Demência: Sintomas e Classificação

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STHEFANIE BESSA – T28 (UNISL) 
 
 
A demência é uma síndrome clínica, decor-
rente de uma disfunção cerebral na qual 
ocorre perturbação de múltiplas funções cog-
nitivas, como memória, atenção e aprendi-
zado, pensamento, orientação, compreen-
são, cálculo, linguagem e julgamento. 
Decorrente a sintomatologia, é conhecida 
como a “doença dos A”, uma vez que o pa-
ciente apresenta amnésia (perda da memó-
ria, principalmente a curto prazo), associada 
com outro domínio cognitivo, como: 
→ Afasia (perda parcial ou total da capaci-
dade de expressar ou compreender a lin-
guagem falada ou escrita). 
→ Apraxia (incapacidade para realizar ta-
refas que exijam recordar padrões ou se-
quências de movimento). 
→ Agnosia (incapacidade de identificar 
um objeto com o uso de um ou mais sen-
tidos). 
→ Acalculia (perda das habilidades mate-
máticas já adquiridas, como contar, so-
mar e subtrair). 
→ Perturbação do funcionamento execu-
tivo. 
Domínios como esses devem apresentar de-
clínio importante em comparação ao nível 
de funcionamento prévio do indivíduo e ser 
severos o suficiente para interferir nas funções 
diárias (trabalho, atividades sociais e relacio-
namentos) e da independência do paciente. 
A identificação de um paciente com demên-
cia não é simples. Na maioria das vezes, não 
é ele que de queixa de alteração na memó-
ria, e sim um familiar ou quem o acompanha. 
O diagnóstico definitivo para a maioria das 
síndromes demenciais depende do exame 
neuropatológico. Entretanto, no dia a dia, o 
seu diagnóstico é essencialmente clínico, e 
exames de neuroimagem e de laboratório 
são solicitados com o objetivo de afastar cau-
sas reversíveis, como depressão, uso de medi-
cações e deficiência de vitamina B12. 
CLASSIFICAÇÃO DAS SÍNDROMES 
DEMENCIAIS 
→ Reversíveis – se tratadas precocemente, 
têm um bom prognóstico. 
Uso de medicamentos – psicotrópicos e anal-
gésicos narcóticos. 
Metabólicas – distúrbio hidroeletrolítico, desi-
dratação, insuficiência renal ou hepática e hi-
poxemia. 
Neurológicas – hidrocefalia de pressão nor-
mal, tumor e hematoma subdural crônico. 
Infecciosas – meningite crônica, AIDS, neuro-
sífilis. 
Colágeno-vasculares – LES, artrite temporal, 
vasculite reumatóide, sarcoidose e púrpura 
trombocitopênica trombótica. 
Endócrinas – doenças tireoidiana, paratireoi-
diana, adrenal e da hipófise. 
Nutricionais – deficiência de vit. B12, ácido fó-
lico, tiamina e niacina. 
Alcoolismo crônico 
→ Irreversíveis 
Doença de Alzheimer 
Demência Vascular 
Demência por corpúsculo de Lewy 
Demências frontotemporais 
A- DEMÊNCIA DE ALZHEIMER 
 
É um distúrbio neurodegenerativo, de causa 
não conhecida e que acomete, sobretudo, 
DEMÊNCIA 
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idosos, além de ser considerada a causa 
maus comum de demência. Tem início insidi-
osos, da perda de memória, e declínio cogni-
tivo lento e progressivo. 
Fisiopatologia: Há uma queda global de ace-
tilcolina, neurotransmissor responsável pela 
cognição. Isso vai levar em último caso a atro-
fia cortical temporal/parietal, do hipocampo 
e do núcleo basal de Meynert (células relaci-
onadas com a memória). Associado a esse 
quadro, há depósito de placas senis amiloides 
no interstício dos neurônios – formadas pela 
proteína amiloide beta (Aβ). Além disso, há 
formação de agregados de proteína TAU no 
citoplasma dos neurônios. Em conjunto, 
acaba, levando a disfunção e morte neuro-
nal. 
- Na membrana celular dos neurônios existe 
proteínas chamadas de “Proteína Precursora 
de Amiloide” que ajudam o neurônio a cres-
cer e se reparar. Como qualquer proteína, ela 
tem uma vida útil, e quando seu uso não é 
mais satisfatório, duas enzimas principais (alfa-
secretase e gama secretase) a destroem e 
seus restos ficam solúveis para serem elimina-
dos. O problema é quando vem uma enzima 
chamada beta-secretase ou gama secretase 
alterada, que destrói proteína em um local di-
ferente, sendo seus restos não solúveis – for-
mando a famigerada proteína amiloide Aβ. 
Elas começam a se acumular e se juntar entre 
os neurônios, formando placas senis beta ami-
loides, atrapalhando as sinapses e causando 
inflamação local. Além disso, essas placas 
amiloides Aβ mandam informações para pro-
teínas TAU dentro dos neurônios, fazendo com 
que elas se desorganizem e formem novelos 
neurofibrilares. Entretanto, a proteína TAU é 
responsável por estabilizar a estrutura neuro-
nal através dos microtúbulos (sendo como tri-
lhos de trem) para a informação ser transmi-
tida. Isso tudo associado a déficit de acetilco-
lina cai levar a apoptose dos neurônios – com 
atrofia do córtex celular acometendo regiões 
importantes como região parietal e hipo-
campo. 
Quadro clínico: 
Fase inicial – caracterizada por sintomas va-
gos e difusos, sendo o comprometimento da 
memória recente o sintoma mais proemi-
nente e precoce. 
Fase intermediária – deterioração mais acen-
tuada dos déficits de memória além de afa-
sia, agnosia e apraxia. Empobrecimento de 
vocabulário, parafasias semânticas e fonêmi-
cas e dificuldade de compreensão. Julga-
mento alterado, perdendo a noção de riscos. 
Pode ocorrer agitação, perambulação, 
agressividade e distúrbios do sono. 
Fase avançada – funções cognitivas grave-
mente comprometidas, com dificuldade 
para reconhecer pessoas e espaços familia-
res. Drástica redução da fluência e surgi-
mento de ecolalia, sons incompreensíveis até 
atingir o mutismo. Geralmente o paciente 
está acamado e vem a falecer por complica-
ções da síndrome de imobilidade. 
Evolução clínica: 
 
Fatores de risco: idade, histórico familiar posi-
tivo, síndrome de Down, traumatismo crani-
ano grave, baixa escolaridade, hipercoleste-
rolemia, diabetes, HAS (relação ainda duvi-
dosa), tabagismo, sedentarismo, alcoolismo e 
obesidade. 
Abordagem diagnóstica: 
História clínica – tempo de início dos sintomas; 
associação com outras doenças; uso de me-
dicações ou drogas ilícitas; história familiar; 
comprometimento nas atividades profissio-
nais, ocupacionais ou sociais do indivíduo (uti-
lização de escalas de vida diária); alteração 
de comportamento; alteração da memória; 
história de outras doenças psiquiátricas. 
Testes para avaliação cognitiva – miniexame 
do estado metal; teste do relógio; fluência 
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verbal; teste de memória de palavras; teste 
de memória de figuras. 
 
MINIMENTAL 
É o teste mais utilizado para avaliação da 
função cognitiva por ser rápido, de fácil apli-
cação, não requerendo material específico. 
Deve ser utilizado como instrumento de ras-
treamento, não substituindo uma avaliação 
mais detalhada. 
Não serve como teste diagnóstico, mas sim 
para indicar funções que precisam ser inves-
tigadas. É um teste cognitivo rápido para 
tentar triar possivelmente um paciente com 
demência. 
 
TESTE DO RELÓGIO 
Trata-se de um teste amplamente utilizado 
como rastreio cognitivo, de simples aplica-
ção e de rápida execução, que avalia a 
memória, função motora, função executiva 
e compreensão verbal. 
Tratamento/ prognóstico: É uma doença neu-
rodegenerativa que piora com o tempo. Não 
existem medicamentos ou métodos capazes 
de reverter a progressão da doença. O óbito 
ocorre geralmente 10 anos após o diagnós-
tico por causas secundárias como infecções, 
tromboses etc. 
B- DEMÊNCIA VASCULAR 
Refere-se ao comprometimento cognitivo 
com interferência funcional importante pro-
veniente de uma etiologia vascular. A piora 
do quadro se dá em “degraus”, a partir de 
novos eventos isquêmicos, com flutuação do 
déficit cognitivo. 
Apresenta sinais focais, de acordo com a re-
gião cerebral acometida. Atinge pessoas 
com múltiplos riscos cardiovasculares, sendo 
mais comum em idosos e no sexo masculino. 
Etiologia: múltiplos infartos lacunares; lesões 
extensas da substância branca (doenças de 
Binswanger);hemorragias cerebrais hiperten-
sivas; vasculites; sequelas de hemorragia su-
baracnóidea e de hematomas subdurais. 
Fisiopatologia: são dois tipos de demência 
vascular. 
Demência multi-infarto – quadro com início 
súbito após eventos isquêmicos usualmente 
corticais. Clínica conhecida por ser em “de-
graus”, por existir piora após novos episódios. 
O paciente geralmente tem alterações neu-
rológicas focais associadas, como afasia, he-
miparesia etc. 
Demência difusa de substância branca 
(Binswanger) – quadro com evolução mais in-
sidiosa, secundário a lesões isquêmicas da 
substância branca encefálica periventricular 
(leucariose). Associado ao quadro, podem 
existir sintomas/sinais neurológicos, como con-
fusão, desorientação, alterações da deam-
bulação, disfonia, disfagia etc. 
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Fatores de risco: obesidade, raça negra, 
baixa escolaridade, hiperuricemia, Policite-
mia, sedentarismo, ambiente estressante, me-
dicação inadequada, antecedentes de do-
enças cardiovasculares e cerebrovasculares, 
HAS, DM, tabagismo, alcoolismo, doenças 
cardíacas, fibrilação atrial, aterosclerose e 
dislipidemia. 
Prevenção: prática de atividade física regu-
lar, manutenção do peso corporal ade-
quado, baixa ingestão de gorduras, ativida-
des de lazer, leitura, rede social de apoio e 
uso adequado das medicações. 
Tratamento: os medicamentos utilizados atu-
almente têm obtido resultados parciais no 
controle da doença. 
Anti-colinesterásicos – demência leve a mo-
derada. Ocorre melhora da cognição e das 
atividades de vida diária. Ex. Donepezil, Rivas-
tigmina, Galantamina e Memantina (fases 
moderada e grave. 
Bloqueador de canal de cálcio – uso de nimo-
dipina ainda necessita de mais estudos. 
C- DEMÊNCIA POR CORPÚSCULOS 
DE LEWY 
Doença neurodegenerativa caracterizada 
por acúmulo de proteínas anormais nas célu-
las cerebrais (alfa-sinucleína) – corpos de 
Lewy. Apresenta-se com flutuação na cogni-
ção, alucinações visuais recorrentes e parkin-
sonismo precoce (rigidez, acinesia e fáceis 
amímica). 
Etiologia: não é totalmente compreendida. O 
que se sabe é que fatores genéticos quando 
associados a condições ambientais desenvol-
vem o início do quadro. 
Fisiopatologia: há uma proteína pré-sináptica 
chamada alfa-sinucleína, relacionada com a 
condução das informações. Alterações ge-
néticas fazem com que haja alterações em 
sua estrutura, levando ao acúmulo anormal 
dessa proteína nas células cerebrais, o que é 
chamado de “corpos de Lewy”. Isso leva a 
uma inflamação local “neurite” com posterior 
morte neuronal. Esse acúmulo proteico pode 
ocorrer em vários locais do cérebro, como 
córtex frontal, lobos temporais, giro cingu-
lado, substância nigra e locus coertuleus, 
causando os diversos sintomas presentes 
como sinais parkinsonianos e alucinações vi-
suais (corpos de Lewy na região para-hipo-
campal e córtex temporal inferior). 
Quadro clínico: 
1º estágio – dura de 3 a 7 anos, caracterizado 
por esquecimento leve, alguns períodos rápi-
dos de delírios e falta de iniciativa no dia a 
dia. 
2º estágio – há piora das funções cerebrais 
cognitivas e dos delírios, com alucinações au-
ditivas e visuais. É muito comum haver que-
das. 
3º estágio – é a fase maus avançada, com 
distúrbios psiquiátricos do tipo psicose, agita-
ção e confusão mental. 
Tratamento: 
→ Tratamento comportamental. 
→ Anticolinesterásicos. 
→ Memantina não foi estudada. 
→ Neurolépticos em baixas doses. 
→ Levodopa. 
→ Clonazepam (0,25 a 1,5mg) e melato-
nina (3 a 12mg) para distúrbios do sono. 
 
D- DEMÊNCIA FRONTO-TEMPORAL 
(DOENÇA DE PICK) 
Trata-se de uma condição resultante de pro-
gressiva degeneração do lobo frontal e/ou 
temporal. É causa importante da demência 
pré-senil, e seus sintomas habitualmente se ini-
ciam aos 40 a 65 anos. 
Etiologia: é uma doença com forte relação 
genética, cerca de 40% dos pacientes que 
apresentam a doença, tem casos relatados 
na família. De fato, essa doença é genética, 
com ativação ambiental por mecanismos 
ainda não conhecidos. Existem descrições de 
mutações de genes que se relacionam com 
a etiologia da doença, as principais: muta-
ções do gene MAPT, cromossomo 17; muta-
ções do gene GRN, cromossomo 17; mutação 
no gene C9ORF72, cromossomo 19. 
STHEFANIE BESSA – T28 (UNISL) 
Fisiopatologia: existem proteínas dentro do ci-
toplasma dos neurônios chamada TAU, que 
são responsáveis por estabilizar a estrutura 
neuronal através dos microtúbulos para a in-
formação ser transmitida. Paciente com de-
mência de Pick tem genes que não codifi-
cam essa proteína adequadamente. Como 
resultado, há uma desorganização cito-arqui-
tetural do neurônio, levando à sua morte, re-
sultando, macroscopicamente, uma atrofia 
principalmente frontal e/ou temporal. 
- Em exames de necrópsias, essas proteínas al-
teradas podem ser visualizadas e são chama-
das de corpos de Pick. 
Quadro clínico: Comum haver alterações do 
comportamento sexual, com desinibição, jo-
cosidade e hipersexualidade, além de hipero-
ralidade, hiperfagia com ganho de peso e 
obsessão em tocar objetos. Na evolução, há 
instalação de um quadro demencial, geral-
mente com outros achados neurológicos, 
como afasia e apraxia. 
Tratamento: não há benefício com o uso dos 
inibidores da acetilcolinesterase. Estudos 
apontam para o benefício dos inibidores sele-
tivos da recaptação de serotonina. Os distúr-
bios de comportamento respondem ao uso 
de antagonistas dopaminérgicos ou antipsi-
cóticos. 
REABILITAÇÃO COGNITIVA E GRUPO DE 
APOIO FAMILIAR 
O objetivo da reabilitação cognitiva é recu-
perar as habilidades, desbloquear as funções 
cognitivas comprometidas e estimular a soci-
alização. 
Já o grupo de apoio familiar busca conscien-
tizar quanto aos sintomas da demência, for-
necendo esclarecimento e discussão de solu-
ções práticas. 
Objetivos: 
• Resgatar a relação paciente-familiar; 
• Prevenir doenças no cuidador/familiar; 
• Redução da interdependência; 
• Despertar interesses variados e afetivi-
dade; 
• Orientação para a realidade; 
• Estimular a segurança e preparar para 
complicações e até o óbito. 
TREINAMENTO COGNITIVO 
• Livro de memória; 
• Frases e desenhos que orientem a pes-
soa em sua vida cotidiana; 
• Estimulação social; 
• Exercícios; 
• Bons hábitos alimentares; 
• Estímulos aos cuidados da higiene. 
CONTROLE DO AMBIENTE 
• Eliminar elementos arquitetônicos ge-
radores de estresse ou confusão; 
• Promover a orientação espacial; 
• Criação de áreas de lazer com limita-
ção à passagem para áreas de risco 
(ex. cozinha); 
• Música pode melhorar a agitação. 
DIAGNÓSTICO 
• Exames laboratoriais (a fim de excluir 
causas secundárias): 
o Hemograma 
o Sorologias (VDRL, HEP B, HIV) 
o Função tireoidiana 
o Dosagem de vitamina B12 e 
ácido fólico 
o Exclusão de doenças autoimu-
nes 
 
• Exames de imagem: 
o TC de crânio 
o RNM de crânio 
o SPECT e PET 
o Líquor 
A FAMÍLIA 
A demência no meio familiar provoca diver-
sas mudanças, como: socioeconômicas, rom-
pimento da interrelação do paciente com o 
familiar e alteração da dinâmica familiar pela 
progressiva dependência do paciente.