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Atlas de hematologia

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Professor: Everson Teles 
Aluna: Carine Campos
Turma: Patologia 34
 Células anucleadas em formato de disco bicôncavo ricas em
hemoglobina
Morfologia dos Eritrócitos
Responsáveis pelo transporte de gases - oxigênio e CO² 
Eritrócitos
Diâmetro varia entre 6 a 8μm
Vivem em média, de 100 a 120 dias 
São produzidas cerca de 2,4 milhões de hemácia por segundo
em nosso corpo 
Formação dos eritrócitos 
Em mulheres, a concentração de hemácias é de
aproximadamente 4,5 milhões/mm³, já em homens é de 5
milhões/mm³ 
Os eritrócitos são produzidos na medula óssea e sua produção
(eritropoiese) é estimulada pelo hormônio glicoproteico chamado de
eritropoetina. Esse hormônio é produzido após o nascimento
principalmente pelos rins. Já na fase fetal, é produzido no fígado. 
Alterações morfológicas dos eritrócitos
• Tamanho - anisocitose 
Normocíticas Eritrócitos de tamanho normal
(entre 80 a 100 fl).
Microcíticas Eritrócitos com tamanho menor 
que o normal.Normalmente a microcitose está re-
lacionada com alterações nutricionais ou à forma-
ção da hemoglobina.
Principais causas: Talassemia, Esferocitose
hereditária, infecções, Anemia por deficiência de
ferro, Anemia da doença crônica. 
Macrocíticas Eritrócitos com tamanho maior 
que o normal (acima de 100 fl). 
Principais causas: Deficiência de vitamina B12,
deficiência de folato, alcoolismo, alterações na
medula óssea. 
• Normocrômicas 
• Cor - anisocromia 
Eritrócitos com a coloração 
normal.
• Hipocrômicas Eritrócitos que possuem menos 
quantidade de hemoglobina que o normal.
Principais causas - Anemia por deficiência de ferro,
talassemia e anemia sideroblástica. 
• Hipercrômicas Eritrócitos com uma intensi- 
dade de coloração maior que o normal.
• Policromasia Os eritrócitos são maiores e há 
excesso de coloração, com tendência à cor cinza
(nos corantes de rotina hematológica). Se deve
a remanescentes de material ribossômico
devido à reticulocitose e atividade
eritropoiética elevada. 
•Dacriócitos 
• Forma - Poiquilocitose 
Células em formato de gota ou 
Principais causas - Mielofibrose, talassemia, 
lágrima. Essa alteração é consequência de 
doenças que atingem a medula óssea. 
anemia hemolítica e pessoas esplenectomizadas.
•Leptócitos ou células em alvo Frequentes 
nas talassemias e se encontram também nas 
anemias ferroprivas, e hemoglobinopatias, nas 
quais os leptócitos estão associados à microcitose
ou à hipocromia, em afecções hepáticas ou em 
doentes esplenoctomizados. 
•Esferócitos Eritrócitos de forma esférica que 
perderam a forma bicôncava devido a danos na 
membrana celular. É encontrada em algum grau
de todas as anemias hemolíticas e em anemias 
hemolíticas medidas imunologicamente, mas se 
refere com mais frequência à esferocitose hereditária.
res, encontradas em pacientes com deficiência 
•Acantócitos 
acantócitos sugere abetalipoproteinemia ou 
congênita de beta lipoproteínas. A presença de 
Hemácias espiculadas irregula-
hipobetalipoproteinemia.
aparecem principalmente na anemia falciforme. 
•Drepanócitos Células em forma de foice e que 
sas dessa alteração são defeitos genéticos nas 
•Eliptócito Células com formato oval. As cau-
proteínas do citoesqueleto da célula.
pelo uso de oxidantes.
indefinido. São causados por traumas mecâni-
insuficiência renal e/ou hepática e queimaduras
•Esquizócito Células que possuem formato 
térmica nas queimaduras e agressão química 
cos, válvulas cardíacas artificiais, agressão 
•Equinócito
nos espículos ao redor. A deficiência de ATP,
Isso pode acontecer pelo aumento de proteínas
Células com presença de peque-
força de repulsão das hemácias (potencial zeta). 
acontece pela grande quantidade de
imunoglobulinas monoclonais.
graves estão associados a esta alteração.
•Rouleaux Acontece devido à diminuição da 
de fase aguda. No mieloma múltiplo esse evento
Variação na estrutura dos eritrócitos
•Pontilhado basófilo 
•Corpúsculos de Howell-Jolly
•Siderócitos
•Corpúsculos de Heinz
São pequenas inclusões 
contendo RNA. Eles podem aparecer em diferen- 
tes condições clínicas, dentre elas: hemoglobino-
mielodisplática, anemia diseritropoiética congênita
blástica.
hepatopatias, síntese anormal do Heme,
envenenamento por chumbo ou outros metais. 
outros.
É comum em pacientes esplenectomizados, com
patias, (como a talassemia), anemias hemolíticas,
desintegração do núcleo dos eritroblastos. 
remanescentes de material nuclear derivados da
São fragmentos
contendo ferro que são destruídos antes que os 
anemia falciforme, anemias hemolíticas e megalo-
Pequenos resíduos ou grânulos 
pacientes com anemia sideroblástica, síndrome 
pessoa saudável com baço normal. Comum em 
eritrócitos entrem na circulação periférica em uma
quando a hemoglobina é oxidada. São observa-
e talassemia.
Consistem na precipi- 
dos em anemias hemolíticas de várias etiologias, 
tação de cadeias de globina libertam-se do heme
por hemoglobinas instáveis, na talassemia maior e 
na deficiência de G6PD, nas hemoglobinopatias

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