acidente vascular cerebral isquemico

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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
ISQUEMICO 
AULA 5 – URGÊNCIA E EMÊRGENCIA 
O acidente vascular cerebral (AVC) compreende um grupo 
heterogêneo de doenças cerebrovasculares. 
AVC isquêmico ou hemorrágico. 
O isquêmico é quando temos um embolo que vai obstruir 
uma artéria e área da frente vai sofrer isquemia. E o 
hemorrágico quando rompe um vaso ou aneurisma que vai 
espalhar sangue para aquela área. Os dois vão ter o 
sofrimento de alguma área importante no cérebro. 
AVC isquêmico é responsável por 87% dos casos. 
 
O sintoma depende da área afetada. Geralmente vão ter 
déficits neurológicos associado a área. 
No hemorrágico, normalmente, tem uma dor de cabeça 
muito forte que surge de repente e déficit neurológico 
decai do nada. 
 
Geralmente, logo após o AVC isquêmico não identifica nada 
na tomografia. Por isso, temos que repetir depois de algum 
tempo para identificar. E no hemorrágico na primeira 
tomografia vai ver. 
O isquêmico tem uma área mais hipoatenuante – mais 
escura. E o hemorrágico é mais hiperatenuante – 
hemorragia intraparaqueratosa. 
O INFARTO AGUDO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
(SNC) é definido como um episódio agudo de disfunção 
focal do encéfalo, retina e/ou medula espinal com duração 
maior que 24 h, ou de qualquer duração, se houver 
evidência radiológica ou patológica de isquemia focal que 
justifique os sintomas. 
Quando o infarto acomete estruturas encefálicas, considera 
-se o evento um ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
ISQUÊMICO (AVCI). 
Por outro lado, quando os sintomas do paciente persistem 
por menos de 24 h e não há evidência radiológica de infarto 
encefálico, denomina-se o quadro de ATAQUE 
ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT). 
Maior que 24h – AVCi 
Menor que 24h – AIT. É quando o trombo fica no vaso um 
tempo por menos de 24h e de repente ele se dissolveu e foi 
embora então, aquela área reperfundiu e tudo voltou ao 
normal. Isso acontece muito. 
EPIDEMIOLOGIA 
O acidente vascular cerebral (AVC) é a segunda maior causa 
de mortalidade e a terceira maior causa de incapacidade no 
mundo. 
O AVCi pode ser provocado por múltiplos mecanismos. 
Dessa forma, os fatores que aumentam o risco de sua 
ocorrência podem variar de acordo com o mecanismo 
subjacente. 
Os fatores de risco mais importantes para a maioria dos 
AVCi são: 
→ Hipertensão arterial crônica, 
→ Hipercolesterolemia, 
→ Aterosclerose carotídea, 
→ Fibrilação atrial. 
Outros fatores predisponentes relevantes incluem: 
tabagismo, abuso de álcool, diabetes mellitus, doença renal 
crônica, obesidade, doença arterial periférica e 
antecedente familiar ou pessoal de infarto agudo do 
miocárdio, acidente vascular cerebral isquêmico prévio e 
antecedente familiar de morte súbita. 
‘’TEMPO É CÉREBRO” 
A avaliação e a tomada de condutas pelo clínico no AVCi 
agudo devem ser ágeis e objetivas. 
Quanto maior tempo deixar aquele trombo, obstruindo, 
aquela área que o vaso irriga vai sofrer por isquemia. 
Quanto mais rápido for para tirar o trombo, mais cérebro 
você vai poupar e menos vai ser afetado. 
A razão para tal fato está no comportamento do tecido 
cerebral submetido a isquemia. 
A redução do aporte sanguíneo para uma determinada 
região encefálica leva à formação de uma área menor de 
tecido infartado (cuja função é comprometida de forma 
irreversível), e uma área maior de penumbra isquêmica 
adjacente (cuja função pode ser recuperada caso seja 
obtida a reperfusão tecidual). 
 A cada minuto que passa, a área de isquemia cresce sobre 
a área de penumbra e a probabilidade de recuperação 
funcional do paciente diminui. 
Sempre vamos ter aquela área de isquemia que vai morrer 
imediatamente. E a área de penumbra que pode salvar 
ainda fazendo o tto adequado e rápido. 
Estima –se que a cada minuto que se passa, o paciente 
perde 1,9 milhão de neurônios, ou seja, tempo é cérebro. 
Consequentemente, a eficácia terapêutica das estratégias 
de reperfusão do AVCi agudo diminui progressivamente 
com o tempo e, quanto antes elas forem instituídas, maior 
a chance de recuperação funcional do paciente. 
Tendo isso em mente, a American Stroke Association (ASA) 
recomenda que a avaliação do paciente com suspeita de 
AVC respeite metas de tempo preestabelecidas. 
 
Laudo da TC - < 45 minutos. 
 
SUSPEITA CLÍNICA E DIAGNÓSTICOS 
DIFERENCIAIS 
A suspeita de AVCi deve ser levantada quando da 
ocorrência de qualquer déficit neurológico de início súbito. 
– uma dislalia, desvio de rino labial, perda de força de 
membros, perda de coordenação, desequilíbrio. 
O quadro clínico é muito variável e dependente 
fundamentalmente da região do encéfalo acometida. 
É importante enfatizar que nas fases iniciais do AVCi a 
tomografia computadorizada de crânio pode não evidenciar 
sinais de isquemia. 
Se na primeira não tiver alteração e o paciente tiver um 
déficit neurológico importante – já considerar AVCi. 
É importante enfatizar que quadros clínicos menos típicos 
podem ocorrer em situações mais raras, como no 
comprometimento bilateral dessas artérias ou de múltiplos 
territórios cerebrovasculares concomitantes. 
QUADRO CLÍNICO 
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA DIREITA: hemiparesia 
direita, paralisia facial central direita, hemi-hipostesia 
direita, afasia. 
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA ESQUERDA: hemiparesia 
direita, paralisia central média, hemi-hipostesia direita e 
afasia. 
ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR: paresia e/ou hipotesia 
de membro inferior contralateral, rebaixamento do nível de 
consciência (especialmente se bilateral), incontinência 
urinária. 
ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR: hemianopsia 
hormônica contralateral, hem-hipostesia contralateral. 
ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA: MESMOS déficits 
encontrados para artéria cerebral média e artéria cerebral 
anterior, amaurose do olho ipslateral. 
ARTÉRIA DO SISTEMA VERTOBROBASILAR: vertigem, 
alteração de nervos cranianos (com exceção do N. óptico e 
do N. olfatório), hemiparesia e/ou hemi-hipostesia 
contralateral, paralisia facial central contralateral, ataxia 
cerebelar. 
Apesar de a instalação súbita de um déficit neurológico, 
compatível com o comprometimento de um território 
cerebrovascular, ser fortemente sugestivo da hipótese de 
um AVC, nem sempre o diagnóstico é simples. 
A eventual indisponibilidade de dados quanto ao início e à 
evolução dos sintomas, a ocorrência de rebaixamento do 
nível de consciência que comprometa o exame físico e a 
presença de déficits sutis podem representar um desafio 
para o diagnóstico de AVC na prática clínica do dia a dia. 
Às vezes, o nível de consciência do paciente está tão baixo 
que não tem como colher história e está sem 
acompanhante. 
De fato, 20 a 25% das suspeitas clínicas iniciais de AVC não 
se confirmam após a investigação. 
 
Chegou uma pessoa com rebaixamento do nível de 
consciência sempre lembrar de fazer o HGT – GLICEMIA 
CAPILAR. Porque pode ser hipoglicemia. Perguntar se tem 
diabetes. 
A demanda por uma avaliação e diagnóstico rápido 
ocasionalmente podem dificultar a identificação do AVCi. 
Em particular, deve-se ressaltar que a vertigem e/ou 
tontura, mesmo quando isoladas, podem ser provocadas 
pelo AVCi. 
Apesar de menos de 5% dos casos serem de fato 
provocados por um AVCi, esta é a queixa clínica mais 
frequentemente associada à falha no diagnóstico adequado 
de isquemia cerebral. 
A transitoriedade dos sintomas, a ausência de alterações 
evidentes no exame físico e a dificuldade na pesquisa e 
interpretação dos achados sugestivos de vertigem de 
origem central justificam, em parte, a dificuldade 
diagnóstica. 
A tomografia computadorizada de crânio é pouco sensível 
para identificação de lesões de fossa posterior (que são as 
principais relacionadas aos sintomas de tontura e vertigem 
no AVC) e mesmo a ressonância magnética de encéfalo nas 
primeiras 24 h a 48 h pode não identificar a isquemia. 
ATENDIMENTO INICIAL EM SALA DE 
EMERGÊNCIA 
A avaliação inicial do paciente com suspeita de AVC deve 
ser sistematizada, rápida e objetiva, visando a permitira 
instituição de estratégias de reperfusão cerebral o quanto 
antes, ao mesmo tempo em que pontos essenciais do 
diagnóstico e cuidados do paciente não sejam deixados de 
lado. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL 
Um ponto fundamental inicial do atendimento do paciente 
com a suspeita de AVC é a coleta de informações. 
Ela deve ser dirigida e objetiva, sem deixar de colher os 
dados que serão mais importantes para a tomada de 
decisões. 
Dessa forma, é sempre importante obter a anamnese do 
paciente na presença de familiares e acompanhantes que 
preferencialmente tenham presenciado o ictus. 
Na abordagem inicial do paciente, os TRÊS PONTOS 
PRINCIPAIS a serem questionados são: 
Quando foi o último momento em que o paciente estava 
assintomático. É importante enfatizar que a decisão por 
instituir ou não as estratégias de reperfusão leva em 
consideração o tempo desde a última vez que o paciente 
estava assintomático e não o momento em que o déficit foi 
percebido. 
Obter dados sobre antecedentes mórbidos e medicações 
em uso. Se o paciente fizer uso de anticoagulantes, 
questionar quando ele fez uso da última dose. 
Avaliar a presença de contraindicações para trombólise 
endovenosa (TEV). 
Enquanto os dados supracitados são colhidos, UM EXAME 
FÍSICO DIRECIONADO DEVE SER REALIZADO, incluindo 
principalmente: 
Monitorização dos sinais vitais e coleta da glicemia capilar. 
– MOV. 
Aferição da pressão arterial (PA) em quatro membros. A 
assimetria significativa da PA entre membros superiores, ou 
entre membros superiores e inferiores, pode sugerir 
dissecção aórtica. 
Realizar exame neurológico sucinto e calcular o National 
Instítutes of Health Stroke Scale (NIHSS). Pacientes com 
importante déficit neurológico (NIHSS>22) têm pior 
prognóstico, com risco aumentado de complicações 
hemorrágicas. 
NIHSS – ultima folha. 
Da mesma forma que para qualquer emergência clínica, a 
avaliação do paciente deve obedecer a sequência ABC (A - 
via aérea, B - breathing/respiração, C - cardiovascular e 
hemodinâmico). 
Se, durante a avaliação, for observado que a escala de 
coma de Glasgow≤8 ou risco de aspiração significativo (p. 
ex., por disfagia), deve-se considerar a intubação 
orotraqueal. 
A saturação de oxigênio deve ser mantida em ~ 94%. 
Porém, não há benefício em suplementar oxigênio se a 
saturação de oxigênio for ~ 95%. 
A estratégia de controle de pressão arterial depende do 
contexto clínico do paciente. Se vai ser AVCi ou AVCh. 
Caso o paciente tenha indicação de trombólise endovenosa, 
recomenda-se manter a PA < 180 x 105 mmHg até 24 h 
após a infusão do trombolítico. 
Se não houver indicação, o alvo de PA é< 220 x 110 mmHg, 
desde que não haja nenhuma condição comórbida que 
demande maior tratamento anti-hipertensivo (p. ex., 
dissecção aguda de aorta). 
Ressaltamos que quando não há indicação de trombólise e 
a PA ≥220 x 110 mmHg, a redução de pressão não necessita 
ser agressiva e recomenda-se almejar a redução de 15% da 
pressão arterial nas primeiras 24 h. 
No AVC se abaixar demais a pressão, aí que piora a área de 
penumbra porque vai faltar mais sangue para aquela área. 
Reduções muito agressivas da PA nessas circunstâncias, em 
teoria, podem comprometer ainda mais a área de 
penumbra isquêmica e a recuperação a longo prazo do 
paciente. 
Por outro lado, a hipotensão não é um achado frequente no 
paciente com AVCi. 
Sempre quando presente, deve-se investigar ativamente 
situações comórbidas potencialmente graves que a 
justifiquem, como: sepse, infarto agudo do miocárdio, 
dissecção da aorta, entre outros. 
A hipotensão deve ser corrigida com expansão volêmica e, 
se necessário, vasopressores. 
Como já mencionado, a hipotensão excessiva pode 
favorecer o infarto definitivo da área de penumbra e 
comprometer a recuperação funcional do paciente. 
Outros cuidados importantes na avaliação inicial do 
paciente incluem: corrigir hipoglicemia em caso de glicemia 
capilar < 60 mg/ dL e obter ao menos um acesso venoso 
periférico adequado (que será fundamental para infusão de 
contraste radiológico, trombolíticos e drogas vasoativas, 
caso se façam necessários). 
EXAMES LABORATORIAIS INICIAIS 
Fazemos exames laboratoriais depois que já tem o 
diagnóstico. O principal exame é a TC. 
Apesar de os exames laboratoriais serem muito relevantes 
na investigação do mecanismo do AVCi e na escolha pela 
melhor estratégia de profilaxia secundária, são poucos 
aqueles que efetivamente levam a mudanças de conduta 
na fase aguda. 
Dessa maneira, a coleta deles e a espera pelo seu resultado 
não devem atrasar a infusão de trombolítico, caso haja 
indicação. 
Outros exames importantes que devem ser realizados o 
quanto antes, mas que não devem atrasar a infusão de 
trombolíticos caso haja indicação, são: troponina I , 
eletrocardiograma, hemograma, ureia e creatinina, 
eletrólitos, radiografia simples de tórax. 
Glicemia capilar: todos os casos. 
Tempo de protrombina: uso de variante ou novos 
coagulantes orais nas ultimas 48h. 
Tempo de troboplestina parcial ativada: uso de heparina 
não fracionada ou novos coagulantes orais nas ultimas 48h. 
Atividade de fator Xa direito, tempo de trombina, tempo de 
coaguinação de ecarina e plaquetas: uso de novos 
anticoagulantes orais nas ultimas 48h 
EXAME DE IMAGEM DO ENCÉFALO 
O exame de imagem do encéfalo é recomendado em toda 
suspeita de AVCi agudo e tem como objetivo excluir 
diagnostico diferenciais (em particular o AVCh), identificar 
complicações do AVCi e, em casos selecionados, identificar 
os pacientes que poderiam se beneficiar de trombectomia 
mecânica e/ou craniectomia descompressiva. 
Deve ser realizado obrigatoriamente antes de ser 
considerada a TEV ou trombectomia mecânica. 
A tomografia computadorizada (TC) de crânio sem 
contraste geralmente é suficiente para a exclusão de 
diagnósticos diferenciais principais e identificação de 
complicações; 
A grande disponibilidade, menor custo e agilidade desse 
exame o tornam uma opção interessante em detrimento de 
outras modalidades de neuroimagem. 
No entanto, é importante lembrar que no AVCi agudo a TC 
pode ser normal ou evidenciar apenas sinais discretos de 
isquemia encefálica (p. ex., a perda de diferenciação de 
atenuação entre as substâncias branca e cinzenta, edema 
cortical leve, hipoatenuação discreta no local do infarto). 
Outro sinal que pode estar presente na fase aguda do AVCi 
é o da artéria cerebral média hiperdensa. 
Esse sinal é caracterizado pela hiperatenuação da artéria 
cerebral média ipsilateral ao suposto infarto cerebral e 
sugere a presença de um coágulo nesse vaso. 
Trata-se de um sinal com alta especificidade, porém de 
baixa sensibilidade para o diagnóstico de AVCi. 
TERAPIA DE REPERFUSÃO CEREBRAL 
Usamos a trombolise que é a quebra do trombo. 
TROMBÓLISE ENDOVENOSA (TEV) COM ALTEPLASE 
A TEV deve ser considerada para todo paciente com AVCi 
cujo último tempo em que estava assintomático foi há 
menos de 4,5 h. 
Essa intervenção resulta em melhora do prognóstico 
funcional dos pacientes em 3 a 6 meses. 
A eficácia da terapia é eminentemente tempo-dependente 
e ela deve ser iniciada o quanto antes. 
A TEV é uma intervenção amplamente recomendada e 
segura, no entanto, como qual quer outra intervenção, 
apresenta riscos, incluindo os de hemorragia intracraniana 
sintomática e o de angioedema orolingual. Dessa forma, 
recomenda -se, antes de administrar a TEV, informar o 
paciente e/ ou seu responsável legal sobre os riscos e 
benefícios da terapia, bem como obter termo de 
consentimento por escrito desses para a infusão do 
trombolítico. 
Critérios de contra indicação – no final do resumo. 
 
O isquêmico pode virar hemorrágico principalmente nas 
primeiras 24h por isso é importante ter esses cuidados. 
TROMBÓLISE ENDOVENOSA (TEV) COM 
TECNECTEPLASE 
Em estudos, essa medicação demonstrou ser segura e ter 
eficácia semelhante à da alteplase. 
Dose de 0,4 mg/kg EV em bolus único, 
Em casos de déficitpequeno e na e ausência de oclusões de 
grandes artérias intracranianas 
Em pacientes com oclusões de artéria carótida interna, de 
artéria cerebral média ou de artéria basilar, e indicação de 
trombectomia mecânica. O desfecho primário do estudo foi 
a reperfusão de mais de 50% do território cerebrovascular 
envolvido ou a ausência de trombo retirável quando da 
angiografia inicial. Esse estudo demonstrou maior 
incidência de reperfusão e melhor prognóstico funcional 
para os indivíduos tratados com tenecteplase em até 4,5 h 
do ictus. 
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES DA 
INFUSÃO DE ALTEPLASE 
A complicação mais importante da infusão de alteplase é a 
TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA SINTOMÁTICA. – 
Transformar o AVCi em AVCh. 
Ela ocorre em 5 a 6% dos pacientes e os seus fatores de 
risco são: NIHSS elevado, uso prévio de antiagregante ou 
anticoagulante, presença de microssangramentos em RM 
de encéfalo. 
A suspeita clínica é levantada se o paciente desenvolver 
hipertensão aguda e/ou refratária, náuseas, vômitos, 
cefaleia intensa ou deterioração neurológica durante ou 
após a infusão do trombolítico. – Parar e repetir 
tomografia. 
 
Outra complicação é o ANGIOEDEMA OROLINGUAL. Ele 
ocorre em 1,3 a 5, 1 % dos pacientes. 
Os fatores de risco são: uso de inibidor da conversão de 
angiotensina e infartos em córtex frontal e ínsula. Acontece 
muito com pacientes com uso de captopril. 
A suspeita clínica se dá quando há edema de língua, lábios 
ou orofaringe, em geral contralateral à isquemia cerebral. 
 
No caso, nem espera ele entrar em insuficiência, já intuba 
porque a língua fica edemaciada e depois é mais difícil. 
TROMBECTOMIA MECÂNICA 
Essa estratégia consiste na retirada do trombo agudo de 
grandes artérias que participam da vascularização cerebral, 
através de dispositivos específicos, denominados stent 
retrievers. 
É importante destacar que a TM deve ser considerada tanto 
em pacientes que receberam quanto nos que não 
receberam TEV. 
Além dos cuidados gerais preconizados para todos os 
pacientes que sofreram AVCi, recomenda-se que os 
pacientes que forem submetidos à TM sejam mantidos com 
PA ≤180 x 105 mmHg por 24 h. 
Indicações de trombectomia mecânica em indivíduos com 
ictus < 6h até o início do tratamento: 
→ Idade > ou igual 18 anos. 
→ Escore de Rankin modificado (ERm) prévio de -1 
→ Oclusão da artéria carótida interna ou ramo M1 de 
artéria cerebral média. 
→ NIHSS > ou igual 6 
→ APECTS > ou igual 6. 
Indicações de trombectomia no final. 
MEDIDAS TERAPÊUTICAS PARA O EDEMA 
CEREBRAL ASSOCIADO A AVCI 
O edema cerebral relacionado ao AVCi é uma complicação 
potencialmente letal que tende atingir seu ápice entre o 3° 
e o 4° dia após o ictus. 
Caso seja identificado como edema significativo, é 
necessária a monitorização em ambiente de UTI, a 
instituição de medidas clínicas para hipertensão 
intracraniana (decúbito a 30°, terapia osmótica e 
hiperventilação moderada breve) e para neuroproteção (p. 
ex., sedação). 
Não há evidência de eficácia e há aumento do risco de 
infecção para o tratamento de edema cerebral isquêmico 
com corticoides. – Normalmente usa dexametasona. 
Além dessas medidas clínicas, em certos casos deve-se 
considerar a realização de procedimentos cirúrgicos, se for 
o caso. 
CUIDADOS GERAIS PARA O PACINETE COM 
AVCI RECENTE 
TERAPIA ANTITROMBÓTICA 
A introdução de terapia antiagregante na fase aguda do 
AVCi é uma recomendação consolidada no tratamento 
dessa doença. 
ASA recomenda a administração de ácido acetilsalicílico 
(AAS) na dose de 160 a 300 mg 1 vez ao dia para o paciente 
com AVCi agudo. 
Essa medicação deve ser iniciada em até 48 h do ictus. 
Se o paciente foi submetido à TEV, o antiagregante 
somente deverá ser iniciado após 24 h da infusão do 
trombolítico. NÃO pode entrar com AAS e trombolítico, so 
depois de 24h. 
Caso o paciente já utilizava AAS de forma regular quando 
sofreu AVCi, o benefício de trocar a medicação 
antiagregante ou aumentar sua dose não é bem 
estabelecido. 
O uso de anticoagulantes no AVCi agudo com o objetivo de 
prevenir sua recorrência precoce, a progressão do déficit 
neurológico ou de melhorar o prognóstico do paciente não 
é atualmente recomendado. 
CONTROLE PRESSÓRICO 
Se o paciente não foi submetido à trombólise e estiver com 
PA ≥220 x 120 mmHg, deve-se considerar reduzir 15% da 
PA inicial nas primeiras 24 h. – tem que ser devagar se 
diminuir piora a isquemia. 
É seguro reintroduzir as medicações anti-hipertensivas de 
uso prévio durante a internação hospitalar em pacientes 
que mantêm PA ≥140 x 90 mmHg e se apresentam 
neurologicamente estáveis. 
Já entre os pacientes submetidos à TM, é razoável manter 
uma PA ≤180 x 105 mmHg nas primeiras 24 h. Níveis 
pressóricos menores podem ser considerados, a depender 
do grau de reperfusão cerebral obtido após o 
procedimento. 
Além do controle pressórico, recomenda-se para os 
pacientes com AVCi agudo: 
Manter saturação de oxigênio> 94% 
Evitar hipertermia (temperatura axilar> 38ºC) e investigar e 
tratar possíveis focos de infecção que a justifiquem. 
Tratar hiperglicemia com alvo terapêutico de glicemia de 
140 a 180 mg/dL. Evitar a hipoglicemia. 
Realizar rastreio para disfagia, de preferência por 
fonoaudiologista, em todos os pacientes antes de 
introdução de dieta oral. Em caso de dúvida quanto à 
presença de disfagia, ministrar dieta por sonda até a 
avaliação de um especialista. 
Instituir profilaxia para doença trombótica venosa, de 
preferência com compressão pneumática intermitente. Não 
se recomenda o uso de meias elásticas. 
Instituir medidas para a prevenção de úlceras de estresse 
(mudança de decúbito regular, higiene de pele, uso de 
colchões adequados) em indivíduos acamados e vigiar o 
surgimento delas. 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO – AIT 
Definição atual de AIT é de "um episódio transitório de 
disfunção neurológica provocado por uma isquemia focal 
do encéfalo, medula espinal e/ou retina, com duração de 
sintomas tipicamente menor que 1 hora, e na ausência de 
evidência de infarto agudo". 
Os diagnósticos diferenciais do AIT são os mesmos do AVCi, 
com ênfase na aura de enxaqueca, síncope e crises 
epilépticas. 
Esses pacientes têm um risco de cerca de 10% de 
ocorrência de AVCi nos primeiros 90 dias após o AIT. 
O principal objetivo no tratamento do paciente com AIT é a 
identificação rápida do mecanismo etiológico subjacente e 
a instituição de profilaxia secundária específica o quanto 
antes. 
Recomenda-se a internação hospitalar do paciente com AIT 
que se apresente a serviços de saúde nas primeiras 72 h do 
evento e apresente quaisquer dos seguintes critérios: 
→ Escore ABCD2 ≥ 3. 
→ Escore ABCD2 de 0 a 2 e incerteza que a 
investigação diagnóstica do mecanismo do AIT 
possa ser completada em menos de 2 dias em 
ambiente extra-hospitalar. 
→ Escore ABCD2 de O a 2 e outra evidência que 
indique que o evento do paciente foi provocado 
por isquemia focal. 
 
 
 
 
	suspeita clínica e diagnósticos diferenciais
	QUADRO CLÍNICO
	atendimento inicial em sala de emergência
	avaliação clínica inicial
	exames laboratoriais iniciais
	exame de imagem do encéfalo
	terapia de reperfusão cerebral
	tratamento das complicações da infusão de alteplase
	trombectomia mecânica
	medidas terapêuticas para o edema cerebral associado a AVCi
	cuidados gerais para o pacinete com AVCi RECENTE
	ataque isquêmico transitório – ait