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Professor: Everson Teles Aluna: Carine Campos Turma: Patologia 34 Células anucleadas em formato de disco bicôncavo ricas em hemoglobina Morfologia dos Eritrócitos Responsáveis pelo transporte de gases - oxigênio e CO² Eritrócitos Diâmetro varia entre 6 a 8μm Vivem em média, de 100 a 120 dias São produzidas cerca de 2,4 milhões de hemácia por segundo em nosso corpo Formação dos eritrócitos Em mulheres, a concentração de hemácias é de aproximadamente 4,5 milhões/mm³, já em homens é de 5 milhões/mm³ Os eritrócitos são produzidos na medula óssea e sua produção (eritropoiese) é estimulada pelo hormônio glicoproteico chamado de eritropoetina. Esse hormônio é produzido após o nascimento principalmente pelos rins. Já na fase fetal, é produzido no fígado. Alterações morfológicas dos eritrócitos • Tamanho - anisocitose Normocíticas Eritrócitos de tamanho normal (entre 80 a 100 fl). Microcíticas Eritrócitos com tamanho menor que o normal.Normalmente a microcitose está re- lacionada com alterações nutricionais ou à forma- ção da hemoglobina. Principais causas: Talassemia, Esferocitose hereditária, infecções, Anemia por deficiência de ferro, Anemia da doença crônica. Macrocíticas Eritrócitos com tamanho maior que o normal (acima de 100 fl). Principais causas: Deficiência de vitamina B12, deficiência de folato, alcoolismo, alterações na medula óssea. • Normocrômicas • Cor - anisocromia Eritrócitos com a coloração normal. • Hipocrômicas Eritrócitos que possuem menos quantidade de hemoglobina que o normal. Principais causas - Anemia por deficiência de ferro, talassemia e anemia sideroblástica. • Hipercrômicas Eritrócitos com uma intensi- dade de coloração maior que o normal. • Policromasia Os eritrócitos são maiores e há excesso de coloração, com tendência à cor cinza (nos corantes de rotina hematológica). Se deve a remanescentes de material ribossômico devido à reticulocitose e atividade eritropoiética elevada. •Dacriócitos • Forma - Poiquilocitose Células em formato de gota ou Principais causas - Mielofibrose, talassemia, lágrima. Essa alteração é consequência de doenças que atingem a medula óssea. anemia hemolítica e pessoas esplenectomizadas. •Leptócitos ou células em alvo Frequentes nas talassemias e se encontram também nas anemias ferroprivas, e hemoglobinopatias, nas quais os leptócitos estão associados à microcitose ou à hipocromia, em afecções hepáticas ou em doentes esplenoctomizados. •Esferócitos Eritrócitos de forma esférica que perderam a forma bicôncava devido a danos na membrana celular. É encontrada em algum grau de todas as anemias hemolíticas e em anemias hemolíticas medidas imunologicamente, mas se refere com mais frequência à esferocitose hereditária. res, encontradas em pacientes com deficiência •Acantócitos acantócitos sugere abetalipoproteinemia ou congênita de beta lipoproteínas. A presença de Hemácias espiculadas irregula- hipobetalipoproteinemia. aparecem principalmente na anemia falciforme. •Drepanócitos Células em forma de foice e que sas dessa alteração são defeitos genéticos nas •Eliptócito Células com formato oval. As cau- proteínas do citoesqueleto da célula. pelo uso de oxidantes. indefinido. São causados por traumas mecâni- insuficiência renal e/ou hepática e queimaduras •Esquizócito Células que possuem formato térmica nas queimaduras e agressão química cos, válvulas cardíacas artificiais, agressão •Equinócito nos espículos ao redor. A deficiência de ATP, Isso pode acontecer pelo aumento de proteínas Células com presença de peque- força de repulsão das hemácias (potencial zeta). acontece pela grande quantidade de imunoglobulinas monoclonais. graves estão associados a esta alteração. •Rouleaux Acontece devido à diminuição da de fase aguda. No mieloma múltiplo esse evento Variação na estrutura dos eritrócitos •Pontilhado basófilo •Corpúsculos de Howell-Jolly •Siderócitos •Corpúsculos de Heinz São pequenas inclusões contendo RNA. Eles podem aparecer em diferen- tes condições clínicas, dentre elas: hemoglobino- mielodisplática, anemia diseritropoiética congênita blástica. hepatopatias, síntese anormal do Heme, envenenamento por chumbo ou outros metais. outros. É comum em pacientes esplenectomizados, com patias, (como a talassemia), anemias hemolíticas, desintegração do núcleo dos eritroblastos. remanescentes de material nuclear derivados da São fragmentos contendo ferro que são destruídos antes que os anemia falciforme, anemias hemolíticas e megalo- Pequenos resíduos ou grânulos pacientes com anemia sideroblástica, síndrome pessoa saudável com baço normal. Comum em eritrócitos entrem na circulação periférica em uma quando a hemoglobina é oxidada. São observa- e talassemia. Consistem na precipi- dos em anemias hemolíticas de várias etiologias, tação de cadeias de globina libertam-se do heme por hemoglobinas instáveis, na talassemia maior e na deficiência de G6PD, nas hemoglobinopatias
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