Caso clínico: Micose Profunda em pintor de Goiânia

Prévia do material em texto

Infectologia ATD3 Catarina Alipio XXIIB
Caso clínico: 
- NS 34 anos, masc., pintor, nat. Goiânia, 
procedente de Santos, solteiro. 
- QD: caroços no pescoço há um mês. 
- HPMA: o paciente relata que há um mês notou o 
aparec imento de caroços no pescoço , 
discretamente dolorosos. Notou que está 
sentindo o rosto quente à noite, perdeu o 
apetite e sente muito cansaço. Refere que há 
uma semana notou o aparecimento de uma 
“ferida na parte interna do nariz”, que lhe 
incomoda muito tendo sangrada ontem. Conta 
que parece que a parte interna do nariz está 
amolecida. Refere que emagreceu 6 Kg desde 
há um mês. Refere tosse seca há 2 meses. Tem 
suado muito à noite, molhando o lençol. O 
suor cheira mal. 
- ISDA: refere que viveu em zona rural até os 25 
a n o s . R e f e r e q u e m a s c a v a g r a m a 
freqüentemente e fazia a higiene anal com 
folha de bananeira. Nunca doou sangue. Faz 
sexo eventualmente com uso de preservativo. 
É heterossexual. Já fez uso de drogas inaláveis. É 
fumante e bebe “normalmente” 1 a 2 copos de 
pinga após o trabalho. No fim de semana bebe 
muito. Mora sozinho em barraco. Tem um tio 
com tuberculose, que o encontra aos fins de 
semana (quando tem Tb pensar em micoses 
profundas pois são muito parecidas clinicamente). 
- EF: REG. emagrecido. anictérico. hidratado. 
acianótico. PA: 160 x 100 mmHg BRNF. 
Temperatura de 37,8º.C. Pulmões: Estertores 
subcriptantes bilateral. Orofaringe: lesão na 
mucosa nasal ulcerada, vegetante, com 
bordas elevadas e secreção amarelada. Septo 
nasal inflamado e amolecido. Linfonodos de 
vários tamanhos em cadeia cervical e axilar 
bilateral, maxilar, submandibular, dolorosos, não 
fistulizados (TB tende a a fistulizar secreções 
purulentas), sem sinais flogísticos, móveis, não 
aderidos a planos profundos. Abdômen flácido, 
indolor, fígado a 2 cm. do RCD e a 4 do RCE, 
consistência aumentada, indolor, Baço a 2 cm 
do RCE, duro, indolor. Girodano (-), SM (-). 
- São 5 doenças que causam destruição do septo 
nasal: “nariz de tapir”. 
1. Paracoco (Blastomicose sul Americana) - 
atinge só o septo nasal. 
2. Leishmaniose cutâneo mucosa - atinge o 
septo e a arcada óssea do nariz. 
3. Neoplasia. 
4. Hanseníase. 
5. Cocaina inalatória. 
- Hipóteses diagnósticas: 
• Micose profunda (Paracoccidiodomicose = 
Blatomicose sul americana= ”paracoco”). 
- Fungo está presente nos solos e no ar e as 
pessoas se contaminam através da via 
respiratória. 
- Está relacionada com o estado imunológico 
do hospedeiro → se tiver um bom sistema 
imunológico pode apenas desenvolver a 
infecção fúngica, mas se for um desnutrido/ 
imunodeprimido pode desenvolver a forma 
doença. 
- Pedir sempre sorologia para HIV, hepatite 
B e C. 
• Se ele tiver HIV (+) → tratamos primeiro a 
TB ou micose profunda e depois damos o 
ARV (síndrome de reconstituição do 
sistema imune), esperar no mínimo 2 
meses após iniciar tratamento. 
- Procurar verificar se é um quadro de 
instalação aguda ou insidiosa. Verificar os 
ogros comprometidos (septo nasal, pulmão, 
fígado, baço…). 
12
Micoses Profundas - P!aco"idiodomicose 
Dr. Foccaccia - DATA: 30/05
Infectologia ATD3 Catarina Alipio XXIIB
• Tuberculose. 
• Neoplasia maligna. 
- Intercorrências clínicas: alcoolismo, provável 
h e p a t o p a t i a c r ô n i c a , d e s n u t r i ç ã o + 
imunodepressão. 
- Exames laboratoriais: 
• Microscopia direta de biópsia da lesão nasal 
+ cultura + sorologias para micoses 
profundas + HIV. 
• RX de tórax. 
• Hemograma + PCR/ VHS (fundamental para 
ver a presença e intensidade do processo 
inflamatório). 
- PCR > 80 → infecção gravíssima. 
- Pensar em sepse se o foco for bacteriano. 
• Baciloscopia + teste rápido Gene X pert. 
- Indivíduo com bacilo da Tb no pulmão é 
infectante. 
• TGO/TGP. 
• Funções hepáticas: 
- TP/INR. 
- Elastografia hepática (FIbroscan - método 
não invasivo que permite ver a dureza do 
fígado e saber seu grau de comprometimento 
→ cirrose). 
- Proteínas totais e frações. 
- Esse era um caso de paracoccidioimicose. 
Doenças fúngicas: 
- Os fungos estão presentes em todas a doenças, 
principalmente em imunodeprimidos. Nos 
imunocompetemtes aparecem mais como lesões 
de pele e mucosas. 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA - são agrupados pelas 
síndromes que causam: 
‣ M i c o s e s s u p e r fi c i a i s o u c u t â n e a s 
(dermatologia). 
‣ Micoses subcutâneas (micoses de implantação). 
‣ Micoses sistêmicas ou profundas. 
13
- Causam lesões da pele em 
todo corpo. 
Tinea corporis
- Lesões de unha e pés, comum 
em imunocompetentes. 
Tinea pedis
- Alopécia. 
Tinea capitis
- Região interna das coxas, 
avermelhado. 
Tinea cruris
Infectologia ATD3 Catarina Alipio XXIIB
- Ptiríase versicor: 
• Agente causador: Malassezia furfur. 
• E x t r e m a m e n t e f r e q u e n t e → l e s õ e s 
esbranquiçadas. 
• Características: 
- Atinge áreas mais oleosas. 
- Manchas brancas na pele. 
- “Micose de praia”. 
Micoses de implantação: 
• Esprotricose (era considerada uma doença 
“banal”, descobriu-se que ela pode causar 
doença sistêmica). 
• Cromoblastomicose. 
• Feohifomicose. 
• Zigomicose. 
- Sporothrix schenckii causa geralmente doença 
de evolução subaguda ou crônica, de evolução 
benigna. 
- Sporothrix brasiliensis, espécie dominante no 
Brasil, de transmissão felina (gato: hospedeiro 
definitivo), agente de manifestações cutâneas, 
extracutâneas e imuno reativas. 
- Dados recentes do Ministério da Saúde do Brasil, 
revelam que entre 1992 e 2015, ocorreram no 
país, 782 hospitalizações e 65 óbitos de pacientes 
com esporotricose. 
Micoses profundas: 
- Infecção X doença → tudo depende da 
competência do sistema imunológico. 
• Formas regressivas. 
• Formas progressivas: 
- Aguda. 
- Crônica. 
- Ocorre mais no homem e adulto jovem. 
• As crianças raramente são comprometidas e 
quando são, é gravíssimo (blastomicose 
juvenil) que geralmente vai à óbito, mas 
também é raro. 
- Principais micoses profundas: 
• Candidíase (Candida albicans e C. auris) → 
frequente no DM, Ca avançado, sepse 
avançada é um imunodeprimido de base ou 
que está passando por um período de 
imunodepressão. 
• Criptococose (Cryptococcus neoformans) → 
transmitida pelas fezes de pombos (e outras 
aves). 
- Criptococose cerebral: reativação do MO no 
organismo (foco antigo). 
• Pneumocistose (Pneumocystis jirovecii) → 
acomete imunossuprimido. 
- É uma das primeiras manifestações do HIV+. 
- Comum na água que sai do ar condicionado 
(contém muito fungo). 
• Histoplasmose (Histoplasma  capsulatum) → 
v e m o s n o p a c i e n t e q u e t e m A I D S 
(especialmente a forma pulmonar e do SNC), 
transmitido por morcegos. 
• Paracoccidioidomicose (Paracoccidiodes 
braziliensis) → BRA é campeão (Campinas até 
Braganca: cinturão de blastomicose). 
• Micose subcutânea ou de implantação 
(Esporotricose – Cromoblastomicose – 
Feohifomicose - Zigomicose). 
14
Infectologia ATD3 Catarina Alipio XXIIB
Paracoccidioidomicose: 
Etiologia: 
- Fungo → paracoccidioides brasilienses. 
• Ecologia: região de clima quente e úmido, 
vegetais e solos. 
• Encontrado em: 
- Natureza na forma de micélio filamentoso 
4 a 28ºC. 
- Em tecidos infectados → leveduras 
arredondadas com parede espessa. 
• Reprodução: por brotamento. 
- Camada em volta espessa e os “filhotes” (em 
brotamento) → imagem em roda de carroça/ 
leme. 
• Diagnóstico por microscopia 
direta (e não precisa de 
corante). 
• Fazer sorologia e fazer a 
cultura também. 
Epidemiologia: 
- Se estende do México até a Argentina (aí deixou 
de ser Sul Americana). 
• O campeão é → Brasil (1º), Colômbia e 
Venezuela são os de maior prevalência. 
• SP, RJ, MG, PR, RS, GO e MS (região Sudeste e 
Centro Oeste). 
• Sudeste → 1 a 3 casos/100.000 hab. 
- Homem adulto jovem: 
• Idade: 30 a 50 anos. 
• Sexo masculino (80%). 
- Associação com desnutrição e alcoolismo. 
- Reservatório animal → tatu. 
Patogênese:- Infecção ocorre por via inalatória. 
• Inalação de conídeos. 
• Alvéolos. 
• Inflamação. 
- Neutrófilos = granuloma: 
• Células gigantes → frouxos. 
• Epitelióides → compacto. 
- Macrófagos = l in fonodo (complexo 
primário). 
15Faixa etária prevalente: 30 a 50 anos. 
Distribuição geográfica: Sudeste, 
Centro Oeste. 
Profissão prevalente: homem do 
campo (agricultores). 
Infectologia ATD3 Catarina Alipio XXIIB
Quadro clínico: bastante variado. 
- Predomínio em pulmão, linfonodos, mucosas 
de vias aéreo-digestivas superiores e supra-
renais. 
- Indisposição, mal-estar generalizado, perda de 
disposição, anorexia, emagrecimento, febre. 
- Pulmões → 74%. 
• Dispneia. 
• tosse. 
• Expectoração. 
- Linfonodos → 36,4%. 
• A d e n o p a t i a ( s e g m e n t o c e f á l i c o , 
submandibulares , cerv ica l anter ior e 
posterior). 
• Abdome agudo. 
• Comprometimento linfático mesentérico → 
Síndrome de má-absorção e ascite quilosa. 
- Por compressão dos gânglios linfáticos 
abdominais. 
- Pele e mucosas → 48%. 
• Pápulas ou nódulos → ulcerosas e crostosas. 
- Abscessos, vegetações e verruciformes. 
• Mais comum presença de lesões na face. 
• Diagnóstico diferencial → sarcoidose, 
cromoblastose e TB. 
- Supra renais → 3,5%. 
Diagnóstico: 
- Laboratorial: 
• Microscopia direta. 
• Cultura. 
- Sorologia: existem várias técnicas sorológicas. 
• Imunodifusão dupla. 
• Contra imunoeletroforese - ↑ sensibilidade: 
para seguimento. 
• Reação de fixação de complemento (baixa 
especificidade). 
• Imunofluorescência indireta (alto custo). 
• ELISA (100% de especificidade e 97% de 
sensibilidade) → mais usado. 
- Quando positivo → 100% de certeza. 
- Radiológico: 
• Radiografia simples ( infi ltrado retículo 
nodular). 
• TC. 
• RNM. 
- Reação intradérmica da paracoccidiodina → é 
um fragmento do Ag do fungo que injeta (tipo o 
PPD), leitura em 72 hrs. 
• É um parâmetro de cura. 
16
Comprometimento 
triangular, bilateral, que 
sai dos hilos 
pulmonares → imagem 
característica da 
blastomicose (em asa 
de borboleta). 
- Em indivíduo HIV+. 
Blastomicose em SNC 
(forma pseudo tumoral)
Forma miliar (retículo 
linear) - mais comum 
em crianças (mas raro). 
Infectologia ATD3 Catarina Alipio XXIIB
Tratamento: 
- Depende da gravidade da situação: 
• Paciente com lesão de pele, um cotrimazol 
pode ser suficiente para curar esse paciente. 
- Sulfamídicos: ação direta contra o fungo. 
• Sulfametoxazol-trimetoprim (Co-trimazol): 
- Ataque → 800mg + 160mg VO ou EV 8/8h 
por 20 – 30 dias. 
- Manutenção → mesma dosagem, 12/12h até 
curar. 
• Sulfadiazina (Clotrimoxazina). 
- Imidazólios (anti fúngicos): usados em formas 
mais avançadas (ex: comprometimento do SNC 
ou lesão de pele que não responde aos 
sulfamídicos) → cuidado com hepatotoxicidade 
quando usados por longos períodos (controle da 
função hepática). 
• Voriconazol. 
• Itraconazol → 100 a 200mg/dia de 6 – 12 
meses. 
• Fluconazol → 200 a 400mg/dia por 6 meses. 
- Para formas graves: ex pacientes com AIDS. 
• Anfortericina B → 0,5-1mg/kg até completar 
1500-2000mg, endovenosa. 
- Muito tóxica para rins e fígados: damos a 
medicação até dar 1 - 2g, em dose total de 
tratamento, associados os imidazólicos + 
bactrin. 
• Vamos controlando a função renal e 
hepática. 
- Tratamento das micoses profundas se prolongam 
por no mínimo 2 anos (não há uma cura total, 
regredimos a doença em infecção, portanto o 
paciente pode ter uma recaída/ reativação). 
• Problema → toxicidade das medicações 9renal 
e hepática). 
Critérios de cura: p/ dar alta. 
- Clínico → remissão dos sinais e sintomas. 
- Micológico → negativo após biópsia ou MD. 
- Radiográfico → estabilização das lesões em 5 
RX durante 3 meses. 
- Imunológico → negativação dos títulos de ID, ou 
estabilização em 3 amostras em 3 meses. 
- Reação intradérmica positiva em pacientes 
com teste previamente negativos. 
17