Tuberculose: Agente, Epidemiologia e Manifestações

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AIS DO ADULTO E DO IDOSO – 2ª etapa 
Sara Monteiro de Moura 
TUBERCULOSE 
· Agente etiológico 
· Mycobacterium tuberculosis 
· Bactéria aeróbia, delgada em forma de bastonete não formadora de esporas 
· Geralmente são neutras à coloração de Gram 
· Características:
· Bacilos álcool-ácido-resistentes (BAAR) – corados pela técnica álcool-ácido
· São identificados por essa coloração por possuírem alto teor de acido micólico em sua composição, bem como ácidos graxos de cadeia longa e outros lipídeos 
· A presença de lipídeos confere uma permeabilidade muito baixa às células à parede celular, reduzindo, assim, a eficácia da maioria dos antibióticos.
· Epidemiologia:
· Doença de países em desenvolvimento 
· Principalmente África , Ásia, Oriente Médio e América Latina 
· No final da década de 80 e inicio de 90, os números de casos notificados dee tuberculose aumentaram nos países industrializados 
· Esse aumento estava relacionada com a imigração, infecção pelo HIV, problemas sociais (maior pobreza urbana, falta de moradia e abuso de drogas) e o desmantelamento dos serviços de assistência à TB
· Os números voltaram a se estabilizar devido ao controle mais intensos e implementação de programas de assistência
· A prevalência de infecção é relativamente alta entre brancos idosos 
· Mais ou menos 30% da população mundial é infectada, embora nem todos venham a desenvolver a doença 
· As pessoas se comportam como reservatórios de bacilo, não conseguem eliminá-lo e, uma vez reativado o foco, passarão a ser infectantes 
· Transmissão 
· Normalmente é transmitido de uma pessoa com tuberculose pulmonar infecciosa para outras pessoas através de gotículas na tosse, espirro ou fala 
· Outras vias de infecção (ex. contato de pele, via placentária) de tuberculose são incomuns 
· Tuberculose extrapulmonar são praticamente não infectantes 
· Determinantes da probabilidade de infecção:
· Intimidade e duração do contato 
· Grau de infectividade do caso (tuberculose pulmonar ou extrapulmonar)
· Ambiente compartilhado no contato 
· Os pacientes mais infectantes apresentam doença pulmonar cavitária e possuem escarros que contem a presença de BAAR visíveis à microscopia 
· Os riscos de aquisição da infecção são determinado principalmente por fatores exógenos 
· Desenvolvimento da doença 
· O risco de desenvolver a doença opôs ter sido infectado depende, em grande parte, de fatores endógenos 
· Defesas imunológicas inatas e não imunológicas e função da imunidade mediada por células 
· Tuberculose primaria – doença clinica que acontece imediatamente após a infecção 
· Ocorre comumente em indivíduos imunocomprometidos e crianças 
· Embora possa ser grave e disseminada, não está relacionada a alta taxa de transmissibilidade 
· Tuberculose secundaria – bacilos latentes que persistem durante anos e são reativados 
· Estima-se que 10% dos pacientes infectados desenvolvem doença ativa 
· Metade deles durante o primeiro ano da infecção 
· Risco maior em indivíduos infectados pelo HIV devido à menor imunidade celular 
· O risco pode aumentar no individuo idoso, possivelmente pelo declínio da imunidade celular 
· O risco da infecção latente evoluir para doença ativa está diretamente relacionado com a imunossupressão do paciente 
· Patogenia e imunidade 
· Os bacilos inalados são, em sua maioria, retidos nas vias respiratórias superiores e expelidos pelas células ciliadas da mucosa
· Uma fração alcança os alvéolos, onde os macrófagos alveolares fagocitam os bacilos 
· Os fatores bacterianos bloqueiam a defesa de autofagia, impedindo a formação do fagolisossomo 
· Se os bacilos tiverem sucesso na interrupção da maturação do fagossomo, a replicação começa e o macrófago sofre ruptura, liberando seu conteúdo bacilar 
· Fatores genéticos desempenham um papel fundamental na resistência inata não imunológica à infecção pelo M. tuberculosis.
· Formação do granuloma:
· Cerca 2 a 4 semanas após a infecção surgem duas respostas do hospedeiro ao patógeno 
· Resposta de ativação dos macrófagos: fenômeno mediado por células T que levam à ativação de macrófagos capazes de matar e digerir os bacilos da tuberculose 
· Resposta de lesão tecidual: destrói macrófagos inativos que contem bacilos em multiplicação, mas também provoca necrose caseosa dos tecidos acometidos 
· Com o desenvolvimento da imunidade especifica e o acumulo de grandes números de macrófagos ativados no local da lesão primaria, formam-se as lesões granulomatosas (granulomas)
· Manifestações clinicas 
· Manifestações gerais: 
· Febre vespertina 
· Tosse 
· Emagrecimento 
· Sudorese noturna 
· Astenia (perda de apetite)
· Tuberculose pulmonar
· Doença primaria – pode ser sintomática ou assintomática 
· Pode apresentar febre e dor pleurítica 
· Foco de Ghon: lesão inicial que se forma após a infecção 
· É acompanhada de linfadenopatia periférica (hilar ou peritraqueal)
· Nos casos graves há formação de desenvolvimento de cavitações · Pneumonia: diagnostico diferencial de tuberculose em estágios iniciais. 
· A tuberculose pode ser confundida com pneumonia e, se tratada dessa forma, pode evoluir para estágios mais avançados 
· Prejudica o prognostico do paciente
· Pode ser diferenciada na anamnese pela presença de sintomas mais específicos como a cronicidade, febre vespertina e sudorese noturna 
· Doença pós-primaria: tuberculose de reativação ou secundária 
· A extensão do comprometimento do parênquima varia desde desde infiltrados pequenos até cavitações extensas 
· São mais encontrados no ápice pulmonar devido a maior tensão de oxigênio, favorecendo a disseminação das bactérias 
· Na reativação a doença tende a ser mais prolongada 
· Nessas circunstancias, algumas lesões tornam-se fibróticas e podem sofrer calcificação 
· Os indivíduos com essa doença crônica continuam liberando bacilos no meio ambiente 
· Frequentemente pacientes apresentam hemoptise 
· Diagnóstico:
· A analise do escarro do paciente é o que vai diferenciar a presença ou ausência de tuberculose 
· Achados laboratoriais – Hemograma:
· Anemia – pode ocorrer em decorrência da hemoptise ou má alimentação do paciente 
· Anemia de doença crônica normocítica, normocromica 
· Leucocitose 
· Trombocitose 
· VHS e PCR elevados – devido ao processo inflamatório 
· Hiponatremia por SIADH 
· Tuberculose extrapulmonar 
· Linfonodos 
· Pleural 
· Geniturinário Formas extrapulmonares não são infectantes 
· Ossos 
· Articulações 
· Meninges 
· Peritônio e pericárdio 
· Linfadenite tuberculosa:
· Apresentação mais comum tanto para pacientes soro negativos, quanto soro positivos para HIV 
· Manifesta-se na forma de tumefação indolor dos pacientes 
· Acomete mais comumente os linfonodos supra claviculares e cervicais (escrófula)
· Diagnostico estabelecido por biopsia por punção ou excisao cirúrgica 
· Na punção pode ser observado presença de material caseoso 
· Analise anatomopatológica apresenta granuloma com necrose caseosa 
· É feito o BAAR para analise da presença de bacilos 
· Diagnósticos diferenciais: doenças virais, linfomas, carcinomas, etc. 
· Tuberculose pleural:
· Corresponde a cerca de 20% dos casos de tuberculose extrapulmonar 
· Pode resultar da disseminação parenquimatosa, acompanhando a doença pós-primaria 
· O derrame pleural decorre da resposta de hipersensibilidade aos antígenos micobacterianos 
· Sintomas: dispneia, dor torácica e pleurítica e febre 
· Exame físico: macicez a percussão e ausência de ruídos respiratórios 
· Diagnostico: Raio X apresentando derrame pleural 
· Punção de liquido pleural (toracocentese) com avaliação 
· Liquido cor de palha ou hemorrágico 
· Exsudato rico em proteínas 
· Glicose normal ou baixa 
· Predomínio de neutrófilos inicialmente e linfócitos mais tardiamente 
· BAAR em 10 a 25% dos casos (não muito eficiente para diagnostico) 
· ADA (adenosina desaminase) – enzima que se encontra elevada no liquido pleural
· Biopsia com agulha revela granulomas 
· Diagnostico diferencial: câncer ou tuberculose extrapulmonar 
· Tuberculose geniturinária:
· Corresponde de 10 a 15% dos casos extrapulmonares· Até 75% dos pacientes apresentam radiografia alterada indicando doença pulmonar previa ou concomitante 
· Sintomas: disúria, nictúria (volume de produlçao urinaria noturno maior do que diurno), hematúria e dor no flanco ou abdominal
· Diagnostico: EAS – apresentando hematúria e piúria (presença de pus)
· Diagnostico diferencial: os sintomas são parecidos com pielonefrite devido às obstruções e estenose no ureter 
· Tuberculose óssea:
· 10% das formas extrapulmonares 
· Ocorre a partir da disseminação de linfonodos paravertebrais 
· Acomete de forma mais comum articulações vertebrais, quadris e joelhos 
· Sintomas: paciente apresenta fratura patológica – fratura na ausência de traumas ou fatores de risco, sem causa aparente 
· Pode ocorrer formação de abcesso “frio” paravertebral 
· Pode provocar parestesia ou síndrome de compressão medular 
· Diagnostico: TC ou RNM e punção do abcesso com cultura positiva para tuberculose 
· Tuberculose meníngea:
· Mais comum em crianças ou adultos soropositivos 
· Resulta da disseminação hematogênica da tuberculose pulmonar 
· Sintomas: apresenta com cefaleia, febre, mal estar, anorexia
· Pode evoluir com prostração e rigidez de nuca 
· Diagnostico: punção lombar
· Cultura do liquido cefalorraquidiano 
· Elevação de leucócitos 
· Predomínio de linfócitos 
· Proteína aumentada 
· Glicose diminuída 
· BAAR 33%
· Tuberculose miliar disseminada:
· Deve-se à disseminação hematgenica dos bacilos da tuberculose 
· A lesão consiste na formação de granulomas amarelados de 1 a 2 mm
· Não é infecciosa devido à presença dos granulomas 
· Sintomas: são inespecíficos e multiformes, dependendo do local de acometimento 
· As formas mais comuns apresentam hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatia 
· Diagnostico: exame radiológico pode apresentar grandes infiltrados no pulmão, além de além de padrão reticulonodular 
· Exame oftalmológico pode evidenciar tuberculos corioides 
· Tratamento:
· Objetivos:
1. Interromper a transmissão da doença, tornando os pacientes não infectantes 
· Isolamento do doente com a forma infecciosa e precauções para aerossóis
2. Impedir as morbidades e mortalidade curando os pacientes 
· RHZE – Quimioterapia com rifampicina, isoniazida, pirazinamina e etambutol 
· Esquemas de tratamento 
· Fase inicial (bactericida) – nessa fase a maioria dos bacilos da tuberculose são destruídos, ocorre resolução dos sintomas e o paciente torna-se não infectante 
· Duração de 2 meses com RHZE
· Fase de continuação (esterilização) – necessária para eliminar as micobacterias resistentes e evitar recidiva 
· 4 meses com utilização de RH
· O controle de evolução do tratamento é feito através da realização de cultura do escarro (BAAR) mensalmente 
· Caso mantenha positivo após 12 semanas pensar em resistência antimicrobiana 
· Prevenção:
· Tratamento imediato de casos 
· Vacinação BCG – diminui as formas graves da doença 
· Levofloxacino e norfloxacino: antibióticos potentes que possuem certa ação sobre os bacilos, porem não são recomendados para o tratamento 
· O paciente melhora por um tempo, mas depois piora consideravelmente, evoluindo para lesões pulmonares graves