Aula 8 - Acidente vascular encefálico

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Urgência e Emergência | Anna Julia Pena
Urgência e Emergência - aula 8 
Prof. Tiago Amaral 
10/09/19 
Acidente vascular encefálico 
Objetivos de Aprendizado: 
- Como reconhecer um acidente vascular encefálico?
- Como diferenciar quadro parenquimatoso de HSA?
- Quais são os diagnósticos diferenciais a serem considerados?
- Como diferenciar AVE isquêmico e hemorrágico?
- Quais exames devem ser realizados ao longo do atendimento de um paciente 
com AVE?
- Manejo do AVE isquêmico. 
- Manejo do AVE hemorrágico. 
- Manejo da HSA. 
Definição: 
- OMS, 2005:
• “Comprometimento neurológico focal (ou, às vezes, global), de ocorrência 
súbita e duração de mais de 24 horas (ou que cause morte) e provável origem 
vascular.”
Se houver a reversão do quadro antes de 24h estamos diante de um acidente 
vascular transitório. 
- Quatro componentes (Tem que ter esses 4 componentes fundamentais):
• Comprometimento neurológico ou déficit. 
• Início súbito. 
• Duração > 24 horas. 
• Origem vascular.
Início súbito: por ser um problema vascular. 
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Classificação: 
Podemos dividir os AVC em dois grandes grupos.:
• Intraparenquimatosos: quando acontece dentro do espaço cerebral.
• Meníngeo: acontece sangramento dentro do espaço meníngeo. 
- Os dois possuem início súbito. 
- Intraparenquimatoso:
• Sinais e sintomas neurológicos focais. 
• É possível localizar a lesão no sistema nervoso central. 
- Meníngeo (Hemorragia subaracnóidea):
• Sinais/sintomas meníngeos. 
• Cefaleia muito intensa, aguda, generalizada. 
• Pode haver sinais e sintomas neurológicos, principalmente comprometimento 
de pares cranianos. 
O intraparenquimatosa tem sinais e sintomas focais, então sabemos onde que 
aconteceu. No meníngeo tem sinais meníngeos. 
E o que é um sinal focal (sinal de localização)? 
Sinal de localização é o sinal em que é possível somar os sinais que o paciente está 
sentindo + sinais do exame físico —> e localizar onde do cérebro foi 
comprometido. 
Para isso devemos saber quais áreas são responsáveis pelo o que. 
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Tem várias síndrome relacionadas com o AVC. 
Tem o sulco central, o córtex motor primário (pré giro) e após o giro o córtex 
sensitivo. 
De trás para frente: tem a área de Wernick (compreensão da fala) e área de Broca 
(área de expressão de fala). 
Do lado do cérebro em que não somos dominante não tem a área da fala. 
Esse é o Umunculo de penfigue. 
Na parte central tem a inervação dos membros inferiores (abaixo da cintura). Na 
convexidade do cérebro temos a internação da face e dos membros superiores. 
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Irrigando a área onde tem o AVC mais prevalente, tem a artéria cerebral anterior e 
média. 
Na parte da convexidade do umunculo tem a artéria cerebral média. 
Na parte central do umunculo: irrigação da artéria cerebral anterior. 
Sempre que tiver comprometimento do olho, pensar em artéria cerebral posterior. 
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A capsula interna é onde se convergem todas as fibras motoras do córtex. No 
caso, se pegar a cápsula interna, atinge a parte motora. 
Se pegarmos a parte da convexidade: perdemos a força e sensibilidade da face e 
dos membros superiores. Quem irriga essa região é a artéria cerebral média. 
Se pegarmos a parte central: perdemos a força e sensibilidade do membro inferior. 
E quem irriga essa parte é a artéria cerebral anterior.
Esse slide é importante!!! 
Se pegar a cerebral anterior: Diminui força, sensibilidade na metade contralateral do 
corpo predominando do membro inferior.
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Se pegar a cerebral média: Diminui força, sensibilidade na metade contralateral do 
corpo predominando face e membro superior. 
Se pegar a cerebral posterior: tem hemianopsia (perde metade da visão). 
Se pegar a carótida interna: tem perda da visão porque oclui a artéria oftálmica. 
Isso porque a carótida interna da origem a artéria oftálmica. 
Temos que guardar essas 5 síndromes. 
Quanto mais o AVC, maior o risco de hipertensão intracraniana e maior o risco de 
herniação. 
Temos que saber essas localizações para saber os diagnósticos diferenciais. 
Diagnósticos diferenciais: 
- Sinais focais —> maioria dos AVEs 
• Hipoglicemia. 
• Migrânea com aura. 
• Realizar história clínica + glicemia. 
Se o sinal for focal os principais diagnósticos diferenciais são: hipoglicemia e 
migrânea com aura. A hipoglicemia da sinal focal, o cérebro para de funcionar. 
Nesse casos teríamos que fazer uma história clínica boa e pedir dextro. 
- Rebaixamento do nível de consciência —> AVEs de grande extensão. 
• Distúrbios eletrolíticos (Na e Ca). 
• Uremia. 
• Intoxicações. 
• Encefalopatia hepática. 
• Realizar história clínica + Uréia/ Creatinina/ BI/ TP/ Alb. 
Se a manifestação principal da paciente for rebaixamento do nível da consciência, 
esmoa falando de um AVC de grande extensão ou então quadro metabólicos. 
Nesse caso pediríamos mais exames. 
E como diferenciar isquêmico de hemorrágico? 
Quando já excluímos os diagnósticos diferenciais e temos certeza que é um AVC, 
temos que saber se é isquêmico ou hemorrágico. 
 
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Hemorrágico: mais grave e tem mais chance de ter hipertensão arterial e 
intracraniana maior. Causa mais dor de cabeça e perda da consciência. Contudo, 
isso também acontece no isquêmico. Portante, para diferenciar os dois temos que 
fazer tomografia. 
Quando fazemos esse exame, procuramos sangue. O sangue agudo é branco. Se 
não vimos nada branco, não é hemorrágico. Se temos certeza que diagnosticamos 
clinicamente um AVC, e não é hemorrágico, é isquêmico.
O diagnóstico do AVC é clinico. Usamos a tomografia somente para diferenciar o 
isquêmico do hemorrágico. 
No isquêmico: tomografia normal ou com hipodensidade (escuro). 
No hemorrágico: hiperdensidade (branco).
Obs.: a punção de liquor não é muito eficiente porque se o sangramento for dentro 
do parênquima, não vai sair sangue no liquor (sai somente se pegar os ventrículos). 
Além disso, se o paciente tiver hipertensão intracraniana, não pode puncionar. 
Essa é a imagem de um AVC de carótida interna. Esse é um AVC bem grande com 
muito edema e muito risco de sangramento. 
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Tomografia: 
1. Isquêmico vs hemorrágico. 
2. Isquêmico com transformação hemorrágica. 
3. Extensão e prognóstico. 
AVE isquêmico 
Fisiopatologia: 
- Trombo branco vs Trombo vermelho —> Diferença no tratamento.
A origem mais comum de trombos no coração é FA.
No trombo branco: é formado por plaquetas. Nesse caso tratamos com 
antiplaquetário. 
No trombo vermelho: tratamento com anticoagulação. 
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- Aterotrombótico: 
• Angio CT (avaliar o sistema vascular). 
• Tratar com antiplaquetário.
- Tromboembólico:
• ECG.
• Ecocardiografia TE.
• Tratar com anticoagulação. 
- Importante para o manejo subagudo. 
A importância de diferenciar os trombos é que temos diferença no manejo clínico 
deles. Para diferenciar um do outro, muitas vezes, temos que lançar mão de 
exames complementares. 
A angio tomografia indica problemas dos vasos, quanto o ECG e ecocardio mostra 
se tem FA. 
Caso clínico: 
- Homem, 63 anos. 
- AP: HAS há 30 anos. 
- Hemiplegia súbita em hemicorpo direito, desproporcionado.
- Predomínio braquifacial.
- Afasia.
Esses são os exames para diagnosticar porque teve um AVC tão extenso:
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Esse é um exame que ajuda a fechar o diagnóstico de onde obstruiu o 
aterotrombótico. Nesse caso tem que ir para a cirurgia. 
Manejo na urgência: 
- Manutenção da vida —> MOV e ABCDE. 
- Redução da morbidade/sequelas —> terapia de reperfusão. 
A primeira coisa que temos que fazer é manter esse paciente vivia e depois reduzir 
assequelas a médio e longo prazo. 
Sempre temos que fazer ABCDE antes de tudo. 
Uma vez que estabilizamos o paciente, tentamos reperfundir para deixar a isquemia 
a mais curta possível. 
Manutenção da vida:
- A:
• Abrir/garantir via aérea (COT/CNT/hiperextensão/IOT (?). 
• Aspirar secreção quando necessário. 
• Evitar aspiração gástrica (>30°/jejum VO/IOT GCS ≤ 8). 
- B:
• Garantir ventilação. 
• Bradipneia —> ventilação bolsa máscara. 
• O2 se SatO2 < 94%. 
Momento da CT! 
- C: 
• ASS 300mg SL. 
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• Controle da PA conforme indicação de fibrinólise ou não. 
• Sem indicação de fibrinólise: redução de PA só é indicada se PAS > 220/PAD > 
120 mmHg ou PAM > 150. 
Aspirar as secreções: o paciente com AVC vai ficar acumulando saliva o tempo 
todo. 
Tem que deixar o paciente tem jejum e elevar a cabeceira a 30º. 
Se o glasglow estiver muito baixo tem que entubar. 
Temos que suplementar oxigênio para manter a saturação acima de 94%. Se a 
saturação estiver acima, não tem beneficio em dar oxigênio. 
Se o AVC for isquêmico podemos dar AAS sublingual, para ter uma absorção mais 
rápida (isso só serve para alimentos que não passam pela metabolização hepática).
Depois que conseguimos manter o paciente vivo, fazemos a reperfusão. E ela 
depende de algumas coisas. 
Redução da morbidade/sequelas:
- Reperfusão: 
• É possível? 
- Janela terapêutica 4,5h. 
- Há contraindicações. 
Precisamos fazer algumas perguntas antes de reperfundir: Podemos fazer 
reperfusão? Isso depende da janela terapêutica que é de 4,5h. 
 
Estudos mostraram que depois de 4,5h tem um aumento grande da mortalidade, 
porque sangra muito depois da fibrinólise. 
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- Há contraindicação? 
• NIH Stroke Scale (NIHSS) < 4 (exceto afasia) ou > 22 (relativa)
• Contraindicações absoluta e relativas (associadas a maior morbimortalidade)
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Essa escala nada mais é do que um exame físico pontuado. 
Consiste em um exame neurológico completo. Se a pontuação é muito pequena, 
quer dizer que o déficit é pequeno e não fazemos (exceto se tiver afasia). 
Se o exame neurológico estiver muito ruim, significa que o AVC é muito grande. 
Então, tem uma área de necrose grande e o risco de sangramento depois da 
fibrinólise é muito grande também. Nesse caso devemos conversar com a família 
para saber se faz ou não. 
Depois temos que saber patologias do paciente que podem levar a sangramentos 
grandes. 
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A gravidez é importante e é contraindicação. 
Os alvos de pressão para fazer fibrinólise são: PA ≤ 185/110 para começar a fazer a 
fibrinólise. 
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Se o paciente não atingir a meta mesmo usando remédio, não faz a fibrinólise. Se 
conseguiu atingir a meta e realizar a fibrinólise. Nesse caso durante a fibrinólise 
depois (por 24h depois) e pressão deve estar menor ou igual a 180/105 mmHg. 
O AAS volta somente depois de 24h da fibrinólise, porque tem risco de 
sangramento até 24h depois da fibrinólise. 
O AAS que é feito no C do ABCDE pode ser feito ou não. Se o paciente não for 
fazer fibrinólise, dai dá. 
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A fibrinólise fazemos bolus de 10% e o resto infunde por 1 hora.
Se o paciente piorar, quer dizer que sangrou. Então temos que parar imediatamente 
a infusão de fibrinolítico e realizar uma tomografia. 
E se estiver fora da janela de 4,5h? 
Muitas pessoas tem AVC no período noturno. Então ninguém viu que começou. 
Nesses casos temos que considerar que passou de 4,5h. 
Esse é o fluxograma que fazemos quando já passou das 4,5h. 
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E se acordou com déficit ou ninguém sabe a hora em que ocorreu? 
Foi visto que durante essas 4,5h conseguimos ver uma imagem que ocorre nesse 
período. Então, no paciente que ninguém sabe quando ele teve AVC, fazemos a 
tomografia. Se ele tiver essa imagem, quer dizer que está dentro da janela de 4,5h. 
E se não der para reperfundir, não há mais nada a fazer?? 
Se não der para reperfundir, fazemos o AAS. 
E no paciente que fez a fibrinólise, devemos esperar 24h para voltar com o AAS.
Além disso, tem outros cuidados que temos que ter com esses pacientes (tanto os 
que foram reperfundidos como os que não foram): 
- Decúbito: 
• Evitar aspiração – 30°. 
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- Glicemia: 
• < 60: glicose. 
• > 185: insulina. 
- Temperatura:
• Evitar hipertermia. 
- PA: 
• Só reduzir se PAS > 220/PAD > 120 mmHg. 
- Deglutição: 
• Jejum até avaliação da deglutição. 
- Prevenção de trombose: 
• Heparina baixo peso molecular (> 24h). 
- Estatina: 
• Assim que possível (ação anti-ninflamatória). 
- IRSS:
• Diminui sequelas. 
Quando esse paciente for para casa, mandamos ele somente com AAS ou vamos 
agir no AVC aterotrombótico como no infarto e damos dois antiplaquetários? 
Isso é pesquisa e tende a ser mudado. 
Hoje em dia, remos que mandar o paciente para casa com AAS ou clopidogrel. 
- Aterotrombótico —> AAS.
- Tromboembólico —> Anticoagulação - Varfarina ou inibidor de fator Xa. 
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Se tiver sinais de localização: fazemos tomografia que vai mostrar hipo ou 
hiperdensidade. 
A tomografia deve ser feita depois do A e B e antes do C. 
Depois de mantermos o paciente vivo, fazemos a fibrinólise. Para isso temos que 
ver o tempo e as contraindicações. 
Se tiver condições de fazer fibrinólise, temos que regular primeiro a pressão para 
185/110 mmHg. 
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Depois de 24h usamos o antiplaquetário para o atero-trombótico e o anticoagulante 
é para o tromboembólico. 
AVE hemorrágico 
Intraparenquimatoso: 
- Manutenção da vida.
- Redução da morbidade. 
Na urgência a parte do A e do B é igualzinha para o AVC isquêmico. Depois isso é o 
momento que faz a tomografia. Então, decidimos o que vamos fazer depois. 
No AVC hemorrágico tem metas de pressão diferentes.
Manutenção da vida: 
- A:
• Abrir/garantir via aérea (COT/CNT/hiperextensão/IOT (?). 
• Aspirar secreção quando necessário. 
• Evitar aspiração gástrica (>30°/jejum VO/IOT GCS ≤ 8). 
- B:
• Garantir ventilação. 
• Bradipneia —> ventilação bolsa máscara. 
• O2 se SatO2 < 94%. 
- C:
• Controle da PA. 
• Se PA inicial do paciente (150 a 220) —> reduzir para PAS = 14 mmHg (e 1h). 
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• Se PA inicial do paciente > 220 —> reduzir PAS 140 a 160 mmHg. 
Também devemos evitar a aspiração e manter o paciente em jejum até que a 
equipe da fono avalie a deglutição. 
- Decúbito: 
• Evitar aspiração – 30°. 
- Glicemia: 
• < 60: glicose. 
• > 185: insulina. 
- Temperatura: 
• Evitar hipertermia. 
- Deglutição: 
• Jejum até avaliação da deglutição. 
Tem algumas coisas que são diferentes: tem que parar a anticoagulação caso o 
paciente use. Se o paciente tiver algum problema de sangramento (diátese 
hemorrágica), tem que repor o fator que está deficiente/ reverter a diátese 
hemorrágica.Devemos também avaliar hipertensão intracraniana e chamar a 
neurocirurgia, invariavelmente. 
- Suspender anticoagulação e reverter diátese hemorrágica. 
- Avaliar hipertensão intracraniana. 
- Neurocirurgia. 
• Hipertensão intracraniana: 
- Medidas iniciais:
• Elevação da cabeceira (30°). 
• Analgesia (morfina, fentanil) e sedação (propofol/etomidato/midazoam). 
- Se sinais de maior gravidade ou ausência de resposta: (GCS < 8/ evidência de 
herniação/ hidrocefalia ou sangramento ventricular grande). 
• Diurético osmótico (manitol: bolus of 1g/kg infusões de 0,25 to 0,5 g/kg 6/6h). 
• Hiperventilação (PaCO2 25 – 30 mmHg). 
• Bloqueio neuromuscular. 
• Coma barbitúrico. 
• Drenagem LCR (cateter ventricular). 
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Se o sangramento está muito grave e somente suspender os antiplaquetários não 
será suficiente, podemos fazer uma transfusão de plaquetas. 
Se identificarmos a hipertensão intracraniana (nível de consciência, avaliar pupila, 
fundo de olho, etc) temos que elevar o decúbito. Nesse caso fazemos analgesia e 
sedação, porque quando mais tranquilo ele estiver, menor é a pressão 
intracraniana. 
Se isso não for suficiente, temos que retirar volume de dentro da cabeça: diurético 
osmótico (faz em bolus), diminui CO2 (faz uma vasoconstrição temporária), usar 
barbitúrico. 
PPC = PAM - PIC
 
 Hemorragia subaracnóidea: 
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O paciente chega com uma dor de cabeça, geralmente moderada a intensa. 
O par craniano mais comprometido é o óculo motor. 
Se o quadro for muito intenso, o paciente vai ficar confuso, torporoso. 
Temos que manejar o pressão arterial, porque quanto mais alta a pressão, maior é o 
sangramento. Além disso, temos que manejar a pressão sem prejudicar a pressão 
de perfusão cerebral. 
• Objetivos do tratamento: 
- Diminuir lesão cerebral (Hunt-hess: III a V). 
- Manejo de complicações (manutenção da vida). 
- Prevenção de re-sangramento. 
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São as mesmas coisas: cabeceira elevada, jejum, oxigênio, reverter os 
sangramentos, etc. 
A pressão é entre 140 e 160 mmHg. 
Se o edema cerebral for muito intenso, não hiperventila (porque já tem 
vasoconstrição), então, nesse caso faz apenas o manitol. 
- Pressão arterial. 
- Hipertensão intracraniana (PPC). 
- Vasoespasmo. 
- Convulsões. 
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