Hipersensibilidade: Classificação e Tipos

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Descreva e conceitue o que é hipersensibilidade, indicando os níveis suas classificações.
 As reações de hipersensibilidade são aquelas que ocorrem de forma exacerbada ou incomum. A hipersensibilidade é caracterizada por processos patológicos oriundos de interações imunologicamente especificas entre antígenos e anticorpos humorais ou linfócitos sensibilizados. É classificada por: 
Reações do tipo I: onde os antígenos (alérgenos) se combinam com anticorpos IgE específicos que estão ligados aos receptores de membrana sobre mastócitos teciduais e basófilos sanguíneos. 
Reações do tipo II (citotóxicas): Ocorrem quando o anticorpo (IgG e IgM) reage a componentes antigênicos de uma célula ou elementos teciduais.
Reações do tipo III (de imunocomplexos): Resultam da deposição de imunocomplexos Ag-Ac (antígeno-anticorpo) circulantes solúveis em vasos ou tecidos. 
Reações do tipo IV (hipersensibilidade celular): São mediadas por células, tardia ou do tipo tuberculina, causadas por linfócitos T sensibilizados após contato com um antígeno específico. 
Descreva o tipo de hipersensibilidade tipo I, indicando como ocorre, em que locais do organismo ocorre, quanto tempo leva para iniciar o processo, como pode ser evitada e como pode ser tratada.
Conhecida como imediata ou hipersensibilidade anafilática. A reação pode envolver a pele, olhos, nasofaringe, tecidos broncopulmonares e trato gastrointestinal, podendo causar sintomas mínimos e ate mesmo óbito. É mediada por IgE, tendo como componentes primários os mastócitos ou basófilos, que por sua vez, podem ter suas reações complementadas ou modificadas pelas plaquetas, neutrófilos e os eosinófilos. Ocorre imeditamente após o contato com o antígeno ou alérgeno. A partir do momento em que o IgE se liga ao antígeno, sensibiliza os mastócitos a degranularem, desta forma levando ao processo inflamatório. A histamina e os mastócitos são os principais responsáveis pela sintomatologia na fase aguda. A histamina é um potente mediador farmacológico com ação vascular e sobre a musculatura lisa, o que causa vasodilatação, broncoconstrição, contração do músculo liso e edema. Pode ser causado por drogas: penicilina, sulfonamidas, salicilatos, anestésicos. Alimentos: amendoim, frutos do mar, ovos, leite, ervilha. Insetos: picadas de abelha, vespa, formiga, mosquitos, partículas de baratas, ácaro. Outros: pólen de plantas, pelos de animais e esporos fúngicos. Nos processos crônicos os aspectos predominantes advêm dos eosinófilos e mediadores inflamatórios clássicos.
Tempo de resposta: Reação de fase tardia: 2-4h / Reação imediata: 15-30min
Patologias: Rinite alérgica, dermatite atópica, asma brônquica, alergia alimentar atópica e atopias medicamentosas, ou de forma generalizada, choque anafilático. 
Diagnóstico: Os testes diagnósticos incluem testes de pele (perfuração e intradérmico), dosagem de IgE totais e anticorpos IgE específicos contra os alérgenos suspeitos
Tratamento: Utiliza-se anti-histamínicos que bloqueiam receptores de histamina. Cromolina sódica inibe a degranulação de mastócitos. Utiliza-se também broncodilatadores, caso necessário.
Descreva o tipo de hipersensibilidade tipo II, indicando como ocorre, em que locais do organismo ocorre, quanto tempo leva para iniciar o processo, como pode ser evitada e como pode ser tratada.
Conhecida como Hipersensibilidade Citotóxica mediada por anticorpos. É mediada por anticorpos (IgG e IgM), onde os mesmos se ligam as células ou tecidos específicos, e por isso, o dano causado se restringe as células adjacentes ao antígeno. Ocorre inicialmente com a ligação do anticorpo com a célula alvo, estimulando a ativação da via clássica do sistema complemento. Os fragmentos do sistema complemento atraem fagócitos ao local, e estimulam mastócitos e basófilos a liberarem substancias para atrair mais células ao local da reação. A via clássica do sistema complemento facilita a fagocitose ou a destruição por células matadoras. Também é formado o complexo de ataque a membrana (MAC), provocando a lise da célula.
As células que participam do processo são: macrófagos, neutrófilos, eosinófilos e NK. 
Os mecanismos pelos quais as células efetoras destroem a célula alvo na reação do tipo II é idêntico ao que acontece na destruição de microrganismos, porém, como a célula não consegue fagocitar algo maior que ela, os neutrófilos fazem a exocitose de seu conteúdo lisossomal, lesando a célula alvo e as células adjacentes. 
Também pode ocorrer a inativação de algum processo fisiológico do corpo, causado pela ligação errônea de anticorpos com células que participam desse processo fisiológico. O anticorpo ocupa o receptor a célula e o receptor se torna inutilizável para a sua função. Como consequência, o corpo perde a capacidade de realizar seu processo fisiológico normal. 
Tempo de Resposta: Minutos a Horas. 
Alvo: Antígenos na superfície celular (hemácias).
Patologias: Anemia hemolítica autoimune, Transfusão sanguínea incompatível, Doença hemolítica do Recém Nascido.
Diagnóstico: Detecção de anticorpos circulantes contra tecidos envolvidos e a presença de anticorpos e complemento na lesão por imunofluorescência.
Tratamento: Envolve agentes anti-inflamatórios e imunossupressores.
Descreva o tipo de hipersensibilidade tipo III, indicando como ocorre, em que locais do organismo ocorre, quanto tempo leva para iniciar o processo, como pode ser evitada e como pode ser tratada.
Conhecida como Doença dos Imunocomplexos. Ocorre quando o complexo antígeno-anticorpo formado não é removido por fagócitos e o complexo acaba se depositando em algumas regiões do organismo. Ocorre principalmente nos vasos sanguíneos, onde vai sofrer ação do sistema complemento e de fagócitos. Os locais mais acometidos são os rins e as articulações. É mediada por complexos imunes solúveis. São na maioria de classe IgG, embora IgM possa estar também envolvida. Pode ser dividida em três grupos: imunocomplexos formados devido a uma infecção persistente, imunocomplexos devido a uma doença autoimune e imunocomplexos devido a inalação de material antigênico. As células envolvidas no processo são: neutrófilos, macrófagos, células do sistema complemento, complexos imunes solúveis.
Tempo de Resposta: 3 - 10 horas após exposição ao antígeno
Alvo: Antígenos solúveis (vacinas, soros heterólogos e anticorpos monoclonais)
Patologias: Doença do soro; Lúpus eritematoso sistêmico; Nefrite do lúpus; Aspergilose; Poliarterite; Artrite reumatoide. 
Diagnóstico: Exame de biópsias do tecido para depósitos de Ig e complemento por imunofluorescência.
Tratamento: Agentes anti-inflamatórios.
Prevenção: Tratamento preventivo para doença do soro: Antes do tratamento com soro, o paciente recebe polaramine ou fenergan, cimetidina e hidrocortisona.
Descreva o tipo de hipersensibilidade tipo IV, indicando como ocorre, em que locais do organismo ocorre, quanto tempo leva para iniciar o processo, como pode ser evitada e como pode ser tratada.
Conhecida como mediada por células ou hipersensibilidade tardia. É caracterizada como a reação mais longa, levando mais de 12h para desenvolver sintomas. Envolve reações mediadas por células em detrimento a reação mediada por anticorpos. Pode ocorrer junto com outras reações de hipersensibilidade, provida da complicação de uma delas. É caracterizada em três tipos: hipersensibilidade de contato, a reação granulomatosa e a reação tuberculínica. Onde a hipersensibilidade de contato e a reação tuberculínica ocorrem ambas num período de 48 a 72 horas e a reação granulomatosa ocorre num período de 21 a 28 dias em média, sendo essa mais longa por conta da agregação e proliferação dos macrófagos que causam os granulomas, o que pode durar semanas. As porções dos alérgenos que desencadeiam a reação do tipo IV, são chamadas de Haptenos, não são capazes de gerar respostas imunes por conta do seu tamanho, porem tem a capacidade de penetrar na pele e se conjugar com as proteínas orgânicas. Os principais tipos de células que participam no processo de desencadear a resposta imune são ascélulas de Langerhan e os Queratinocitos. Os mecanismos de dano na hipersensibilidade tardia incluem linfócitos T e monócitos e/ou macrófagos. Células T citotóxicas causam danos diretos enquanto que células auxiliares T secretam citocinas que ativam células T citotóxicas e recrutam e ativam monócitos e macrófagos, que causam a maioria das lesões. As lesões da hipersensibilidade tardia contêm principalmente monócitos e algumas células T.
Patologias: Granuloma, infiltrado perivascular, Edema, Lesão celular 
Diagnóstico: Testes diagnósticos in vivo incluem reação cutânea tardia (ex. teste Mantoux e teste local (para dermatite de contato). Testes in vitro para hipersensibilidade tardia incluem resposta mitogênica, linfo-citotoxicidade e produção de IL-2.
Tratamento: Corticosteroides e outros agentes imunossupressores