Hipertireoidismo: Causas, Sintomas e Tratamentos

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HIPERTIREOIDISMO 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREOIDE 
 
CONCEITO: 
 TIREOTOXICOSE  síndrome clínica resultante da exposição dos tecidos periféricos ao excesso de 
hormônios tireoidianos 
 HIPERTIREOIDISMO  tireotoxicose causada pela hiperatividade da própria tireoide 
CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO: 
 Doença de Graves 
 Adenoma tóxico 
 Bócio multinodular 
BÓCIO DIFUSO TÓXICO – DOENÇA DE GRAVES: 
 Origem autoimune 
 Afeta 0,4-1% da população 
 5-10x mais comum em MULHERES 
 Pico de incidência entre a 2ª-4ª década de vida 
 Menos comum nos negros 
 Prevalência igual entre caucasianos e asiáticos 
 15% dos pacientes tem um parente próximo com DG 
 Predisposição principalmente materna 
 Fatores ambientais e endógenos: 
1. Radiação, injeção de etanol e RAI 
2. Carbonato de lítio e amiodarona 
3. Situações adversas (estresse) 
4. Tabagismo 
SINTOMAS: 
 Nervosismo 
 Sudorese excessiva 
 Intolerância ao calor 
 Palpitação 
 Fadiga 
 Perda de peso 
 Dispneia 
 Fraqueza 
 Aumento do apetite 
 Queixas oculares 
 Edema de MMII 
 
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SINAIS: 
 Taquicardia 
 BÓCIO 
 Tremor das mãos 
 Pele quente e úmida 
 Sopro na tireoide 
 Alterações oculares 
 Fibrilação atrial 
 Ginecomastia 
 Eritema palmar 
 
TRÍADE DA DG  Bócio + Oftalmopatia + Mixedema pré-tibial 
DIAGNÓSTICO: 
Dosar TSH  se alterado  dosar TSH, T4 livre e TRAb 
 Supressão de TSH 
 Elevação de T3 e T4 
 A presença de TRAB+ é especifica para DG indicando doença ativa (70-100% dos casos) 
TRATAMENTO: 
 Drogas antitireoidianas  tionamidas 
 Iodo radioativo 
 Tireoidectomia total 
- Betabloqueadores  melhora dos sintomas, o propranolol diminui conversão periférica T4 em T3 
- Glicocorticóides  inibem a conversão periférica de T4 em T3 
- PTU  diminui a conversão periférica de T4 a T3 
LUGOL  “A solução de Lugol não deve ser prescrita com o objetivo de suplementar iodo em nenhuma situação. A 
solução de Lugol 5%, que é composta por iodeto de potássio (10%), iodo elementar inorgânico (5%) e água destilada, 
contém 2500 µg de iodo em cada gota, ou seja, mais que 10 vezes a recomendação da OMS. As únicas situações 
clínicas onde seu uso é recomendado refere-se ao preparo pré-operatório de pacientes com hipertireoidismo por 
doença de Graves e à crise tireotóxica. No caso do preparo pré-operatório é prescrito por 10-15 dias anteriores à 
cirurgia com objetivo de gerar uma redução importante da vascularização glandular e minimizar complicações 
hemorrágicas peri-operatória. Na crise tireotóxica o objetivo é bloquear a produção hormonal em situação de urgência 
médica, sendo porém recomendável que anteriormente à administração do Lugol o paciente tenha recebido uma droga 
antitireoidiana (de preferência o Propiltiouracil) para não haver nenhum risco do efeito inverso, ou seja, piora do 
hipertireoidismo por sobrecarga de iodo (efeito Jod-Basedow).” 
- Dose inicial de acordo com os níveis de T4 livre  0,7 – 1,5 ng/dl 
 
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EFEITOS ADVERSOS: 
 Agranulocitose 
 Granulocitopenia 
 Erupções cutâneas 
 Artralgia e mialgia 
 Neurite 
 Hepatite 
 Perda ou pigmentação anormal do cabelo 
 Perda do paladar 
 Aumento de linfonodos ou glândulas salivares 
 Edema 
 Síndrome Lupus like 
 Psicose tóxica 
- Antes de iniciar o tratamento: 
 Hemograma 
 Hepatograma 
 Sempre orientar o paciente a suspender a droga em caso de febre alta e dor de garganta 
 
 
 
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ACOMPANHAMENTO: 
 Normalização do T4L 
 Avaliar novo exame a cada 4-6 semanas 
 Alcançado o eutireoidismo  seguimento trimestral 
 Tratamento mantido por 12-18 meses 
 Avaliar suspender a remissão  alta recorrência após suspensão 
CIRURGIA: 
- Indicações: 
 Bócio toxico volumoso 
 Presença de sintomas compressivos 
 Principalmente jovens 
- Técnica: 
 Nódulo único  lobectomia 
 BMN  tireoidectomia subtotal (TST) 
- VANTAGENS: 
 Ressecção completa dos nódulos 
 Alcança eutireoidismo rapidamente 
 Ressecção de áreas malignas associadas (se existirem) 
- DESVANTAGENS: 
 Alto custo 
 Risco anestésico 
 Hipotireoidismo definitivo 
ABLAÇÃO COM RADIOIODO: 
 Os nódulos hiperfuncionantes captarão o iodo radioativo e serão destruídos 
 As células peri-nodulares são poupadas 
 Risco de hipotireoidismo é menor que observado na DG 
 Dose  mais alta que na DG 
 Se o paciente usa DAT  suspender 5-7 dias antes, retornar 3-4 dias depois 
 Se for usar DAT  preferir MMI (PTU é radioprotetor) 
 
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HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: 
- TSH suprimido com níveis normais de hormônio tireoidiano, na ausência de sintomas ou sintomas leves 
- É fator de risco para fibrilação atrial 
- Pensar em tratar se: 
 >65 anos 
 Mulheres pós-menopausa – sem reposição ou bifosfonatos 
 Pacientes com fatores de risco cardíaco 
 Doença cardíaca ou osteoporose 
 Sintomas de hipertireoidismo 
- HIPERTIREOIDISMO APÁTICO  pacientes idosos 
 Predomínio de manifestações cardiovascular e de miopatia 
 Palpitação, dispneia, tremor, perda de peso, depressão e prostração 
DOENÇA DE PLUMMER – ADENOMA TÓXICO: 
- É um adenoma funcionante hipersecretor de T3 e T4 
- Essas lesões iniciam na forma de um nódulo pequeno e de funcionamento autônomo que aumenta lentamente suas 
dimensões, produzindo quantidades excessivas de hormônios suprime o TSH, inibindo a secreção de hormônio pelo 
resto da glândula 
- A produção excessiva de hormônios geralmente é inferior à observada na DG, por isso as manifestações clínicas são 
menos evidentes, insuficiência cardíaca e arritimias podem prevalecer sobre os sintomas de origem adrenérgica e NÃO 
apresentam oftalmopatia e dermopatia 
- A palpação observa-se nódulo de consistência firme e móvel 
- AT + DG  muito rara  sd. De Marine –Lenhart 
- Supressão do TSH 
- Elevação do T4 livre e T3  as vezes pode ter apenas supressão do TSH, caracterizando um hipertireoidismo 
subclínico 
- USG é importante para avaliar o tamanho, número e características do nódulo 
- CINTILOGRAFIA  apresenta nódulo hipercaptante com apagamento difuso do resto da glândula 
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO: 
- Geralmente ocorre em pacientes idosos com bócio multinodular eutireoideo de longa duração 
- O paciente apresenta taquicardia, insuficiência cardíaca ou arritmia, ocasionalmente perda de peso, nervosismo, 
fraqueza, tremores e sudorese 
- Os exames laboratoriais revelam uma supressão de TSH e uma elevação de T3 e T4 (menos pronunciada) 
- Nódulos de consistência firme, mas com mobilidade preservada 
- Pode causar disfagia e disfonia em virtude da compressão das áreas adjacentes 
- USG  importante para avaliar quantidade, tamanho e característica dos nódulos 
- CINTILOGRAFIA  mostra-se heterogênea, com hipercaptação confinada a poucos nódulos, com apagamento do 
restante da glândula 
 
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OFTALMOPATIA DE GRAVES: 
- Agressão intra-orbitátia pelos anticorpos levando a espessamento dos músculos extraoculares e protusão do globo 
ocular (exoftalmia) 
- É a doença orbitária mais comum 
 90% se deve à DG 
 3% se deve à tireoidite de Hashimoto 
 6% a oftalmopatia em eutireoidianos 
 1% em hipotireoidianos 
- Mais frequente no SEXO FEMININO 
- Instalação da oftalmopatia: 
 20% dos casos a oftalmopatia PRECEDE o hipertireoidismo 
 40% dos casos a oftalmopatia VEM DEPOIS de instalado o hipertireoidismo 
- FATORES DE RISCO: 
 Tabagismo 
1. Irritação direta 
2. Modulação da resposta imune nas órbitas 
3. Isquemia tecidual 
4. Aumento do volume do tecido conectivo nas órbitas 
 Hipertireoidismo 
 Hipotireoidismo 
 Radioterapia para hipertireoidismo 
 TRAb muito elevado 
- Melhora espontânea em 2/3 dos casos 
- Mantem-se estável em20% dos casos 
- Piora em 14% dos casos 
OFTALMOPATIA ATIVA: 
 Dor retrobulbar espontânea 
 Dor à movimentação ocular 
 Eritema palpebral 
 Eritema conjuntival 
 Edema palpebral 
 Inflamação de carúncula 
 Edema conjuntiva 
TRATAMENTO: 
 Colírio lubrificante (lacrifilm) 
 Elevação da cabeceira 
 Óculos de sol proteção UVB 
 Selênio em casos leves – ajuda a neutralizar os radicais livres 
- TTO de 1ª linha  altas doses de corticoides sistêmicos  pulsoterapia  moderadas e severas 
 
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TIREOTOXICOSE: 
 
- Tireotoxicose+ bocio+ oftalmopatia+TRAb(+) +TSH baixo e T4 livre alto  GRAVES 
- Graves: principal causa de tireotoxicose. Mas... Não é a única! 
- Tireotoxicose sem bócio e/ou oftalmopatia  Avaliar necessidade de solicitar: Trab, Tg , Acs,VHS, RAIU, USG 
CRISE TIREOTÓXICA: 
 
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- Reposição hidroeletrolítica 
- Tratar descompensação cardíaca 
- Tratar infecção, queimadura, IAM, cetoacidose... 
- Taxa de mortalidade atual  7-28%  diminuiu com o diagnóstico precoce de hipertireoidismo