AULAS 1 E 2 - PATOLOGIA - CONCEITOS DE SAÚDE LESÃO, ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR

Prévia do material em texto

AULAS 1 E 2 : INTRODUÇÃO À PATOLOGIA
CONCEITOS DE SAÚDE + LESÃO, ADAPTAÇÃO 
E MORTE CELULAR
DISCIPLINA : PATOLOGIA
PROFA. MSC. ELISABETE QUEIRÓZ CALDEIRA NEVES
PATOLOGIA – DEFINIÇÃO 
■ O termo “patologia” vem do GREGO “pathos” (que significa 
“doença”) e“logia (que significa estudo ou ciência);
■ A patologia é responsável pelo estudo das doenças na sua mais 
ampla acepção, nomeadamente os processos anormais de 
causas conhecidas ou desconhecidas. 
DETERMINANTES DO PROCESSO 
SAÚDE E DOENÇA
SAÚDE DOENÇA
DOENÇAS E SUAS CAUSAS
Alterações Morfológicas e/ou Moleculares 
Teciduais
Alterações Funcionais
Manifestações Subjetivas (sintomas) e 
Objetivas (sinais)
SINAIS E SINTOMAS
■ SINAIS  características físicas/clínicas, de determinadas enfermidades, que são 
visíveis ao investigador;
■ SINTOMAS  queixas apresentadas pelo paciente, das referidas doenças.
TERMOS IMPORTANTES 
EM PATOLOGIA
■ Etiologia  estudo das causas das doenças;
■ Patogênese  estudo do mecanismo;
■ Anatomia Patológica  estudo das alterações morfológicas dos 
tecidos;
■ Fisiopatologia  alteração funcional dos órgãos afetados;
■ Propedêutica e Semiologia  estudo dos sinais e sintomas para 
diagnóstico.
PATOLOGIA GERAL 
- Estuda os 
aspectos 
semelhantes à 
diversas doenças.
PATOLOGIA 
SISTÊMICA
- Estuda doenças 
de um 
determinado órgão 
ou sistema 
específico.
ASPECTOS CRONOLÓGICOS DE UMA DOENÇA
Causas
Período de 
Incubação
(Sem manifestações)
Período Podrômico
(Sinais e Sintomas 
Inespecíficos)
Períodos de Estado
(Sinais e Sintomas)
EvoluçãoCronificação
CURA
C/ sequela; 
S/ sequela
Complicações
PATOGENIA E ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
■ Sequência de eventos que ocorrem em resposta orgânica ao agente etiológico.
Ex.: TB
Início – multiplicação do BK nos alvéolos;
1 à 2 semanas – ativação do sistema imune  promoção da eliminação da doença;
Progressão – lesão tecidual; Reparo; Cura;
■ Alterações Morfológicas  referem-se às alterações estruturais nas células e 
tecidos que caracterizam as doenças e que levam ao diagnóstico;
Ex.: Necrose (TB)
Não apresenta 
delimitação 
estrutural, foi 
destruída, 
liquefeita
SIGNIFICADO CLÍNICO
■ Características dos sinais e sintomas, apresentados individualmente no decorrer da 
doença  alterações de funcionalidade;
Ex.: TB
- Tosse com secreção, febre ao entardecer, sudorese noturna, perda de apetite.
 Cuidado com o significado clínico semelhante, em condições avançadas da doença.
COMO SURGEM AS DOENÇAS
INFLAMAÇÃO
Ex.: Doenças 
Auto-imunes
(LES)
Lesões Celulares
• Letais – morte celular;
• Não Letais – sendo possível o retorno da 
normalidade celular, após cessar a 
agressão (podem modificar as células, seu 
metabolismo e mecanismo anabólico)
Inflamação
• Lesão completa que envolve 
todos os componentes teciduais
Alterações Intersticiais
• Modificações da substância fundamental amorfa, e 
das fibras elásticas, colágeno e reticulares que 
podem sofrer alterações ou depósitos de substâncias
Distúrbios da circulação
• Agressões que geram aumento, redução ou cessação 
do fluxo sanguíneo, hemorragias, coagulação 
sanguínea, acúmulo de substância nos vasos e no 
interstício
Alterações da Inervação
• Agressões que atingem o tecido nervoso
HOMEOSTASIA CELULAR 
TRANSIÇÃO PARA DANO E MORTE CELULAR
■ CÉLULA EM HOMEOSTASE  Estresse Excessivo ou Agente Nocivo  Danos Celulares 
(PTN, MEMBRANA E/OU MITOCÔNDRIA)
Lesão Celular 
Reversível
• Nos estágios iniciais 
de lesão ou formas 
leves, as alterações 
morfológicas e 
funcionais, são 
reversíveis, sendo 
retirado o estímulo 
nocivo.
Lesão Celular 
Irreversível
• Persistência do dano, 
a lesão torna-se 
irreversível, e 
passando o tempo, a 
célula, não consegue 
se recuperar e morre.
MORTE 
CELULAR
APOPTOSE
NECROSEMORTE CELULAR  perda irreversível das atividades integradas 
das células com consequente incapacidade da manutenção de 
seus mecanismos homeostáticos, podendo ser por APOPTOSE OU 
NECROSE.
APOPTOSE
Apoptose  via de morte celular, onde a célula se 
suicida  enzimas que degradam seu DNA, proteínas 
nucleares e citoplasmáticas.
CAUSAS : 
• Danos 
irreversíveis ao 
DNA e 
proteínas;
• Induzida por 
Linfócitos T 
citotóxicos.
• CARACTERÍSTICAS :
• Fisiológica ou 
Patológica;
• Não induz à 
inflamação;
• Não ocorre perda 
da integridade das 
membranas;
• Formação de orpos
apoptóticos.
APOPTOSE
APOPTOSE DE CAUDA DE GIRINO
APOPTOSE – MECANISMO INTRACELULAR
 DESTRUIÇÃO 
MITOCONDRIAL
 Apaf
Apaf: fator apoptótico
 Caspases
intracelulares
 Lise de 
organelas
Apoptose
APOPTOSE – MECANISMO EXTRACELULAR
Apoptose
APOPTOSE
NECROSE 
NECROSE  morte celular com perda da 
integridade da membrana e extravasamento dos 
conteúdos celulares  dissolução das células.
CAUSAS :
• Redução de energia por 
obstrução (Isquemia);
• ERO’S;
• Hipóxia;
• Toxinas;
• Reações Imunes;
• Infecções;
• Acúmulo de gorduras;
CARACTERÍSTICAS : 
• Patológica;
• Induz à inflamação;
• Perda da integridade 
das membranas.
NECROSE CELULAR
■ Aspectos morfológicos que não têm retorno:
– Formação de bolhas nas membranas celulares;
– Tumefação mitocondrial; CRISTÓLISE (ROMPIMENTO MITOCONDRIAL);
– Núcleo com:
■ PICNOSE
■ CARIORREXE
■ CARIÓLISE 
NECROSE CELULAR
NECROSE POR 
COAGULAÇÃO;
NECROSE POR LIQUEFAÇÃO;
NECROSE GORDUROSA;
NECROSE CASEOSA;
NECROSE FIBRINÓIDE.
TIPOS DE 
NECROSE
NECROSE POR COAGULAÇÃO
■ Infarto e obstruções vasculares.
■ Características:
– Citoplasma acidificado;
– Alteração de núcleo:
■ PICNOSE: Núcleo  com acúmulo de cromatina;
■ CARIORREXE: fragmentação nuclear no citoplasma;
■ CARIÓLISE: destruição nuclear.
– Tecido necrótico central pode permanecer no local isquemiado
por anos.
OBSTRUÇÃO 
VASCULAR
ISQUEMIA
TECIDUAL
HIPÓXIA / ANÓXIA
 PCO2
 [ATP) 
INTRACELULAR
 ATIVIDADE 
Na+ K+ ATPase
ACÚMULO Na+ - H2O
INTRACELULAR
TUMEFAÇÃO
HIDRÓPICA
PICNOSE CARIORREXE CARIÓLISE
LESÃO CELULAR
(ROMPIMENTO DA 
MEMBRANA PLASMÁTICA)
NECROSE 
NECROSE 
POR 
COAGULAÇÃO
NECROSE POR COAGULAÇÃO
NECROSE POR COAGULAÇÃO
NECROSE POR COAGULAÇÃO
ISQUEMIA
NECROSE POR COAGULAÇÃO
NECROSE POR COAGULAÇÃO
NECROSE POR COAGULAÇÃO
NECROSE POR COAGULAÇÃO
NECROSE POR COAGULAÇÃO
CATETERISMO - ANGIOPLASTIA
NECROSE POR COAGULAÇÃO
TIPOS DE GANGRENA:
- GANGRENA ÚMIDA:
- Infecção bacteriana tecidual;
- Formação de edemas (bolhas): aspecto úmido;
- Ocorre em:
- queimaduras severas;
- congelamentos;
- Ferimentos;
- Diabéticos.
- Deve ser tratada imediatamente: risco de sepse.
NECROSE POR COAGULAÇÃO
TIPOS DE GANGRENA:
- GANGRENA SECA:
- Pele seca e enrugada;
- Alteração da coração;
- Ocorre em:
- Insuficiência vascular (venosa);
- Evolução lenta.
NECROSE POR COAGULAÇÃO
NECROSE POR LIQUEFAÇÃO
■ Infecção bacteriana.
■ Características:
– Morte rápida e dissolução tecidual a partir de infecções (bacteriana);
– Presença de PMN: hidroxilases digerem a célula;
– Formação de abscesso;
– No cérebro: acompanha liquefação por enzimas lisossômicas até cisto.
INFECÇÃO 
BACTERIANA
AÇÃO DE 
MACRÓFAGOS
FAGOCITOSE DAS 
BACTÉRIAS
 SÍNTESE DE 
MEDIADORES 
INFLAMATÓRIOS
VASODILATAÇÃO 
LOCAL
QUIMIOTAXIA DE 
NEUTRÓFILOS
(PMN)
NEUTROFILIA
MORTE DE 
BACTÉRIAS E 
NEUTRÓFILOS
ABSCESSO: 
•BACTÉRIAS VIVAS;
•BACTÉRIAS MORTAS;
•PMN VIVOS;
•PMN MORTOS.
NECROSE 
NECROSE 
POR 
LIQUEFAÇÃO
NECROSE POR LIQUEFAÇÃO
NECROSE POR LIQUEFAÇÃO
NECROSE POR LIQUEFAÇÃO
NECROSE POR LIQUEFAÇÃO
NECROSE POR LIQUEFAÇÃO
NECROSE POR LIQUEFAÇÃO
NECROSE GORDUROSA
■ Traumas / Pancreatite.
■ Características:
– Presença de Triacilgliceróis (TAG);
– Enzimas digestórias ativas nos espaços extracelulares: lise 
pancreática;
– Mecanismos:
■ Fosfolipases / proteases digerem adipócitos liberando TAG;
■ Lipase pancreática hidrolisa TAG formando ácidos graxos livres ;
■ Precipitação dos ácidos graxos livres pela uniãoao cálcio.
LESÃO DAS 
BIOMEMBRANAS 
CELULARES
LIBERAÇÃO DE 
FOSFOLIPÍDIOS 
DE MEMBRANA
AÇÃO DE 
FOSFOLIPASES
LIBERAÇÃO DE 
ÁCIDOS GRAXOS 
LIVRES (AGL)
LIGAÇÃO ENTRE 
AGL + CÁLCIO
PRECIPITAÇÃO 
INTRACELULAR
LISE CELULAR NECROSE 
NECROSE 
GORDUROSA
NECROSE GORDUROSA
NECROSE GORDUROSA
NECROSE CASEOSA
■ Tuberculose.
■ Características
– Células mononucleares mediando reação inflamatória contra micobactéria;
– Presença de granuloma;
– Presença de restos celulares: aspecto caseoso ao tecido.
INFECÇÃO 
BACTERIANA
(BACILO)
ENTRADA EM 
ALVÉOLOS 
PULMONARES
AÇÃO DE 
MACRÓFAGOS
FAGOCITOSE DO 
BACILO
FORMAÇÃO DE 
FAGOSSOMO
INIBIÇÃO DA 
FORMAÇÃO DE 
FAGOLISOSSOMOS
PROLIFERAÇÃO DE 
BACILOS
LESÃO DE 
LISOSSOMOS
AÇÃO CITOTÓXICA 
DE NADPH 
OXIDASE
CAVITAÇÕES 
CASEOSAS
(NECROSE) 
NECROSE 
CASEOSA
NECROSE CASEOSA
PULMÃO COM ASPECTO MACROSCÓPICO
EM MASSA DE QUEIJO 
CÉLULAS NECRÓTICAS, ACIDÓFILAS, CONTENDO NÚCLEOS PICNÓTICOS; 
NA PERFIFERIA, CÉLULAS COM NÚCLEOS EM CARIORREXE
NECROSE CASEOSA
NECROSE FIBRINÓIDE
■ Necrose na parede vascular: 
– Presença de substância fibrinóide (fibrinas);
– Presença de neutrófilos;
– Presença de anticorpos (imunocomplexos).
NECROSE FIBRINÓIDE
■ Necrose na parede vascular
NECROSE
■ EVOLUÇÃO:
1. REGENERAÇÃO:
■ RESTOS CELULARES SÃO REABSORVIDOS;
■ FATORES DE CRESCIMENTO SÃO LIBERADOS 
POR:
– CÉLULAS VIZINHAS À LESÃO;
– LEUCÓCITOS.
2. MULTIPLICAÇÃO DAS CÉLULAS DO PARÊNQUIMA;
3. LESÃO PEQUENA PODE SER REGENERÁVEL.
NECROSE
■ EVOLUÇÃO:
1. CICATRIZAÇÃO:
■ PROLIFERAÇÃO FIBROBLÁSTICA;
■ SUBSTITUIÇÃO DO PARÊNQUIMA 
NECRÓTICO POR TECIDO CONJUNTIVO 
FIBROSO.
2. LIBERAÇÃO DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS:
■ PROSTAGLANDINAS;
■ BRADICININA;
■ LEUCOTRIENOS;
■ EICOSANÓIDES.
3. VASODILATAÇÃO E EXSUDAÇÃO CELULAR;
4. REABSORÇÃO DE RESTOS CELULARES.
NECROSE
■ EVOLUÇÃO:
1. GRANULAÇÃO:
■ QUANDO A ÁREA É MUITO GRANDE E NÃO SE
TEM REABSORÇÃO DE MATERIAL NECRÓTICO;
■ FORMAÇÃO DE PSEUDO-CISTOS;
■ MACRÓFAGOS AO REDOR (CIRCUNSCREVEM)
DA ÁREA NECROSADA;
■ FORMAÇÃO DE CÁPSULA;
■ PODE FORMAR CISTO (GERALMENTE EM
CAUSA INFECCIOSA);
■ PODE FORMAR CALCIFICAÇÕES EM ZONAS
NECRÓTICAS.
DIFERENÇAS ENTRE 
APOPTOSE E NECROSE