APG 14 (4P) - Abdome Agudo

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RAYNARA ALMEIDA CARVALHO – TURMA 4 
 
 
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APG 14 – ABDOME AGUDO 
Objetivo 1 – Entender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, quadro 
clínico diagnóstico do Abdome Agudo: 
 INTRODUÇÃO: 
▪ Abdome agudo é definido como toda condição dolorosa de início súbito ou de evolução 
progressiva, localizada no abdome, que requer decisão terapêutica rápida (cirúrgica ou não), 
preferencialmente após definição diagnóstica. 
 
▪ A cavidade abdominal comporta vários órgãos de diferentes sistemas e a sintomatologia do 
abdome agudo pode decorrer de alguma doença em qualquer uma de suas vísceras. Tamanha 
diversidade transforma o abdome em uma autêntica “caixa de surpresas”. 
 
▪ Na abordagem inicial, o médico deve dispensar algum tempo na identificação do paciente, pois essa 
conduta pode encaminhar o raciocínio para determinadas doenças. Elementos como idade, sexo, 
raça, profissão, naturalidade, procedência e condição social podem nos dar muitas informações. 
A neoplasia do cólon e a doença diverticular, por exemplo, aumentam de frequência com a idade, 
já a apendicite predomina na adolescência e no adulto jovem, sendo mais comum em brancos 
que em negros. Gestação tubária e doença inflamatória pélvica (DIP) são específicas do sexo 
feminino e a úlcera perfurada é bem mais frequente no sexo masculino. A cólica saturnina é 
característica do profissional que trabalha com chumbo, e algumas doenças têm distribuição 
geográfica própria como a doença de Chagas e a hidatidose. Condições precárias de vida são 
responsáveis por altos índices de parasitoses, promiscui- dade sexual e criminalidade, fatores 
diretamente responsáveis pelos mais variados tipos de abdome agudo. 
 
▪ A avaliação da atitude e da fácies do paciente pode oferecer importantes informações: o indivíduo 
com cólica encontra-se agitado, impaciente, contorcendo-se no leito; por outro lado, os 
portadores de irritação peritoneal apresentam-se imóveis, assumindo posições antálgicas, 
procurando proteger o abdome. Palidez cutânea e sudorese se relacionam com hemorragia 
aguda, e rubor facial pode estar presente em indivíduos com síndrome inflamatória. 
 
 
▪ Os sintomas gerais são: 
→ DOR ABDOMINAL (sempre): Percebida em local diferente do estímulo que a gerou e relacionada 
com os nociceptores que recebem estímulos dolorosos das fibras nervosas. O peritônio visceral 
e os órgão abdominais revestidos por eles são inervados por fibras nervosas tipo C, não 
mielinizadas, que são sensíveis à distensão, isquemia, tração, compressão e torção e 
conduzem uma dor difusa, de início lento e duração longa, com um componente emocional 
marcante e capaz de produzir manifestações sistêmicas, tais como náuseas, sudorese, 
diminuição da pressão arterial e da frequência cardíaca. Esta dor é percebida na projeção da 
linha mediana e recebe o nome de dor visceral. Já o peritônio parietal e a raiz do mesentério 
apresentam maior quantidade de nociceptores e são inervados por fibras tipo A delta, 
mielinizadas, que conduzem o estímulo doloroso a uma velocidade de 12 a 30 m/s (via da dor 
rápida-aguda). Essas terminações nervosas são estimuladas por diversos agentes irritantes 
(conteúdo gastrintestinal, urina, bile, suco pancreático, sangue, pus) e por substâncias 
(bradicinina, serotonina, histamina, prostaglandina e enzimas proteolíticas) e conduzem a 
uma dor aguda, bem localizada, de curta duração e com componente emocional fraco. Essa 
dor piora com movimento de tosse e pode acarretar contratura muscular, que é reflexa à 
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inervação comum do peritônio parietal e da musculatura abdominal. Essa dor recebe o nome de 
dor somática; seu exemplo clássico é a evolução da apendicite aguda, que se inicia com uma 
dor difusa pelo abdome e evolui para uma dor localizada no ponto de McBurney, isso quando 
o processo inflamatório atinge o peritônio parietal. 
→ NÁUSEAS E VÔMITOS: Causados principalmente por obstrução dos órgãos de musculatura 
lisa, irritação intensa dos nervos do peritônio e a toxemia. Na apendicite e na colecistite 
agudas típicas, o vômito surge após o início da dor. Na pancreatite aguda, o vômito é frequente, 
intenso e persistente, surgindo com o início da dor. Na obstrução aguda do ureter e do 
colédoco, o vômito surge simultaneamente à dor e também é frequente. Na obstrução 
intestinal, ele está́ presente e será tão mais tardio quanto mais distal for o local da obstrução. 
→ FEBRE: Uma temperatura axilar superior a 37,5°C pode estar pre- sente em quase todos os 
quadros abdominais agudos. O relato de calafrio pode significar bacteriemia, achado comum 
nos quadros de colangite e de peritonite. 
→ ANOREXIA: Quando precede o início da dor é comum em casos de abdome agudo inflamatório. 
Todavia anorexia precedendo o início do quadro em dias ou meses sugere doença maligna 
→ FUNÇÃO INTESTINAL ALTERADA: Presença de constipação intestinal, diarreia, melena e 
enterorragia. Um longo período de constipação intestinal é achado frequente na obstrução 
por fecaloma ou vólvulo do sigmoide. A constipação intestinal com parada completa da 
eliminação de gases e fezes associada à dor abdominal em cólica e vômito caracteriza a 
tríade da obstrução intestinal. A diarreia é frequente em vários tipos de abdome agudo 
inflamatório, como: apendicite (principalmente em crianças), abscessos paracecais e DIP. 
Eliminação de sangue, misturado ou não nas fezes, pode estar presente em quadros de invagina- 
ção intestinal (crianças) e na neoplasia de cólon. 
→ CICLO MENSTRUAL ALTERADO: A dor abdominal deve ser correlacionada com o ciclo 
menstrual. Deve-se interrogar sobre irregularidades nos três últimos ciclos, data da última 
menstruação, presença de dispareunia, características do corrimento vaginal, contato 
sexual e sangramentos, diferenciando se o sangue é coagulável, ou não. Várias doenças, 
como gravidez ectópica, ovulação dolorosa, endometriose e as anexites agudas, frequentemente 
são causa de abdome agudo. A peri-hepatite gonocócica (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) pode 
confundir o raciocínio médico, mimetizando um quadro de colecistite aguda. 
→ MICCÇÃO ALTERADA: É importante investigar a presença de transtorno da micção, como 
algúria, disúria, polaciúria e retenção urinária, bem como alteração no aspecto da urina. 
Várias afecções primitivas dos órgãos urogenitais, entre elas, cólica nefrética, pielonefrite aguda, 
cistite e retenção urinária aguda, podem ser causa de abdome agudo. Não podemos nos esquecer 
de que esses mesmos sintomas podem, também, estar presentes em outras doenças 
inflamatórias que acometem a pelve, por ex: apendicite aguda, diverticulite sigmoideana e as 
anexites. 
 
▪ O diagnóstico pode ser feito com: 
→ Exames laboratoriais: Podem ser inespecíficos, sendo mais comuns o hemograma (pode 
evidenciar leucocitose, granulações tóxicas em neutrófilos e sangramento por avaliação do 
hematócrito) e a urina de rotina, que pode revelar hematúria, piúria e cilindros, sugerindo 
afecções urogenitais. A dosagem de eletrólitos, principalmente do potássio, é importante nos 
casos de diarreia e de abdome agudo obstrutivo, assim como o cálcio em casos de 
pancreatite aguda. As escórias nitrogenadas são importantes para avaliar o estado de 
desidratação e nos casos de doença renal preexistente. A glicemia pode estar elevada em 
casos inflamatórios agudos, como na pancreatite, e ser um complicador na presença de dia- 
betes. A velocidade de hemossedimentação (VHS) e a proteína C reativa (PCR) são 
marcadores de processo inflamatório, mas não devem ser supervalorizados como dado 
isolado. A PCR tem sido muito utilizada na avaliação evolutiva e na previsão de gravidade da 
pancreatite aguda, especialmente após as primeiras 48 h da doença. As enzimas hepatobiliares 
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e as bilirrubinas devem ser solicitadas nos casos de icterícia e de dor no hipocôndrio direito, 
paradiferenciar colestase e hepatopatias agudas. A gasometria arterial e a acidose láctica 
orientam para a gravidade do quadro nos casos de pancreatite aguda e isquemia 
mesentérica. Entre os exames específicos os mais comuns são a dosagem da amilase, da 
lipase e da gonadotrofina coriônica humana beta (β-hCG). 
→ Radiografia simples e contrastada. 
→ Ultrassonografia. 
→ Tomografia. 
→ Ressonância Nuclear Magnética. 
→ Arteriografia. 
→ Laparoscopia diagnóstica. 
 ETIOLOGIA / CLASSIFICAÇÃO: 
As dores abdominais podem ser classificadas segundo: Anatomia: pela localização da dor se pode 
indicar as possíveis causas ou órgãos acometidos. Causas abdominais e extra-abdominais. 
Processo desencadeante: geralmente utilizada pela cirurgia de urgência. 
▪ Excluindo-se o abdome agudo traumático, divide-se o 
abdome agudo em cinco grandes síndromes 
(Síndromes Abdominais Agudas), na expectativa de 
orientar o raciocínio clínico e facilitar o diagnóstico. 
Muitas vezes, as características de mais de uma 
síndrome se sobrepõem durante a evolução de uma 
doença, à medida que ela progride e se complica, mas 
o quadro inicial predominante em geral permite a 
classificação etiológica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1) ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO: 
▪ É o tipo mais comum de abdome agudo. Habitualmente, o processo se inicia com a obstrução 
mecânica de vísceras ocas normais, ou anatomicamente alteradas (divertículos, por exemplo), 
originando diversos fenômenos inflamatórios na parede da víscera, com tendência à progressão 
para infecção franca e comprometimento da vascularização do órgão. 
▪ Baseia-se na extensão do processo inflamatório nfeccioso ao peritônio e às modificações do 
funcionamento do trânsito intestinal. Após instalada a peritonite, a deterioração clínica do indivíduo 
pode ser rápida, constituindo sinal de gravidade e mau prognóstico. Nas fases iniciais há ainda 
pouca atividade inflamatória com aumento da efusão peritoneal e quimiotaxia de células 
inflamatórias. Já nas fases tardias existe uma exuberante resposta inflamatória com formação de 
fibrina, aderências, pus, e, por fim, fibrose. 
▪ O início do quadro geralmente é insidioso, com sintomas a princípio vagos (dor abdominal 
incaracterística, náuseas, anorexia, vômito, alteração do trânsito intestinal). A dor abdominal 
pode levar de uma a várias horas para atingir seu pico, ocasionalmente até́ dias, sendo 
inicialmente mal definida. Com o evoluir da doença, e com o acometimento do peritônio parietal 
adjacente ao órgão afetado, a dor torna-se bem localizada e piora progressivamente. É comum 
a presença de massas à palpação do abdome, resultantes da reação do peritônio à agressão, na 
tentativa de limitar o processo e preservar o restante da cavidade. Caso o peritônio não 
consiga bloquear o processo, e o tratamento 
adequado demore a ser instituído, observa-se evolução 
para peritonite disseminada. 
▪ A apendicite constitui a causa mais comum de 
abdome agudo cirúrgico. A fase inicial apresenta 
dor epigástrica ou periumbilical, tipo visceral, 
seguida por anorexia, náuseas e vômito (menos 
comuns), e posterior localização da dor em 
quadrante inferior direito, tipo somática. A 
constipação intestinal e a parada de eliminação 
de flatos é comum, mas ocasionalmente pode 
haver diarreia. A febre é baixa e a leucocitose 
moderada (até́ 15.000), com desvio para a 
esquerda. A leucopenia não afasta a hipótese de apendicite, mas geralmente orienta para outro 
diagnósticos, como adenite mesentérica. Há mesmo casos de apendicite com leucograma normal. A 
localização retrocecal do apêndice modifica a apresentação clínica da apendicite, sendo a dor 
menos intensa, podendo estar localizada em hipocôndrio direito, especialmente quando o apêndice é 
ascendente, e com exame de urina revelando hematúria e piúria. De fato, o apêndice retrocecal e 
ascendente, quando inflamado, pode mimetizar uma colecistite aguda. Um dos sinais da apendicite é 
o SINAL DE BLUMBERG que se caracteriza em o paciente sentir dor a descompressão brusca em 
fossa iliaca direita por palpação profunda. Tem-se tambem o SINAL DE ROSING, no qual consiste 
dor em fossa iliaca direita por palpação na fossa iliaca esquerda. Os raios X simples mostram 
achados inespecíficos, mas recentemente descreveu-se um novo sinal radiológico, constituído por 
imagem de acúmulo de fezes no ceco, identificado em cerca de 90% dos casos de apendicite. A 
ultrassonografia apresenta uma sensibilidade de 94%, confirmando o diagnóstico clínico, 
especialmente ao demonstrar o apêndice inflamado, visto como uma estrutura tubular aperistáltica, 
não compressível, com paredes espessadas, ou a imagem “em alvo” no corte transversal. Em 
alguns casos, quando a ultrassonografia não é conclusiva, a tomografia pode ser necessária, 
avaliando diretamente o apêndice inflamado, e, principalmente, dando informações sobre 
diagnósticos alternativos naqueles casos atípicos, o que pode reduzir o número de cirurgias não 
terapêuticas. O tratamento é cirúrgico, recomendando-se antibioticoterapia profilática até́ a cirurgia, 
com manutenção do antibiótico de amplo espectro caso haja perfuração, abscesso ou peritonite. 
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▪ A colecistite (inflamação da vesícula biliar, geralmente decorrente da obstrução do duto cístico) está́ 
associada à litíase (pedras/cálculos) biliar em 95% dos casos. Há controvérsias se a lama biliar 
pode causar colecistite aguda. A diferença em relação à cólica biliar simples é a presença de resposta 
inflamatória na parede da vesícula. A dor inicialmente é epigástrica, visceral, acompanhada de 
náuseas e vômito, e posteriormente mais intensa e localizada no quadrante superior direito, 
podendo irradiar-se para as regiões lombar direita e escapular 
direita. A febre geralmente é baixa, e a leucocitose, moderada 
(até́ 15.000). Alterações das enzimas hepatobiliares são discretas. 
A estase desse conteúdo gera fenômenos vasculares e 
inflamatórios.A presença de icterícia intensa no início do quadro 
faz pensar em colangite (obstrução e inflamação das vias biliares). 
O estado geral costuma estar preservado, podendo apresentar co 
prometimento na dependência da intensidade do processo 
inflamatório. Pode haver irritação peritoneal e icterícia por 
impactação de cálculo no infundíbulo – essa impactação ocasiona 
edema e obstrução do ducto hepático comum, a chamada Síndrome 
de Mirizzi, e consequentemente, colestase. 
 
O método de imagem de escolha para o diagnóstico é a ultrassonografia abdominal. Sinal de 
Murphy ecográfico associado à litíase biliar e ao espessamento da parede vesicular indica 
colecistite em 95% dos casos. Na ausência de cálculos, o espessamento da parede da vesícula 
acima de 3,5 mm, associado a sintomas, faz o diagnóstico de colecistite alitiásica. O tratamento 
da colecistite é cirúrgico, com realização de colecistectomia precoce. Segundo o Consenso de 
Tóquio, deve-se iniciar o uso de antibiótico no momento do diagnóstico, e ele deve ser suspenso 
após a cirurgia, nos casos leves. A manutenção da antibioticoterapia é necessária nos casos 
graves (empiema, gangrena, perfuração, sepse, disfunção de órgãos associada), nos casos 
diagnosticados tardiamente, nos pacientes diabéticos e naqueles com risco cirúrgico 
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aumentado, sendo, neste caso, às vezes, a única terapia indicada. A colecistectomia, 
preferencialmente, deve ser realizada nos primeiros 3 dias de evolução da doença, por ser 
tecnicamente mais fácil, ou, então, depois de 4 semanas, ou mais, da crise, após regressão do 
processo inflamatório. Um bom cirurgião, entretanto, com um bom anestesista e uma equipe bem 
treinada, pode contornar as dificuldades eventuais de uma operação para colecistite com 1 semana 
de evolução.Na vigência de complicações, ou na ausência de melhora com o tratamento clínico, 
realiza-se a cirurgia a qualquer momento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A principal causa de pancreatite aguda é a litíase biliar. O quadro clínico é polimorfo (variável), 
sendo a dor de início súbito, contínua, localizada em epigástrio, hipocôndrios ou região 
umbilical. A dor tipicamente é em faixa, com irradiação dorsal, acompanhada de náuseas e vômito 
frequentes, além de distensão abdominal. A repercussão clínica pode ser catastrófica, 
especialmente nos casos que evoluem com necrose pancreática. Na avaliação laboratorial, 
observa-se elevação da amilase e da lipase; essas enzimas podem elevar-se em outras situações 
de abdome agudo, mas uma elevação superior a 4 vezes o valor de referência máximo será 
indicativa de pancreatite aguda. Leucograma, hematócrito, ionograma, glicemia, cálcio, 
gasometria arterial e principalmente a PCR são exames importantes para avaliação do quadro e 
indicação prognóstica. Existem vários escores de gravidade, mas nenhum deles mostrou-se ideal 
para uso diário na prática clínica. O papel da ultrassonografia na pancreatite aguda é, sobretudo, 
identificar colelitíase (pedra na vesícula biliar). A tomografia é o método ideal para avaliação 
do parênquima pancreático, determinando a gravidade da doença e fornecendo critérios 
prognósticos (critérios de Balthazar). A ressonância magnética fornece informações 
semelhantes às da tomografia. O tratamento é essencialmente clínico, com hidratação venosa 
vigorosa, jejum e analgesia, sendo a cirurgia reservada aos casos complicados (necrose 
infectada, abscesso). Após a regressão da sintomatologia da pancreatite biliar, o que ocorre 
em média após 5 dias, indica-se a colecistectomia, preferencialmente na mesma internação, 
especialmente se houver colecistite associada. Nos casos de pancreatite biliar grave, com 
coledocolitíase, dilatação do colédoco e/ou colangite, indica-se a papilotomia endoscópica com 
remoção do cálculo coledociano e drenagem da via biliar, nas primeiras 72 h de evolução do 
quadro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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▪ A localização mais comum da diverticulite é no sigmoide, onde, associados ao cólon descendente, 
encontram-se 90% dos divertículos do cólon. Doença comum em idosos manifesta-se clinicamente 
por dor em quadrante inferior esquerdo, febre e constipação intestinal, taquicardia discreta, 
distensão abdominal e sinais de peritonite – dor à descompressão brusca e à percussão. Pode haver 
massas palpáveis, habitualmente dolorosas, em FIE. O toque retal costma ser doloroso.Náuseas e 
vômito não são proeminentes, mas há́ distensão abdominal 
leve. Pode haver disúria e polaciúria devido à proximidade com 
a bexiga. Leucocitose é comum. O método de imagem de 
escolha na fase aguda é a tomografia, sendo um exame 
seguro, com risco de perfuração negligenciável, além de causar 
menos desconforto. Deve-se evitar a realização da 
colonoscopia na fase aguda, devido ao risco de perfuração. O 
tratamento é clínico, observando-se melhora após 48 a 72 h de 
antibiótico, com cobertura para flora anaeróbica e aeróbica 
gram-negativa, reservando-se a cirurgia para os casos de 
complicação (peritonite, perfuração, obstrução). Após 6 a 8 semanas de resolução do 
processo inflamatório, completa-se o estudo com colonoscopia para descartar neoplasia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
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 Analgesia 
 Reposição volêmica; 
 Correção de distúrbios eletrolíticos; 
 Tratamento do íleo adinâmico → jejum, sonda nasogástrica nos casos de distensão gástrica e 
intestino delgado considerável ou vômitos incoercíveis; 
 Antibioticoterapia ou antibiotico profilaxia; 
 Tratamento de falência orgânica se houver → internamento 
em UTI (mais comumente observado na pancreatite aguda 
grave) 
APENDICITE AGUDA 
A apendicectomia é o tratamento padrão da apendicite complicada 
e não complicada; Estudos recentes analisaram o manejo com 
antibioticoterapia isolada em indivíduos com apendicite aguda não 
complicada, sugerindo que essa pode ser uma estratégia viável na 
possibilidade de seguimento dos pacientes, entretanto não existem 
evidências suficientes que indiquem seu uso rotineiro, uma vez que 
muitos desses pacientes necessitarão de abordagem cirúrgica na evolução do quadro. 
 
COLECISTITE AGUDA 
Antibioticoterapia empírica: cefazolina, cefuroxima ou ceftriaxona nos casos leves a moderado. Nos 
casos mais graves podem ser usados carbapenêmicos, 
betalactâmicos com inibidores de betalactamase, fluoroquinolonas 
com metronidazol. 
Colecistectomia de emergência em pacientes com instabilidade 
hemodinâmica ou dor intratável e para aqueles com 
complicações; Para os indivíduos estáveis, a colecistectomia deve 
ser realizada no mesmo internamento, dentro de três dias após o 
início dos sintomas – pacientes ASA I ou II. Pacientes ASA III, IV 
ou V, sem indicação de colecistectomia de emergência, pode ser 
feito tratamento não cirúrgico inicialmente → antibioticoterapia e 
drenagem da vesícula biliar. Caso não respondam, tratamento 
cirúrgico deve ser instituído. Prefere-se cirurgia laparoscópica à 
laparotomia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PANCREATITE AGUDA 
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Ressucitação volêmica agressiva nas primeiras 24 horas; 
• Nutrição enteral após o quinto dia caso não tolere dieta oral; 
• Antibioticoterapia em caso de infecção documentada a partir da segunda semana de suporte 
clínico; 
• Estão indicadas terapias minimamente invasivas nos casos de complicações a partir da quarta 
semana, como a ultrassonografia endoscópica em vigência de pseudocisto pancreático; 
• CPRE nos casos de pancreatite secundária a colelitíase com evidência de colangite sobreposta. 
 
DIVERTICULITE AGUDA 
Tratamento hospitalar da diverticulite não complicada: 
• Antibioticoterapia venosa contra gram-negativos e anaeróbios; 
• Analgesia; 
• Reposição volêmica; 
• Dieta zero para repouso intestinal, com retorno em 2 a 3 dias 
Nos casos leves → continuação ou início do tratamento em caráter 
ambulatorial com antibioticoterapia oral por 7 a 10 dias, evolução 
gradual da dieta, com reavaliações a cada 2 a 3 dias inicialmente e 
semanalmente até resolução completa do quadro; 
Pacientes estáveis hemodinamicamente devem ser submetidos à 
ressecção definitiva do segmento colônico acometido → Em pacientes classificados como Hinchey I 
ou II pode-se proceder à anastomose primária com ou sem ostomia protetora; 
• Pacientes instáveis necessitam de abordagem menos invasiva, como ressecção limitada ou 
drenagem percutânea de coleções → 
procedimento à Hartmann é preferido à 
anastomose primária em pacientes com 
apresentações mais graves (Hinchey III ou IV); 
• Orientar dieta rica em fibra; Nos casos de 
primeiro episódio de diverticulite aguda, com 
apresentação leve, não é mandatória a indicação de colectomia. 
2) ABDOME AGUDO PERFURATIVO: 
▪ Trata-se de uma das causas mais frequentes de cirurgia abdominal de urgência. A dor tem início 
súbito, geralmente dramático, já começando de forma intensa, rapidamente atingindo seu pico. 
Os pacientes costumam ser precisos a hora exata do início do sintoma. O problema advém do 
extravasamento de secreção contida no trato gastrintestinal para a cavidade peritoneal, o que é 
traduzido por peritonite. A dor tipo somática vem da irritação química do peritônio, e, quanto 
menor o pH, maior a irritação. O exame clínico demonstra silêncio abdominal e rigidez muscular, 
detectada como “abdome em tábua”. A temperatura é normal, e náuseas e vômito podem estar 
presentes. A radiografia simples revela pneumoperitônio, sendo o exame de imagem de escolha 
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para o diagnóstico.Em 12 h de evolução do quadro, a peritonite química torna-se bacteriana, 
aparecendo os sinais de infecção. 
▪ As perfurações costumam ser divididas em altas (gastroduodenal e delgado proximal) e baixas 
(delgado distal e cólon). Nas perfurações mais baixas de delgado, a dor abdominal é mais 
discreta, e os sinais de irritação peritoneal são menos exuberantes, mas originam quadros 
sépticos mais precoces, em função da flora bacteriana local. Perfurações do delgado proximal 
comportam-se como as gastroduodenais, com dor abdominal intensa e grande irritação peritoneal. 
Perfurações do intestino grosso traduzem manifestações clínicas e peritoneais intensas, com 
evolução rápida para peritonite fecal, devido ao conteúdo altamente infectado desse segmento. O 
tratamento é sempre cirúrgico, sendo o prognóstico pior quanto maior o tempo de perfuração. 
Devem-se sempre associar antibióticos de largo espectro ao tratamento cirúrgico. 
▪ A causa mais comum de perfuração é a úlcera 
péptica, e a perfuração é a primeira manifestação da 
doença ulcerosa em 30 a 40% dos casos. O uso de 
drogas antissecretoras não afetou as taxas de 
perfuração, apesar de ter reduzido a frequência de 
cirurgia eletiva para tratamento da úlcera. Os 
pacientes idosos são os mais afetados, devido ao 
uso crônico de anti-inflamatórios e ácido 
acetilsalicílico. Inicialmente, a dor se localiza no epigástrio, seguida de dor abdominal difusa. A 
dor pode simular apendicite aguda à medida que migra para o quadrante inferior direito, 
refletindo o escoamento do líquido extravasado pela goteira parietocólica. O paciente procura 
manter-se imóvel, com restrição respiratória, devido à irritação peritoneal. Os exames 
laboratoriais revelam leucocitose e possível hiperamilasemia. O pneumoperitônio está presente 
em 80% dos casos. Quando a suspeita de perfuração é forte e não se observa pneumoperitônio, 
pode-se insuflar ar através de sonda nasogástrica. Endoscopia digestiva não deve ser realizada 
na suspeita de perfuração. 
▪ As demais manifestações variam de acordo com local em que ocorreu a perfuração, o tempo 
decorrido entre o início do quadro e intervenção médica e o grau de distribuição dos líquidos 
extravasados. Lembrando que alguns pacientes, como idosos e imunosupressos podem ter o quadro 
mascarado. De um modo geral, tem-se DOR SÚBITA, INTENSA E DIFUSA, ABDOME EM TABUA, 
HÁ UMA EVOLUÇÃO RAPIDA, COMO TAMBEM SINAIS DE PERITONITE. 
▪ A clínica pode ser acompanhada de sinais de sepse, hipotensão ou choque a depender da gravidade 
do caso. O acúmulo de gás pode comprometer a musculatura diafragmatica resultando em 
desconforto respiratório. 
▪ A dor pode ser lombar, nos casos de perfurações retroperitoneais, 
ou irradiarem para os ombros nos casos de perfuração em abdome 
superior que irritam o diafragma. Abdome em tábua é uma 
contratura involuntária generalizada da parede abdominal por 
peritonte difusa. No exame físico podem encontrar também 
distensão abdominal e ausência de ruídos hidroaéreos. 
▪ Há o SINAL DE JOBERT: que há perda da macicez hepatica à percussão do hipocôndrio direito. 
▪ Sempre que os sinais e sintomas típicos ocorrem quando há peritônio livre – acometimento de toda 
cavidade abdominal com dor e peritonite generalizada. Avaliar SEMPRE: se a peritonite é química 
ou bacteriana, nível da perfuração e presença de comprometimento sistêmico. 
▪ Nas perfurações de intestino delgado, as causas mais frequentes são as doenças inflamatórias e 
infecciosas, os corpos estranhos deglutidos e os tumores. 
▪ No intestino grosso, os quadros de perfuração ocorrem devido a processos inflamatórios 
(diverticulite, megacólon tóxico, colite pseudomembranosa grave) ou neoplásicos, além de 
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corpos estranhos. 
▪ ÚLCERA PEPTÍDICA PERFURADA: São úlceras perfuradas que se estendem através da parede 
muscular serosa, permitindo a comunicação entre a luz da víscera e a cavidade abdominal, com 
extravasamento de conteúdo. As perfurações geralmente ocorrem por desequilíbrio entre secreção 
de ácidos e a barreira mucosa gástrica. Esse conteúdo gástrico e 
duodenal na cavidade abdominal resulta em peritonite química. Essas 
úlceras podem ser complicações da Doença úlcerosa peptídica e a 
prevalência de H. Pylori no desenvolvimento nessa doença faz com 
que essa colonização esteja relacionada ao Abdome Agudo 
Perfurativo. Nesse caso, há aumento da secreção gástrica e 
diminuição da secreção de bicarbonato da mucosa. Devemos estar 
atentos, pois uma possível evolução do quadro é o Choque 
hipovolêmico. 
▪ DIVERTÍCULOS; A perfuração espontânea de um divertículo em peritônio livre com consequente 
peritonite é rara, porém grave, podendo levar a óbito por sepse e 
falência de múltiplos órgãos. Surge por atividade cólica anormal, 
modiciações da dieta ou fatores predisponentes constitucionais. 
Modificações na estrutura muscular dificultam o esvaziamento do 
conteúdo fecal, provocando erosões da mucosa e processos 
inflamatórios. Além disso, se houver comprometimento da perfusão 
sanguínea dos divertículos, pode haver necrose e perfuração 
intramural. A pressão colônica força fezes e bactérias através da 
perfuração para dentro da cavidade abdominal, levando à peritonite 
generalizada e sepse. 
▪ CORPOS ESTRANHOS: Se um corpo estranho é ingerido por via oral 
ou retal é potencialmente capaz de causar um quadro de abdome 
agudo perfurativo. O esôfago costuma ser o local mais acometido por 
sua anatomia e localização, mas só a partir da cárdia, a perfuração 
começa a manifestar sintomas abdominais. Outros locais acometidos 
são locais de estreitamento, como piloro, angulações duodenais e 
flexura duodenojejunal. 
▪ DIAGNÓSTICO: O diagnóstico de um Abdome Agudo Perfurativo se 
baseia na história clínica minunciosa, exame físico criterioso e exames de imagem. E o laboratório? 
Exames laboratoriais são inespecíficos, podendo nos ajudar a detectar apenas a presença de 
processos inflamatórios e infecciosos prévios. Assim, para confirmar a perfuração, métodos de 
imagem são os mais adequados. 
▪ DIAGNÓSTICO POR IMAGEM: A característica principal é a presença de ar e/ou líquido na cavidade 
peritoneal, retroperitônio ou na parede dos órgãos. Em 75-80% dos casos há pneumoperitônio e nos 
demais casos é esperado bloqueio no local da perfuração e, portanto, ausência de gás no segmento 
perfurado. 
▪ RADIOGRAFIA SIMPLES: A radiografia é o exame inicial de escolha por ser um exame simples que 
mostra com facilidade o melhor indicador de perfuração: pneumoperitônio. O quadrante superior 
direito é onde mais frequentemente vemos ar livre. A sensibilidade do exame pode ser elevada se o 
paciente permanecer na posição da incidência por 10-20 minutos. Pode ser solicitado em diversas 
incidências: ortostase, decúbito lateral e decúbito dorsal. Algumas incidências, como o decúbito 
horizontal possuem sensibilidade inferior, mas podem ser as únicas disponíveis no momento. A 
radiografia em ortostase é ideal para identificar ar entre o diafragma e o fígado ou estômago. Cerca 
de 50% do ar costuma se acumular abaixo do fígado ou no espaço hepatorrenal. Em decúbito lateral, 
temos boa visualização do ar entre o fígado e a parede abdominal lateral. 
- Sinal de Rigler: delineamento da parede gástrica ou intestinal pela presença de gás 
RAYNARA ALMEIDA CARVALHO – TURMA 4 
 
 
12 
na luz e na cavidade peritoneal. 
- Sinal do ligamento falciforme delineamento das estruturas que normalmente não são 
vistas (ligamento falciforme, ligamentos umbilicais) pelo gás, permitindo que o 
ligamento se torne radiopaco. 
- Sinal do úraco o úraco torna-se radiopaco. 
- Sinal do V invertido os ligamentos umbilicais laterais são visualizados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: A TC é um método excelente por sua elevada sensibilidade 
e especificidade. Nos permite uma localização precisa daperfuração e distribuição do gás, além de 
possibilitar a visualização de abscessos, sinais sugestivos de obstrução e isquemia. 
▪ Com o advento de novas técnicas de terapêutica endoscópica, através das quais realizam-se, entre 
outras, ressecções de lesões de mucosa e até mesmo de submucosa, houve aumento do risco 
de perfuração, o que na maioria das vezes é tratado endoscopicamente com a colocação de clipes, 
podendo, no entanto, haver necessidade de tratamento cirúrgico em algumas dessas perfurações. 
O tratamento pode se iniciar com a abordagem inicial consiste em medidas de suporte com 
monitorização e manejo inicial dos casos de hipotensão e choque. A antibioticoterapia de amplo 
espectro pode ser feita antes do tratamento definitivo ou no intra-operatório, podendo manter-se 
posteriormente. O tratamento é cirúrgico com objetivo de rafia 
da perfuração, com ou sem epiplonplastia nos casos de 
úlcera péptica perfurada, ou a ressecção da área 
comprometida, podendo fazer ressecção com anastomose 
primária ou com ostomia na impossibilidade de se realizar a 
anastomose: imunossupressão, desnutrição, infecção. 
3) ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO: 
OBSTRUÇÃO DO INTESTINO DELGADO 
 DISTURBIOS HIDROELETROLÍTICOS: O intestino delgado possui função secretória e 
absortiva, sendo que 20% da água corporal total são provenientes desse processo, assim, 
obstruções nesse segmento interferem na funcionalidade, podendo resultar em depleção 
hidroeletrolítica significativa. Vômitos frequentes exacerbam o distúrbio hidroeletrolítico 
resultando em hipocalemia e hipovolemia graves, podendo levar ao óbito ou a complicações 
cirúrgicas. DISTENSÃO ABDOMINAL: O segmento anterior à obstrução terá absorção e 
eliminação de gases e fluidos pela mucosa intestinal, en quanto o ponto posterior terá 
distensão devido ao acúmulo desses componentes, gerando um colapso no sistema. Além 
disso, há influxo contínuo de secreções biliares e pancreáticas, agravando o aporte de fluidos 
nesse segmento. O gás responsável pela distensão intestinal nos estágios iniciais da 
RAYNARA ALMEIDA CARVALHO – TURMA 4 
 
 
13 
obstrução é composto majoritariamente pelo ar ingerido que progressivamente aumenta com 
os gases gerados pela fermentação das bactérias intestinais. A distensão progressiva do 
segmento acometido ocasiona aumento da pressão luminal comprometendo a drenagem 
venosa com aumento do influxo de água e eletrólitos para o lúmen, além de perda através da 
camada serosa para a superfície peritoneal. OLIGÚRIA: A perda de sódio e água para o 
lúmen intestinal aumenta progressivamente enquanto a função absortiva permanece 
comprometida, ocasionando depleção do volume intravascular efetivo com redução da 
excreção urinária de sal e água gerando oligúria e deslocamento de água do espaço 
extracelular para o intravascular. AUSÊNCIA DE RUÍDOS HIDROAÉREOS (RHA): 
Inicialmente pode haver aumento significativo da peristalse a fim de vencer o fator obstrutivo, 
evoluindo posteriormente para fadiga da musculatura lisa com parada dos movimentos 
intestinais. Na intussuscepção intestinal o segmento proximal do intestino é invaginado na 
porção distal adjacente. Essa condição é mais comum em crianças de três a nove meses de 
vida. Em adultos, geralmente tumores estão envolvidos na gênese desse evento e o 
acometimento ileocólico é o mais comum. 
OBSTRUÇÃO DO INTESTINO GROSSO 
 VÁLVULA ILEOCECAL (VIC): Uma obstrução em “alça fechada” - entre a VIC e o ponto de 
obstrução – ocorre caso a válvula permaneça competente, levando à dilatação progressiva do 
cólon com posterior comprometimento vascular. Esse comprometimento pode gerar necrose e 
perfuração do segmento acometido. O ceco é o local mais vulnerável à perfuração devido à 
sua parede mais delgada que a do cólon esquerdo. VOLVO INTESTINAL: O volvo intestinal é 
uma importante causa de obstrução em alça fechada, uma vez que o segmento rotaciona 
sobre o mesentério, podendo levar a sofrimento vascular. Pode ser primário por má formação 
congênita ou secundário por rotação através de um orifício ou de uma aderência. 
SOFRIMENTO VASCULAR: Caso haja estrangulamento de alça intestinal por aderência ou 
por angulação pode haver comprometimento vascular grave secundário ao aumento da 
pressão na parede intestinal resultando em redução da drenagem venosa e mais tardiamente 
necrose por ausência do suprimento arterial. TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA: Se houver 
translocação bacteriana através da parede intestinal danificada gerando peritonite localizada 
ou difusa. 
OBSTRUÇÃO FUNCIONAL 
 DISTURBIOS METABÓLICOS: Distúrbios metabólicos e/ou hidroeletrolíticos podem 
ocasionar obstrução intestinal sem fator mecânico existente, a exemplo de hipocalemia, 
uremia ou diabetes 
descompensado. 
SÍNDROME DE 
OGILVIE: Outra 
condição descrita é a 
síndrome de Ogilvie na 
qual há pseudo-
obstrução intestinal com 
distensão colônica por 
disautonomia nervosa, 
sem fator mecânico. 
Pode levar a sofrimento 
vascular e isquemia intestinal. 
▪ O sintoma cardinal do abdome agudo obstrutivo é a cólica intestinal, demonstrando o esforço das 
alças para vencer o obstáculo que está impedindo o trânsito normal. A dor é visceral, localizada 
em região periumbilical, nas obstruções de delgado, e hipogástrica, nas obstruções de cólon, 
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14 
intercalada com períodos livres de dor no início da evolução. Os episódios de vômito surgem após 
a crise de dor, inicialmente reflexos, e são progressivos, na tentativa de aliviar a distensão das 
alças obstruídas. O peristaltismo está aumentado, exacerbado, é chamado de peristaltismo de 
luta. Este é mais bem caracterizado quando se ausculta o abdome no momento da crise dolorosa 
e se manifesta por uma cascata de ruídos. Quanto mais alta a obstrução, mais precoces, frequentes 
e intensos serão os vômitos, menor a distensão abdominal e mais tardia a parada de eliminação de 
gases e fezes. Quanto mais baixa a obstrução, maior distensão abdominal, mais precoce a parada 
de eliminação de flatos e fezes, e, devido ao supercrescimento bacteriano no segmento obstruído, os 
vômitos, que são tardios, adquirem aspecto fecaloide. Febre normalmente não está presente. A 
desidratação é acentuada pelas perdas provocadas pelo vômito, sendo pior nas obstruções mais 
altas. Com o progredir da doença, ocorre o comprometimento da vascularização do segmento 
obstruído, surgindo irritação do peritônio parietal, manifesta por dor somática, contínua, e 
contratura da parede abdominal, o que geralmente indica sofrimento de alça. A presença de 
necrose triplica a mortalidade operatória e aumenta em 10 vezes o risco de complicações. Não 
existem, entretanto, sinais radiológicos, clínicos ou laboratoriais capazes de predizer com 
certeza a presença de sofrimento de alça no pré-operatório, apesar de dor contínua, mudança 
da característica da dor, febre, leucocitose, irritação peritoneal e acidose metabólica serem 
consideradas sugestivas. 
▪ Os exames laboratoriais são inespecíficos, prestando-se mais para avaliar as condições clínicas 
do paciente, além de orientar a correção dos distúrbios hidreletrolíticos e metabólicos. 
 
▪ Na abordagem inicial, mais importante do que diagnosticar a causa da obstrução, é responder a três 
questões: se a obstrução é parcial ou completa, se é alta ou baixa, e se há necrose ou não. Tais 
fatores irão nortear a decisão terapêutica. 
 
 
▪ O método de imagem de eleição são raios X simples de abdome em três incidências, que revelam 
níveis hidroaéreos, edema e distensão das alças, além de localizar o nível e o grau de obstrução, 
possibilitando também a identificação de corpos estranhos. Os raios X de abdome, entretanto, não 
detectam sinais precoces de complicação isquêmica, e, em casos de forte suspeita clínica de 
quadro obstrutivo, raios X normais têm baixo valor preditivo negativo. Nesses casos, outros 
métodos de imagem devem serrealizados. Radiografia contrastada tem valor limitado, podendo 
entretanto ser utilizada em casos de obstrução intestinal parcial. A ultrassonografia não é de uso 
rotineiro. A tomografia é útil em distinguir as obstruções simples das em alça fechada (hérnia, 
vólvulo), que tendem a estrangular mais facilmente e devem ser operadas precocemente. A tomografia 
pode identificar espessamento de paredes das alças ou do mesentério, bem como a presença 
de gás na parede intestinal ou líquido livre na cavidade, o que pode definir a indicação cirúrgica 
imediata pela suspeita de complicação vascular. 
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15 
 
 
▪ O tratamento inicialmente é clínico, com descompressão gástrica e do intestino proximal através 
de sonda nasogástrica, hidratação venosa vigorosa e antibiótico de largo espectro. Nos casos 
de obstrução parcial, ocorre melhora de 75% dos casos em 24 h apenas com o tratamento 
clínico, indicando-se cirurgia se não ocorrer melhora após 48 h. Nos casos de obstrução 
completa, o tratamento clínico prepara o paciente para a cirurgia, que deve ser imediata, 
principalmente se há sinais de estrangulamento de alças. 
 
▪ A principal causa de obstrução intestinal no adulto são as bridas e aderências, sendo também a 
principal causa de obstrução mecânica do delgado (75% dos casos), e a laparotomia constitui a 
maior causa de formação das aderências peritoneais. As hérnias parietais vêm em seguida como 
causadoras de obstrução intestinal. O tratamento da hérnia é sempre cirúrgico, assim como nos 
casos de obstrução completa por bridas e nas obstruções parciais recorrentes, tomando-se os 
devidos cuidados para evitar formação de novas aderências, o que, muitas vezes, não será 
conseguido. 
▪ O câncer colorretal é a causa mais comum de obstrução colônica (do colo) no adulto, seguida 
de diverticulite complicada e vólvulo. 
▪ Nos pacientes com passado de cirurgia oncológica abdominal, mesmo naqueles sem evidências 
claras de metástases à época da cirurgia, deve-se pensar na possibilidade de recidiva tumoral ou de 
carcinomatose peritoneal, como causa da obstrução. Naqueles pacientes submetidos a 
radioterapia, considerar a presença de aderências e estenoses por fibrose de origem actínica 
causando o quadro obstrutivo. 
▪ Nos pacientes com doença inflamatória intestinal, especialmente na doença de Crohn, deve-se 
diferenciar o quadro obstrutivo por componente inflamatório, reversível na maioria das vezes com 
a medicação específica, daquele quadro obstrutivo que exige tratamento cirúrgico mais 
precoce, com impacto na morbidade e sobrevida. 
▪ Foram descritos alguns casos de impactação de cápsula endoscópica, provocando obstrução 
intestinal, especialmente em áreas de suboclusões 
não conhecidas previamente à realização do exame, 
mas os fabricantes da cápsula já desenvolveram uma 
tecnologia que permite a desintegração dela após 
100 h de impactação. 
▪ O íleo funcional ocorre no pós-operatório de 
cirurgias abdominais e extra-abdominais, assim 
como em associação com diversas doenças e uso 
de drogas. O tratamento é clínico, basea- do na 
correção dos distúrbios hidreletrolíticos e 
metabólicos. A síndrome de Olgivie (pseudo- 
obstrução isolada do cólon) é comum nos pacientes 
idosos cronicamente doentes e pode, nos casos 
iniciais, ser tratada com colonoscopia 
descompressiva. Nos casos recidivantes, indica-se a 
cecostomia. 
RAYNARA ALMEIDA CARVALHO – TURMA 4 
 
 
16 
4) ABDOME AGUDO VASCULAR: 
▪ O abdome agudo vascular constitui doença grave, às vezes pouco lembrada no momento do exame 
clínico, com mortalidade atingindo 80% na maioria dos estudos. Tal fato se deve ao diagnóstico 
quase sempre tardio, e pelo fato de acometer principalmente pacientes idosos, que já apresentam 
várias doenças crônicas por si sós graves, além da frequente progressão da isquemia após as 
cirurgias de revascularização. 
 
▪ A fisiopatologia envolve uma lesão isquêmica inicial, decorrente da redução do fluxo arterial ou 
venoso (o que leva a lesões precoces na mucosa, tornando-se posteriormente transmurais), 
perpetuada pelo vasospasmo reflexo da circulação mesentérica e completada pela lesão de 
reperfusão (principalmente pela formação e ação de radicais livres de oxigênio, que desencadeiam 
a síndrome da resposta inflamatória sistêmica, podendo evoluir para falência de múltiplos 
órgãos). 
 
As tres principais sindromes de isquemia são: 
 
 Na isquemia mesentérica aguda, temos também as três principais: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As regiões mais propensas à isquemia são as áreas pobres em circulação colateral, por dificuldade de 
compensar a perfusão em caso de obstrução na circulação principal, são áreas como a flexura esplênica e 
junção retossigmoide. Essa lesão intestinal pode se dar por dois mecanismos: 
• Hipoperfusão com hipoxia 
• Reperfusão 
 
Na hipoperfusão, o comprometimento da oferta de oxigênio se dá com uma redução do fluxo intestinal 
maior que 50%. De forma geral, o intestino consegue compensar até 75% de hipoperfusão por até 12h sem 
dano substancial, pelo aumento da extração de oxigênio e circulação colateral. Se houver manutenção da 
hipoperfusão, teremos vasoconstrição e redução do fluxo colateral. Em alguns casos, mesmo após 
restauração do fluxo, a vasoconstrição é mantida. Na reperfusão a lesão se dá por ação de espécies 
reativas de oxigênio hipoperfusão, teremos vasoconstrição e redução do fluxo colateral. Em alguns casos, 
mesmo após restauração do fluxo, a vasoconstrição é mantida. Na reperfusão a lesão se dá por ação de 
espécies reativas de oxigênio. 
 
RAYNARA ALMEIDA CARVALHO – TURMA 4 
 
 
17 
ISQUEMIA COLÔNICA → O cólon recebe menor suprimento sanguíneo em comparação ao resto do TGI e 
isso faz dele o segmento mais acometido. A maioria das oclusões por êmbolos ou trombos cursa com 
isquemia do intestino delgado concomitante. É mais prevalente em mulheres e deve ser suspeitada em 
pacientes com dor em abdome inferior e diarreia ou hematoquezia. 
 
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA → A oclusão da AMS pode ocorrer por embolos ou trombos. A 
oclusão por êmbolos é mais comum e costuma ter melhor prognóstico, já que a obstrução é mais 
distal do que na trombose, com infartos menos extensos e, geralmente, poupando o delgado. Os 
êmbolos são provenientes de trombos do átrio esquerdo, ventrículo esquerdo, valvas cardíacas ou 
aorta proximal, tendo como fator de risco IAM, fibrilação atrial ou estenose mitral. A oclusão por 
tombros ocorre devido à doença intrínseca da camada íntima dos vasos, sendo a aterosclerose o 
principal fator. Pode estar associado a doenças do tecido conectivo, trauma abdominal, sepse ou 
dissecção de aorta. Pode ser considerada uma isquemia mesentérica crônica que agudizou. A 
isquemia mesentérica pode ser não oclusiva, também conhecida como Vasoconstricção 
mesentérica. É decorrente de um grave e prolongado vasoespasmo associado ao uso de drogas 
(digitálicos, cocaína) ou doenças sistêmicas graves, como 
choque, insuficiência cardíaca grave, sepse, hipóxia grave. 
Baseia-se na associação de estados de baixo fluxo sanguíneo 
e uso de drogas vasoconstrictoras. A ICC é a etiologia isolada 
mais frequente. • A trombose da VMS é a principal causa de 
isquemia de delgado em pacientes jovens com doenças 
cardiovasculares. A obstrução aguda do fluxo venoso causa 
sequestro do fluido intestinal, hipovolemia e 
hemoconcentração, gerando vasoconstricção arteriolar e 
redução da perfusão intestinal. Pode ser primária ou 
secundária se tiver associada a algum dos fatores da Tríade 
de Virchow. 
 
Estados de hipercoagulabilidade: neoplasias, deficiência de proteína C e S, policitemia vera, 
deficiência de antitrombina III, uso de anticoncepcionais orais, síndrome antifosfolípide. → Estase 
venosa: hipertensão portal e ICC. → Lesão endotelial: pós-operatório de esplenectomia, após 
trauma abdominal, sepse. 
 
ISQUEMIA MESENTÉTICA CRÔNICA → É decorrente de episódiosconstantes de hipoperfusão, 
típico de pacientes com oclusões e estenoses de vasos mesentéricos causados por aterosclerose. 
É caracterizada pela angina mesentérica ou intestinal nas primeiras horas após alimentar-se. A 
hipoperfusão intestinal se dá pelo desvio do sangue para o estômago. Essa teoria é a mais 
consistente devido a correlação temporal da dor. Outras causas raras são: compressão do tronco 
celíaco pelo ligamento mediano arqueado (síndrome da compressão do tronco celíaco), displasia 
fibromuscular, dissecção de aorta ou artéria mesentérica, vasculites e fibrose retroperitoneal. Por 
ser uma doença crônica, o curso insidioso permite a formação de vasos colaterais Na maioria das 
vezes, os sintomas ocorrem quando duas ou mais arté rias estão comprometidas, uma porção 
muito pequena surge por obstrução de uma única artéria. 
▪ A dor abdominal é o sintoma inicial, geralmente muito intensa, fora de proporções com os achados 
clínicos, que são inespecíficos. A chave para o diagnóstico precoce é valorizar os sinais, ainda que 
inespecíficos, em pacientes com fatores de risco para isquemia mesentérica aguda (maiores de 
60 anos, portadores de doença aterosclerótica, infarto agudo do miocárdio recente, arritmias 
cardíacas, em especial a fibrilação atrial, passado de eventos tromboembólicos em outros 
segmentos do organismo, situações de baixo débito cardíaco como insuficiência cardíaca 
congestiva, estados hiperdinâmicos com má perfusão periférica, como na sepse, uso de 
vasoconstritores, e uso de nutrição enteral, pelo aumento não regulável do consumo de 
oxigênio no intestino). Passada a fase inicial de dor abdominal, vem a fase intermediária, 
caracterizada por peritonite, que frequentemente confunde o quadro clínico com outras causas 
de abdome agudo inflamatório. Na terceira fase, acentuam-se os sinais abdominais, surgindo a 
instabilidade hemodinâmica, o choque refratário e o óbito. 
 
 
 
RAYNARA ALMEIDA CARVALHO – TURMA 4 
 
 
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▪ Os exames laboratoriais também são inespecíficos, não existindo marcadores de isquemia ou 
necrose intestinal, mas hemoconcentração, leucocitose e acidose metabólica, associados aos 
achados clínicos de distensão, defesa e ausência de peristaltismo sugerem doença avançada. 
Se houver necrose há elevação de LDH, CPK, Fosfatase Alcalina (fração intestinal). 
 
▪ A radiologia convencional afasta outras causas de abdome agudo e pode mostrar espessamento 
da parede das alças intestinais, alças tubuliformes, fixas e imutáveis, e pneumoperitônio, o que 
indica lesões em fase bem avançada. A ultrassonografia, principalmente associada ao recurso 
Doppler, pode identificar a obstrução vascular e estudar o fluxo dos vasos mesentéricos, 
especialmente dos segmentos proximais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nos casos de trombose da VMS, podemos ver: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ A angiotomografia e a angiorressonância podem ser muito úteis, ao mostrar as alterações 
isquêmicas nas paredes intestinais e demonstrar o local da obstrução mesentérica, mas um 
exame normal não exclui o diagnóstico de isquemia mesentérica. O diagnóstico de certeza é 
dado pela arteriografia, que é considerada o padrão-ouro no estudo da isquemia mesentérica, por 
suas possibilidades diagnósticas e terapêuticas. A arteriografia só deve ser realizada no paciente 
hemodinamicamente estável. Se o paciente já apresenta sinais de irritação peritoneal no 
momento do diagnóstico, a arteriografia está contraindicada, devendo o paciente ser 
encaminhado imediatamente à cirurgia. Se a arteriografia é normal, mas existem sinais de 
irritação peritoneal, está indicada a laparotomia, pois a causa do abdome agudo pode ser outra 
que não a vascular. 
 
 
RAYNARA ALMEIDA CARVALHO – TURMA 4 
 
 
19 
 
▪ O tratamento visa à reanimação agressiva (com correção da volemia, dos distúrbios eletrolíticos 
e suporte ventilatório), revascularização do intestino (com reversão da isquemia, se possível), 
além da ressecção dos segmentos inviáveis, quando o infarto já foi estabelecido. Recomenda-se 
antibiótico de largo espectro, prevenindo as complicações sépticas, já que as lesões isquêmicas 
facilitam a translocação bacteriana, e considerando que a diminuição da população bacteriana 
aumenta a tolerância da alça à isquemia. 
 
▪ Vasodilatador (papaverina) deve ser usado em todos os casos de isquemia mesentérica aguda, 
podendo ser o único tratamento necessário nos casos de isquemia mesentérica não oclusiva, sendo 
usado como adjuvante no per e pós-operatório nos demais casos, prevenindo e tratando a 
vasoconstrição reflexa. A droga é diluída em solução salina e infundida seletivamente na artéria 
mesentérica superior. Pode ser utilizada por 5 dias, e sua suspensão deve ser orientada pelos 
aspectos arteriográficos observados após a sua substituição por solução salina, durante 30 min. No 
caso de retorno do espasmo arterial, reinicia-se a administração de papaverina por mais 24 h. 
 
▪ A abordagem cirúrgica é feita por laparotomia, e visa a restabelecer o fluxo sanguíneo, avaliar a 
viabilidade do intestino (antes e depois da revascularização) e ressecar segmentos intestinais 
inviáveis, procurando sempre evitar a síndrome do intestino curto. A decisão por relaparotomia 
deve ser tomada na primeira intervenção. 
 
▪ A embolia da artéria mesentérica superior é o tipo 
mais frequente, correspondendo a 50% dos casos. 
A maioria dos êmbolos tem origem cardíaca, 
derivados de trombo mural associado a fibrilação 
atrial ou infarto agudo do miocárdio. Os êmbolos 
normalmente se instalam nos ramos distais da 
artéria mesentérica superior, após a origem da 
artéria cólica média. A dor abdominal é súbita, intensa, inicialmente periumbilical, associada a 
vômito e diarreia sanguinolenta. O tratamento é a embolectomia, sendo possível o uso de agentes 
fibrinolíticos (estreptoquinase) em casos selecionados (dor com menos de 12 h de evolução, 
oclusões parciais da artéria mesentérica, ausência de peritonite, ausência de acidose 
metabólica grave, ausência de insuficiência orgânica grave). A estreptoquinase, nas doses de 
5.000 a 10.000 U/h, tende a restabelecer o fluxo sanguíneo cerca de 30 a 80 h depois do início da 
infusão. 
 
▪ Na trombose da artéria mesentérica superior, que corresponde de 10 a 25% dos casos, o quadro 
clínico tem início mais insidioso, podendo durar dias. Habitualmente, o paciente apresenta angina 
intestinal crônica, com dor pós-alimentar, perda de peso e alteração do hábito intestinal. Tende 
a ocorrer na origem da artéria mesentérica superior e está associada à aterosclerose difusa 
avançada. O tratamento é a tromboendarterectomia ou by-pass. 
 
▪ A isquemia mesentérica aguda não oclusiva habitualmente ocorre em situações de baixo fluxo, 
que cursam com vasoconstrição. Corresponde a 20-30% dos casos. É comum nos estados de 
choque, hipovolemia, redução do débito cardíaco, uso de vasoconstritores ou agentes 
inotrópicos, e pelo uso de cocaína. O paciente típico é aquele portador de insuficiência cardíaca 
congestiva hospitalizado que evoluiu com hipotensão prolongada. O quadro clínico pode cursar sem 
dor em até 25% dos casos, mas há distensão abdominal importante e sangramento intestinal. 
É comum a cianose periférica conhecida como “síndrome dos pés azuis”. A arteriografia mostra 
RAYNARA ALMEIDA CARVALHO – TURMA 4 
 
 
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estenoses sequenciais segmentares, decorrentes de vasospasmos de múltiplos ramos dos 
vasos mesentéricos, sendo indicado o uso de papaverina. O tratamento é essencialmente clínico 
visando a restabelecer o fluxo esplâncnico, além da suspensão das drogas envolvidas. 
 
▪ A trombose da veia mesentérica superior pode ser primária (onde não se identifica situação de 
risco associado) ou secundaria a estados de hipercoagulabilidade, doenças hematológicas, uso 
de contraceptivos orais, sepse abdominal, doença maligna, hipertensão portal. A dor tem inícioinsidioso, e o quadro pode ser marcado por grande distensão abdominal, desidratação precoce, 
náuseas e vômito (50% dos casos), com pouca alteração do hábito intestinal. O paciente 
normalmente tem história prévia de trombose venosa profunda ou embolia pulmonar. 
Normalmente, acomete o segmento ileal ou jejunal da veia mesentérica superior. Arteriografia 
pode ser normal. O tratamento é feito com anticoagulação (quando não existem causas tratáveis) 
e trombólise (estreptoquinase). 
 
5) ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO: 
▪ Ruptura de aneurisma das artérias viscerais abdominais Aneurisma da artéria esplênica: é mais 
comum no sexo feminino e é o aneurisma mais comum entre os vasos viscerais abdominais, 
correspondendo a cerca de 60% de todos os aneurismas de artérias viscerais. Tem como fatores 
de risco para ruptura desse aneurisma a hipertensão venosa portal, fibrodisplasia arterial e 
gravidez. O tratamento do paciente que é admitido no hospital com choque hipovolêmico em 
decorrência de sangramento por ruptura do aneurisma é a laparotomia exploradora imediata 
associada à reposição agressiva da volemia com soluções cristalóides e, quando necessário, com 
hemoderivados. Quando o aneurisma se situa distalmente, nas proximidades do baço, o 
tratamento consiste na ligadura proximal de esplenectomia. 
▪ Aneurisma da artéria hepática: é predominante em homens acima de 60 anos de idade e 
corresponde ao segundo aneurisma de arterinal visceral mais comum. Atualmente, cerca de 38% 
ocorrem em decorrência de arteriosclerose, 21%, de degeneração da camada média, 18%, de 
traumatismo e apenas 16% são de origem micótica. Habitualmente é assintomático. Ao romper-
se, manifesta dor no quadrante superior direito ou no epigástrio e mimetiza a colecistite e a 
pancreatite agudas. Dependendo da localização, o sangramento pode exteriorizar-se por 
hematêmese ou melena, por erosão dos ductos biliares ou do tubo digestivo. A ressecção, ou a 
obliteração, dos aneurismas da artéria hepática está indicada em todos os pacientes. 
▪ Aneurisma da artéria mesentérica superior: é o terceiro mais comum. Ocorre em indivíduos 
abaixo de 50 anos e distribui-se igualmente entre os homens e as mulheres. Os fatores de risco 
são a endocardite, os traumatismos e a arteriosclerose. A maioria dos aneurismas da artéria 
mesentérica superior ocorrem em consequência de endocardite bacteriana. Os sintomas variam 
muito. Quando o aneurisma compromete a irrigação das alças intestinais, podem ocorrer cólicas 
abdominais após as refeições, sugestivas de claudicação intestinal. Quando há ruptura, a dor é 
intensa, dinfundida para todo o abdome e os sinais de choque tornam-se mais evidentes. Pode 
ser acompanhada de náuseas. O tratamento dessas lesões é muito variável, dependendo da 
localização do aneurisma, da condição de irrigação e de vitalidade das alças intestinais e da 
condição clinica do doente. 
▪ Nos quadros de abdome agudo hemorrágico, além da dor súbita, chama a atenção o rápido 
comprometimento hemodinâmico, com palidez intensa e hipovolemia acentuada. Apesar da forte 
dor, não se encontra contratura muscular no hemoperitônio, visto que o sangue não é tão 
irritante para a serosa peritoneal. Os exames mostram queda progressiva dos níveis 
hematimétricos. 
 
▪ A ruptura espontânea de vísceras parenquimatosas e a ruptura vascular não são situações 
comuns, e o abdome agudo hemorrágico é mais frequentemente associado ao trauma, ao pós- 
operatório e a complicações pós-procedimentos (biopsias hepáticas, por exemplo). Na mulher 
em idade fértil, sempre ponderar a possibilidade de gravidez ectópica rota. O tratamento é a cirurgia 
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imediata, mas a arteriografia pode ser terapêutica em alguns casos. Nos casos de hematomas 
pós-operatórios estáveis, a conduta é 
expectante. Nos pacientes em uso de 
anticoagulantes, com formação de 
hematomas abdominais, a conduta também é 
expectante a princípio, com suspensão da 
anticoagulação. 
▪ A ruptura de aneurisma de aorta abdominal acomete geralmente pacientes idosos do sexo 
masculino, população na qual a incidência de aneurisma é maior. A aterosclerose é a causa 
principal, mas trauma, infecção (sífilis) e arterites são causas possíveis. A sede mais comum do 
aneurisma é a aorta abdominal, estando quase todos localizados abaixo das artérias renais. O risco 
de ruptura aumenta com o tamanho do aneurisma, sendo baixo nos menores de 5 cm. 50% dos 
aneurismas que atingem 6 cm se rompem em 1 ano. A apresentação clássica é dor abdominal 
difusa, intensa, associada a hipotensão e massa abdominal pulsátil. Antes da ruptura, o 
aneurisma passa por um processo de distensão aguda (dito expansão), o que leva ao estiramento 
do plexo nervoso perivascular, gerando dor intensa nos flancos ou no dorso. O local mais 
comum de ruptura é no retroperitônio, e o hematoma que se forma contém a hemorragia por 
algumas horas. O diagnóstico é confirmado por ultrassonografia. Na suspeita clínica, não é 
necessário realizar exames, indicando-se laparotomia imediata, sendo a reanimação feita no bloco 
cirúrgico. “Nenhum paciente com aneurisma roto pode sobreviver se não for operado.” A 
mortalidade pós-operatória atinge 50%, e complicações pós- operatórias comuns são 
insuficiência renal aguda, isquemia colônica e isquemia de membros inferiores. 
 
DIAGNOSTICO 
 
Diante da diversidade etiológica da dor abdominal e do abdômen agudo, é fundamental termos uma 
metodologia investigativa adequada, para obtermos, do paciente, as informações necessárias para o 
diagnóstico correto. Todo processo semiótico é indispensável nesta avaliação. Os exames laboratoriais 
que auxiliam no diagnóstico do abdômen agudo em geral são simples, rápidos e de fácil obtenção. A 
avaliação inicial deve começar istir de hematológico completo, exame qualitativo de urina (urina rotina), 
amilase e teste de gravidez (mulheres em idade fértil). Após esta primeira avaliação, se não foi possível a 
confirmação diagnóstica, devemos iniciar uma avaliação radiológica, partindo da radiografia abdominal em 
decúbito dorsal e ortostático. Avançando-se para a ultra-sonografia de abdômen, tomografia 
computadorizada (TC), e em alguns casos arteriografia e ressonância magnética. A videolaparoscopia e a 
laparotomia exploradora constituem-se nos meios diagnósticos definitivos, para aqueles casos onde toda 
a seqüência de exames anteriores não foi suficiente, ou como meio terapêutico, para os casos onde os 
exames definiram uma patologia cirúrgica como causa da dor abdominal. Outro aspecto importante sobre 
a videolaparoscopia em situações de emergência é a necessidade de equipes treinadas e cirurgiões 
experimentados, habituados com esta técnica. Caso não exista esta disponibilidade, devemos optar pela 
laparotomia exploradora como técnica mais segura, tanto para o diagnóstico quanto para o tratamento. 
 
Exame radiológico: indispensável para a confirmação diagnóstica, pela constatação do retardo no 
esvaziamento; da incoordenação motora (revelada pela presença de ondas terciárias - “síncronas”); e da 
dilatação do órgão. Também irá auxiliar a classificação do estádio da esofagopatia chagásica, útil para 
indicações de terapêutica e para a avaliação da evolução da doença: 
▪ Grau l: incipiente 
▪ Grau II e III: não avançado 
▪ Grau IV: avançado 
 
Exame endoscópico: é indispensável na complementação diagnóstica da esofagopatia chagásica, ao 
avaliar o estado da mucosa do esôfago e para auxiliar no diagnóstico diferencial de neoplasias e 
esofagopatias de caráter estrutural. 
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