Hipersensibilidade Imunológica

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE GOIÁS – UNU ITUMBIARA 
 
 
LARISSA LOPES OLIVEIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERSENSIBILIDADE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ITUMBIARA – GO 
2022 
HIPERSENSIBILIDADE 
A resposta imune adaptativa fornece proteção específica contra infecção por bactérias, vírus, 
parasitas e fungos. Algumas -respostas imunes, entretanto, dão origem a uma reação excessiva 
ou inadequada – isso é geralmente chamado de hipersensibilidade. 
O termo hipersensibilidade, introduzido a partir das observações de Richet e Portier há 100 
anos, descreve o resultado catastrófico da exposição de um animal pré-sensibilizado ao antígeno 
sistêmico. O desfecho resultante, denominado anafilaxia, se tornou o protótipo das respostas de 
hipersensibilidade imediatas. 
Coombs e Gell em 1963 propuseram um esquema de classificação, no qual a hipersensibilidade 
alérgica do tipo descrito por Portier e Richet foi denominada tipo I, e ampliou a definição da 
hipersensibilidade para incluir: 
 Respostas de hipersensibilidade imediata (Tipo I) são caracterizadas pela produção de 
anticorpos IgE contra proteínas estranhas, que estão comumente presentes no ambiente 
(p. ex., polens, pelos de animais ou ácaros de poeira na casa) e podem ser identificadas 
pelas reações papuloeritematosas em testes de pele, as quais se desenvolvem em 15 
minutos. 
 Reações de hipersensibilidade mediadas por anticorpo (Tipo II) ocorrem quando 
anticorpos IgG e IgM são produzidos contra antígenos de superfície em células do 
corpo. Esses antígenos podem desencadear reações tanto pela ativação do complemento 
(p. ex., anemia hemolítica autoimune), quanto por facilitar a ligação das células natural 
killer (Cap. 24). 
 Doenças do complexo imune (hipersensibilidade Tipo III) envolvem a formação de 
complexos imunes na circulação, que não são adequadamente depurados por 
macrófagos ou outras células do sistema reticuloendotelial. A formação de complexos 
imunes requer quantidades significativas de anticorpo e antígeno (tipicamente em níveis 
de microgramas de cada). As doenças clássicas deste grupo são lúpus eritematoso 
sistêmico (LES), glomerulonefrite crônica e doença sérica (Cap. 25). 
 Reações mediadas por células (hipersensibilidade Tipo IV) são aquelas nas quais 
linfócitos T específicos são as células efetoras primárias (Cap. 26). Exemplos de 
linfócitos T induzindo respostas indesejadas são: 
Sensibilidade de contato (p. ex., a níquel ou plantas como hera venenosa); 
As respostas de hipersensibilidade tardia da hanseníase ou tuberculose; 
A resposta exagerada a infecções virais, tais como sarampo; e 
Os sintomas persistentes da doença alérgica. 
 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO I 
 
Hipersensibilidade tipo I é também conhecida como imediata ou hipersensibilidade anafilática. 
A reação pode envolver pele (urticária e eczema), olhos (conjuntivite), nasofaringe (rinorréia, 
rinite), tecidos broncopulmonares (asma) e trato gastrointestinal (gastroenterite). A reação pode 
causar uma variedade de sintomas desde inconveniências mínimas até a morte. A reação 
normalmente leva 15 - 30 minutos para o período de exposição ao antígeno, embora às vezes 
possa ter início mais demorado (10 - 12 horas). 
O mecanismo da reação envolve produção preferencial de IgE, em resposta a certos antígenos 
(alergenos). IgE tem muito elevada afinidade por seu receptor em mastócitos e basófilos. Uma 
exposição subsequente ao mesmo alergeno faz reação cruzada com IgE ligado a células e 
dispara a liberação de várias substâncias farmacologicamente ativas (figura 1). Ligação cruzada 
do receptor Fc de IgE é importante para a estimulação de mastócitos. A degranulação de 
mastócitos é precedida pelo aumento do influxo de Ca++, que é um processo crucial; ionóforos 
que aumentam Ca++ citoplasmático também promovem degranulação, enquanto agentes que 
depletam Ca++ citoplasmático suprimem degranulação 
 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO II 
 
Também é conhecida como hipersensibilidade citotóxica e pode afetar uma variedade de órgãos 
e tecidos. Os antígenos são normalmente endógenos, embora agentes químicos exógenos 
(haptenos) que podem se ligar a membranas celulares podem também levar a hipersensibilidade 
tipo II. Anemia hemolítica induzida por drogas, granulocitopenia e trombocitopenia são 
exemplos. O tempo de reação é minutos a horas. A hipersensibilidade tipo II é primariamente 
mediada por anticorpos das classes IgM ou IgG e complemento. Fagócitos e células K também 
participam (ADCC). A lesão contém anticorpos, complemento e neutrófilos. Testes 
diagnósticos incluem detecção de anticorpos circulantes contra tecidos envolvidos e a presença 
de anticorpos e complemento na lesão (biópsia) por imunofluorescência. O padrão de coloração 
é normalmente suave e linear, tal como visto na nefrite de Goodpasture (membrana basal renal 
e pulmonar) e pênfigo (proteína intercelular da pele, desmossomo) 
 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO III 
 
Também conhecida como hipersensibilidade imune complexa. A reação pode ser geral (ex. 
doença do soro) ou envolve órgãos individuais incluingo pele (ex. lupus eritematoso sistêmico, 
reação de Arthus), rins (ex. nefrite do lupus), pulmões (ex. aspergilose), vasos sanguíneos (ex. 
poliarterite), juntas (ex. artrite reumatóide) ou outros órgãos. Esta reação pode ser o mecanismo 
patogênico de doenças causadas por muitos microrganismos. A reação deve levar 3 - 10 horas 
após exposição ao antígeno (como na reação de Arthus). É mediada por complexos imunes 
solúveis. São na maioria de classe IgG, embora IgM possa estar também envolvida. O antígeno 
pode ser exógeno (bacteriano crônico, viral ou infecções parasitárias), ou endógeno 
(autoimunidade não órgãoespecífica: ex. lupus eritematoso sistêmico, LES). O antígeno é 
solúvel e não ligado ao órgão envolvido. Componentes primários são complexos imunes 
solúveis e complementos (C3a, 4a e 5a). O dano é causado por plaquetas e neutrófilos. A lesão 
contém primariamente neutrófilos e depósitos de complexos imunes e complemento. 
Macrófagos infiltrantes em estágios avançados podem estar envolvidos no processo de 
recuperação. 
A afinidade do anticorpo e tamanho dos complexos imunes são importantes na produção de 
doença e na determinação do tecido envolvido. O diagnóstico envolve exame de biópsias do 
tecido para depósitos de Ig e complemento por imunofluorescência. A coloração 
imunofluorescente na hipersensibilidade tipo III é granular (ao contrário da linear no tipo II 
como visto na síndrome de Goodpasture). A presença de complexos imunes no soro e 
diminuição do nível do complemento também são diagnostigadores. Turbidez mediada por 
polietileno-glicol (nefelometria), ligação de C1q e teste celular de Raji são utilizados para 
detectar complexos imunes. 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV 
 
Também conhecida como mediada por células ou hipersensibilidade tardia. O exemplo clássico 
dessa hipersensibilidade é a reação (Mantoux) tuberculínica que atinge um pico em 48 horas 
após a injeção do antígeno (PPD ou antiga tuberculina). A lesão é caracterizada por calosidade 
e eritema. 
A hipersensibilidade tipo IV está envolvida na patogênese de muitas doenças autoimunes e 
infecciosas (tuberculose, lepra, blastomicose, histoplasmose, toxoplasmose, leishmaniose, etc.) 
e granulomas devido a infecções e antígenos estranhos. Uma outra forma de hipersensibilidade 
tardia é a dermatite de contato (hera venenosa, agentes químicos, metais pesados, etc.) nos quais 
as lesões são mais papulares. Hipersensibilidade tipo IV pode ser classificada em três categorias 
dependendo do tempo de início e apresentação clínica e histológica. 
Os mecanismos de dano na hipersensibilidade tardia incluem linfócitos T e monócitos e/ou 
macrófagos. Células T citotóxicas causam danos diretos enquanto que células auxiliates T 
(TH1) secretam citocinas que ativam células T citotóxicas e recrutam e ativam monócitos e 
macrófagos, que causama maioria das lesões. A lesão da hipersensibilidade tardia contém 
principalmente monócitos e algumas células T. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
GHAFFAR, Abdul. Reações de hipersensibilidade. Disponível em: 
https://www.fcav.unesp.br/Home/departamentos/patologia/HELIOJOSEMONTASSIER/ed-
13-reacoes-de-hipersensibilidade.pdf 
 
https://www.fcav.unesp.br/Home/departamentos/patologia/HELIOJOSEMONTASSIER/ed-13-reacoes-de-hipersensibilidade.pdf
https://www.fcav.unesp.br/Home/departamentos/patologia/HELIOJOSEMONTASSIER/ed-13-reacoes-de-hipersensibilidade.pdf