Endocardite Infecciosa

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ENDOCARDITE INFECCIOSA 
CONHECER A DEFINIÇÃO, QUADRO CLÍNICO (HISTÓRIA, 
EXAME FÍSICO E EXAMES), FISIOPATOLOGIA E FATORES DE 
RISCO ENVOLVIDOS NA ENDOCARDITE INFECCIOSA: 
DEFINIÇÃO: 
Endocardite infecciosa é definida como uma infecção, geralmente 
bacteriana, da superfície endocárdica do coração. A endocardite 
infecciosa acomete principalmente as válvulas cardíacas, embora em 
alguns casos os septos entre as câmaras, o endocárdio mural ou os 
dispositivos eletrônicos implantáveis (p. ex., marca-passos) possam ser 
comprometidos. Tradicionalmente, a endocardite infecciosa tem sido 
classificada como “aguda” ou “subaguda”, dependendo da duração dos 
sintomas antes da apresentação. Normalmente, a endocardite infecciosa 
aguda era causada pelo Staphylococcus aureus, e a endocardite 
infecciosa subaguda pelos estreptococos do grupo viridans. Entretanto, 
estas categorias demonstraram ser pouco confiáveis. Uma classificação 
que considera os microrganismos causadores e a válvula comprometida é 
mais relevante do ponto de vista clínico. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
HISTÓRICO: 
A apresentação inicial da endocardite infecciosa varia significativamente 
de paciente para paciente. Alguns casos se desenvolvem de forma aguda, 
com sintomas progredindo rapidamente ao longo de vários dias. Outros 
casos se desenvolvem de forma insidiosa e se apresentam com sintomas 
inespecíficos ao longo de semanas ou meses. Em pacientes com suspeita 
de endocardite infecciosa, o histórico inicial deve incluir revisão completa 
dos sistemas, histórico de viagem e uma discussão completa acerca dos 
comportamentos relacionados à saúde, como uso de drogas ilícitas e 
atividade sexual. A maioria dos pacientes se queixa de febre e sintomas 
constitucionais inespecíficos, como fadiga, mal-estar ou perda de peso. 
Aproximadamente 50% deles se queixam de sintomas musculoesqueléticos 
que variam de artrite franca a mialgias difusas. Em cerca de 5% a 10% dos 
pacientes a lombalgia é a principal queixa, mesmo na ausência de 
osteomielite ou abscesso epidural. Em muitos usuários de drogas 
intravenosas com endocardite infecciosa da valva tricúspide e pacientes 
com dispositivos implantáveis no lado direito do coração, a endocardite 
pode se apresentar como dor torácica pleurítica e pneumonia multilobar. A 
endocardite infecciosa associada a tratamento de saúde tende a ser 
clinicamente oculta e exige alto índice de suspeição. 
EXAME FÍSICO: 
Um exame físico completo deve incluir a procura de sinais periféricos, que 
são muito úteis quando presentes, mas são menos frequentes agora do que 
no passado. Embora a febre esteja presente em até 90% dos pacientes, é 
menos comum nos pacientes idosos e naqueles com insuficiência renal ou 
insuficiência cardíaca. Uma pressão de pulso alargada deve alertar o 
clínico para a possibilidade de insuficiência aórtica aguda. A pele e as 
unhas devem ser cuidadosamente examinadas à procura de fenômenos 
embólicos não específicos, como petéquias, nódulos de Osler, lesões de 
Janeway e hemorragias em estilhas. As petéquias são encontradas com 
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mais frequência na conjuntiva, palato e extremidades. Os nódulos de Osler 
são pequenos nódulos dolorosos encontrados com mais frequência nas 
superfícies palmares dos dedos das mãos e dos pés; muitas vezes, 
aparecem e regridem. Classicamente considerados um fenômeno 
imunológico, os nódulos de Osler podem ter um componente mediado por 
complexos imunológicos, mas é provável que sejam iniciados por 
microêmbolos. As lesões de Janeway são máculas hemorrágicas indolores 
encontradas principalmente nas palmas e plantas; sua origem é embólica 
e elas observadas com menos frequência do que os outros sinais cutâneos. 
As hemorragias em estilhas são lesões vermelho-amarronzadas, lineares, que 
não descoram, nos leitos ungueais, paralelas à direção de crescimento das 
unhas; são inespecíficas e também podem ser encontradas em uma 
porcentagem significativa de pacientes hospitalizados sem endocardite 
infecciosa. 
 
EXAMES: 
O exame do fundo de olho deve ser realizado em busca de manchas de 
Roth, coriorretinite e endoftalmite, estando as duas últimas presentes em 
uma proporção substancial de casos de endocardite fúngica. Deve-se 
realizar o exame cardíaco com extremo cuidado, a fim de detectar 
qualquer sopro sistólico ou diastólico ou evidência de insuficiência 
cardíaca, o que é um sinal de mau prognóstico. É digno de nota que os 
pacientes com endocardite infecciosa associada a tratamento de saúde 
apresentam menos sopro patológico à ausculta cardíaca na apresentação 
inicial do que os outros pacientes com endocardite infecciosa. O abdome 
deve ser examinado à procura de esplenomegalia, um achado mais 
comum em pacientes com a forma subaguda de endocardite. Por fim, 
deve-se realizar um exame neurológico completo, tanto para avaliar o 
paciente com relação a qualquer deficit neurológico focal quanto para 
servir como referência durante a hospitalização. O exame neurológico 
pode demonstrar evidência de embolia de grande vaso, paralisia de nervos 
cranianos, defeitos de campos visuais ou uma encefalopatia 
toxicometabólica generalizada com estado mental alterado. Até 15% a 20% 
dos pacientes com endocardite têm um AVC antes da apresentação ou 
durante o curso da sua doença. Pacientes com endocardite infecciosa 
relacionada com dispositivo têm, com frequência, sinais e sintomas locais 
de infecção no local de implantação. 
PATOGÊNESE: 
O endotélio normal é resistente à infecção pela maioria das bactérias e à 
formação de trombos. A lesão endotelial (p. ex., no local de impacto de 
jatos sanguíneos de alta velocidade ou no lado de baixa pressão de lesão 
estrutural cardíaca) permite ora a infecção direta por microrganismos 
virulentos, ora a formação de um trombo não infectado de plaquetas e 
fibrina – distúrbio denominado endocardite trombótica não bacteriana 
(NBTE). Esse trombo serve como local de inserção bacteriana durante a 
bacteremia transiente. As alterações cardíacas que mais comumente 
resultam em NBTE são insuficiência mitral, estenose aórtica, insuficiência 
aórtica, comunicações interventriculares e cardiopatias congênitas 
complexas. A NBTE também pode resultar de estado de 
hipercoagulabilidade; esse fenômeno dá origem à endocardite marântica 
(vegetações não infectadas observadas em pacientes com doença 
maligna ou crônica) e a vegetações assépticas que complicam o lúpus 
eritematoso sistêmico e a síndrome anticorpos antifosfolipídeos. 
Os microrganismos que causam endocardite geralmente entram na 
corrente sanguínea a partir das superfícies mucosas, da pele ou de locais 
de infecção focal. Exceto pelas bactérias mais virulentas (p. ex., S. aureus), 
que podem aderir diretamente ao endotélio intacto ou ao tecido 
subendotelial exposto, os microrganismos presentes no sangue aderem aos 
Figura 1: Petéquias Figura 2: Nódulo de Osler 
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locais de NBTE. Os microrganismos que costumam causar endocardite 
expressam adesinas superficiais, denominadas, em conjunto, componentes 
da superfície microbiana que reconhecem as moléculas de aderência da 
matriz (MSCRAMMs), que medeiam a aderência aos locais de NBTE ou ao 
endotélio lesionado. A aderência é facilitada: 
• pelas proteínas de ligação à fibronectina existentes na superfície de 
muitas bactérias Gram-positivas; 
• pelo fator aglutinante (proteína de superfície que se liga à fibrina ou 
ao fibrinogênio) presente em S. aureus; 
• pelas proteínas de superfície de ligação ao fibrinogênio (Fss2) e 
proteína de superfície de ligação ao colágeno (Ace) e Ebp pili (essa 
última mediando a aderência à plaqueta) no Enterococcus faecalis; 
e 
• pelas glicanas ou FimA (membro da família das adesinas da mucosa 
oral) dos estreptococos. 
As proteínas de ligação à fibronectina são necessárias para que o S. aureus 
invada o endotélio intacto;desse modo, tais proteínas de superfície 
facilitam a infecção de valvas previamente normais. Na ausência de defesa 
do hospedeiro, os microrganismos, entremeados na crescente vegetação 
de fibrinas e plaquetas, proliferam formando densas microcolônias. Os 
microrganismos também induzem a deposição plaquetária e um estado 
pré-coagulante localizado, extraindo o fator tecidual do endotélio ou, no 
caso do S. aureus, também dos monócitos. O depósito de fibrina combina-
se à agregação plaquetária e à proliferação de microrganismos, dando 
origem a uma vegetação infectada. Os microrganismos situados na 
profundidade da vegetação são inativos do ponto de vista metabólico 
(não proliferam) e relativamente resistentes à destruição por 
antimicrobianos. Os microrganismos que proliferam na superfície são 
continuamente liberados na corrente sanguínea. 
As consequências fisiopatológicas e as manifestações clínicas da 
endocardite – outras que não os sintomas constitucionais, que 
provavelmente resultam da produção de citocinas –, decorrem: 
• de lesão das estruturas intracardíacas; 
• da embolização de fragmentos de vegetação, levando à infecção 
ou ao infarto de tecidos distantes; 
• da infecção hematogênica de locais a distância durante a 
bacteremia; e 
• de lesões teciduais causadas pelo depósito de imunocomplexos 
circulantes ou às respostas imunológicas aantígenos bacterianos 
depositados. 
FATORES DE RISCO: 
Os homens são acometidos com mais frequência que as mulheres 
(proporção de homens para mulheres de 1,7:1 em 18 grandes séries). 
Entretanto, em pacientes com menos de 35 anos, mais casos ocorrem em 
mulheres. Mais de 50% dos pacientes com endocardite infecciosa nos 
Estados Unidos têm agora mais de 50 anos, o que pode ser consequência 
da baixa incidência de febre reumática aguda, do baixo desenvolvimento 
posterior de cardiopatia reumática e de uma elevação simultânea na 
prevalência de cardiopatia degenerativa valvar na população em 
envelhecimento. 
Embora alguns pacientes não apresentem fator de risco claramente 
definido para endocardite, condições cardíacas que causam fluxo 
turbulento na superfície endocárdica ou através de uma válvula 
predispõem os pacientes à endocardite infecciosa. As válvulas mais 
comumente afetadas em ordem decrescente de prevalência são a válvula 
mitral única, a válvula aórtica, as válvulas mitral e aórtica em conjunto, a 
válvula tricúspide, infecção mista dos lados direito e esquerdo e a válvula 
pulmonar. 
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IDENTIFICAR AS POSSÍVEIS PORTAS DE ENTRADA PARA A 
INFECÇÃO CARDÍACA E OS PRINCIPAIS AGENTES ENVOLVIDOS, 
CONSIDERANDO AS DIFERENTES POPULAÇÕES E VIAS DE 
CONTAMINAÇÃO: 
Embora muitas espécies de bactérias e fungos causem episódios 
esporádicos de endocardite, umas poucas espécies bacterianas causam a 
maioria dos casos. A cavidade oral, a pele e o trato respiratório superior são 
os respectivos portais primários para os estreptococos viridans, os 
estafilococos e os microrganismos HACEK (Haemophilus spp, 
Aggregatibacter spp., Cardiobacterium spp., Eikenella spp. e Kingella spp.). 
A subespécie gallolyticus do Streptococcus gallolyticus (antigo S. bovis 
subtipo 1) tem origem no trato gastrintestinal, onde se associa a pólipos e 
tumores colônicos, e os enterococos entram na corrente sanguínea a partir 
do trato geniturinário. A EVN associada aos cuidados com a saúde, 
geralmente causada pelo Staphylococcus aureus, estafilococos 
coagulase-negtivos (CoNS) e enterococos, possui um início hospitalar (55%) 
ou na comunidade (45%); esses últimos se desenvolvem em pacientes que 
tiveram contato extenso com o sistema de cuidados com a saúde nos 
últimos 90 dias. A endocardite complica 6-25% dos episódios de bacteremia 
por S. aureus associados ao cateter; as taxas mais altas são detectadas por 
rastreamento cuidadoso com ecocardiografia transesofágica (ETE). 
A endocardite de valva protética (EVP) que surge até 2 meses após a 
cirurgia valvar é geralmente hospitalar, resulta de contaminação 
intraoperatória da prótese ou de complicação bacterêmica no pós 
operatório. Essa origem hospitalar se reflete nos principais microrganismos 
causadores: S. aureus, CoNS, bacilos Gram negativos facultativos, 
difteroides e fungos. Nos casos que começam > 12 meses após a cirurgia, 
as portas de entrada e os microrganismos causais são semelhantes aos da 
EVN adquirida na comunidade. A EVP decorrente de CoNS que surge entre 
2 e 12 meses após a cirurgia frequentemente representa uma infecção 
hospitalar de início tardio. Independentemente do momento do início após 
a cirurgia, pelo menos 68-85% das cepas de CoNS que causam EVP são 
geralmente resistentes à meticilina. 
A endocardite relacionada a um marca-passo permanente ou a um 
cardiodesfibrilador implantável envolve o dispositivo ou o endotélio nos 
pontos de contato. Ocasionalmente, há infecção aórtica ou da valva mitral 
simultânea. Trinta e três por cento dos casos de endocardite por DEIC se 
apresentam em 3 meses após o implante ou a manipulação do dispositivo, 
outros 33% se apresentam 4-12 meses, e outros 33% em > 1 ano. A maioria é 
causada por S. aureus e CoNS, ambos geralmente resistentes à meticilina. 
A endocardite que ocorre entre usuários de drogas injetáveis, 
especialmente aquela envolvendo a valva tricúspide, é comumente 
causada por S. aureus, que, em muitos casos, é resistente à meticilina. As 
infecções das valvas do lado esquerdo em adictos têm uma etiologia mais 
variada. Além dos casos comuns de endocardite, esses casos podem 
ocorrer devido a Pseudomonas aeruginosa e espécies de Candida, e casos 
esporádicos podem ser causados por organismos incomuns, como Bacillus, 
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Lactobacillus e espécies de Corynebacterium. A endocardite 
polimicrobiana ocorre em usuários de drogas injetáveis. A infecção por HIV 
nos usuários de drogas não tem influência significativa nas causas de 
endocardite. 
De 5-15% dos pacientes com endocardite têm hemoculturas negativas; em 
33-50% dos casos, as culturas são negativas por causa de exposição prévia 
a antibióticos. Os restantes correspondem a pacientes infectados por 
microrganismos fastidiosos, tais como os estreptococos nutricionalmente 
variantes (agora designados Granulicatella e Abiotrophia spp.), 
microrganismos HACEK, Coxiella burnetti e espécies de Bartonella. A 
Tropheryma whipplei causa uma forma de endocardite indolente, afebril e 
com hemoculturas negativas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISCRIMINAR O PROCESSO DE INVESTIGAC ̧ÃO LABORATORIAL, 
HEMOCULTURAS E EXAMES DE IMAGEM NO DIAGNÓSTICO DA 
ENDOCARDITE INFECCIOSA. DISCUTIR CRITÉRIOS DE DUKE 
MODIFICADOS. 
OS CRITÉRIOS DE DUKE - HARRISON 
Só é possível estabelecer o diagnóstico de certeza de endocardite 
infecciosa quando as vegetações são submetidas a exames histológicos e 
microbiológicos. Entretanto, foi desenvolvido um esquema diagnóstico 
altamente sensível e específico – conhecido como critérios de Duke 
modificados – com base nos achados clínicos, laboratoriais e 
ecocardiográficos comumente encontrados em pacientes com 
endocardite. Enquanto desenvolvidos como ferramentas de pesquisa em 
vez de manejo do paciente, os critérios podem ser uma útil ferramenta 
clínica. Para que sejam completamente úteis na avaliação dos pacientes, 
dados apropriados devem ser coletados. Além disso, deve-se exercitar o 
julgamento clínico de modo a usar os critérios com efetividade. A 
comprovação de dois critérios maiores; de um critério maior e de três 
menores; ou de cinco critérios menores possibilita o diagnóstico clínico 
definitivo de endocardite. O diagnóstico de endocardite será excluído se 
for estabelecido outro diagnóstico, se os sintomas se resolverem e não 
recorrerem com ≤ 4 dias de antibioticoterapia, ou se a cirurgia ou a 
necropsia realizada após ≤ 4 dias de antibioticoterapia não mostrarevidência histológica de endocardite. 
Os quadros que não podem ser classificados como endocardite definitiva e 
que não podem ser rejeitados como tal são considerados casos de possível 
endocardite infecciosa, quando se preenchem um critério maior e um 
menor, ou três critérios menores. A necessidade de se identificarem 
manifestações clínicas de endocardite para que se possa classificar o 
quadro como endocardite infecciosa possível aumenta a especificidade 
do esquema, sem reduzir significativamente a sua sensibilidade. A menos 
que existam circunstâncias que justifiquem o contrário, os pacientes com 
endocardite definitiva ou possível são tratados de acordo. 
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CRITÉRIOS DE DUKE MODIFICADOS PARA O DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA 
CRITÉRIOS MAIORES 
HEMOCULTURA POSITIVA 
Microrganismo típico de endocardite infecciosa em duas hemoculturas 
separadas: 
• Estreptococos viridans, Streptococcus gallolyticus, organismos do 
grupo HACEK, Staphylococcus aureus, ou 
• Enterococos adquiridos na comunidade na ausência de um foco 
primário, 
Hemoculturas persistentemente positivas, definidas pelo isolamento de um 
microrganismo condizente com endocardite infecciosa a partir de: 
• Hemoculturas coletadas > 12 h de intervalo; ou 
• Todas de 3, ou a maior parte de ≥ 4 hemoculturas separadas, sendo 
a primeira e a última coletadas com pelo menos 1 h de intervalo 
Evidência de envolvimento endocárdico 
ECOCARDIOGRAMA POSITIVO 
• Massa intracardíaca oscilante sobre a valva, ou sobre as estruturas 
de suporte, ou no trajeto de jatos regurgitantes ou sobre material 
implantado, na ausência de uma explicação anatômica alternativa, 
ou 
• Abscesso, ou 
• Uma nova deiscência parcial em uma valva protética, ou uma nova 
regurgitação valvar (não basta o aumento ou a alteração de um 
sopro preexistente) 
CRITÉRIOS MENORES 
1. Predisposição: condição cardíaca predisponente ou uso de drogas 
injetáveis 
2. Febre ≥ 38,0°C 
3. Fenômenos vasculares: grandes êmbolos arteriais, infartos sépticos 
pulmonares, aneurisma micótico, hemorragia intracraniana, 
hemorragias conjuntivais, lesões de Janeway 
4. Fenômenos imunológicos: glomerulonefrites, nódulos de Osler, manchas 
de Roth, fator reumatoide 
5. Evidência microbiológica: hemocultura positiva, mas que não satisfaz 
um dos critérios maiores, como previamente observado, d ou evidências 
sorológicas de infecção ativa por um organismo condizente com a 
endocardite infecciosa 
CRITERIOS DE DUKE - ANVISA 
CRITÉRIOS MAIORES 
HEMOCULTURA POSITIVA 
• Agentes típicos de endocardite (S. viridans, S. bovis, HACEK ou S. aureus 
ou Enterococcus spp.) em duas amostras diferentes de hemocultura na 
ausência de um foco infeccioso à distância; 
• Hemoculturas persistentemente positivas para qualquer agente 
(amostras colhidas com mais de 12 horas de diferença); 
• Três ou mais hemoculturas positivas para qualquer agente, sendo que a 
primeira e a última amostra tenha sido colhidas com intervalo mínimo de 
1 hora; 
• evidência de envolvimento miocárdico. 
ACHADOS ECOCARDIOGRÁFICOS POSITIVOS: 
• Massa intracardíaca móvel em valva ou nas estruturas de suporte; 
• Abscesso; 
• Nova deiscência de valva protética; 
• nova regurgitação valvar (alteração de murmúrio ou sopro não é 
considerado suficiente). 
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CRITÉRIOS MENORES 
• Doença cardíaca predisponente ou uso de droga intravenosa; 
• Febre (temperatura acima de 38oC); 
• Fenômenos vasculares: embolização arterial, infartos pulmonares 
sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraniana, lesões de 
Janeway; 
• Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas 
de Roth, fator reumatóide; 
• ecocardiograma consistente com endocardite, mas não compatível 
com os achados dos critérios maiores acima; 
• Hemocultura positiva que não preenche os critérios maiores; 
• evidência sorológica de infecção ativa por agente causador de 
endocardite bacteriana. 
DESCREVER O TRATAMENTO ANTIMICROBIANO NA 
ENDOCARDITE GUIADO POR FATORES DE RISCO E AGENTES 
ETIOLÓGICOS. 
HARRISON 
TRATAMENTO ANTIMICROBIANO 
Para curar a endocardite, todas as bactérias na vegetação devem ser 
erradicadas. Contudo, é difícil erradicá-las, porque as defesas do 
hospedeiro são deficientes e porque as bactérias, em sua maior parte, não 
estão se multiplicando e se encontram em um estado de inatividade 
metabólica, tornando, assim, difícil essa tarefa para os antibióticos. Desse 
modo, o tratamento deve ser bactericida e prolongado. Os antibióticos são 
geralmente administrados por via parenteral para alcançar as altas 
concentrações séricas, que por difusão passiva, produzem concentrações 
eficazes na intimidade da vegetação. A seleção do tratamento eficaz 
requer conhecimento da sensibilidade dos microrganismos causais. A 
decisão de iniciar o tratamento empiricamente depende da confrontação 
entre a necessidade de se estabelecer um diagnóstico microbiológico e o 
potencial de progressão da doença ou a necessidade de cirurgia urgente 
(ver “Hemoculturas”, anteriormente). A infecção simultânea em outros locais 
(como as meninges), alergias, disfunção de órgãos-alvo, interações com as 
medicações concomitantemente administradas e riscos de eventos 
adversos devem ser considerados na seleção da terapia. 
Embora mantidos por várias semanas a mais, os esquemas recomendados 
de tratamento da EVP (exceto nas infecções estafilocócicas) são 
semelhantes aqueles usados para tratar da EVN. A dosagem e a duração 
recomendadas para o tratamento devem ser seguidas, a menos que sejam 
necessárias alterações em decorrência de distúrbios de órgãos-alvo ou 
efeitos adversos. 
TRATAMENTO COM ANTIBIÓTICOS PARA AS ENDOCARDITES 
INFECCIOSAS CAUSADAS POR ORGANISMOS COMUNS 
 
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TRATAMENTO EMP ÍRICO 
Administrada antes que os resultados das culturas sejam conhecidos ou 
quando eles forem negativos. Os indícios clínicos e epidemiológicos da 
possível etiologia devem ser considerados 
A profilaxia é recomendada apenas quando há manipulação do tecido 
gengival, da região periapical do dente ou em que haja perfuração da 
mucosa oral (incluindo cirurgia do trato respiratório). A profilaxia não é 
recomendável para pacientes submetidos a procedimentos gastrintestinais 
ou geniturinários. Pacientes com alto risco devem ser tratados antes que 
sejam submetidos a procedimentos que envolvam trato geniturinário 
infectado, pele infectada ou tecidos moles infectados. 
 
 
 
 
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ANVISA 
TRATAMENTO ANTIMICROBIANO 
Algumas vezes o tratamento antimicrobiano precisa ser iniciado antes do 
resultado de culturas. Para isso, existem algumas características que podem 
guiar a escolha empírica: 
 
TRATAMENTO DAS ENDOCARDITES BACTERIANAS APÓS A 
IDENTIFICAC ̧ÃO DO AGENTE ETIOLÓGICO 
 
DESCREVER OS AMINOGLICOSÍDEOS, MECANISMO DE AÇÃO E 
EFEITOS ADVERSOS PRINCIPAIS (HIPERSENSIBILIDADE, OTO E 
NEFROTOXICIDADE): CONHECER AMICACINA E GENTAMICINA. 
A estreptomicina foi o primeiro aminoglicosídeo obtido a partir do fungo 
Streptomyces griseus em 1944. As principais drogas utilizadas atualmente em 
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nosso meio, além da estreptomicina, são: gentamicina, tobramicina, 
amicacina, netilmicina, paramomicina e espectinomicina. 
MECANISMO DE AÇÃO 
Ligam-se à fração 30S dos ribossomos inibindo a síntese protéica ou 
produzindo proteínas defeituosas. Para atuar, o aminoglicosídeo deve 
primeiramente ligar-se à superfície da célula bacteriana e posteriormente 
deve ser transportado através da parede por um processo dependente de 
energia oxidativa. 
EFEITOS ADVERSOS 
NEFROTOXICIDADE 
Todos os aminoglicosídeos são potencialmente nefrotóxicos. Manifesta-se 
clinicamente após 7 a 10dias de tratamento como uma insuficiência renal 
aguda do tipo não oligúrica, por necrose tubular aguda. Há reversibilidade 
da função renal com a interrupção do tratamento. Fatores de risco incluem: 
uso concomitante de outras drogas nefrotóxicas, idade avançada, doença 
hepática subjacente, uso prévio de aminoglicosídeos e estados 
hipovolêmicos. 
OTOTOXICIDADE 
É relativamente incomum, porém importante por sua irreversibilidade 
podendo ocorrer mesmo após a interrupção da droga. 
PARALISIA NEUROMUSCULAR 
É complicação rara, sendo vista em situações especiais, como na absorção 
de altas doses intra-peritoneais ou de infusões rápidas do medicamento. 
Alguns pacientes estão mais susceptíveis a esta complicação, como 
aqueles que usaram curarizantes, ou pacientes com miastenia gravis, 
hipocalcemia, hiperfosfatemia, botulismo, nos quais os aminoglicosídeos 
não devem ser utilizados. O tratamento é feito com administração de 
gluconato de cálcio. 
HIPERSENSIBILIDADE 
Reações de hipersensibilidade são incomuns, exceto para dermatite de 
contato por causa de neomicina tópica. Altas doses orais de neomicina 
podem produzir má absorção 
AMICACINA E GENTAMICINA 
GENTAMICINA 
Utilizada no tratamento de infecções por bacilos gram-negativos, com 
ação contra P. aeruginosa ou S. marcescens. Também usada em esquemas 
combinados com ß-lactâmicos para infecções mais graves por 
enterococos. 
AMICACINA 
Tem o maior espectro de ação do grupo e é usada em infecções por bacilos 
gram-negativos resistentes a gentamicina e na terapia empírica de 
infecções relacionadas à assistência à saúde. É também útil na terapia das 
micobacterioses, em casos específicos de infecções por M. tuberculosis ou 
no tratamento de infecções pelo M. fortuitum e M. avium. 
CONHECER AS INDICAÇÕES E DROGAS DE ESCOLHA NA 
PROFILAXIA: 
A profilaxia antibiótica é restrita aos pacientes de maior risco (que possuem 
maior incidência de EI e/ou maior risco de resultados adversos de EI) 
São considerados pacientes com risco elevado de endocardite bacteriana: 
o Portadores de próteses valvares; 
o Com histórico endocardite bacteriana prévia; 
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o Portadores de cardiopatias congênitas cianogênicas ou com shunt 
intra-cardíaco; 
o Pacientes que desenvolveram valvopatias após um transplante 
cardíaco. 
Os procedimentos de alto risco são: 
o Procedimentos odontológicos que envolvam manipulação da 
gengiva ou região periapical, bem como perfuração da mucosa 
oral. 
o Procedimentos em vias respiratórias com incisão ou biópsia da 
mucosa, tonsilectomia, adenoidectomia. 
o Procedimentos invasivos em pele infectada ou tecido músculo-
esquelético infectado. 
Caso a profilaxia esteja indicada, ela será feita em dose única, com 
antibióticos voltados para a cobertura da flora oral/respiratória, do seguinte 
modo: 
o Amoxacilina 2g, V.O, 30 a 60 minutos antes do procedimento. 
Pacientes alérgicos a penicilina pode usar 
o Cefalexina 2g V.O ou Clindamicina 600 mg V.O ou Azitromicina 500 
mg V.O ou Claritromicina 500 mg V.), sempre 30-60 minutos antes do 
procedimento. 
Se não houver possibilidade da via oral, os esquemas são: 
o Ampicilina 2g IM ou IV e, para pacientes alérgicos, Cefazolina 1g 
IM/IV ou Ceftriaxone 1g IM/IV ou Clindamicina 600 mg IM/IV. 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
1. Medicina Interna de Harrison - [Dennis L.] Kasper... [et al.] 19ª edição - 
Porto Alegre - AMGH, 2017 - Volume 2. 
2. Goldman - Cecil Medicina, editado por Lee Goldman, Andrew I. 
Schafer [et al.] 25ª edição - Rio de Janeiro - Elsevier, 2018 
3. https://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/at
m_racional/modulo3/endocardite4.htm 
4. https://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/r
m_controle/opas_web/modulo1/aminoglicosideos.htm 
5. Guideliness Europeu de Endocardite 
6. https://aps.bvs.br/aps/como-e-quando-indicar-a-profilaxia-com-
antibioticos-em-valvopatas/ 
 
 
https://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/atm_racional/modulo3/endocardite4.htm
https://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/atm_racional/modulo3/endocardite4.htm
https://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_controle/opas_web/modulo1/aminoglicosideos.htm
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