás. comum em
homens diabéticos!
íleo biliar. grande cálculo da vesícula é “expulso” para o duodeno através de uma
fístula e impacta na região do íleo distal, causando abdome agudo obstrutivo.
COLANGITE AGUDA.#
grau 1. compressão extrínseca do ducto hepático pela vesícula inflamada,
sem fístula;
grau 2. fístula colecistobiliar de até 1/3 do diâmetro do ducto biliar;
grau 3. fístula colecistobiliar de até 2/3 do diâmetro do ducto biliar;
grau 4. fístula colecistobiliar envolvendo toda a circunferência do ducto
biliar.
tríade de Rigler. obstrução intestinal; pneumobilia; presença de um cálculo
biliar ectópico.
tratamento. cirúrgico priorizando-se o tratamento da obstrução.
COMPLICAÇÕES.#
colecistite aguda e colangite
Infecção das vias biliares + obstrução. a principal causa da obstrução são os cálculos 
no colédoco. outras causas: neoplasia, estenose inflamatória, lesões iatrogênicas.
tríade de Charcot. dor em HCD; icterícia; febre com calafrios.
pêntade de Reynolds. dor em HCD; icterícia; febre com calafrios; hipotensão;
alterações neurológicas. sinais de sepse.
laboratório. leucocitose com desvio a esquerda, aumento de bilirrubinas às custas
de dieta, aumento de enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama GT), pode
haver acidose metabólica com aumento de lactato.
FISIOPATOLOGIA.#
DIAGNÓSTICO.#
ultrassonografia. deve ser realizado para avaliar se há cálculo na vesícula e
provavelmente no colédoco.
colangiorressonância. ótimo exame para avaliar a via biliar e confirmar a obstrução
por cálculo.
Além de suporte hemodinâmico intensivo e antibiótico de amplo espectro, é
importante a desobstrução das vias biliares:
CPRE. método de escolha por ser menos invasiva que cirurgia.
exploração cirúrgica das vias biliares. na impossibilidade da CPRE.
TRATAMENTO.#
Na colecistite, caso clínico com sinal de Murphy perguntando o tratamento; na 
colangite a tríade de Charcot, perguntando conduta.
#HARDTOPICS
colecistite aguda e colangite
COLECISTITE AGUDA.#
01
O QUE CAI?#
colecistite aguda litiásica. maioria dos casos, relacionada à colelitíase, 4F (female,
forty, fat, fertility) – mulher, 40 anos, sobrepeso, multípara.
colecistite aguda alitiásica. inflamação da vesícula SEM cálculo. quadros de
isquemia da vesícula por dificuldade de perfusão (grandes queimados, uso de
drogas vasoativas, jejum prolongado e uso de nutrição parenteral).
Cálculo grande que obstrui a saída da vesícula, levando à distensão e edema, com 
possibilidade de isquemia, necrose e perfuração.
quadro clínico. dor em hipocôndrio direito (HCD) de forte intensidade, associada a
náuseas e vômitos, pode haver febre. sinal de Murphy positivo! parada da
inspiração durante a compressão do HCD.
ultrassonografia. é o melhor exame para avaliação da vesícula. principais achados:
parede espessada ≥ 4mm; líquido perivesicular; visualização do cálculo impactado e
imóvel no infundíbulo.
atenção. não é comum a presença de icterícia na colecistite aguda, pois quem está
obstruída é a saída da vesícula, não o colédoco!
grau 1 - leve. ausência de complicações locais ou sistêmicas.
grau 2 – moderada. complicação local, plastrão palpável, leucócitos> 18mil, mais
de 72h de evolução.
grau 3 – grave. complicação sistêmica, disfunção orgânica (respiratória, renal,
hepática, neurológica, cardiovascular) / sepse.
videocolecistectomia. quando? assim que fizer o diagnóstico!
atenção. não devemos mais “esfriar o processo” e operar futuramente pelo alto risco
de complicações!
em casos graves – Tokyo 3. o paciente pode não suportar nem mesmo a
anestesia geral! realizamos inicialmente uma colecistostomia (drenagem do foco
infeccioso), e iniciamos antibiótico de amplo espectro (gram negativos e
anaeróbios). após a recuperação clínica do paciente, realizamos a colecistectomia.
EPIDEMIOLOGIA.#
FISIOPATOLOGIA.#
DIAGNÓSTICO.#
CLASSIFICAÇÃO DE TOKYO.#
TRATAMENTO.#
#HARDTOPICS
02
síndrome de Mirizzi. compressão do ducto hepático comum por um processo
inflamatório na vesícula. causa de icterícia na colecistite aguda!
tratamento. é cirúrgico desde uma colecistectomia simples até a necessidade
de realização de anastomose biliodigestiva (depende do grau).
colecistite enfisematosa. necrose da parede da vesícula com gás. comum em
homens diabéticos!
íleo biliar. grande cálculo da vesícula é “expulso” para o duodeno através de uma
fístula e impacta na região do íleo distal, causando abdome agudo obstrutivo.
COLANGITE AGUDA.#
grau 1. compressão extrínseca do ducto hepático pela vesícula inflamada,
sem fístula;
grau 2. fístula colecistobiliar de até 1/3 do diâmetro do ducto biliar;
grau 3. fístula colecistobiliar de até 2/3 do diâmetro do ducto biliar;
grau 4. fístula colecistobiliar envolvendo toda a circunferência do ducto
biliar.
tríade de Rigler. obstrução intestinal; pneumobilia; presença de um cálculo
biliar ectópico.
tratamento. cirúrgico priorizando-se o tratamento da obstrução.
COMPLICAÇÕES.#
colecistite aguda e colangite
Infecção das vias biliares + obstrução. a principal causa da obstrução são os cálculos 
no colédoco. outras causas: neoplasia, estenose inflamatória, lesões iatrogênicas.
tríade de Charcot. dor em HCD; icterícia; febre com calafrios.
pêntade de Reynolds. dor em HCD; icterícia; febre com calafrios; hipotensão;
alterações neurológicas. sinais de sepse.
laboratório. leucocitose com desvio a esquerda, aumento de bilirrubinas às custas
de dieta, aumento de enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama GT), pode
haver acidose metabólica com aumento de lactato.
FISIOPATOLOGIA.#
DIAGNÓSTICO.#
ultrassonografia. deve ser realizado para avaliar se há cálculo na vesícula e
provavelmente no colédoco.
colangiorressonância. ótimo exame para avaliar a via biliar e confirmar a obstrução
por cálculo.
Além de suporte hemodinâmico intensivo e antibiótico de amplo espectro, é
importante a desobstrução das vias biliares:
CPRE. método de escolha por ser menos invasivaque cirurgia.
exploração cirúrgica das vias biliares. na impossibilidade da CPRE.
TRATAMENTO.#
Na colecistite, caso clínico com sinal de Murphy perguntando o tratamento; na 
colangite a tríade de Charcot, perguntando conduta.
#HARDTOPICS
colecistite aguda e colangite
COLECISTITE AGUDA.#
01
O QUE CAI?#
colecistite aguda litiásica. maioria dos casos, relacionada à colelitíase, 4F (female,
forty, fat, fertility) – mulher, 40 anos, sobrepeso, multípara.
colecistite aguda alitiásica. inflamação da vesícula SEM cálculo. quadros de
isquemia da vesícula por dificuldade de perfusão (grandes queimados, uso de
drogas vasoativas, jejum prolongado e uso de nutrição parenteral).
Cálculo grande que obstrui a saída da vesícula, levando à distensão e edema, com 
possibilidade de isquemia, necrose e perfuração.
quadro clínico. dor em hipocôndrio direito (HCD) de forte intensidade, associada a
náuseas e vômitos, pode haver febre. sinal de Murphy positivo! parada da
inspiração durante a compressão do HCD.
ultrassonografia. é o melhor exame para avaliação da vesícula. principais achados:
parede espessada ≥ 4mm; líquido perivesicular; visualização do cálculo impactado e
imóvel no infundíbulo.
atenção. não é comum a presença de icterícia na colecistite aguda, pois quem está
obstruída é a saída da vesícula, não o colédoco!
grau 1 - leve. ausência de complicações locais ou sistêmicas.
grau 2 – moderada. complicação local, plastrão palpável, leucócitos> 18mil, mais
de 72h de evolução.
grau 3 – grave. complicação sistêmica, disfunção orgânica (respiratória, renal,
hepática, neurológica, cardiovascular) / sepse.
videocolecistectomia. quando? assim que fizer o diagnóstico!
atenção. não devemos mais “esfriar o processo” e operar futuramente pelo alto risco
de complicações!
em casos graves – Tokyo 3. o paciente pode não suportar nem mesmo a
anestesia geral! realizamos inicialmente uma colecistostomia (drenagem do foco
infeccioso), e iniciamos antibiótico de amplo espectro (gram negativos e
anaeróbios). após a recuperação clínica do paciente, realizamos a colecistectomia.
EPIDEMIOLOGIA.#
FISIOPATOLOGIA.#
DIAGNÓSTICO.#
CLASSIFICAÇÃO DE TOKYO.#
TRATAMENTO.#
#HARDTOPICS
02
síndrome de Mirizzi. compressão do ducto hepático comum por um processo
inflamatório na vesícula. causa de icterícia na colecistite aguda!
tratamento. é cirúrgico desde uma colecistectomia simples até a necessidade
de realização de anastomose biliodigestiva (depende do grau).
colecistite enfisematosa. necrose da parede da vesícula com gás. comum em
homens diabéticos!
íleo biliar. grande cálculo da vesícula é “expulso” para o duodeno através de uma
fístula e impacta na região do íleo distal, causando abdome agudo obstrutivo.
COLANGITE AGUDA.#
grau 1. compressão extrínseca do ducto hepático pela vesícula inflamada,
sem fístula;
grau 2. fístula colecistobiliar de até 1/3 do diâmetro do ducto biliar;
grau 3. fístula colecistobiliar de até 2/3 do diâmetro do ducto biliar;
grau 4. fístula colecistobiliar envolvendo toda a circunferência do ducto
biliar.
tríade de Rigler. obstrução intestinal; pneumobilia; presença de um cálculo
biliar ectópico.
tratamento. cirúrgico priorizando-se o tratamento da obstrução.
COMPLICAÇÕES.#
colecistite aguda e colangite
Infecção das vias biliares + obstrução. a principal causa da obstrução são os cálculos 
no colédoco. outras causas: neoplasia, estenose inflamatória, lesões iatrogênicas.
tríade de Charcot. dor em HCD; icterícia; febre com calafrios.
pêntade de Reynolds. dor em HCD; icterícia; febre com calafrios; hipotensão;
alterações neurológicas. sinais de sepse.
laboratório. leucocitose com desvio a esquerda, aumento de bilirrubinas às custas
de dieta, aumento de enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama GT), pode
haver acidose metabólica com aumento de lactato.
FISIOPATOLOGIA.#
DIAGNÓSTICO.#
ultrassonografia. deve ser realizado para avaliar se há cálculo na vesícula e
provavelmente no colédoco.
colangiorressonância. ótimo exame para avaliar a via biliar e confirmar a obstrução
por cálculo.
Além de suporte hemodinâmico intensivo e antibiótico de amplo espectro, é
importante a desobstrução das vias biliares:
CPRE. método de escolha por ser menos invasiva que cirurgia.
exploração cirúrgica das vias biliares. na impossibilidade da CPRE.
TRATAMENTO.#
fatores de risco, diagnóstico e tratamento.
#HARDTOPICS
colite pseudomembranosa
VISÃO GERAL.
fisiopatologia. colite causada por toxinas (A e B) produzidas pelo Clostridium
difficile; o C difficile coloniza habitualmente o intestino, mas se houver desequilíbrio
da flora, pode hiperproliferar, com hiperprodução de toxinas...
fatores de risco. os que desequilibrem flora intestinal.
#
DIAGNÓSTICO.#
antibióticos. a rigor, qualquer um pode se associar; os mais relevantes são
cefalosporinas, clindamicina, quinolonas.
outros fatores. idade avançada, nutrição enteral, uso de inbidor de bomba de
prótons, cirurgia gastrintestinal...
antibióticos. a ideia é usar vancomicina ou metronidazol preferencialmente por via
oral, pois a bactéria está no lúmen intestinal; atualmente há preferência pela
vancomicina, principalmente em casos graves.
atenção. o metronidazol pode ser usado por via venosa nos casos de
impossibilidade de uso VO; é que tem eliminação pela bile, e uma pequena
quantidade acaba atingindo o lúmen intestinal; a vancomicina, do contrário, não
pode ser ofertada por via venosa.
atenção. em casos de extrema gravidade – como na colite fulminante – pode ser
feita associação de vancomicina oral com metronidazol venoso.
cirurgia. tratamento de exceção em casos graves/fulminantes e refratários –
colectomia.
transplante fecal. tratamento peculiar que pode ser considerado em casos de colite
recorrente, pois comprovadamente reduz recorrências; a ideia é ajustar a flora
intestinal; pode ser uma alternativa ao tratamento cirúrgico em casos graves.
01
O QUE CAI?#
quadro. a história típica é de paciente hospitalizado (e com um ou mais fatores de
risco) que passa a apresentar diarreia líquida/pastosa (raramente há sangue),
associada ou não a dor abdominal, febre e leucocitose.
diagnóstico. três opções.
bicho. identificar o C difficile nas fezes – coprocultura ou PCR.
toxina. A/B nas fezes.
pseudomembrana. placas amareladas/esbranquiçadas na mucosa.
TRATAMENTO.#
depende da gravidade. os quadros são classificados como leves/moderados ou
graves.
grave. leucocitose (>15mil/mm3) ou creatinina elevada (>1,5mg/dL)
atenção. alguns autores usam o termo fulminante para casos com
hipotensão/choque, íleo, megacólon.
#HARDTOPICS
complicações de cirrose: PBE, SHR e EH.
01
O QUE CAI?#
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA - PBE.#
diagnóstico, tratamento de PBE; fisiopatologia da SHR e da EH.
o que é. infecção peritoneal – líquido ascítico – na ausência de um foco abdominal;
está associada a mau prognóstico.
cuidado. a PBE é uma complicação clássica da cirrose hepática, mas não exclusiva.
pode ocorrer em outros cenários em que exista ascite transudativa e redução do
componente imunológico na circulação esplâncnica, como na síndrome nefrótica
(lembre que há perda de imunoglobullinas); já foi descrita também na insuficiência
cardíaca.
tratamento. preferencialmente cefalosporinas de 3a geração - cefotaxima ou
ceftriaxone por 5-7 dias. mas atenção a medidas profiláticas adicionais tanto para
novo episódio de PBE quanto para síndrome hepatorrenal! para evitar nova PBE
(profilaxia secundária) a profilaxia secundária é feita com norfloxacino; para reduzir
os riscos de síndrome hepatorrenal ofertaremos albumina nos primeiros dias do
tratamento.
profilaxia primária. indicada nos casos: (a) após episódio de hemorragia digestiva
alta; (b) se a proteína do líquido ascítico for menor que 1,0g/dL; (c) proteína do
líquido menor que 1,5g/dL e um fator de risco adicional, como Child C, bilirrubinas
ou creatinina elevadas, ou hiponatremia). o fármaco de escolha é norfloxacino.
agentes. raramente identificamos o germe, mas o mais comum é Escherichia coli;
eventualmente Klebsiellaou pneumococo.
quadro. Inespecífico, nem sempre haverá dor abdominal, febre...os pacientes
podem ser oligo ou assintomáticos, de forma que todo paciente com ascite que
evolua com piora clínica necessita ser avaliado para a possibilidade de PBE.
diagnóstico. contagem de neutrófilos no líquido maior ou igual a 250/mm3.
outros cenários. atenção com condições diferenciais...
peritonite secundária. resultado de contaminação direta por ruptura de alça
intestinal, diálise peritoneal, paracentese, entre outros. o quadro tende a ser
mais intenso, e há geralmente inflamação exuberante no líquido ascítico:
proteína elevada, glicose consumida. pode ser polimicrobiana.
ascite neutrofílica cultura-negativa. neutrófilos ≥250/mm3 e cultura negativa
do líquido ascítico, devendo ser tratada como PBE clássica.
bacterascite não-neutrofílica. há germe no líquido ascítico, mas sem
neutrófilos, sem inflamação. a recomendação atual é tratar se houver sintomas;
caso contrário, considerar nova punção no dia seguinte.
ASCITE.#
hipertensão portal. a presença de ascite denota estágio mais avançado da cirrose,
associado a hipertensão portal.
transudato. o líquido ascítico na hipertensão portal tipicamente é transudativo, o
que é caracterizado pelo gradiente de albumina soro-ascite (GASA) maior ou igual a
1,1g/dL.
atenção. GASA <1,1g/dL sugere ascite exsudativa, que pode ser visto em cenários
como tuberculose, carcinomatose peritoneal, síndrome nefrótica (apesar de
classicamente promover transudação de líquido para o extravascular pelo déficit de
proteínas, a hipoalbuminemia é tão severa que o gradiente não fica elevado).
tratamento. restrição de sódio, diurético (espironolactona com ou sem furosemida).
#HARDTOPICS
complicações de cirrose: PBE, SHR e EH.
02
tratamento. tratamento definitivo da síndrome hepatorrenal é o transplante de
fígado, afinal, os rins estão normais estruturalmente! a desordem funcional ocorre
pela doença hepática. o controle da função renal de outra forma pode ser tentado
com uso de vasoconstrictores (terlipressina) e albumina (para manter o líquido no
intravascular). em pacientes graves, instáveis, considerar a associação de
noradrenalina e albumina.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA - EH.#
o que é. encefalopatia associada a disfunção hepatocelular intensa; é multifatorial,
mas o evento primordial é o aumento de metabólitos não depurados pelo fígado,
como amônia.
fatores precipitantes. (a) aumento da produção de amônia (hemorragia digestiva,
alcalose, hipocalemia, desidratação); (b) constipação (com proliferação bacteriana);
(c) sepse.
graus. graus variados: (0) há apenas alteração em testes psicomotores; (1) há
alterações discretas, com déficit de atenção e tremores; (2) desorientação, letargia,
asterix/flapping; (3) sonolento, mas responsivo, desorientação significativa, rigidez
muscular e clonus; (4) coma e postura em descerebração.
diagnóstico. clínico, com exclusão de outras causas.
tratamento. envolve controle do fator precipitante e redução da produção da
amônia, que pode ser feito com lactulose e rifaximina.
SÍNDROME HEPATORRENAL – SHR.#
o que é. uma desordem funcional dos rins promovida por doença hepática. por
definição os rins são morfologicamente normais - não há hematúria nem
proteinúria significativas! são "critérios da síndrome hepatorrenal": (a) ter doença
hepática; (b) alteração aguda da função renal (IRA); (c) rins estruturalmente
normais; (d) exclusão de outras causas potenciais; (e) excluir hipovolemia (reduzir
diurético e ofertar albumina , se melhorar o diagnóstico é de hipovolemia).
tipos. dois padrões de evolução da síndrome hepatorrenal: (a) tipo 1, mais grave e
com maior mortalidade, de início mais repentino, muitas vezes motivada por
outras intercorrências relacionadas à doença hepática, como peritonite bacteriana
espontânea (até por isso há necessidade de profilaxia de SHR em pacientes com
PBE); (b) tipo 2, menos grave e de instalação insidiosa.
#HARDTOPICS
febre sem sinais de localização.
01
O QUE CAI?#
VISÃO GERAL.#
Manejo do recém-nascido e do lactente jovem com febre sem foco.
febre sem foco. quando a história clínica e o exame físico detalhados, na criança
com febre por menos de 7 dias, não indicam a razão da febre.
infecção bacteriana grave (IBG). o risco de IBG reduz quanto maior a idade da
criança e aumenta quanto maior o valor da temperatura.
avaliação clínica. os principais parâmetros clínicos são a idade, o estado geral, o
valor da temperatura e a situação vacinal. esses aspectos associados a avaliação
laboratorial aumenta a possibilidade de identificar precocemente os quadros de IBG.
recém-nascido. internação para iniciar a terapêutica antimicrobiana empírica e
realizar investigação laboratorial para sepse.
de 30 a 90 dias de vida. se nascido a termo e sem intercorrências perinatais, exame
clínico normal e sem doença crônica, o lactente é de baixo risco e deve-se prescrever
antitérmicos e reavaliar em 24 horas. alguns serviços coletam, nesses casos, pesquisa
de vírus respiratório (PVR), hemograma e urina tipo 1. quando há história de
complicações perinatais, doença crônica, leucocitúria ou alteração da leucometria
(leucócitos < 5.000/mm3 ou > 15.000/mm3) é considerado um lactente de alto risco e
deve-se internar para avaliação laboratorial (hemograma, hemocultura, urina tipo 1,
urocultura, líquor) e início da antibioticoterapia (por exemplo: cefalosporina de 3ª
geração).
de 3 a 36 meses de idade. avalia-se, inicialmente, a situação vacinal.
CONDUTA.#
vacinação completa. solicitar urina (sedimento e cultura) e considerar PVR;
vacinação incompleta. avaliar valor da temperatura corporal (TAx) e, se
disponível, solicItar PVR.
atenção. quando o estado geral da criança com febre sem foco estiver
comprometido ou sinais indicativos de toxemia, ela deve ser internada para realizar
exames complementares e iniciar antibioticoterapia, independente da situação
vacinal e da idade.
temperatura ≤ 39ºC. coletar urina (sedimento e urocultura) e se normais,
reavaliação em 24 horas.
temperatura >39oC – coletar urina (sedimento e urocultura) e se
leucocitúria considerar infecção do trato urinário. quando sedimento
urinário normal, solicitar hemograma. se hemograma normal, reavaliação
em 24 horas. mas se leucocitose (> 20.000 leucócitos/mm3) solicitar
hemocultura e radiografia de tórax. ante a uma radiografia de tórax
alterado, conduzir o caso como pneumonia. porém quando exame de
imagem normal, administrar cefalosporina de 3ª geração e reavaliação
diária até resultado das culturas.
#HARDTOPICS
convulsão febril
01
O QUE CAI?#
VISÃO GERAL.#
Características da convulsão febril simples.
conceito. é considerada convulsão febril a crise que ocorre na infância, geralmente
na primeira infância, associada à febre e na ausência de infecção do sistema nervoso
central ou de outra causa neurológica já definida.
fatores predisponentes. córtex cerebral em desenvolvimento e com baixo limiar,
tendência a mais infecções com febre (por exemplo: IVAS e doenças exantemáticas)
nos primeiros anos de vida, interferência do componente genético no limiar de
convulsão.
idade de ocorrência. 6 meses a 5 anos.
etiologia. multifatorial (fatores genéticos e ambientais).
tipo. tônico-clônica generalizada, principalmente.
duração. períodos curtos, inferiores a 15 minutos.
risco de recorrência. baixo.
recuperação. completa, não gera déficit motor nem cognitivo, durante o período
pós-ictal não se observa manifestação neurológica significativa.
CARACERÍSTICAS DA CRISE SIMPLES.#
atenção. deve-se considerar o risco de recorrência quando há histórico familiar de
crises, a crise ocorre antes dos 12 meses ou na ausência de febre, e se for uma
convulsão febril complexa.
atenção. histórico de epilepsia na família (predisposição genética), doença
neurológica prévia, recorrência das crises, crise febril complexa ou sinais de atraso do
desenvolvimento neuropsicomotor são fatores de risco para o desenvolvimento de
epilepsia.
ideia geral. como na maioria das vezes não há anormalidades ao exame físico, os
examescomplementares são dispensáveis. a Academia Americana de Pediatria
recomenda que se considere a análise liquórica (punção lombar) nos menores de 12
meses. o eletroencefalograma não prediz o risco de recorrência das crises ou de
desenvolver epilepsia no futuro, por isso não é um exame realizado rotineiramente.
tratamento durante a crise febril. manutenção das vias aéreas pérvias, oxigênio,
acesso venoso, glicemia, benzodiazepínicos.
EXAMES E TRATAMENTO.#
Abordagem terapêutica.
#HARDTOPICS
crise hipertensiva
VISÃO GERAL.#
definição. manifestações clínicas decorrentes de elevação acentuada da pressão
arterial, com acometimento de órgão-alvo (emergência hipertensiva), ou potencial
de promover (urgência hipertensiva)...
mas qual o valor da pressão que define a crise? arbitrariamente considera-se
que valores de PA diastólica maiores ou iguais a 120mmHg são necessários para a
crise hipertensiva; no entanto, o mais importante são as manifestações clínicas! a
crise pode ocorrer com valores mais baixos, tanto como valores mais elevados não
necessariamente indicam crise instalada.
01
O QUE CAI?#
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA.#
o que é? perda da regulação do fluxo vascular cerebral, com hiperemia, lesão
endotelial e edema vasogênico.
quadro. início agudo de cefaleia, alteração do estado mental, alterações visuais,
náuseas, vômitos, sinais focais, convulsão, papiledema.
tríade clássica. elevação da pressão, alteração de consciência e papiledema.
diferencial. AVCH, neoplasia, vasculite...
exames. RNM não é obrigatória, mas pode mostrar hipersinal na região cortical
occipital, que resolve com o tratamento.
tratamento. reduzir a PA em 10-20% na primeira hora; 5-15% nas 23h seguintes.
usar fármaco intravenoso (como nitroprussiato) para controle fino; buscar níveis
menores nos dias seguintes.
adaptação fisiológica a variação de pressão. toleramos ampla faixa de
variação da pressão arterial média [(sistólica + 2xdiastólica) /3], geralmente
entre 60-120mmHg; ou seja, estando a pressão média nessa faixa, não há
comprometimento de perfusão orgânica/sofrimento vascular agudo.
atenção. hipertensos sofrem adaptação da curva, e a faixa pode se modificar
para valores como 120-160mmHg; observe que, agudamente, uma redução
da pressão para níveis não tão baixos podem resultar em hipoperfusão.
atenção. a crise pode ocorrer com valores de PA diastólica inferiores a
120mmHg, como na síndrome HELLP – o efeito da elevação repentina da
pressão pode ser mais importante que os níveis em si.
afinal, o que motivou a medida da pressão? essa pergunta é a chave para
definição, ou não de crise hipertensiva....
pseudocrise. elevação da pressão arterial por motivação diversa – dor,
ansiedade...não é crise hipertensiva!
HAS. muitas vezes não é crise hipertensiva....o paciente “só” é um hipertenso que
acabou de receber o diagnóstico, ou deixou de usar os fármacos...
crise hipertensiva. cenário no qual a medida foi motivada por alguma queixa
específica que pode denotar lesão de órgão-alvo; geralmente a pressão diastólica
estará acima de 120mmHg...AVCH, síndrome coronariana, edema agudo de
pulmão, dissecção de aorta, são exemplos, mas os intrinsecamente relacionados à
elevação da PA são: encefalopatia hipertensiva e a hipertensão acelerada-maligna.
#HARDTOPICS
crise hipertensiva
02
HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA.#
o que é? atualmente denominada pressão arterial acentuadamente elevada com
lesão de órgãos-alvo (cérebro, rins, coração...), denota um cenário de
comprometimento rapidamente progressivo de órgãos-alvo por hipoperfusão – há
necrose fibrinoide das arteríolas, proliferação da íntima...
quadro. alteração de escórias (pode haver proteinúria/hematúria), alteração de
consciência, papiledema (retinopatia grau IV) ou hemorragias/exsudatos
(retinopatia grau III), edema agudo de pulmão; anemia hemolítica
microangiopática com esquizócitos pode estar presente.
tratamento. similar ao descrito para encefalopatia hipertensiva.
URGÊNCIA HIPERTENSIVA.#
o que é? elevação acentuada da pressão em que consideramos que há potencial
lesão de órgão-alvo,, que se instalará em 24-48 horas se não tratada,
principalmente aqueles com lesão de órgão-alvo prévia mas estável, como doença
coronariana, doença renal etc; na prática, representa encontrar um paciente com
PA acentuadamente elevada mas que não se trate de pseudocrise, um hipertenso
com desajuste medicamentoso ou emergência hipertensiva...
tratamento. iniciar tratamento para controlar a PA em 24-48 horas,
preferencialmente por via oral, e não necessariamente com internação hospitalar;
inibidores de ECA ou clonidina são muito usados nesse cenário.
Abordagem terapêutica.
#HARDTOPICS
crise hipertensiva
VISÃO GERAL.#
definição. manifestações clínicas decorrentes de elevação acentuada da pressão
arterial, com acometimento de órgão-alvo (emergência hipertensiva), ou potencial
de promover (urgência hipertensiva)...
mas qual o valor da pressão que define a crise? arbitrariamente considera-se
que valores de PA diastólica maiores ou iguais a 120mmHg são necessários para a
crise hipertensiva; no entanto, o mais importante são as manifestações clínicas! a
crise pode ocorrer com valores mais baixos, tanto como valores mais elevados não
necessariamente indicam crise instalada.
01
O QUE CAI?#
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA.#
o que é? perda da regulação do fluxo vascular cerebral, com hiperemia, lesão
endotelial e edema vasogênico.
quadro. início agudo de cefaleia, alteração do estado mental, alterações visuais,
náuseas, vômitos, sinais focais, convulsão, papiledema.
tríade clássica. elevação da pressão, alteração de consciência e papiledema.
diferencial. AVCH, neoplasia, vasculite...
exames. RNM não é obrigatória, mas pode mostrar hipersinal na região cortical
occipital, que resolve com o tratamento.
tratamento. reduzir a PA em 10-20% na primeira hora; 5-15% nas 23h seguintes.
usar fármaco intravenoso (como nitroprussiato) para controle fino; buscar níveis
menores nos dias seguintes.
adaptação fisiológica a variação de pressão. toleramos ampla faixa de
variação da pressão arterial média [(sistólica + 2xdiastólica) /3], geralmente
entre 60-120mmHg; ou seja, estando a pressão média nessa faixa, não há
comprometimento de perfusão orgânica/sofrimento vascular agudo.
atenção. hipertensos sofrem adaptação da curva, e a faixa pode se modificar
para valores como 120-160mmHg; observe que, agudamente, uma redução
da pressão para níveis não tão baixos podem resultar em hipoperfusão.
atenção. a crise pode ocorrer com valores de PA diastólica inferiores a
120mmHg, como na síndrome HELLP – o efeito da elevação repentina da
pressão pode ser mais importante que os níveis em si.
afinal, o que motivou a medida da pressão? essa pergunta é a chave para
definição, ou não de crise hipertensiva....
pseudocrise. elevação da pressão arterial por motivação diversa – dor,
ansiedade...não é crise hipertensiva!
HAS. muitas vezes não é crise hipertensiva....o paciente “só” é um hipertenso que
acabou de receber o diagnóstico, ou deixou de usar os fármacos...
crise hipertensiva. cenário no qual a medida foi motivada por alguma queixa
específica que pode denotar lesão de órgão-alvo; geralmente a pressão diastólica
estará acima de 120mmHg...AVCH, síndrome coronariana, edema agudo de
pulmão, dissecção de aorta, são exemplos, mas os intrinsecamente relacionados à
elevação da PA são: encefalopatia hipertensiva e a hipertensão acelerada-maligna.
#HARDTOPICS
crise hipertensiva
02
HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA.#
o que é? atualmente denominada pressão arterial acentuadamente elevada com
lesão de órgãos-alvo (cérebro, rins, coração...), denota um cenário de
comprometimento rapidamente progressivo de órgãos-alvo por hipoperfusão – há
necrose fibrinoide das arteríolas, proliferação da íntima...
quadro. alteração de escórias (pode haver proteinúria/hematúria), alteração de
consciência, papiledema (retinopatia grau IV) ou hemorragias/exsudatos
(retinopatia grau III), edema agudo de pulmão; anemia hemolítica
microangiopática com esquizócitospode estar presente.
tratamento. similar ao descrito para encefalopatia hipertensiva.
URGÊNCIA HIPERTENSIVA.#
o que é? elevação acentuada da pressão em que consideramos que há potencial
lesão de órgão-alvo,, que se instalará em 24-48 horas se não tratada,
principalmente aqueles com lesão de órgão-alvo prévia mas estável, como doença
coronariana, doença renal etc; na prática, representa encontrar um paciente com
PA acentuadamente elevada mas que não se trate de pseudocrise, um hipertenso
com desajuste medicamentoso ou emergência hipertensiva...
tratamento. iniciar tratamento para controlar a PA em 24-48 horas,
preferencialmente por via oral, e não necessariamente com internação hospitalar;
inibidores de ECA ou clonidina são muito usados nesse cenário.
Abordagem terapêutica.
#HARDTOPICS
crise hipertensiva
VISÃO GERAL.#
definição. manifestações clínicas decorrentes de elevação acentuada da pressão
arterial, com acometimento de órgão-alvo (emergência hipertensiva), ou potencial
de promover (urgência hipertensiva)...
mas qual o valor da pressão que define a crise? arbitrariamente considera-se
que valores de PA diastólica maiores ou iguais a 120mmHg são necessários para a
crise hipertensiva; no entanto, o mais importante são as manifestações clínicas! a
crise pode ocorrer com valores mais baixos, tanto como valores mais elevados não
necessariamente indicam crise instalada.
01
O QUE CAI?#
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA.#
o que é? perda da regulação do fluxo vascular cerebral, com hiperemia, lesão
endotelial e edema vasogênico.
quadro. início agudo de cefaleia, alteração do estado mental, alterações visuais,
náuseas, vômitos, sinais focais, convulsão, papiledema.
tríade clássica. elevação da pressão, alteração de consciência e papiledema.
diferencial. AVCH, neoplasia, vasculite...
exames. RNM não é obrigatória, mas pode mostrar hipersinal na região cortical
occipital, que resolve com o tratamento.
tratamento. reduzir a PA em 10-20% na primeira hora; 5-15% nas 23h seguintes.
usar fármaco intravenoso (como nitroprussiato) para controle fino; buscar níveis
menores nos dias seguintes.
adaptação fisiológica a variação de pressão. toleramos ampla faixa de
variação da pressão arterial média [(sistólica + 2xdiastólica) /3], geralmente
entre 60-120mmHg; ou seja, estando a pressão média nessa faixa, não há
comprometimento de perfusão orgânica/sofrimento vascular agudo.
atenção. hipertensos sofrem adaptação da curva, e a faixa pode se modificar
para valores como 120-160mmHg; observe que, agudamente, uma redução
da pressão para níveis não tão baixos podem resultar em hipoperfusão.
atenção. a crise pode ocorrer com valores de PA diastólica inferiores a
120mmHg, como na síndrome HELLP – o efeito da elevação repentina da
pressão pode ser mais importante que os níveis em si.
afinal, o que motivou a medida da pressão? essa pergunta é a chave para
definição, ou não de crise hipertensiva....
pseudocrise. elevação da pressão arterial por motivação diversa – dor,
ansiedade...não é crise hipertensiva!
HAS. muitas vezes não é crise hipertensiva....o paciente “só” é um hipertenso que
acabou de receber o diagnóstico, ou deixou de usar os fármacos...
crise hipertensiva. cenário no qual a medida foi motivada por alguma queixa
específica que pode denotar lesão de órgão-alvo; geralmente a pressão diastólica
estará acima de 120mmHg...AVCH, síndrome coronariana, edema agudo de
pulmão, dissecção de aorta, são exemplos, mas os intrinsecamente relacionados à
elevação da PA são: encefalopatia hipertensiva e a hipertensão acelerada-maligna.
#HARDTOPICS
crise hipertensiva
02
HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA.#
o que é? atualmente denominada pressão arterial acentuadamente elevada com
lesão de órgãos-alvo (cérebro, rins, coração...), denota um cenário de
comprometimento rapidamente progressivo de órgãos-alvo por hipoperfusão – há
necrose fibrinoide das arteríolas, proliferação da íntima...
quadro. alteração de escórias (pode haver proteinúria/hematúria), alteração de
consciência, papiledema (retinopatia grau IV) ou hemorragias/exsudatos
(retinopatia grau III), edema agudo de pulmão; anemia hemolítica
microangiopática com esquizócitos pode estar presente.
tratamento. similar ao descrito para encefalopatia hipertensiva.
URGÊNCIA HIPERTENSIVA.#
o que é? elevação acentuada da pressão em que consideramos que há potencial
lesão de órgão-alvo,, que se instalará em 24-48 horas se não tratada,
principalmente aqueles com lesão de órgão-alvo prévia mas estável, como doença
coronariana, doença renal etc; na prática, representa encontrar um paciente com
PA acentuadamente elevada mas que não se trate de pseudocrise, um hipertenso
com desajuste medicamentoso ou emergência hipertensiva...
tratamento. iniciar tratamento para controlar a PA em 24-48 horas,
preferencialmente por via oral, e não necessariamente com internação hospitalar;
inibidores de ECA ou clonidina são muito usados nesse cenário.
Abordagem terapêutica.
#HARDTOPICS
crise hipertensiva
VISÃO GERAL.#
definição. manifestações clínicas decorrentes de elevação acentuada da pressão
arterial, com acometimento de órgão-alvo (emergência hipertensiva), ou potencial
de promover (urgência hipertensiva)...
mas qual o valor da pressão que define a crise? arbitrariamente considera-se
que valores de PA diastólica maiores ou iguais a 120mmHg são necessários para a
crise hipertensiva; no entanto, o mais importante são as manifestações clínicas! a
crise pode ocorrer com valores mais baixos, tanto como valores mais elevados não
necessariamente indicam crise instalada.
01
O QUE CAI?#
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA.#
o que é? perda da regulação do fluxo vascular cerebral, com hiperemia, lesão
endotelial e edema vasogênico.
quadro. início agudo de cefaleia, alteração do estado mental, alterações visuais,
náuseas, vômitos, sinais focais, convulsão, papiledema.
tríade clássica. elevação da pressão, alteração de consciência e papiledema.
diferencial. AVCH, neoplasia, vasculite...
exames. RNM não é obrigatória, mas pode mostrar hipersinal na região cortical
occipital, que resolve com o tratamento.
tratamento. reduzir a PA em 10-20% na primeira hora; 5-15% nas 23h seguintes.
usar fármaco intravenoso (como nitroprussiato) para controle fino; buscar níveis
menores nos dias seguintes.
adaptação fisiológica a variação de pressão. toleramos ampla faixa de
variação da pressão arterial média [(sistólica + 2xdiastólica) /3], geralmente
entre 60-120mmHg; ou seja, estando a pressão média nessa faixa, não há
comprometimento de perfusão orgânica/sofrimento vascular agudo.
atenção. hipertensos sofrem adaptação da curva, e a faixa pode se modificar
para valores como 120-160mmHg; observe que, agudamente, uma redução
da pressão para níveis não tão baixos podem resultar em hipoperfusão.
atenção. a crise pode ocorrer com valores de PA diastólica inferiores a
120mmHg, como na síndrome HELLP – o efeito da elevação repentina da
pressão pode ser mais importante que os níveis em si.
afinal, o que motivou a medida da pressão? essa pergunta é a chave para
definição, ou não de crise hipertensiva....
pseudocrise. elevação da pressão arterial por motivação diversa – dor,
ansiedade...não é crise hipertensiva!
HAS. muitas vezes não é crise hipertensiva....o paciente “só” é um hipertenso que
acabou de receber o diagnóstico, ou deixou de usar os fármacos...
crise hipertensiva. cenário no qual a medida foi motivada por alguma queixa
específica que pode denotar lesão de órgão-alvo; geralmente a pressão diastólica
estará acima de 120mmHg...AVCH, síndrome coronariana, edema agudo de
pulmão, dissecção de aorta, são exemplos, mas os intrinsecamente relacionados à
elevação da PA são: encefalopatia hipertensiva e a hipertensão acelerada-maligna.
#HARDTOPICS
crise hipertensiva
02
HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA.#
o que é? atualmente denominada pressão arterial acentuadamente elevada com
lesão de órgãos-alvo (cérebro, rins, coração...), denota um cenário de
comprometimento rapidamente progressivo de órgãos-alvo por hipoperfusão – há
necrosefibrinoide das arteríolas, proliferação da íntima...
quadro. alteração de escórias (pode haver proteinúria/hematúria), alteração de
consciência, papiledema (retinopatia grau IV) ou hemorragias/exsudatos
(retinopatia grau III), edema agudo de pulmão; anemia hemolítica
microangiopática com esquizócitos pode estar presente.
tratamento. similar ao descrito para encefalopatia hipertensiva.
URGÊNCIA HIPERTENSIVA.#
o que é? elevação acentuada da pressão em que consideramos que há potencial
lesão de órgão-alvo,, que se instalará em 24-48 horas se não tratada,
principalmente aqueles com lesão de órgão-alvo prévia mas estável, como doença
coronariana, doença renal etc; na prática, representa encontrar um paciente com
PA acentuadamente elevada mas que não se trate de pseudocrise, um hipertenso
com desajuste medicamentoso ou emergência hipertensiva...
tratamento. iniciar tratamento para controlar a PA em 24-48 horas,
preferencialmente por via oral, e não necessariamente com internação hospitalar;
inibidores de ECA ou clonidina são muito usados nesse cenário.
#HARDTOPICS
delirium e demência
01
O QUE CAI?#
DELIRIUM.#
manifestações, diagnóstico e tratamento.
o que é. alteração aguda e flutuante do estado mental. Há alteração da consciência,
pensamento desorganizado e déficit de atenção. Em relação à consciência
podemos observar quadros com hiperatividade, hipoatividade ou mistos.
fatores de risco. é um transtorno mental orgânico muito comum em ambiente
hospitalar (apesar de poder ocorrer em qualquer cenário) e pode ser precipitado por
infecção, distúrbio eletrolítico, uremia, insuficiência hepática, doença
cerebrovascular, uso de fármacos (como benzodiazepínicos, antibióticos etc),
abstinência, entre outros.
diagnóstico. é clínico. exames estarão indicados na busca de fatores precipitantes
suspeitos, dependendo de cada cenário clínico - infecções, distúrbios eletrolícos e
metabólicos, doença cerebrovascular entre outros.
escala CAM. um dos critérios propostos para auxiliar no diagnóstico.
obrigatório. flutuação do estado mental de início agudo e déficit de atenção.
associado a 1 de. alteração de consciência e/ou pensamento desorganizado.
cuidado. atenção com o diferencial com demência, que geralmente tem
evolução progressiva e a consciência raramente é comprometida (apenas em
fases tardias).
tratamento. direcionado à correção da causa, se possível. se houver quadro
hiperativo podemos utilizar neurolépticos, como a risperidona e haloperidol;
benzodiazepínicos não devem ser utilizados (podem inclusive induzir delirium).
no delirium hipoativo o tratamento é de suporte.
DEMÊNCIA.#
definição. comprometimento cognitivo capaz de comprometer a autonomia do
paciente; possui várias causas, algumas reversíveis, outras não...
causas degenerativas. Alzheimer, corpos de Lewy, Parkinson, demência
frontotemporal....
causas não-degenerativas. hidrocefalia de pressão normal, esclerose múltipla,
trauma, neoplasias, deficiência de B12...
manifestações. são amplas e podem envolver vários domínios cognitivos:
raciocínio, executar tarefas complexas, reter novas informações/memória,
linguagem, cálculo, cognição social/comportamento, apraxias (dificuldade no uso
de objetos).
investigação inicial. busca por etiologias reversíveis: eletrólitos, função renal e
tiroidiana, B12, VDRL, anti-HIV, neuroimagem...
atenção. análise liquórica não é obrigatória, mas pode estar indicado em casos de
progressão rápida, suspeita de doença inflamatória/infecciosa ou priônica....
#HARDTOPICS
delirium e demência
02
ALZHEIMER.#
principal característica. domínio mais envolvido é a memória para fatos recentes;
na evolução surgem disfunções executivas mais amplas, como linguagem, praxias...
diagnóstico. clínico, ainda que existam achados em exames complementares
sugestivos, como atrofia cortical na neuroimagem.
tratamento. não há fármaco com capacidade de controlar evolução; o foco é
reduzir o impacto da doença – medidas comportamentais e uso de
anticolinesterásico (donepezila, por exemplo) em quadros de repercussão
intermediária, memantina (formas moderadas ou graves).
DEMÊNCIA VASCULAR.#
o que é. demência relacionada a eventos isquêmicos.
evolução típica. piora a cada evento vascular – “em degraus”..
atenção. em alguns casos, principalmente se houver envolvimento apenas de
pequenos vasos, a evolução pode ser progressiva, e não em degraus.
tratamento. ajuste dos fatores de risco de doença cerebrovascular;
anticolinesterásicos podem ser úteis em alguns casos.
DOENÇA POR CORPOS DE LEWY.#
principal característica. alucinações visuais; além disso, há flutuação cognitiva e
parkinsonismo associado.
atenção. a doença de Parkinson também pode ser causa de demência, mas
geralmente é um evento final na evolução; na Lewy é concomitante.
tratamento. sem tratamento específico que estabilize a evolução da doença.
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL.#
principal característica. manifestações neuropsiquiátricas; segunda causa mais
comum de demência abaixo dos 65 anos (perde apenas para Alzheimer).
imagem. pode trazer consigo atrofia da região frontal.
tratamento. não há tratamento específico.
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL.#
doença dos 3M. molhado (incontinência urinária), “maluquinho” (demência),
marcha lenta (ataxia)...
fisiopatologia. hidrocefalia não-obstrutiva com pressão intracraniana normal, por
dificuldade crônica em dar vazão ao líquor, dilatando ventrículos, comprimindo
parênquima
TAP test. remove 50mL de líquor, se houver melhora, sugere o diagnóstico.
diagnóstico. clínica sugestiva + exame de imagem com alargamento de ventrículos
e lesão da substância branca.
tratamento. definitivo é com derivação ventriculoperitoneal.
Identificação de forma clínica, classificação de risco e abordagem de suporte.
#HARDTOPICS
dengue
FORMAS CLÍNICAS.#
dengue clássica. febre por 2-7 dias, acompanhada por mialgia, artralgia, cefaleia,
dor retro-orbitária, exantema maculopapular; pode haver também náuseas,
vômitos, diarreia, petéquias.
01
O QUE CAI?#
dengue com sinais de alarme. indícios de evolução desfavorável, classicamente
coincidem com a defervescência (entre 3º e 5º dia): dor abdominal intensa e
contínua, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos cavitários, hipotensão
postural, hepatomegalia dolorosa >2cm abaixo do rebordo costal, sangramento de
mucosa, letargia/irritabilidade, aumento progressivo do hematócrto.
atenção. o estado de choque tem caracterização ampla: taquicardia, extremidades
frias, pulsos filiformes, enchimento capilar lento >2s, pressão convergente <20mmHg,
taquipneia, oligúria, hipotensão, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência
respiratória.
São 3 formas: dengue clássica, dengue com sinais de alarme e dengue grave.
dengue grave. presença de disfunção orgânica. qualquer órgão pode ser incluído,
mas classicamente são lembrados sangramento grave e choque.
identificação do vírus. pode ser feito nos primeiros 5 dias, como através da
pesquisa do antígeno NS1.
sorologia. a partir do 6º dia da doença.
GRUPO - A.#
dengue clássica. pacientes estáveis, sem indícios de evolução desfavorável.
DIAGNÓSTICO.#
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO – MINISTÉRIO DA SAÚDE.#
conduta. tratamento domiciliar com hidratação oral; exames não são obrigatórios.
GRUPO - B.#
dengue clássica em paciente de risco. extremos de idade (<2 anos; >65 anos),
gestantes, comorbidades e/ou sangramento cutâneo espontâneo (petéquias) ou
induzido (prova do laço).
conduta. solicitar hemograma e manter o paciente em observação; liberar se
hematócrito normal; se elevado, hidratação (10mL/kg de cristaloide na 1ª hora) e
manter internado até estabilização (mínimo 48h).
prova do laço. insuflar o manguito até a pressão arterial média no braço, mantendo
por 5min no adulto e 3min na criança; desenhar um quadrado de lado 2,5cm no
antebraço; prova positiva: 20 ou mais petéquias no quadrado em adulto; 10 ou mais em
crianças.
#HARDTOPICS
dengue
02
GRUPO - C.#
dengue com sinais de alarme. risco maior de evolução para dengue grave.
conduta. reposição volêmica imediata (10mL/kg de cristaloidena 1ª hora), com
internação hospitalar até estabilização (mínimo de 48 horas); laboratório e
imagem; repetir expansão volêmica em até 3 vezes.
GRUPO - D.#
dengue grave. disfunção orgânica
conduta. reposição volêmica imediata (20mL/kg de cristaloide na 1ª hora), com
internação em UTI; laboratório e imagem; repetir expansão volêmica em até 3
vezes, reavaliando a cada 15-30min; avaliar necessidade de droga vasoativa.
atenção. a fase de choque costuma ter recuperação rápida em 24-48 horas; a
monitorização deve ser contínua para evitar complicações como hiperhidratação.
atenção. aas e aines devem ser evitados nos primeiros 7 dias da doença – qualquer
forma clínica- pelo risco de sangramento.
atenção. não esquecer da notificação dos casos suspeitos.
Identificação de forma clínica, classificação de risco e abordagem de suporte.
#HARDTOPICS
dengue
FORMAS CLÍNICAS.#
dengue clássica. febre por 2-7 dias, acompanhada por mialgia, artralgia, cefaleia,
dor retro-orbitária, exantema maculopapular; pode haver também náuseas,
vômitos, diarreia, petéquias.
01
O QUE CAI?#
dengue com sinais de alarme. indícios de evolução desfavorável, classicamente
coincidem com a defervescência (entre 3º e 5º dia): dor abdominal intensa e
contínua, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos cavitários, hipotensão
postural, hepatomegalia dolorosa >2cm abaixo do rebordo costal, sangramento de
mucosa, letargia/irritabilidade, aumento progressivo do hematócrto.
atenção. o estado de choque tem caracterização ampla: taquicardia, extremidades
frias, pulsos filiformes, enchimento capilar lento >2s, pressão convergente <20mmHg,
taquipneia, oligúria, hipotensão, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência
respiratória.
São 3 formas: dengue clássica, dengue com sinais de alarme e dengue grave.
dengue grave. presença de disfunção orgânica. qualquer órgão pode ser incluído,
mas classicamente são lembrados sangramento grave e choque.
identificação do vírus. pode ser feito nos primeiros 5 dias, como através da
pesquisa do antígeno NS1.
sorologia. a partir do 6º dia da doença.
GRUPO - A.#
dengue clássica. pacientes estáveis, sem indícios de evolução desfavorável.
DIAGNÓSTICO.#
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO – MINISTÉRIO DA SAÚDE.#
conduta. tratamento domiciliar com hidratação oral; exames não são obrigatórios.
GRUPO - B.#
dengue clássica em paciente de risco. extremos de idade (<2 anos; >65 anos),
gestantes, comorbidades e/ou sangramento cutâneo espontâneo (petéquias) ou
induzido (prova do laço).
conduta. solicitar hemograma e manter o paciente em observação; liberar se
hematócrito normal; se elevado, hidratação (10mL/kg de cristaloide na 1ª hora) e
manter internado até estabilização (mínimo 48h).
prova do laço. insuflar o manguito até a pressão arterial média no braço, mantendo
por 5min no adulto e 3min na criança; desenhar um quadrado de lado 2,5cm no
antebraço; prova positiva: 20 ou mais petéquias no quadrado em adulto; 10 ou mais em
crianças.
#HARDTOPICS
dengue
02
GRUPO - C.#
dengue com sinais de alarme. risco maior de evolução para dengue grave.
conduta. reposição volêmica imediata (10mL/kg de cristaloide na 1ª hora), com
internação hospitalar até estabilização (mínimo de 48 horas); laboratório e
imagem; repetir expansão volêmica em até 3 vezes.
GRUPO - D.#
dengue grave. disfunção orgânica
conduta. reposição volêmica imediata (20mL/kg de cristaloide na 1ª hora), com
internação em UTI; laboratório e imagem; repetir expansão volêmica em até 3
vezes, reavaliando a cada 15-30min; avaliar necessidade de droga vasoativa.
atenção. a fase de choque costuma ter recuperação rápida em 24-48 horas; a
monitorização deve ser contínua para evitar complicações como hiperhidratação.
atenção. aas e aines devem ser evitados nos primeiros 7 dias da doença – qualquer
forma clínica- pelo risco de sangramento.
atenção. não esquecer da notificação dos casos suspeitos.
Identificação de forma clínica, classificação de risco e abordagem de suporte.
#HARDTOPICS
dengue
FORMAS CLÍNICAS.#
dengue clássica. febre por 2-7 dias, acompanhada por mialgia, artralgia, cefaleia,
dor retro-orbitária, exantema maculopapular; pode haver também náuseas,
vômitos, diarreia, petéquias.
01
O QUE CAI?#
dengue com sinais de alarme. indícios de evolução desfavorável, classicamente
coincidem com a defervescência (entre 3º e 5º dia): dor abdominal intensa e
contínua, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos cavitários, hipotensão
postural, hepatomegalia dolorosa >2cm abaixo do rebordo costal, sangramento de
mucosa, letargia/irritabilidade, aumento progressivo do hematócrto.
atenção. o estado de choque tem caracterização ampla: taquicardia, extremidades
frias, pulsos filiformes, enchimento capilar lento >2s, pressão convergente <20mmHg,
taquipneia, oligúria, hipotensão, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência
respiratória.
São 3 formas: dengue clássica, dengue com sinais de alarme e dengue grave.
dengue grave. presença de disfunção orgânica. qualquer órgão pode ser incluído,
mas classicamente são lembrados sangramento grave e choque.
identificação do vírus. pode ser feito nos primeiros 5 dias, como através da
pesquisa do antígeno NS1.
sorologia. a partir do 6º dia da doença.
GRUPO - A.#
dengue clássica. pacientes estáveis, sem indícios de evolução desfavorável.
DIAGNÓSTICO.#
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO – MINISTÉRIO DA SAÚDE.#
conduta. tratamento domiciliar com hidratação oral; exames não são obrigatórios.
GRUPO - B.#
dengue clássica em paciente de risco. extremos de idade (<2 anos; >65 anos),
gestantes, comorbidades e/ou sangramento cutâneo espontâneo (petéquias) ou
induzido (prova do laço).
conduta. solicitar hemograma e manter o paciente em observação; liberar se
hematócrito normal; se elevado, hidratação (10mL/kg de cristaloide na 1ª hora) e
manter internado até estabilização (mínimo 48h).
prova do laço. insuflar o manguito até a pressão arterial média no braço, mantendo
por 5min no adulto e 3min na criança; desenhar um quadrado de lado 2,5cm no
antebraço; prova positiva: 20 ou mais petéquias no quadrado em adulto; 10 ou mais em
crianças.
#HARDTOPICS
dengue
02
GRUPO - C.#
dengue com sinais de alarme. risco maior de evolução para dengue grave.
conduta. reposição volêmica imediata (10mL/kg de cristaloide na 1ª hora), com
internação hospitalar até estabilização (mínimo de 48 horas); laboratório e
imagem; repetir expansão volêmica em até 3 vezes.
GRUPO - D.#
dengue grave. disfunção orgânica
conduta. reposição volêmica imediata (20mL/kg de cristaloide na 1ª hora), com
internação em UTI; laboratório e imagem; repetir expansão volêmica em até 3
vezes, reavaliando a cada 15-30min; avaliar necessidade de droga vasoativa.
atenção. a fase de choque costuma ter recuperação rápida em 24-48 horas; a
monitorização deve ser contínua para evitar complicações como hiperhidratação.
atenção. aas e aines devem ser evitados nos primeiros 7 dias da doença – qualquer
forma clínica- pelo risco de sangramento.
atenção. não esquecer da notificação dos casos suspeitos.
Investigação inicial e causas de transudato e exsudato, além de peculiaridades de 
algumas etiologias. O derrame parapneumônico será discutido à luz da pneumonia.
#HARDTOPICS
derrame pleural
QUANDO INVESTIGAR?#
causa indefinida. se houver apenas suspeita da etiologia, existindo dúvidas ainda,
a toracocentese diagnóstica estará indicada.
01
O QUE CAI?#
derrame significativo. da série “doença tem que ter sustância”... a forma mais
comum de avaliar é com radiografia em decúbito lateral e raios horizontais
(Laurell): o líquido escorrerá lateralmente entre o pulmão e as costelas; se a
distância for maior que 10mm poderemos puncionar.
OUTROS DADOS CLÁSSICOS.#
macroscopia. transparente (sugere transudato), amarelo-citrino (sugere
exsudato), purulento (empiema), leitoso (sugere quilotórax), hemorrágico (pode
ser hemotórax, acidente de punção ou por inflamação).
celularidade diferencial. nos exsudatos costuma haver predomínio de neutrófilos
na pneumonia; de linfócitos na tuberculose e neoplasia.
ph eglicose. são importantes na avaliação de complicações no derrame da
pneumonia, mas podem estar reduzidos na tuberculose, neoplasia, artrite
reumatoide...
exceção. no derrame parapneumônico já sabemos a causa, certo? a pneumonia!
mas cuidado, nesses casos a punção será indicada por outra razão, avaliar
complicações...pra isso, basta que tenhamos “derrame significativo”.
A toracocentese diagnóstica se a causa for indefinida E o derrame significativo.
ÁGUA OU INFLAMAÇÃO...OPS...TRANSUTATO VS EXSUDATO?#
como diferenciar. critérios de Light...se um dos 3 presentes define exsudato.
proteína líquido / proteína sangue. >0,5.
DHL líquido / DHL sangue. >0,6.
DHL líquido isolado. >2/3 do limite de referência para o sangue.
motivação. habitualmente são etiologias distintas que causam cada tipo.
transudato. insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, hipoproteinemia,
hidrotórax hepático...
exsudato. pneumonia, tuberculose, neoplasia, lúpus, artrite reumatoide...
cuidado. algumas doenças podem se apresentar com qualquer dos cenários,
como tromboembolia pulmonar.
adenosina deaminase (ADA). pode estar elevada na tuberculose pleural, mas
também no linfoma, artrite reumatoide, mesotelioma e empiema.
amilase. pode estar aumentada na ruptura de esôfago e pancreatite, mas a causa
mais comum de sua elevação é neoplasia.
triglicerídeos. elevados no quilotórax (>110mg/dL).
#HARDTOPICS
CAUSAS ESPECÍFICAS.#
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.#
geral. derrame transudativo bilateral ou unilateral à direita; raramente é unilateral
à esquerda.
02
celularidade. predomínio de linfócitos, embora nos primeiros dias possa ter
predomínio de neutrófilos. os mesoteliócitos (que são células que revestem a
pleura) costumam estar reduzidos ou ausentes, pela inflamação difusa.
adenosina deaminase (ADA). indica tratamento se acima de 40U/L e
inexistirem indícios de outras etiologias.
pesquisa de micobactéria. se houver expectoração podemos solicitar pesquisa no
escarro; ora, se for positivo confirma! caso contrário, até pedimos a pesquisa no
líquido, mas raramente é positiva (tuberculose extrapulmonar é paucibacilar).
cuidado. os critérios de Light podem falhar na insuficiência cardíaca por conta do
uso de diuréticos! é que o líquido fica mais concentrado, alterando os valores de
proteína e DHL, sugerindo falsamente um exsudato. se isso ocorrer, avaliaremos o
gradiente de albumina: alb (sangue) – alb (líquido); se > 1,2 é um transudato.
tratamento. otimizar o tratamento da insuficiência cardíaca.
HIDROTÓRAX HEPÁTICO.#
geral. derrame transudativo por passagem do líquido ascítico para o espaço
pleural. habitualmente é unilateral à direita e o tratamento é direcionado à doença
hepática.
TUBERCULOSE PLEURAL.#
geral. derrame exsudativo habitualmente unilateral, com quadro subagudo de 2-3
semanas de evolução – pode haver tosse seca ou produtiva, febre baixa, dor
torárica...
glicose e ph. podem estar reduzidos, mas não confirmam, não afastam e nem
mudam conduta.
atenção. raramente pode ocorrer “drenagem” de uma cavidade pulmonar para o
espaço pleural, jorrando um caldo cheio de bacilos para a pleura....é o empiema
tuberculoso; nesses casos a baciloscopia do líquido costuma ser positiva.
biópsia. pode ser indicada nos casos com ADA negativa; se houver granuloma o
diagnóstico estará definido. não é essencial encontrar o bacilo.
atenção. o testemolecular no líquido não é recomendado nas diretrizes vigentes doMS.
diagnóstico. a citologia oncótica pode ajudar, mas frequentemente é negativa; a
definição habitualmente é pelo histopatológico.
NEOPLASIA.#
geral. denota metástase pleural e tumor em fase avançada...os sítios primários
mais comuns são pulmão, mama e linfoma. é um exsudato com predomínio de
linfócitos.
tratamento. esquema básico para tuberculose. não há indicação de drenagem.
tratamento. direcionado à neoplasia; se derrame recorrente considerar pleurodese.
derrame pleural
Investigação inicial e causas de transudato e exsudato, além de peculiaridades de 
algumas etiologias. O derrame parapneumônico será discutido à luz da pneumonia.
#HARDTOPICS
derrame pleural
QUANDO INVESTIGAR?#
causa indefinida. se houver apenas suspeita da etiologia, existindo dúvidas ainda,
a toracocentese diagnóstica estará indicada.
01
O QUE CAI?#
derrame significativo. da série “doença tem que ter sustância”... a forma mais
comum de avaliar é com radiografia em decúbito lateral e raios horizontais
(Laurell): o líquido escorrerá lateralmente entre o pulmão e as costelas; se a
distância for maior que 10mm poderemos puncionar.
OUTROS DADOS CLÁSSICOS.#
macroscopia. transparente (sugere transudato), amarelo-citrino (sugere
exsudato), purulento (empiema), leitoso (sugere quilotórax), hemorrágico (pode
ser hemotórax, acidente de punção ou por inflamação).
celularidade diferencial. nos exsudatos costuma haver predomínio de neutrófilos
na pneumonia; de linfócitos na tuberculose e neoplasia.
ph e glicose. são importantes na avaliação de complicações no derrame da
pneumonia, mas podem estar reduzidos na tuberculose, neoplasia, artrite
reumatoide...
exceção. no derrame parapneumônico já sabemos a causa, certo? a pneumonia!
mas cuidado, nesses casos a punção será indicada por outra razão, avaliar
complicações...pra isso, basta que tenhamos “derrame significativo”.
A toracocentese diagnóstica se a causa for indefinida E o derrame significativo.
ÁGUA OU INFLAMAÇÃO...OPS...TRANSUTATO VS EXSUDATO?#
como diferenciar. critérios de Light...se um dos 3 presentes define exsudato.
proteína líquido / proteína sangue. >0,5.
DHL líquido / DHL sangue. >0,6.
DHL líquido isolado. >2/3 do limite de referência para o sangue.
motivação. habitualmente são etiologias distintas que causam cada tipo.
transudato. insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, hipoproteinemia,
hidrotórax hepático...
exsudato. pneumonia, tuberculose, neoplasia, lúpus, artrite reumatoide...
cuidado. algumas doenças podem se apresentar com qualquer dos cenários,
como tromboembolia pulmonar.
adenosina deaminase (ADA). pode estar elevada na tuberculose pleural, mas
também no linfoma, artrite reumatoide, mesotelioma e empiema.
amilase. pode estar aumentada na ruptura de esôfago e pancreatite, mas a causa
mais comum de sua elevação é neoplasia.
triglicerídeos. elevados no quilotórax (>110mg/dL).
#HARDTOPICS
CAUSAS ESPECÍFICAS.#
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.#
geral. derrame transudativo bilateral ou unilateral à direita; raramente é unilateral
à esquerda.
02
celularidade. predomínio de linfócitos, embora nos primeiros dias possa ter
predomínio de neutrófilos. os mesoteliócitos (que são células que revestem a
pleura) costumam estar reduzidos ou ausentes, pela inflamação difusa.
adenosina deaminase (ADA). indica tratamento se acima de 40U/L e
inexistirem indícios de outras etiologias.
pesquisa de micobactéria. se houver expectoração podemos solicitar pesquisa no
escarro; ora, se for positivo confirma! caso contrário, até pedimos a pesquisa no
líquido, mas raramente é positiva (tuberculose extrapulmonar é paucibacilar).
cuidado. os critérios de Light podem falhar na insuficiência cardíaca por conta do
uso de diuréticos! é que o líquido fica mais concentrado, alterando os valores de
proteína e DHL, sugerindo falsamente um exsudato. se isso ocorrer, avaliaremos o
gradiente de albumina: alb (sangue) – alb (líquido); se > 1,2 é um transudato.
tratamento. otimizar o tratamento da insuficiência cardíaca.
HIDROTÓRAX HEPÁTICO.#
geral. derrame transudativo por passagem do líquido ascítico para o espaço
pleural. habitualmente é unilateral à direita e o tratamento é direcionado à doença
hepática.
TUBERCULOSE PLEURAL.#
geral. derrame exsudativo habitualmente unilateral, com quadro subagudo de 2-3
semanas de evolução – pode haver tosse seca ou produtiva, febre baixa, dor
torárica...
glicose e ph. podem estar reduzidos, mas não confirmam, não afastam e nem
mudam conduta.
atenção. raramente pode ocorrer “drenagem” de uma cavidade pulmonar para o
espaço pleural, jorrando um caldo cheio de bacilos para a pleura....é