CLM 13 - GERIATRIA E PREVENCAO DE DOENCAS

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CLM 13 - GERIATRIA E PREVENÇÃO DE DOENÇAS
 PREVENÇÃO DE DOENÇAS (CHECK-UP):
· Níveis de prevenção:
· Primária: antes de adoecer.
· Estilo de vida: alimentação balanceada, vida ativa, cessar tabagismo. 
· Imunização: Ministério da Saúde x SBim (sociedade brasileira de imunização – clínicas privadas).
· 20 – 59 anos:
	
Hepatite B
	
3 doses (0 – 1 – 6 meses) não basta ser vacinado, tem que saber seu título de anti-Hbs.
	
Difteria e tétano (dT)
	
3 doses (0 – 2 – 4 meses) reforço a cada 10 anos. 
	
Febre Amarela
	
1 dose todo território nacional. Reforço somente se recebeu com < 5 anos de idade.
	
Tríplice Viral (SCR)
	
2 doses (20 – 29 anos) / 1 dose (30 – 59 anos).
 
	
SBim
	
Hepatite A / HPV / Varicela / Dengue (a vacina contra a dengue só pode ser feita em quem já teve – soropositivos).
· ≥ 60 anos: Hepatite B, dT e Febre Amarela (a partir dos 60 anos tem mais reações adversas graves, mesmo sendo raro, dependendo do idoso não é recomendado, se for idoso mais debilitado, que fica mais em casa não faz. Se for idoso que viaja, se expõe faz a vacina). 
	
Influenza
	
1 dose (anual). 
	
Pneumococo (VPP23)
	
1 dose aos 60 anos (reforço em 5 anos). MS: Só faz de forma gratuita para: idoso acamado, idoso hospitalizado, idoso em instituição. Se sobrar, pode fazer em outras situações. 
SBim: todos, VPC13 (primeiro para maior poder imunogênico) faz VPP23 6 meses depois. Daqui a 5 anos faz o reforço dela. 
	
SBim
	
Herpes Zóster (a partir dos 60 anos existe uma recomendação oficial para vacina contra herpes zoster, mas o MS não fornece. Mesmo quem já teve faz a vacina, porém esperar um ano para vacinar.
· Secundária: rastreamento de doenças (screening). 
· Para rastrear a doença tem que ter o que fazer e deve ser relevante. Conforme vamos envelhecendo o perfil de doença vai mudando. Isso ocorre a cada 15 anos. Pesquisar obesidade, hipertensão é em toda consulta médica (exame físico básico). 
· 20 anos: doenças sexuais (DSTs).
· HIV e Hepatites B e C (sorologias) a periodicidade depende da exposição que o indivíduo sofre. Poderia acrescentar sífilis, clamídia e gonococo (no exterior falam disso, mas não esta no MS).
· 25 anos: ♀: CA colo uterino (citologia – após 2 exames negativos 3/3 anos até os 65 anos, por ser uma doença mais insidiosa). 
· 35 anos: metabólica. ↑ Resistência à insulina, distúrbios metabólicos. 
· Diabetes (glicemia de jejum, HbA1C ou TOTG – 3/3 anos) pode avaliar antes se ↑ IMC + fator de risco.
· 40 anos: Dislipidemia (perfil lipídico – 5/5 anos) antes se tem outros fatores de risco (família com dislipidemia, DCV prematura).
· 50 anos: neoplásica. 
· CA de pulmão (TC de tórax de baixa dosagem – anual) para homens e mulheres). Tem que ser de baixa dosagem para rastreamento, para não irradiar a população. Tabagista ou cessou nos últimos 15 anos + carga de 20 maços/ano (número de maços por dia x anos que o indivíduo fuma). 
· CA colorretal: 45 – 50 anos (depende da referência MS: 50 anos em diante). A pesquisa é idealmente através da colonoscopia 10/10 anos. Pode fazer também Retossigmoidoscopia ou colonoTC mas ai repete de 5/5 anos ou então sangue oculto anual, depende da disponibilidade).
· CA de mama: ♀ com 50 anos (mamografia de 2/2 anos). Algumas sociedades colocam 40 anos, porém para o MS é 50 anos. 
· CA de próstata: ♂ com 50 anos (toque + PSA anual). Na preventiva é comum não fazer, mas na prova de cirurgia é comum fazer. 
· 65 anos: doenças vasculares, doenças ósseas.
· Osteoporose: todas as mulheres tem recomendação formal, homens não (através da densitometria óssea). 
· Aneurisma de aorta abdominal: homens, que já fumaram (através de USG). 
· Terciária: medidas de reabilitação (depende da doença). 
· Fisioterapia, oficinas, grupos de apoio. 
 
· Quaternária: prevenção de iatrogenia. 
· Evitar polifarmácia e intervenções desnecessárias.
· Olhar os medicamentos que o paciente toma e verificar se realmente são necessários. Evitar / Cautela no idoso (critérios de Beers):
· Antidepressivos tricíclicos e anti-histamínicos de 1ª geração.
· Benzodiazepínicos e opioides.
· Antivertiginosos (ex: flunarizina) a vertigem no idoso não melhoram com medicamento, essas medicações antagonizam a dopamina, logo ao usar medicações como essa você faz uma síndrome parkisoniana. 
· AAS para profilaxia 1ª usa somente para prevenção secundária. 
· Digoxina leva a intoxicação digitálica. Usar com cautela. 
· Hipoglicemiantes usar com cautela.
Obs: evitar medicamentos que diminuem a acetilcolina, pois elas diminuem naturalmente com a idade e diminuem a cognição no idoso. 
Obs2: os anti-histamínicos de 1ª geração dão sonolência, por isso evitar.
AVALIAÇÃO GERIÁTRICA AMPLA (AGA):
Cognição, humor, capacidade funcional e mobilidade são obrigatórios. 
· Cognição: 
· Mini-exame do estado mental.
· Depende da escolaridade.
· Não define diagnóstico (rastreia, mas não define, após dar alterado você investiga). 
· Avalia: orientação, memória imediata, atenção e cálculo, memória de evocação. 
· Humor:
· Escala de depressão geriátrica (EDG/Yesavage).
· Capacidade Funcional:
· Atividades básicas de vida diária – AVDs (Katz). 
· Autocuidado: banho, continência, comer, vestir-se...
· Atividades instrumentais de vida diária – AIVDs (Lawton).
· Interação: telefonar, fazer compras, cozinhar...
· Mobilidade:
· Timed up and Go (TUG).
· Paciente se levanta sem apoiar com os braços, caminha por 3 metros e volta. 
· ↑ Risco: > 20 segundos. 
· Outros:
· Teste do sussurro.
· Acuidade auditiva.
· Cartão de Jaeguer.
· Acuidade visual.
SÍNDROMES GERIÁTRICAS (I’s DA GERIATRIA 7 I´S)
Alterações fisiológicas que ocorrem como consequência do envelhecimento. 
· Alterações fisiológicas:
· Perda de neurônios e atrofia cerebral.
· Rigidez ventricular e alterações reflexas.
· Diminuição da água corporal e aumento de gordura. 
· Alterações esfincterianas. 
· Diminuição da massa óssea e muscular (sarcopenia). 
· Síndromes:
· Insuficiência cerebral (cognitiva / comunicativa). 
· Incapacidade cognitiva.
· Incapacidade comunicativa.
· Imobilidade. 
· Iatrogenia
· Se diminui água e gordura e as medicações são hidro e lipossolúveis não pode usar mais as mesmas medicações na mesma dose.
· Incontinência. 
· Instabilidade / Quedas.
· Frequência: 30% dos idosos/ano (5% - lesões graves) a partir dos 60 anos. 
· Maioria: “evento mecânico” na residência. 
· Origem: multifatorial o principal fator de risco intrínseco é história de queda prévia. 
· Fatores intrínsecos: queda prévia, medicamentos, alteração da marcha. 
· Fatores extrínsecos: calçados, piso, obstáculos. 
· Insuficiência familiar. 
· Síndrome de Fragilidade.
Obs: vitamina D 800 UI/dia: se ↑ risco (ex: baixa exposição solar, dieta inadequada).
SÍNDROME DE FRAGILIDADE:
· Deve ter pelo menos 3 critérios:
· Fadiga (autorreferida). 
· Fatless (perda de peso > 5% no último ano). 
· Fraqueza (↓ força de preensão palmar). 
· Atividade Física (baixo gasto calórico semanal) vê se o paciente diminuiu as atividades ou não consegue mais fazer algo.
· Função motora (marcha lentificada). 
SÍNDROME DEMENCIAL:
· Definição:
· Perda de funções cognitivas (MEMÓRIA, linguagem, destreza...)
· Perda progressiva e gradual (não pode ser aguda) deve ser arrastada em meses a anos.
· Perda que interfere nas atividades usuais ou profissionais (o divisor de águas da demência é quando interfere nas atividades usuais, até então é uma declínio cognitivo leve).
· Etapas para identificar a síndrome demencial:
· (1) Identificar a perda cognitiva.
· Mini-mental, desenho do relógio, fluência verbal. 
· Mini-mental não faz diagnóstico de demência, ele é um rastreio.
· Depende da escolaridade. 
· Mini-mental em analfabetos: 19 pontos.
· Mini-mental com > 7 anos de estudo: 28 pontos. 
· Se o paciente tem um escore abaixo desses valores não significa que ele tem demência, portanto deve investigar.
· (2) Afastar falseadores – “Ds”.
· Delirium (sepse, IAM..): agudo; em dias. 
· Depressão: tristeza, perda do prazer e pessimismo. 
· Doenças mentais: esquizofrenia. 
· Drogas:benzodiazepínicos!
· (3) Excluir causas reversíveis.
· Laboratório:
· Função renal.
· Função hepática.
· TSH.
· Vitamina B12.
· Cálcio.
· VDRL.
· HIV. 
· Neuroimagem:
· TC ou RNM.
· Para descartar condições reversíveis hematoma, tumor, hidrocefalia etc.
Com essas 3 etapas concluídas pode-se confirmar uma demência, doença degenerativa.
DOENÇA DE ALZHEIMER:
· Causa mais comum (> 50%)!!
· O cérebro vai tendo uma atrofia, com aprofundamento dos sulcos e acomodamento dos ventrículos (dilatam) porém isso ocorre em todas as demências. O que difere na DA é que o hipocampo está mais degenerado (região medial do lobo temporal). 
· Degeneração dos neurônios que ocorre de forma mais importante sobre o hipocampo. 
· Causas:
· Deposição de B-amiloide no cérebro. 
· Ao se depositarem elas formam placas senis ou neuríticas (pois elas se inflamam e levam a destruição neuronal). 
· .Fosforilação da proteína Tau. 
· No meio intracelular a proteína tal se fosfolorila e começa a formar emaranhados neurofibrilares.
· Deposição de B-amiloide no cérebro + fosforilação da proteína tau = atrofia do hipocampo (↓ acetilcolina) logo o tratamento é aumentar os níveis de acetilcolina.
· Fatores de Risco:
· Idade > 60 anos.
· História familiar.
· Genético (apoE Ꜫ4).
· Síndrome de Down tem mais dado neurológico, maior chance de demenciar de forma precoce. 
· Estilo de vida sedentário doenças vasculares contribuem para Alzheimer. 
· Atividade intelectual protege, portanto, quando o indivíduo demenciar irá ser de forma mais grave. 
· Quadro Clínico:
· Arrastado (meses – anos, em média 10 anos)...
· Amnésia anterógrada (para fatos recentes). 
· A’s da geriatria:
· Afasia (linguagem).
· Apraxia (destreza). 
· Agnosia (reconhecimento). 
· Desorientação.
· Incontinência.
· Imobilidade. 
· Qual a grande causa de morte em pacientes com DA?
· Distúrbios, complicações da imobilidade.
· TEP.
· Broncoaspiração.
· Sepse.
· Úlceras de pressão.
· Diagnóstico:
· Biópsia cerebral única forma de ter 100% de certeza, mas não faz isso. 
· Diagnóstico por exclusão. 
· TC/RM: atrofia cortical e hidrocefalia compensatória isso não é patognomônico para DA, não é específico. 
· SPECT/PET: baixa perfusão nas áreas hipocampais, temporais / diminuição do metabolismo nessas área / ↑ B-amiloide. 
· Onde está vermelho tem uma maior perfusão, onde está escuro tem menor perfusão/metabolismo que nos casos são nas áreas hipocampais e temporais.
· Tratamento:
· Aumentar acetilcolina. 
· Inibe acetilcolinesterase para sobrar acetilcolina anticolinesterásicos de ação central (você não quer aumentar a força no músculo e sim no cérebro). 
· Anticolinesterásicos de ação central:
· Rivastigmina.
· Na fase moderada e avançada o glutamato acaba lesionando os neurônios que ainda são bons. 
· Antagonista do receptor NMDA do glutamato.
· Age na memória memantina. 
· Opções:
· Vitamina E.
· Aducanumabe (anticorpo anti-beta-amiloide).
· Anticorpo monoclonal que é voltado contra o peptídeo beta-amiloide.
DEMÊNCIA VASCULAR:
· 2ª causa mais comum! 
· É um paciente que faz um dano vascular e acomete áreas da memória. 
· Fatores de risco (HAS, DM...) + doença cerebrovascular.
· Grandes vasos (cortical): 
· “Multi-infartos”. 
· Evolução súbita, em degraus. 
· Pequenos vasos (subcortical):
· Infarto lacunar, periventricular múltiplas lesões subcorticais na área periventricular. 
· Evolução arrastada déficits insidiosos, mais subclinicos e que vão se arrastando ao longo do tempo.
· Tratamento:
· (1) AVE: controlar fatores de risco. 
· Controlar PA, DM, dislipidemia. 
· Quanto mais rápido você age, melhor o prognóstico. 
· (2) Demência: anticolinesterásicos (?).
· Tem paciente que responde bem, tem paciente que não responde.
· O tratamento principal é voltado para a doença cerebrovascular. 
OUTRAS DEMÊNCIAS:
· Com Corpos de Lewy:
· Existem aglomerados de corpos de lewy (tóxicos) que podem se aglomerar gerando demência, alucinação visual e flutuação do nível de consciência. 
· Flutuação da consciência: a interação do paciente com o meio varia.
· Tratamento: pode tentar medicações para Alzheimer, algumas irão resolver outras não. Para alucinações pode-se usar antipsicóticos. 
· Obs: todo paciente que você usa antipsicótico e ele piora é uma grande suspeita de demência de corpos de lewy. Paciente mais sensível ao haldol, serve como gatilho para o Parkinson.
· Doença de Pick (frontotemporal):
· Alteração inicial do comportamento (falando muito a favor de uma desinibição sexual).
· O paciente altera o comportamento antes mesmo de ter perda de memória.
· Atrofia frontotemporal mais marcante (nas doenças mais avançadas) com hidrocefalia compensatória.
· Hidrocefalia Normobária (Síndrome de Hakim-Adams):
· O indivíduo começa a acumular líquor ao longo do tempo, levando a compressão das estruturas ao redor. Existe obstrução a drenagem liquórica, mas você não sabe o motivo, pode ser trauma etc. 
· Ataxia de marcha (base mais alargada) + incontinência urinária (pode ser urgência até se transformar em incontinência) + Demência.
· Demência geralmente surge por último.
· Grande área de hidrocefalia, que como veio ao longo do tempo não veio com hipertensão intracraniana. 
· Hidrocefalia, sem atrofia cortical. Só dilatação dos ventrículos (desproporcional) o que difere do Alzheimer, que tem atrofia cortical. 
· TAP test: punção lombar repetida.
· Diagnóstico: TAP test + clínica + imagem. 
· Tratamento: derivação ventrículo peritoneal.
· Grande causa potencialmente reversível de demência. 
· Paralisia Supranuclear Progressiva:
· Degeneração nas áreas centrais da topografia supranuclear fraqueza no olhar conjugado.
· Demência + desvio do olhar conjugado.
 
· Creutzfeldt-Jakob (“Vaca Louca”):
· Doença rápida, demência avassaladora com alterações levando a movimentos mioclônicos.
· Demência rápida + movimentos mioclônicos.
· Doença por príons (proteína mutada) pode ser da vaca, mas o mais característico é que se desenvolva por mutação aleatoriamente. 
· Encefalopatia espongiforme = aspecto na biópsia. 
· Prognóstico: não há tratamento especifico e evolução desfavorável em meses. Eventualmente o paciente irá morrer por imobilidade ou descompensação por estar restrito ao leito. 
Obs: a hidrocefalia compensatória ocorre em qualquer doença degenerativa.
SÍNDROME PARKINSONIANA:
· Sistema Extrapiramidal:
· Córtex pré-motor: próximo ao córtex motor e tem o efeito de liberação do córtex motor. Movimentos muito exacerbados. 
· Núcleos da base (corpo estriado): controla os movimentos do córtex motor. Inibe a acetilcolina. Ele inibe excessivamente o paciente.
· Mesencefálo (substância negra): libera dopamina que controla os movimentos. Deixando-os equilibrados, por meio da inibição, através da dopamina. Assim o movimento fica mais fluido.
· Síndrome Parkinsoniana:
· O paciente não tem dopamina e os núcleos da base inibem excessivamente o paciente.
· Ocorre uma diminuição da dopamina na via nigro-estriatal, por algum motivo ele tem menos dopamina. 
· Pode ocorrer por:
· Medicação que inibe a dopamina (não é o mais comum).
· Trauma (não é o mais comum).
· Doença de Parkinson (causa mais comum).
· Doença de Parkinson:
· Causa mais comum da síndrome parkinsoniana (75%)!
· Definição: degeneração da substância negra (↓ dopamina). 
· Causa: mutação na alfa-sinucleina (SNCA) começando a formar aglomerados tóxicos (corpos de lewy) deposição de corpos de lewy que vão agredindo os neurônios dopaminérgicos. 
· Ao contrário da demência de corpos de lewy, na doença de Parkinson os corpos de lewy se depositam em maior quantidade na substancia negra, porém, o paciente pode ter demência de corpos de lewy.
· Além da degeneração do mesencéfalo (substancia negra) ele pode degenerar o tronco encefálico ou abaixo e podem causar outros sintomas que não são motores (e esses sintomas não melhoram com a dopamina, pois não são a causa).
· Fatores de Risco: 
· Idade > 50 anos.
· História familiar. 
· Ambientais (pesticidas?). 
· Clínica: 
· Dopamina da fluidez ao movimento se ela falta o paciente fica mais “enferrujado”.· Sinais cardinais do Parkinson (tétrade parkinsoniana): 
· Tremor de Repouso: unilateral, frequência mais lenta, “contar dinheiro”.
· Bradicinesia: marcha em passos miúdos (pequenos passos), fácies mascarada. 
· Rigidez: plástica, sinal da roda denteada.
· Instabilidade postural: quedas frequentes (queda por instabilidade). 
· Achados não motores (não associados a baixa dopamina):
· Hiposmia: alteração mais precoce do Parkinson.
· Disautonomia: morte de neurônios responsáveis pelo SNA (hipotensão etc).
· Seborreia: por conta das lesões alteram o padrão de secreção glandular e ficam mais susceptíveis a seborreia.
· Depressão.
· Diagnóstico: 
· Biópsia cerebral 100% de certeza, mas não é feito. 
· Diagnóstico por exclusão. 
· Descartar:
· Drogas:
· Metoclopramida (plasil) antagonista da dopamina.
· Flumarizina antivertiginosos antagonista da dopamina. 
· Haloperidol antagonista da dopamina. 
· Dilatação (hidrocefalia). 
· Damage (dano causado ao parênquima) trauma / AVC. 
· Degenerativas (lewy).
· Tratamento:
· Aumentar a dopamina.
· Você quer uma medicação que não tenha efeito periférico (aumentando a pressão) e que atravesse a BHE, por isso você usa o precursor dela. 
· Levodopa: melhor resposta!!
· Ao longo do tempo ela modifica o receptor e começa a deflagrar movimentos involuntários discinesias / efeito “on-off”.
· Trata e avalia a resposta (na dúvida) se tratar e melhorar é Parkinson, se não pensar em outra coisa.
· Dificilmente faz ela pura, geralmente usa com carbidopa, por exemplo, para diminuir a degradação.
· Agonista dopaminérgico (pramiprexol): menos efeitos motores.
· Perde efeito com o tempo e vai acabar tendo que usar a levodopa. Geralmente para pacientes com o inicio da doença (jovens abrindo Parkinson). Depois, começa com levodopa.
· Opções:
· Diminuir a degradação da dopamina: carbidopa, selegilina, entacapone. 
· Inibir a receptação da dopamina: amantadina. 
· Inibir a acetilcolina: biperideno.
· Estimulação cerebral profunda (ECP): estímulos elétricos que vão deflagrar a ação dos neurotransmissores que consegue fazer estimulo das regiões importantes da região extrapiramidal. 
Obs: discinesia movimentos involuntários. 
Obs: o Parkinson não se restringe a alterações motoras.
Obs: tremor essencial: bilateral, frequência rápida tratamento com beta-bloqueador. 
Obs: rigidez plástica como se fosse uma engrenagem enferrujada Parkinson. 
Rigidez espástica morre o 1º neurônio motor lesão piramidal (AVC) vence a resistência conforme a força sinal do canivete.