APG 31 - Lá vem o sol e muita pressão

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APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
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 APG 31 Última, amém!!! – Lá vem o sol e muita pressão 
1) COMPREENDER FATORES DE RISCO PARA O SURGIMENTO DE 
LESÕES DE PELE 
 Já se sabe há bastante tempo, em bases clínicas e 
experimentais, da existência de fatores carcinogênicos de 
diversas naturezas: 
 Físicos: raios ultravioletas, sobretudo na faixa de 290 a 
320 nm (RUV-B); radiação ionizante (raios Grenz, raios X); 
calor e traumatismo; 
 Químicos: alcatrão e seus derivados; arsênico etc. 
 Biológicos: vírus e hormônios. 
 Isolados ou concomitantemente, esses fatores agem sobre a 
epiderme e/ou derme do tegumento, provocando alterações 
iniciais (bioquímicas e ultra estruturais) que podem regredir, 
nessa fase ou após um período de latência, passar à fase 
proliferativa ou neoplásica propriamente dita. 
 Ainda aqui pode ocorrer a regressão espontânea, até mesmo 
em câncer já plenamente constituído (melanoma e 
carcinomas). 
2) ENTENDER A DIFERENÇA DO PROCESSO DE PROLIFERAÇÃO 
DAS LESÕES BENIGNAS E MALIGNAS 
 Diferenciação e anaplasia: Tumores benignos assemelham-se 
ao tecido de origem e são bem diferenciados. Tumores malignos 
são indiferenciados (anaplásicos). 
 Velocidade de crescimento: Tumor benigno possuem 
crescimento lento. 
 Invasão local: Tumores benignos são circunscritos e possuem 
cápsula. Tumores malignos são mal circunscritos e invadem os 
tecidos normais circundantes. 
 Metástase: Tumor benigno permanece localizado no sítio de 
origem, enquanto tumor maligno é localmente invasivo e 
metastatiza para locais distantes. 
 TUMORES BENIGNOS 
 São formados por células adultas que crescem de forma 
ordenada e lenta. 
 Não invadem os tecidos 
adjacentes, mas podem fazer 
compressão das estruturas 
vizinhas. 
 Formado por células 
semelhantes àqueles presentes no tecido normal. 
 Têm como características: formato regular, cápsula fibrosa, 
células bem diferenciadas, crescimento por expansão e 
localizado, taxa de proliferação celular baixa e raramente 
recidivam após ressecção. 
 TUMORES MALIGNOS 
 As células sofrem alterações nas funções reguladoras do DNA: 
Proliferação celular. 
 Perdem a função especializada 
e adquirem novas 
características ou funções. 
 Invadem os tecidos adjacentes e 
disseminam por meio de vasos 
sanguíneos e sistema linfáticos (metástase). 
 Têm como características: Não apresentam cápsula 
envolvente, possui forma irregular e com limites mal definidos, 
crescem por expansão e invasão de forma mais rápida, as 
suas células são indiferenciadas e têm uma alta taxa de 
proliferação celular, podendo ocorrer recidivas após o 
tratamento. 
 O câncer da pele responde por 33% de todos os diagnósticos 
de câncer no Brasil. 
 O tipo mais comum, o câncer da pele não melanoma, tem 
letalidade baixa, porém a incidência é muito alta. 
 Os mais comuns são os carcinomas basocelulares e 
espinocelulares, responsáveis por 177 mil novos casos da 
doença por ano. 
 Mais raro e letal que os carcinomas, o melanoma é o tipo mais 
agressivo de câncer da pele e registra 8,4 mil casos 
anualmente. 
3) DIFERENCIAR AS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E DIAGNÓSTICAS 
DAS LESÕES MALIGNAS E BENIGNAS 
 LESÕES MALIGNAS 
 CARCINOMA BASOCELULAR (CBC): 
 Mais prevalente dentre todos os tipos. 
 Surge nas células basais, que se encontram na camada mais 
profunda da epiderme. 
 Tem baixa letalidade e pode ser 
curado em caso de detecção 
precoce. 
 Frequentemente, surge em regiões 
expostas ao sol: face, orelhas, 
pescoço, ombros. 
 Certas manifestações se 
assemelham a lesões não 
cancerígenas: eczema ou psoríase. 
 O tipo mais encontrado é o CBC 
nódulo-ulcerativo: caracterizado por pápula vermelha, brilhosa, 
com uma crosta central, que pode sangrar com facilidade. 
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 CARCINOMA ESPINOCELULAR: 
 Segundo mais prevalente dentre todos os tipos de câncer de 
pele. 
 Manifesta-se nas células 
escamosas, que constituem as 
camadas superiores da pele. 
 Pode se desenvolver em todas 
as partes do corpo, embora 
seja mais comum nas áreas expostas ao sol: orelhas, rosto, 
couro cabeludo, pescoço. 
 A pele possui dano solar: enrugamento, mudança na 
pigmentação e perda de elasticidade. 
 É duas vezes mais frequente em homens do que em mulheres. 
 Têm coloração avermelhada e 
se apresentam na forma de 
feridas espessas e 
descamativas, que não 
cicatrizam e sangram 
ocasionalmente. 
 MELANOMA: 
 Origina-se dos melanócitos. 
 Tem aparência de pinta ou de sinal na pele, em tons 
acastanhados ou enegrecidos, 
com mudança de cor, formato 
ou tamanho. 
 Apresenta relação com a 
hereditariedade e com a 
exposição inadequada ao sol. 
 Menos frequente, porém tem pior prognóstico e alto índice de 
mortalidade. 
 A chance de cura é superior a 90%, quando há detecção 
precoce. 
 As lesões podem surgir em áreas difíceis de serem visualizadas 
pelo paciente, embora sejam mais comuns nas pernas, em 
mulheres; nos troncos, nos homens; e pescoço e rosto em 
ambos os sexos. 
 
 LESÕES BENIGNAS 
 HEMANGIOMA 
 São proliferações de 
vasos sanguíneos. 
 Aparecem na pele como 
manchas ou tumorações 
avermelhadas ou 
arroxeadas. 
 LIPOMA 
 Acúmulo de tecido gorduroso que surge no subcutâneo. 
 Podem crescer bastante, causando incômodo estético e físico. 
 
 NEVOS MELANOCÍTICOS 
 Tumor benigno composto por 
células pigmentares 
(melanocíticas). 
 São conhecidos, popularmente, 
como sinais, pintas ou 
verrugas. 
 CISTO EPIDÉRMICO (CISTO SEBÁCEO) 
 Nódulo semelhante a um 
caroço, da mesma cor da 
pele, esbranquiçado, ou 
amarelado, que tem tamanho 
variável e pode ser único ou 
múltiplo, com consistência dura, elástica, com flutuação ou pus 
quando inflamado. 
 VERRUGA VIRAL 
 São causadas pelo Papiloma 
Vírus Humano (HPV). A 
infecção acontece em 
decorrência de um 
crescimento anormal das 
células da epiderme e para 
que o HPV se instale, é 
preciso que existam 
pequenas feridas que 
servem de porta de 
entrada. 
 
 
 
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 QUELOIDE 
 Crescimento anormal de tecido cicatricial que se forma no local 
de um traumatismo, corte ou cirurgia de pele. 
 
 CORNO CUTÂNEO 
 Lesão acentuadamente 
hiperqueratótica, cônica e 
circunscrita, que pode 
ocultar tanto lesões 
benignas como malignas. 
 CERATOSE ACTÍNICA 
 É uma lesão de pele causada pelo sol, considerada uma lesão 
pré-maligna, pois pode evoluir para o carcinoma espinocelular. 
 
 CERATOSE SEBORREICA 
 Lesão benigna da pele, 
geralmente arredondada ou 
irregular, de coloração 
acastanhada, amarronzada ou 
negra, e de aspecto verrucoso. 
4) COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA, MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA ÚLCERA DE 
PRESSÃO (ESCARA) 
 As úlceras de pressão, também conhecido como úlceras de 
decúbito, formam-se nas interfaces de sustentação do corpo 
sobre proeminências ósseas (sacro, maléolo, quadris, podendo 
também acometer a região occipital, hélices, cotovelos e 
extremidades inferiores, incluindo calcanhares e tornozelos.), 
em consequência de compressão externa da pele, forças de 
cisalhamento e atrito, causando necrose tecidual isquêmica. 
 Basicamente, são lesões de partes moles, produzidas pela 
pressão constante sobre proeminências ósseas. 
 Qualquer idade pode ser acometida, embora a maior 
prevalência das úlceras de pressão seja observada em 
pacientes idosos acamados por longos períodos de tempo. 
 Fatores de risco: 
 Idade (idosos); 
 Sexo masculino; 
 Alteração sensorial (pé diabético); 
 Umidade; 
 Mobilidade (aos pacientes internados, devem ter cuidados 
adequados da enfermagem); 
 Nutrição (favorece o surgimento de qualquertipo de 
ferida); 
 Fricção/contato; 
 Lesão medular; 
 Desnutrição, tabagismo, álcool/uso de drogas, uso de 
medicação de dor. 
 FISIOPATOLOGIA 
 As úlceras por pressão são causadas por fluxo sanguíneo 
inadequado como resultado de pressão prolongada ou fricção. 
 Uma compressão tecidual acima da pressão de enchimento 
capilar de 32 mmHg dure mais de 2 horas pode provocar 
isquêmica local (partes moles) e necrose. 
 Existe uma relação inversa entre a pressão e tempo para 
ulceração = precisa-se de muito mais tempo de pressão 
exercida sobre o tecido quando se tem uma pressão mais 
baixa. 
 Os tecidos moles inferiores são mais suscetíveis à isquemia do 
que a pele, como os músculos. 
 As áreas de maior pressão variam de acordo com posição: 
 Na posição supina (deitado) as regiões mais acometidas: 
calcanhar e sacro. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 As úlceras por pressão iniciam-se com um eritema 
persistente da pele intacta e podem progredir para perda 
cutânea de espessura total com extensa destruição do tecido 
subjacente. 
 Em pacientes com sensibilidade, mobilidade e faculdades 
mentais normais, as úlceras de decúbito geralmente não 
ocorrem. 
 Classificação do National Pressure Ulcer Advisory Panel 
(NPUAP) é em 4 estágios e designada apenas para descrever 
a profundidade de uma úlcera visível no momento do exame. 
 ESTÁGIO I: eritema da pele íntegra/intacta, que não 
empalidece sob pressão, calor e infiltração; 
Reconhecimento e tratamento efetivo neste estágio são 
especialmente importantes porque, quando cuidado 
adequadamente, o caso pode ser resolvido em 5 a 10 
dias. 
 
 
 
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 ESTÁGIO II: necrose superficial (rasa) ou de espessura 
parcial acometendo a epiderme e/ou a derme. Bolhas -> 
necrose da derme (negra) -> úlcera superficial 
 
 ESTÁGIO III: necrose profunda, úlcera 
em forma de cratera com perda 
espessura total da pele, envolvendo o 
subcutâneo. A lesão ou necrose 
podem se estender até a fáscia, porém sem penetrá-la. 
 
 ESTÁGIO IV: necrose de espessura total (→ ulceração) 
com acometimento das estruturas de sustentação, como 
músculo e osso. Pode crescer até atingir muitos 
centímetros. Pode ser ou não dolorosa à palpação. As 
bordas das úlceras podem estar solapadas. 
 
 As úlceras de pressão bem desenvolvidas com tecido 
desvitalizado na base (escara) têm mais probabilidade de 
adquirir infecção secundária que compromete ou impede a 
cicatraização. 
 DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico é estabelecido clinicamente. 
 Pode ser solicitados exames hematológicos: 
 Cultura do material da ferida: para bactérias aeróbias e 
anaeróbias; 
 Hemoculturas: costuma haver bacteremia aós 
manupulação da úlcera; 
 Patologia: 
 Biópsia de pele: Necrose da epiderme com necrose 
da glândula e ducto écrino. As úlceras profundas 
exibem infartos cuneiformes do tecido subcutâneo. 
 Biópsia óssea: Fundamental para o diagnóstico de 
osteomielite contígua. 
 TRATAMENTO 
 Mudança frequente de decúbito do paciente a cada 2 horas 
e redução de carga com camas e colchões especiais são 
componentes-chave na sua prevenção e tratamento. 
 O tratamento atual baseia-se em quatro pontos cruciais: 
 Redução da pressão e prevenção de novas úlceras; 
 Tratamento da ferida; 
 Intervenção cirúrgica; 
 Nutrição. 
 Com o tratamento adequado, as úlceras de estágio I e II 
cicatrizam em 1 a 4 semanas, enquanto as úlceras dos 
estágios III e IV cicatrizam em 6 a 12 semanas ou mais. 
 ÚLCERAS DE ESTÁGIOS I E II: Antibióticos tópicos (exceto 
neomicina) sob gaze estéril úmida podem ser suficientes para 
as erosões iniciais. Curativos de hidrogel ou hidrocoloide. 
 ÚLCERAS DE ESTÁGIOS III E IV: Tratamento cirúrgico: 
desbridamento do tecido necrótico, remoção das 
proeminências ósseas, retalhos e enxertos de pele. 
 COMPLICAÇÕES INFECCIOSAS: Ciclo prolongado de agentes 
antimicrobianos, dependendo do antibiograma, com 
desbridamento cirúrgico do osso necrótico na presença de 
osteomielite. 
REFERÊNCIAS 
 Azulay, RD., Azulay-Abulafia, L. Dermatologia. 7. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 
 Wolff, K., Johnson, R.A., Saavedra, A. P. Dermatologia de 
Fitzpatrick. 8. ed. 2019.