Farmácia Clínica

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Farmácia Clínica
Propranolol
-Indicação
Um antagonista beta adrenérgico não seletivo usado para tratar hipertensão,
angina, fibrilação atrial, infarto do miocárdio, enxaqueca, tremor essencial,
estenose subaórtica hipertrófica e feocromocitoma.
O propranolol é indicado no tratamento da hipertensão. O propranolol
também é indicado no tratamento da angina pectoris por aterosclerose
coronariana, fibrilação atrial, infarto do miocárdio, enxaqueca, tremor
essencial, estenose subaórtica hipertrófica, feocromocitoma e hemangioma
infantil proliferante.
O propranolol é um antagonista do receptor beta-adrenérgico utilizado no
tratamento da hipertensão. O propranolol tem uma ação de longa duração,
pois é administrado uma ou duas vezes ao dia, dependendo da indicação.
Quando os pacientes param abruptamente de tomar propranolol, eles podem
apresentar exacerbações de angina e infartos do miocárdio.
Mecanismo de ação
O propranolol é um antagonista não seletivo dos receptores β-adrenérgicos.O
bloqueio desses receptores leva à vasoconstrição, inibição de fatores
angiogênicos como fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e fator de
crescimento básico de fibroblastos (bFGF), indução de apoptose de células
endoteliais, bem como como regulação negativa do sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
interações medicamentosas
Rosuvastatina
O metabolismo da rosuvastatina pode ser diminuído quando combinado com
o Propranolol.
Rosuvastatina
É um inibidor da HMG-CoA redutase usado para diminuir os níveis de lipídios e
reduzir o risco de doenças cardiovasculares, incluindo infarto do miocárdio e
acidente vascular cerebral.
Indicação
Indicado para redução de colesterol.
Mecanismo de ação
A rosuvastatina é um medicamento de estatina e um inibidor competitivo da
enzima HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A) redutase, que catalisa a
conversão de HMG-CoA em mevalonato, uma etapa limitante precoce na
biossíntese do colesterol.A rosuvastatina atua principalmente no fígado, onde
as concentrações diminuídas de colesterol hepático estimulam a regulação
positiva dos receptores hepáticos de lipoproteínas de baixa densidade (LDL)
que aumentam a captação hepática de LDL. A rosuvastatina também inibe a
síntese hepática da lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL).44 O efeito
geral é uma diminuição das LDL e VLDL plasmáticas.
Estudos em animais in vitro e in vivo também demonstram que a rosuvastatina
exerce efeitos vásculo protetores independentes de suas propriedades
hipolipemiantes, também conhecidas como efeitos pleiotrópicos das
estatinas.25 Isso inclui melhora na função endotelial, maior estabilidade das
placas ateroscleróticas, redução do estresse oxidativo e inflamação e inibição
da resposta trombogênica.
As estatinas também se ligam alostericamente ao antígeno-1 associado à
função de integrina β2 (LFA-1), que desempenha um papel importante no
tráfego de leucócitos e na ativação de células T.39
A rosuvastatina exerce um efeito anti-inflamatório no endotélio microvascular
mesentérico de ratos ao atenuar o rolamento, a aderência e a transmigração
de leucócitos.11 A droga também modula a expressão da óxido nítrico sintase
(NOS) e reduz as lesões isquêmicas-reperfusão em corações de ratos.1 A
rosuvastatina aumenta a biodisponibilidade do ácido nítrico óxido11,7,1
regulando positivamente a NOS3 e aumentando a estabilidade da NOS
através da poliadenilação pós-transcricional.6 Não está claro como a
rosuvastatina provoca esses efeitos, embora possam ser devidos à diminuição
das concentrações de ácido mevalônico.
Hidroclorotiazida
É um diurético tiazídico usado para tratar edema associado a várias
condições e hipertensão
Indicação
indicação
A hidroclorotiazida é indicada isoladamente ou em combinação para o tratamento de
edema associado a insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática, síndrome
nefrótica, glomerulonefrite aguda, insuficiência renal crônica e terapia com
corticosteróides e estrogênios manejo da hipertensão.
Mecanismo de ação
A hidroclorotiazida é transportada da circulação para as células epiteliais do túbulo
contorcido distal pelos transportadores de ânions orgânicos OAT1, OAT3 e OAT4. A
partir dessas células, a hidroclorotiazida é transportada para o lúmen do túbulo pela
proteína 4 associada à resistência a múltiplas drogas (MRP4 ).
Normalmente, o sódio é reabsorvido nas células epiteliais do túbulo contorcido distal
e bombeado para o interstício basolateral por uma ATPase sódio-potássio, criando
um gradiente de concentração entre a célula epitelial e o túbulo contorcido distal que
promove a reabsorção de água.
A hidroclorotiazida atua na região proximal do túbulo contorcido distal, inibindo a
reabsorção pelo simportador de cloreto de sódio, também conhecido como Solute
Carrier Family 12 Member 3 (SLC12A3).2,3,4 A inibição de SLC12A3 reduz a
magnitude do gradiente de concentração entre a célula epitelial e o túbulo
contorcido distal, reduzindo a reabsorção de água
Doxazosina
É um receptor alfa-1 adrenérgico usado para tratar hipertensão leve a moderada e
obstrução urinária devido à hiperplasia prostática benigna.
Indicação
A doxazosina é indicada para tratar os sintomas da hipertrofia prostática benigna,
que pode incluir frequência urinária, urgência e noctúria, entre outros sintomas.
Além disso, a doxazosina é indicada isoladamente ou em combinação com vários
agentes anti-hipertensivos para o controle da hipertensão.Os usos off-label da
doxazosina incluem o tratamento da hipertensão pediátrica e o tratamento de
cálculos ureterais
Mecanismo de ação
A doxazosina inibe seletivamente os receptores alfa-1 pós-sinápticos no músculo
liso vascular, bloqueando não seletivamente os subtipos alfa-1a, alfa-1b e alfa-1d.
Essa ação nos vasos sanguíneos diminui a resistência vascular periférica sistêmica,
reduzindo a pressão arterial, exercendo efeitos mínimos sobre a frequência cardíaca
devido à sua seletividade de receptor. Os receptores alfa-1 ativados por
noradrenalina localizados na próstata e colo vesical normalmente causam contração
do tecido muscular regional, obstruindo o fluxo urinário e contribuindo para os
sintomas de hipertrofia prostática benigna. O antagonismo alfa-1 causa relaxamento
do músculo liso na próstata e bexiga, aliviando efetivamente a frequência urinária,
urgência, fluxo urinário fraco e outros efeitos desagradáveis da HBP.Recentemente,
descobriu-se que a doxazosina causa apoptose dos canais de potássio hERG em
um ambiente in vitro , possivelmente contribuindo para um risco de insuficiência
cardíaca com doxazosina
Formoterol
É um agonista do receptor beta2-adrenérgico de longa ação inalado usado como
broncodilatador no tratamento da asma e da DPOC.
Indicação
O formoterol é indicado em várias formulações para o tratamento da asma e da
DPOC. Para o tratamento da DPOC, o formoterol está disponível como solução para
inalação de entidade única, em combinação com os antagonistas muscarínicos de
ação prolongada (LAMAs) aclidínio e glicopirrônio, e em combinação com o
corticosteróide budesonida. Para o tratamento da asma, formoterol está disponível
em combinação com furoato de mometasona para pacientes com 5 anos ou mais e
com budesonida para pacientes com 6 anos ou mais Formoterol também pode ser
usado conforme necessário para profilaxia contra broncoespasmo induzido por
exercício.
Mecanismo de ação
O formoterol é um agonista relativamente seletivo de longa ação dos receptores
beta2-adrenérgicos, embora tenha algum grau de atividade nos receptores beta1 e
beta3.Os receptores beta2 são encontrados predominantemente no músculo liso
brônquico (com uma quantidade relativamente menor encontrada em tecido
cardíaco) enquanto os receptores beta1 são os receptores adrenérgicos
predominantes encontrados no coração - por esta razão, a seletividade para
receptores beta 2 é desejável no tratamento de doenças pulmonares como DPOC e
asma. Formoterol demonstrou uma atividade aproximadamente 200 vezes maior em
receptores beta2 sobre os receptores beta1.
Em nível molecular, a ativaçãode receptores beta por agonistas como o formoterol
estimula a adenilil ciclase intracelular, uma enzima responsável pela conversão de
ATP em AMP cíclico (cAMP). O aumento dos níveis de AMPc no tecido muscular
liso brônquico resulta no relaxamento desses músculos e subsequente dilatação das
vias aéreas, bem como na inibição da liberação de mediadores de
hipersensibilidade (por exemplo, histamina, leucotrienos) das células culpadas,
especialmente mastócitos
Budesonida
É um corticosteróide usado para tratar a doença de Crohn, asma, DPOC, febre do
feno e alergias e colite ulcerativa.
Indicação
As cápsulas de liberação prolongada de budesonida são indicadas para o
tratamento e manutenção da doença de Crohn leve a moderada. Vários produtos
inalatórios de budesonida são indicados para a terapia profilática da asma e para
reduzir as exacerbações da DPOC. Um spray nasal de budesonida é disponível no
balcão para sintomas de febre do feno e alergias respiratórias superiores. Cápsulas
de liberação prolongada são indicadas para induzir a remissão de colite ulcerativa
leve a moderada e uma espuma retal é usada para colite ulcerativa distal leve a
moderada. Além disso, uma formulação em cápsula de liberação de budesonida é
indicada para reduzir a proteinúria em adultos com nefropatia por IgA em risco de
progressão rápida da doença.
Mecanismo de ação
Os efeitos de curto prazo dos corticosteróides são a diminuição da vasodilatação e
da permeabilidade dos capilares, bem como a diminuição da migração de leucócitos
para os locais de inflamação.A ligação dos corticosteróides ao receptor de
glicocorticóides medeia alterações na expressão gênica que levam a múltiplos
efeitos a jusante ao longo de horas a dias.
Os glicocorticóides inibem a apoptose e a desmarginação de neutrófilos; inibem a
fosfolipase A2, que diminui a formação de derivados do ácido araquidônico; inibem
o NF-Kappa B e outros fatores de transcrição inflamatórios; eles promovem genes
anti-inflamatórios como a interleucina-10.
Doses mais baixas de corticosteróides proporcionam efeito anti-inflamatório,
enquanto doses mais altas são imunossupressoras. Doses altas de glicocorticóides
por um período prolongado ligam-se ao receptor mineralocorticóide, elevando os
níveis de sódio e diminuindo os níveis de potássio.
AAS
Mecanismo de ação
Realiza a inibição irreversível das atividades das isoenzimas cicloxigenase- COX I e
COX II
Indicação
Redução do risco de mortalidade em pacientes com suspeita de
infarto agudo do miocárdio (IAM);
Redução do risco de morbidade e mortalidade em pacientes com
antecedente de infarto do miocárdio;
Prevenção secundária de acidente vascular cerebral;
Prevenção do risco de ataques isquêmicos transitórios (AIT) e
acidente vascular cerebral em pacientes com AIT;
Redução do risco de morbidade e morte em pacientes com
angina pectoris estável e instável;
Prevenção do tromboembolismo após cirurgia vascular ou
intervenções;
Profilaxia de trombose venosa profunda e embolia pulmonar;
Redução do risco de primeiro infarto do miocárdio em pessoas
com fatores de risco cardiovasculares;
Profilaxia de Pré-Eclâmpsia em gestantes alto risco para Doenças
Hipertensivas Específicas da Gestação (HAS crônica, história de
pré-eclâmpsia, Primiparidade tardia >40 anos, Doença renal
crônica, doenças autoimunes, Diabetes.
Lisinopril
É um IECA usado para tratar hipertensão, insuficiência cardíaca e
infarto agudo do miocárdio.
Indicação
Lisinopril é indicado para o tratamento de infarto agudo do
miocárdio, hipertensão em pacientes ≥6 anos e como terapia
adjuvante para insuficiência cardíaca. Um produto combinado
com hidroclorotiazida é indicado para o tratamento da
hipertensão.
Mecanismo de ação
A angiotensina II contrai os vasos sanguíneos coronários e é
positivamente inotrópica, o que, em circunstâncias normais,
aumentaria a resistência vascular e o consumo de oxigênio. Essa
ação pode eventualmente levar à hipertrofia dos miócitos e à
proliferação das células do músculo liso vascular.
O lisinopril é um inibidor da enzima conversora da angiotensina
(IECA), impedindo a conversão da angiotensina I em angiotensina
II. Essa ação previne a hipertrofia de miócitos e a proliferação de
células musculares lisas vasculares observadas em pacientes não
tratados.4 Níveis aumentados de bradicinina também exibem
efeitos vasodilatadores para pacientes em uso de IECAs. O
lisinopril também inibe a conversão da angiotensina em
angiotensina I pela renina.
Metoprolol
é um betabloqueador utilizado no tratamento da hipertensão e
da angina e utilizado para reduzir a mortalidade por enfarte do
miocárdio.
Indicado
O metoprolol é indicado para o tratamento de angina, insuficiência cardíaca,
infarto do miocárdio, fibrilação atrial, flutter atrial e hipertensão.
Alguns usos off-label de metoprolol incluem taquicardia supraventricular e
tempestade tireoidiana
Mecanismo de ação
O metoprolol é um inibidor do receptor beta-1-adrenérgico específico para
células cardíacas com efeito insignificante sobre os receptores beta-2. Essa
inibição diminui o débito cardíaco produzindo efeitos cronotrópicos e
inotrópicos negativos sem apresentar atividade para estabilização da
membrana nem simpaticomiméticos intrínsecos.
Salbutamol
É um agonista do receptor adrenérgico beta-2 usado para tratar asma,
bronquite, DPOC, bem como prevenir broncoespasmos induzidos pelo
exercício.
Mecanismo de ação
A ativação de receptores beta2-adrenérgicos no músculo liso das vias aéreas
leva à ativação da adenil ciclase e a um aumento na concentração
intracelular de monofosfato de 3',5'-adenosina cíclico (AMP cíclico). Esse
aumento de AMP cíclico leva à ativação da proteína quinase A, que inibe a
fosforilação da miosina e reduz as concentrações de cálcio iônico intracelular,
resultando em relaxamento.
Brometo de ipratrópio
É um fármaco anticolinérgico utilizado no controle dos sintomas relacionados
ao broncoespasmo na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
Mecanismo de ação
O ipratrópio atua como antagonista do receptor muscarínico de acetilcolina.
Esse efeito produz a inibição do sistema nervoso parassimpático nas vias
aéreas e, portanto, inibe sua função. A função do sistema parassimpático nas
vias aéreas é gerar secreções e constrição brônquica e, portanto, a inibição
dessa ação pode levar à broncodilatação e menos secreções.
No nível celular, o diâmetro das vias aéreas é controlado pela liberação de
acetilcolina nas células musculares, fazendo com que elas se contraiam e
produzam uma via aérea estreita. Assim, a administração de ipratrópio
interrompe a atividade da acetilcolina no músculo liso, impedindo a contração
e produzindo vias aéreas relaxadas.
Metilprednisolona
É um corticosteróide usado para tratar a inflamação ou reações imunes em
uma variedade de sistemas orgânicos, condições endócrinas e doenças
neoplásicas.
Mecanismo de ação
Os efeitos de curto prazo dos corticosteróides são a diminuição da
vasodilatação e da permeabilidade dos capilares, bem como a diminuição da
migração de leucócitos para os locais de inflamação.A ligação dos
corticosteróides ao receptor de glicocorticóides medeia alterações na
expressão gênica que levam a múltiplos efeitos a jusante ao longo de horas a
dias.
Os glicocorticóides inibem a apoptose e a desmarginação de neutrófilos;
inibem a fosfolipase A2, que diminui a formação de derivados do ácido
araquidônico; inibem o NF-Kappa B e outros fatores de transcrição
inflamatórios; eles promovem genes anti-inflamatórios como a
interleucina-10,5
Doses mais baixas de corticosteróides proporcionam efeito anti-inflamatório,
enquanto doses mais altas são imunossupressoras.Doses altas de
glicocorticóides por um período prolongado ligam-se ao receptor
mineralocorticóide, elevando os níveis de sódio e diminuindo os níveis de
potássio