Aula 4 Alteracoes Laboratoriais em Endocrinologia

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Pat����i� Clíni�� I�
Alteraçõe� Laboratoriai� e� Endocrinologi�
● Sistema Endócrino:
É composto por um grupo de órgãos amplamente distribuídos que trabalham em conjunto para manter o
equilíbrio metabólico do corpo, ou homeostase.
- Hormônios
- Inibição por retroalimentação (feedback negativo).
As doenças endócrinas geralmente são causadas por:
(1) subprodução ou superprodução de hormônios; (HIPO e HIPER)
- Hormônios diminuídos = HIPO sintomas depende do hormônio
- Hormônios aumentados = HIPER sintomas depende do hormônio
(2) resistência do órgão-final aos efeitos de um hormônio; P.Ex: DM2
(3) neoplasias
● Hipófise : adenohipófise (porção anterior)
- Pequena estrutura na base do cérebro, dentro dos limites da sela túrcica.
- Está intimamente relacionada com o hipotálamo, com o qual está ligada por uma haste.
- Hipotálamo e hipófise têm um papel central na regulação da maioria das outras glândulas endócrinas.
Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH ou corticotrofina)
Hormônio folículo estimulante (FSH)
Hormônio do crescimento (GH ou somatotrofina).
Hormônio luteinizante (LH).
Prolactina (PRL)
Hormônio estimulante da tireóide (TSH ou tirotrofina).
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● Hipófise: Hiperpituitarismo
• A sintomatologia depende de qual hormônio hipofisário estará aumentado.
• Causa mais comum: adenoma hipofisário do lobo anterior.
• Funcionantes ou não funcionantes.
• Os macroadenomas podem levar a efeitos de massa (compressão), incluindo distúrbios visuais.
• Os adenomas funcionantes estão associados a sinais e sintomas endócrinos distintos.
● Hipófise: Hipopituitarismo
Perda ou ausência de 75% ou mais do parênquima da hipófise anterior. 2 causas principais:
• Tumores e outras lesões de massa (especialmente adenomas hipofisários não funcionantes). Afeta
homem e mulher.
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• Síndrome de Sheehan: necrose pós-parto da hipofisária anterior. Afeta somente mulheres.
As manifestações clínicas da hipofunção da hipófise anterior dependem dos hormônios específicos que
estão em falta.
Gradualmente instala-se um quadro, com anorexia, adinamia, oligo ou amenorréia, sonolência, pele seca,
queda de cabelos e pêlos corporais (principalmente pubianos e axilares), diminuição da memória,
intolerância ao frio, edema, rouquidão, lentidão da fala, fraturas por fragilidade óssea.
Em casos mais graves, náuseas e vômitos, emagrecimento, hipoglicemia em jejum, hipotensão postural e
choque em situações de estresse como infecções
● Hipófise: Neuro hipófise
** Hormônio antidiurético (ADH) e a ocitocina (contração uterina e lactação). **
• Diabetes Insípido (menos ADH) : poliúria devido à incapacidade do rim em absorver adequadamente a
água da urina, hipernatremia, osmolalidade alta, sede e polidipsia. desidratação potencialmente fatal.
- Causas, incluindo traumatismo craniano, neoplasias e distúrbios inflamatórios do hipotálamo e da hipófise,
e de procedimentos cirúrgicos envolvendo o hipotálamo ou a hipófise. A condição, às vezes, surge
espontaneamente (idiopática). É perigoso para paciente que não consegue se hidratar, fazer ingesta hídrica
devido a internação e etc.
• SIADH (síndrome de secreção inapropriada de ADH) (excesso de ADH): aumento da reabsorção de
água, resultando em hiponatremia, edema cerebral e disfunção neurológica (não há desenvolvimento de
edema periférico).
Causas: neoplasias malignas (particularmente carcinomas de células pequenas do pulmão), doenças não
neoplásicas do pulmão e lesões locais no hipotálamo ou na neurohipófise.
● Hipófise: Exames complementares
• Dosagens hormonais basais
• Provas funcionais ou testes de estímulo e supressão (ex: insulina/hipoglicemia estimula cortisol e
dexametasona suprime, insulina estimula GH e glicose suprime)
• Teste de restrição hídrica ( administra vasopressina (ADH industrial) e melhora em caso de Diabetes
Insípido central)
• Exame de Imagem: ressonância magnética (RM) da sela túrcica
● Tireóide:
- A dosagem do TSH é a melhor forma de rastreio tanto do Hipo quanto do Hipertireoidismo.
→ TSH aumentado e T4 baixo = Hipotiroidismo primário (porque o problema é na glândula tireóide a
hipófise está funcionando).
** Primário é o local (glândula) que está alterado.
** Secundário outras causas está alterando a produção hormonal
→ TSH baixo e T4 baixo = hipotiroidismo secundário o cérebro não está funcionando e a tireoide não
funciona como consequência, pois não tem substrato (TSH) para produzir T4.
→ TSH Alto e T4 Alto = hipertiroidismo secundário o cérebro não está funcionando como deveria e a
hipófise e tireóide respondem aos estímulos.
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→ TSH Baixo e T4 Alto = hipertireoidismo primário a alteração está na glândula tireoide, devido a alta
produção de T4 na tireoide o cérebro diminui os estímulos para hipófise, diminuindo a produção de TSH.
● Hipertireoidismo: mais raro
• Sintomas constitucionais: Pele macia, quente e ruborizada; a intolerância ao calor e a transpiração
excessiva; aumento da atividade simpática e o hipermetabolismo resultam em perda de peso apesar do
aumento do apetite.
• Gastrointestinais: Hipermotilidade e esteatorreia.
• Cardíacas. Palpitações e taquicardias
• Neuromusculares. nervosismo, tremor e irritabilidade
• Alterações oculares. proptose, exoftalmia
Emergência: Tempestade Tireoidiana
TTO: cirúrgico remoção da tireóide, ou medicamento que diminui função da tireoide e tratar os sintomas
cardíacos (taquicardia, palpitação, dor torácica) com beta bloqueador (propranolol..)
→ A doença de Graves, a causa mais comum de hipertireoidismo endógeno. (prova)
- É caracterizada pela tríade de tireotoxicose, oftalmopatia e dermopatia (mixedema pré-tibial).
- É um distúrbio autoimune causado por autoanticorpos contra o receptor de TSH que mimetizam a ação
de TSH e ativam receptores de TSH nas células epiteliais da tireoide.
- Mais comum em mulheres de 20 a 40 anos.
- Acompanhar dose medicamentosa para adequar conforme o necessidade do paciente.
● Hipotiroidismo: mais comum
→ Cretinismo (hipotireoidismo em lactentes ou durante a primeira infância) desenvolvimento prejudicado
do sistema esquelético e do sistema nervoso central, atraso mental grave, baixa estatura, características
faciais grosseiras, uma língua protuberante e hérnia umbilical.
Mais grave na criança, sempre rastrear com teste do pezinho.
Se o hipotiroidismo veio desde da gestação (ausência de pré natal) a criança já vai apresentar atraso
mental.
→ Mixedema (adultos). fadiga generalizada, apatia e lentidão mental, que podem imitar a depressão;
constipação e diminuição da sudorese.; pele é fria e pálida; falta de ar e a diminuição da capacidade de
realizar exercícios físicos; perfil lipídico aterogênico; edema não depressível; alargamento e engrossamento
das características faciais; aumento da língua e aprofundamento do tom da voz.
** Geralmente o paciente chega com queixa de sintomas de depressão ou queixa estética (queda de cabelo,
unhas fracas). **
→ A tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de hipotireoidismo. (prova)
- Ocorre em áreas do mundo onde os níveis de iodo são suficientes.
- Não é a principal causa de hipotiroidismo em regiões onde o iodo não é suficiente.
- É uma Doença autoimune
- Mais comum em mulheres de 45 a 65 anos.
- Aumento indolor da tireoide.
- Geralmente associado a algum grau de hipotireoidismo.
→ TTO: Suplementar o hormônio.
● Tireoide: Exames Complementares
• T3
• T4 livre (mais usado do que T3 no SUS)
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• Hormônio tireotrófico (TSH) (define se a causa é primária ou secundária)
• Teste do pezinho (detecção precoce do hipotireoidismo congênito)
• Captação tireoidiana com iodo radioativo (131I ou 123I); (não mais tão usado)
• Cintilografia tireoidiana: nódulos hipocaptantes ou hipofuncionantes (frios) 10% malignidade,
normocaptantes (mornos) e hipercaptantes (quentes); Os nódulos frios tem maior chance de ser maligno.
• USG : dimensões ; a ecotextura; a presença de nódulos (císticos, sólidos,mistos, hipoecóicos, isoecóicos
e ecogênicos); padrão de vascularização ao Doppler, a classificação de Chammas (vascularização)
• Anticorpos antitireoidianos (antitireoglobulínicos, antimicrossomais e anticorpo antirreceptor de TSH)
• Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF): indicada na avaliação de nódulos tireoidianos acima de 1,0
cm e/ou com características suspeitas: nódulo sólido hipoecoico, nódulo cístico com vegetação mural,
contornos irregulares, presença ou não de microcalcificações, sua vascularização ao Doppler (quanto maior
o fluxo central, mais suspeito).
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● Paratireoides:
→ Com hormônio paratireoidiano (PTH) são reguladoras fundamentais da homeostase do cálcio.
1. Hiperparatireoidismo: (prova)
• O hiperparatireoidismo primário é a causa mais comum de hipercalcemia assintomática. (dosar
cálcio ionizado para descobrir, geralmente é diagnosticado no check up).
• Na maioria dos casos, o hiperparatireoidismo primário é causado por um adenoma paratireoidiano
esporádico.
• Clínica: reabsorção óssea, osteíte fibrosa cística e tumores marrons; nefrolitíase (cálculos) e
nefrocalcinose.
• O hiperparatireoidismo secundário é causado por insuficiência renal.
• As malignidades são a causa mais importante de hipercalcemia sintomática.
** Paciente com sintomas de hipercalcemia pensar em tumor, geralmente quando é uma lesão benigna é
assintomático **
2. Hipoparatireoidismo:
• Muito menos comum
• Causas: ablação cirúrgica, ausência congênita e Hipoparatireoidismo autoimune
• Clínica: hipocalcemia. (formigamento, espasmos musculares, contraturas faciais e espasmo carpopedal
sustentado ou tetania), arritmias cardíacas e, ocasionalmente, aumento da pressão intracraniana e
convulsões.
•TTO: suplementar T3 e T4 (devido remoção cirurgia de tireoide), Vit. D e Cálcio.
● Paratireoides: Exames Complementares
• Dosagem de cálcio e fósforo
• PTH
• Vitamina D
• Ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética (não é solicitado em caso de
remoção cirurgica de tireoide + paratireoide)
• Cintilografia (funcionamento da glândula)
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● Pâncreas:
→ Insulina
- A insulina é produzida pelo pâncreas e tem uma ação em 3 principais lugares: Tecido adiposo,
Músculo estriado e Fígado.
→ Ação da Insulina no tecido Adiposo:
- ↑ Captação de glicose
- ↑ Lipogênese ( síntese de ácidos graxos e triglicérides, que serão armazenados no fígado e no tecido
adiposo)
- ↓ Lipólise (formação de ácidos graxos, isto é, a quebra da molécula de gordura)
→ Ação da insulina no Músculo estriado:
- ↑ Captação de glicose
- ↑ Síntese de glicogênio (reserva de energia produzida e armazenada pelo nosso corpo através da
transformação dos carboidratos)
- ↑ Síntese de proteínas
→ Ação da insulina no Fígado:
- ↓ Gliconeogênese: é o processo através do qual precursores como lactato, piruvato, glicerol e
aminoácidos são convertidos em glicose. Durante o jejum, toda a glicose deve ser sintetizada a partir
desses precursores não-glucídicos.
- ↑ Síntese de glicogênio
- ↑ Lipogênese
-
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● Diabetes Melito: (saber valores para prova)
Resulta de defeitos na secreção da insulina ou na ação da insulina (geralmente ambas), levando a
hiperglicemia.
1. Glicemia de jejum ≥ a 126 mg/dL
2. Glicemia casual ≥ a 200 mg/dL em um paciente com sinais hiperglicêmicos
3. Glicemia de 2 horas ≥ a 200 mg/dL após a realização de um teste oral de tolerância à glicose com
uma sobrecarga de 75g
4. Hemoglobina glicada (HbA1C) maior ou igual a 6,5%
• Diabetes tipo 1 é uma doença autoimune caracterizada por destruição de células β pancreáticas e uma
deficiência absoluta de insulina. 5% a 10% de todos os casos ,mais comum em pacientes com menos de
20 anos de idade.** Emergência: cetoacidose diabética **. TTO: Insulina
• Diabetes tipo 2 é causado por uma combinação de resistência periférica à ação da insulina e uma
resposta secretória inadequada pelas células β pancreáticas. 90% a 95% dos casos. Geralmente associada
a obesidade. Evolui para morte pancreática. TTO: metformina de início, com evolução insulina.
- Clínica: poliúria, polidipsia, parestesia de membro inferior, urina espumosa com formiga no vaso…
→ Complicações agudas:
- Cetoacidose diabética (DM1): alteração neurológica (sempre dosar glicemia capilar em caso de alteração
neurológica). Evolui rapidamente para coma.
- Coma hiper osmolar (DM2): evolui lentamente para coma.
- TTO: hidratação com 2-3 Litros de soro (30min) antes de corrigir a glicemia, tratar glicemia com insulina,
acidose e verificar Na+ e K+ para verificar se precisar repor.
→ Complicações crônicas:
- Macrovascular (aterosclerose): aumenta a chance de IAM e AVC
- Microvasculares (retinopatia, nefropatia e neuropatia diabéticas).
** A nefropatia é a 2ª principal causa de óbito de paciente com DM2 **
● Córtex Suprarrenal:
• Glicocorticóides (Cortisol)
• Mineralocorticóides (Aldosterona)
• Esteróides sexuais (Estrogênios e Androgênios).
• Hipercortisolismo → Excesso de Cortisol:
Síndrome de Cushing caracterizada por um Excesso de Cortisol: os principais motivos do aumento de
cortisol são:
1. Doença de Cushing: Tumor na hipófise provoca aumento da produção de ACTH e faz aumentar a
produção de cortisol na suprarrenal . A doença de Cushing, representa 70% dos casos de sd.
Cushing.
2. Síndrome de Cushing Paraneoplásica: Carcinoma de células pequenas do pulmão que produz
cortisol.
3. Síndrome de Cushing suprarrenal: não é tão comum, quando acontece geralmente é um tumor na
suprarrenal que aumenta a produção de cortisol.
4. Síndrome de Cushing Iatrogênica: devido ao uso prolongado de corticóide.
• Hiperaldosteronismo causado por excesso de mineralocorticóides (Aldosterona)
• Síndromes Adrenogenitais ou Virilizantes causadas por excesso de Androgênios.
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● Hipercortisolismo: Síndrome de Cushing
A síndrome de Cushing extra-adrenal causada por secreção hipofisária ou ectópica de ACTH geralmente
está associada ao aumento da pigmentação da pele secundária à atividade estimulante de melanócitos
pela molécula de precursor de ACTH. (chama-se de alteração central)
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● Hiperaldosteronismo (Aldosterona)
No Hiperaldosteronismo secundário, a liberação de aldosterona ocorre por níveis aumentados de renina
plasmática (vai causar HAS secundária, é de difícil controle início na juventude)
• Diminuição da perfusão renal (nefrosclerose arteriolar, estenose da artéria renal).
• Hipovolemia e edemas arteriais (ICC, cirrose, sd. nefrótica).
• Gravidez
** Causa de Hipertensão secundária **
• Exames Diagnostico: Dosar aldosterona
● Insuficiência Suprarrenal:
- Os pacientes geralmente apresentam fadiga, fraqueza e distúrbios gastrointestinais.
- A insuficiência adrenocortical primária também se caracteriza por níveis elevados de ACTH associados
à pigmentação da pele.
- Não é uma doença comum.
● Medula Suprarrenal:
→ Sintetizam e secretam catecolaminas
- As doenças mais importantes da medula suprarrenal são as neoplasias, que incluem neoplasias
neuronais (incluindo neuroblastomas e tumores de células ganglionares mais maduras) e neoplasias
compostas por células cromafins (feocromocitomas).
Feocromocitomas: neoplasia mais comum
Tumores que sintetizam e secretam catecolaminas , a hipertensão secundária é observada em 90% dos
pacientes elevação súbita e abrupta da pressão arterial, associada a taquicardia, palpitações, dores de
cabeça, sudorese, tremores e sensação de apreensão.
** Paciente jovem chega para tratar HAS, após usar 4 tipos de medicamentos diários a pressão ainda não
controla e paciente relata picos hipertensivos, desconfiar de HAS secundária. Dosar Aldosterona, Renina,
Adrenalina, Dopamina, Catecolaminas para verificar qual está alterado **
● Suprarrenal: Exames Complementares
• Dosagem basal de cortisol e seus metabólitos: cortisol total (plasmático) ,fração livre (urinária e salivar)
• Prova de supressão do cortisolcom baixas doses de dexametasona : Pseudo cushing (obesidade,
alcoolismo e depressão) tem melhora.
• Relação aldosterona/atividade plasmática de renina
• Dosagem de metanefrinas (metabólitos das catecolaminas) e/ou de catecolaminas (norepinefrina +
epinefrina + dopamina) em urina de 24 horas, medida de catecolaminas plasmáticas (norepinefrina +
epinefrina + dopamina).
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Caso clínico 1:
Homem, negro, 37 anos, chega ao PS queixando de tontura e turvação visual há 10 horas.
Relata ser portador de HAS desde os 17 anos e já sofreu um AIT (AVC isquémico transitório) há 4 anos.
Afirma que desde o início do tratamento apresenta difícil controle da pressão arterial (PA), mesmo em uso
de quatro classes de anti-hipertensivos (Carvedilol 50 mg/dia, Anlodipino 10 mg/dia, Hidralazina 200 mg/dia,
Captopril 150 mg/dia), necessitando procurar ocasionalmente o pronto-socorro para controle de picos
hipertensivos. Informa tabagismo e etilismo desde os 15 anos de idade, além de história familiar de
hipertensão de início precoce.
PA: 180 x 120 mmhg
Diagnóstico: Hiperaldosteronismo Primário (é o que está causando a HAS secundária)
Exames: Dosar Aldosterona, Renina, Adrenalina, Dopamina, Catecolaminas para verificar qual está
alterado.
Resultado dos exames: Aldosterona > VR e Renina < VR.
Conduta: Cirurgia ou Espironolactona (antídoto para Aldosterona)
Caso Clínico 2:
Mulher, 20 anos chega ao pronto-socorro com dor abdominal, náuseas e vômitos com o aumento de poliúria,
polidipsia e torpor, desde o dia anterior. Pressão arterial (PA) 106/67 mmHg, FC123 bpm, FR 32 irpm, Tax
37.1 °C, apático. O exame físico revela respiração de Kussmaul com odor cetônico e leve desconforto
abdominal generalizado sem defesa e dor à descompressão brusca. Os dados laboratoriais iniciais são:
glicose sanguínea 450 mg/dL, pH 7.24, pCO2 25 mmHg, bicarbonato 12 mmol/L (12 mEq/L), contagem
leucocitária 18.5 × 109/L (18,500/microlitro), sódio 128 mmol/L, potássio 5.2 mmol/L, cloreto 97 mmol/L,
ureia sérica 11.4 mmol/L, creatinina 1.7 mg/dL, cetonas no soro fortemente positivas.
Paciente instável: hipotensa, taquicardia, taquipneica, respiração Kussmaul, dor à descompressão brusca,
hiperglicemia, pH ácido (normal pH 7.35 a 7.45)...
1º dosar glicemia : toda vez que suspeitar de alteração neurológica
Decorar valores de referência da gasometria para atendimento em PS
Diagnóstico: Cetoacidose Diabética (DM tipo 1)
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Conduta: Reposição volêmica 2-3 litros em 30 min + Correção da hiperglicemia com insulina e de
distúrbios eletrolíticos (principalmente hipocalemia)+ Reversão da acidose + Manejo do fator desencadeante
(ex.: infecção).
Encaminhamento para endocrinologia já com prescrição de insulina.
Caso Clínico 3:
Mulher, 32 anos, sem antecedentes relevantes.
No início de 2020 sofreu episódio de cólica renal severa, com necessidade de nefrostomia por litíase renal
exuberante, com indicação para cateter duplo J preventivo.
Em dezembro de 2020 sofreu rutura do tendão do quadríceps após queda.
Em março de 2021, nova queda por desequilíbrio com fratura do colo do úmero.
Mantém queixas progressivas de lombalgias, dores ósseas, articulares e fraqueza muscular generalizadas,
de características mecânicas, sem sinais inflamatórios, acabando por ficar dependente de cadeira de rodas
em 2022.
Hipercalcemia grave e elevação de PTH
Diagnóstico: Hiperparatireoidismo primário
Conduta: Cirurgia
Caso Clínico 4
Mulher, 37 anos, casada, G2P2A0, com queixa de astenia e fadiga de início
insidioso com piora progressiva nos últimos meses.
No ISDA, a paciente relata amenorréia com 5 anos de evolução, desde a segunda gestação, na qual relata
ter tido hemorragia durante o parto e agalactia.
Não refere doenças prévias.
Ao exame físico, apresenta-se hipocorada, bradicardica, com rarefação pilosa do terço externo das
sobrancelhas e dos pelos axilares e púbicos, e lentidão mental.
Os exames complementares, evidenciaram positividade para anticorpos PitAb,
hiponatremia e baixos níveis de cortisol, T3 e T4 livre.
Foi submetida a realização de ressonância magnética (RM) de sela túrcica, a qual evidenciou que a mesma
estava parcialmente vazia.
Diagnóstico: Sd. De Sheehan/Hipopituitarismo
Causa: Sd. de Sheehan → Necrose de hipófise pós parto com hemorragia.
Tratamento: Repor hormônios T3, T4 livre (puran, levoid).
Medicamentos: cortisol (dexametasona, prednisolona)
Caso Clínico 5
Mulher, 32 anos, 55 kg, apresentou quadro de hipertermia e palpitações intensas, com agitação e tremores
de extremidades, em domicílio.
À admissão, a paciente mostrava- -se confusa, mal orientada, taquidispneica, com taquicardia intensa,
vômitos, hipocorada, hidratada, anictérica, acianótica, febril (tax: 38 o c) e com edema de membros
inferiores e exoftalmia evidente.
O exame específico da tireoide demonstrou glândula aumentada de tamanho, bócio difuso, sem nodulações
à palpação e com presença de frêmito.
H.D.: Hipertireoidismo: Doença de Graves
Emergência: Crise Tireotóxica (tempestade tireoidiana)
Conduta: Betabloqueador, Antitireoidiano (tiamazol), Sintomáticos e remoção cirúrgica da tireoide.
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Caso Clínico 6
Homem, 16 anos, branco, vem em função de obesidade centrípeta e estrias violáceas. Relata início há 2
anos, quando procurou dermatologista em função de estrias vermelho-arroxeadas. Concomitantemente,
notou aumento progressivo do peso, inclusive com abaulamento da fossa supra-clavicular e formação de
discreta giba.
Paciente nega medicações e comorbidades, exceto Rinite alérgica, que se automedica com Allegra 180mg e
descongestionante nasal à base de dexametasona há pelo menos 4 anos.
Ao exame físico notamos um paciente obeso (IMC: 31kg/m2), com predominante deposiçãocentrípeta da
gordura. Apresentava fácies em lua cheia, pletora, pele oleosa, acne em face, dorso e tronco, e estrias
vermelho-arroxeadas de mais de um centímetro de diâmetro na face interna dos braços, coxas, abdome e
dorso. Encontrava-se hipertenso com PA:140x100mmHg e FC:88bpm.
Diagnóstico: Sd. De Cushing exógeno (iatrogênico)
Conduta: Desmame de corticoide para não causar insuficiência adrenal.
Referências Bibliográficas
1. Kumar, Vinay. Robbins Patologia Básica . Disponível em: Minha Biblioteca, (10a edição). Grupo GEN,
2018.
2. McPherson, Richard, A. e Matthew R. Pincus. Diagnósticos Clínicos e Tratamento por Métodos
Laboratoriais de Henry . Disponível em: Minha Biblioteca, (21a edição). Editora Manole, 2012.
3. Porto, Celmo C. Semiologia Médica, 8a edição . Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo GEN, 2019.
Prova Patologia Clínica: 5 questões
1 questão de hiperparatireoidismo.
2 questões sobre Interpretação se é hiper ou hipo, qual hormônio causa cada doença.
3 questões suspeita tal, qual exame solicitar? para ver hipófise qual exame solicitar? RM de sela túrcica.
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