Farmacologia do Sistema Nervoso Central: Antidepressivos

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- Farmacologia - 
Pedro Antonio – 2ª etapa 
 
 SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 Antidepressivos 
 A farmacologia do sistema nervoso central é diferente dos outros grupos no que tange 
a indicação. Essa classe pode ser utilizada com outros fins, como tratar insônia, 
ansiedade. 
 Os antidepressivos são utilizados também em tratamentos de transtorno do humor que 
pode ser depressivo ou maníaco. 
 Dentro da teoria biológica, a depressão é uma condição onde há menor número de 
neurotransmissores na fenda sináptica, que normalmente acontece no sistema 
mesolímbico que são os circuitos das emoções, refletindo em julgamentos e 
determinadas ações. 
 O circuito mesolímbico conta com a atuação de diversos neurotransmissores, como a 
noradrenalina, serotonina, dopamina. 
 Se é um paciente depressivo e obeso, a escolha medicamentosa será um medicamento 
que inibe o apetite. 
 As ações dos medicamentos são bem parecidas (induz a liberação ou bloqueia a 
receptação), o que diferencia são os efeitos colaterais. 
 Então temos a fenda sináptica, onde tem a presença de neurotransmissores liberados 
pelos neurônios pré-sinápticos. Esses neurotransmissores vão se ligar nos receptores 
localizados nos neurônios pós-sinápticos. Noradrenalina se liga nos alfas e betas, 
dopamina se liga nos dopaminérgicos e serotonina se liga no 5-HT (1,2,3,4,5,6,7). Então 
no paciente depressivo, terão menos neurotransmissores na fenda sináptica, isso vai 
gerar um atraso no potencial de ação, a pessoa vai ter confusão de emoções e sensações 
que vão refletir no seu comportamento. 
 Pacientes podem ingerir alimentos que são ricos em substratos para a produção de 
neurotransmissores, por exemplo, a serotonina vem do metabolismo do triptofano que 
é um aminoácido. 
 Os antidepressivos não causam dependência química, mas é necessário fazer desmame, 
exceto se for a fluoxetina -> essa medicação se deposita nos tecidos adiposos, gerando 
um grande deposito. 
 Transtorno depressivo maior ou episódio depressivo: 
 Para esse paciente, o tratamento farmacológico visa aumentar o número de 
neurotransmissores. 
 O paciente depressivo maior é aquele que tem um critério maior + três critérios 
menores, sendo eles: 
 Obs.: se o humor for triste são três critérios menores, mas se for irritável são necessários 
4 critérios menores. 
 Critério maior: 
o Humor triste ou irritável + anedonia (perda de prazer naquilo que fazia, por 
exemplo, parar de ir na academia que era algo que tanto gostava). 
 Critério maior 
o Alteração no peso em 5% 
o Polifagia/hiporexia 
o Pensamento de inutilidade e ruína 
o Diminuição da energia e fadiga 
o Alteração da concentração e atenção: 
 A concentração pode ser hipotenaz ou hipertenaz / hipervigil ou hipovigil. Isso 
quer dizer que, hipervigil é a pessoa que está ligada em tudo o tempo todo, e 
hipovigil é a pessoa desatenta. Já hipotenaz é a pessoa que está captando tudo 
que estão falando pra ela, está concentrada e hipotenaz é a pessoa que está ali 
mas não está captando tão bem e nem concentrado. Uma pessoa pode estar 
hipervigil, ou, ligada em tudo, mas hipotenaz, não está captando nada. Por 
exemplo, a cafeína aumenta o estado vigil mas nem sempre deixa hipertenaz. 
 O paciente precisa de ficar um período com essas sensações para que aquilo seja dito 
como problema: 
o Único 15 dias (episódio) 
o Recorrente 3 meses (transtorno) 
 O tratamento de acordo com esse tempo vai ser necessária a mudança da dose da 
medicação. 
 Transtorno depressivo persistente: 
 Pessoa precisa ter um critério maior + dois critérios menores 
 Ainda pode ser classificado como distimia, que é uma pessoa que está triste mas não 
deixa sua tristeza transparecer. 
 Transtorno depressivo pré-menstrual: 
 Paciente apresenta uma labilidade (felicidade num momento e tristeza no outro), 
mastalgia, crise de choro, alteração do apetite, insônia, nervosismo e autodepreciação. 
 Vai estar associado a sintomas físicos 
 Paciente precisa apresentar esses sintomas pelo menos antes de 2 ciclos menstruais 
 É recomendado para essa paciente MEV antes de iniciar medicação. Os ginecologistas 
tentam MEV + ômega 3 + VTM E. 
 Tem um medicamento chamado gamaline V que auxilia no combate aos sintomas da 
disforia pré-menstrual. 
 Transtorno disruptivo da desregulação do humor: 
 Está presente normalmente na infância e na adolescência, e tem que ter os sintomas 
por 12 meses. 
 Paciente apresenta humor irritável ou zangado, explosão de raiva mais que três vezes 
por semana. 
 Então é uma pessoa que está sempre emburrada ou irritada, esses sintomas tem que 
estar presente em pelo menos dois ambientes diferentes. 
 Transtorno depressivo induzidos por uma condição médica: 
 Hipotireoidismo e anemia são as principais causas 
 Pensar nesse tipo de transtorno quando os sintomas não encaixam nos outros 
 Tratamentos: 
 Transtorno depressivo maior ou episódio depressivo 
 Fluoxetina 20mg 24/24 1,2 anos 
 Resposta parcial + dose 
Não responde: 
 Venlafaxia 75mg 12/12h ou 
 Imipramina 25 ate 150 (75 mg 12/12) 
 Transtorno depressivo persistente 
 Leve: Fluoxetina 20mg 24/24 tempo indeterminado 
 Grave|: Fluoxetina 60mg 24/24 
 Grave: Imipramina ate 300mg 
 Transtorno disforico pre menstrual 
 MEV 
 Fluoxetina 20mg 1x 
 Sertralina 50mg 
 Transtorno disruptivo da desregulação do humor 
 AD: Fluoxetina 20 1x 
 APT: Periciazina 10 3mg/kg/dia 
 AC: Valproato 15mg/kg/dia 
 A depressão ainda pode ser classificada em: 
o Leve -> maioria dos pacientes enquadradas nessa faixa, resolve bem o problema 
com medicação ou psicoterapia. 
o Moderada 
o Grave 
 Já na moderada e grave a psicoterapia pode ser útil no tratamento, mas não pode abrir 
mão da medicação. 
 A medicação deve ser usada no mínimo por 10 meses, se for o primeiro episódio. Se for 
uma depressão recorrente, usar pelo menos 2 anos. Terceira vez que tem o episódio, 
usar de 3 a 5 anos, e alguns pacientes vão usar para o resto da vida. 
 Todos antidepressivos vão apresentar algum efeito colateral. 
 Síntese das catecolaminas 
o A tirosina quando é metabolizada se transforma em 
levodopa, que vira dopamina. A dopamina se 
converte em noradrenalina, que por sua vez vira 
adrenalina. 
o Os neurotransmissores são feitos pelos seus 
respectivos neurônios, ou seja, os neurônios 
dopaminérgicos vão ter as enzimas tirosina 
hidroxilase e dopadescarboxilase, produzindo 
dopamina. Já os neurônios noradrenérgicos vão ter as 
enzimas tirosina tirosina hidroxilase, 
dopadescarboxilase e dopa-b-hidroxilase que vão 
produzir noradrenalina, que é um neurotransmissor 
periférico. 
o A dopamina está presente em alguns circuitos, como 
o mesolímbico, mesocortical, tuberoinfundibular, 
nigroestrital, ou seja, na via que tem a formação de 
dopamina os neurônios possuem enzimas especificas. 
o A serotonina (5-HT) é originada do tripfano, e os 
receptores de serotonina são os 5-HT (1,2,3,4,5,6,7) e 
estão localizados no sistema nervoso central e outros 
no sistema nervoso periférico. 
 
 
 
o A serotonina tem grande importância da regulação do humor. Tanto que tem 
antidepressivos só serotoninérgicos, não são seletivos e sim preferenciais. 
 Teoria dos neurotransmissores e receptores 
 É a teoria em que os 
neurotransmissores estariam 
diminuídos, nora, serotonina, dopa. E 
a acetilcolina que tem interferência 
no processo de memória e cognição 
estaria aumentada. O uso de 
antidepressivos inibe os receptores 
de ACH, então inibe o grau de tristeza, 
ajuda no processo cognitivo de 
entendimento, mas não auxilia na 
memória. 
 GABA também ajuda controlar o 
humor. Inclusive o uso de alguns 
anticonvulsivantes auxiliam no 
transtorno bipolar. 
 ‘’Os níveis de neurotransmissores 
aumentam 3h depois que o paciente 
toma o antidepressivo, mas a 
melhora da depressão só acontece de 
2 a 3 semanas depois’’. Isso aconteceporque a medida que o paciente vai 
usando uma medicação ele vai 
criando ramos nos dentritos, ou seja, brotos nos neurônios. Esses brotos vão ser novos 
locais de sinapse e assim vão melhorar a resposta. 
 O BDNF é um fator ligado à memória do neurônio. 
 O glutamato é um neurotransmissor excitatório 
 
 Em situação normal: 
o A pessoa tem níveis normais de neurotransmissores na fenda sináptica. A 
noradrenalina vai se ligar aos seus receptores alfa e beta, e ao mesmo tempo, essa 
noradrenalina vai estimular o neurônio serotoninérgico, que vai liberar serotonina 
e vai se ligar aos seus receptores. No fim, a noradrenalina vai ser recaptada para o 
neurônio pré-sináptico. Portanto, a noradrenalina atua diretamente sobre os 
neurônios serotoninérgicos, ou seja, se o paciente usar um antidepressivo 
noradrenérgico, de forma indireta vai ter aumento de serotonina. 
o A medicação vai atuar 
diminuindo a 
recaptação de 
noradrenalina, com isso 
vai ter aumento desses 
neurotransmissores na 
fenda sináptica fazendo 
com que ocorra a 
formação de brotos e 
otimização da resposta. 
o Quanto mais for a 
oferta de 
noradrenalina, maior 
será a formação de 
brotos e 
consequentemente a formação de receptores. 
o Válido ressaltar que o tratamento de depressão deve ser aliado psicoterapia e 
MEV, visto que essa última auxilia a liberação de endorfinas que vão causar 
sensação de bem-estar. 
 No estado depressivo: 
o Ocorre diminuição dos neurotransmissores na fenda sináptica 
o O receptor alfa 2 é de caráter inibitório, se antagonizar a ação dele deixa de 
estimular a inibição da secreção de 
noradrenalina. 
o Nem todos receptores pós-sinápticos 
de serotonina vão ser excitatórios 
o Ao inibir a recaptação de 
noradrenalina o paciente pode ter 
uma leve piora a princípio, visto que 
vai ter muito neurotransmissor na 
fenda e isso pode fazer um estimulo 
ao receptor alfa 2. Esse estimulo pode 
dessensibilizar esse receptor, levando 
ao envelhecimento e vai ser 
envaginado. 
o Os receptores pós-sinápticos não vão ser dessensibilizados, porque além do 
surgimento de novos receptores tem a formação de brotos. 
 
 
 
 Conceitos importantes: 
 Resposta a medicação -> é dizer que o paciente reduziu cerca de 50% dos sintomas. 
 Remissão -> é quando usa a medicação e os sintomas desaparecem totalmente ou quase 
totalmente 
 Recuperação -> é quando o paciente tem manutenção do seu quadro sem sintomas de 
6 a 12 meses 
 Recaída -> é quando ele volta os sintomas antes da recuperação, em média antes de 1 
ano 
 Recorrência -> é quando volta com os sintomas depois de 1 ano sem sintomas 
 Receptores: 
 Serotonina: 
o Comportamento emocional 
o Regulação do sono 
o Controle do apetite 
o Termorregulação -> presença de receptores no córtex quanto no bulbo 
o Controle da pressão sanguínea -> função secundaria a ativação dos receptores alfa 
1 
o Percepção dolorosa -> via descendente que passa pelo locus cerúleos e núcleos da 
Rafe 
o Controle neuroendócrino 
5HT1 -Acoplados negativamente a adenil ciclase , inibe atividade neurotransmissora 
-Possui alta afinidade 
-sao autoinibidores B/D 
-promove vasodilataçoa arteriolar 
- 5HT pre sinaptico ativado = reduz atividade elétrica 
5HT2 A 
 B 
 C 
-Acoplados a fosfolipase C - induz atividade alucinógena (inibiçao dos 
antipsicóticos) 
-Baixa afinidade 
-promove broncoconstrição e influência na agregação plaquetária 
-5ht2a – ligado a crise de enxaqueca. Ergotamina 
5HT3 - Ligado a canal ionico, aumenta o influxo de Na e o efluxo de K = 
promovendo a despolarizaçao = excitação neural 
- Pode mediar a estimulaçao ganglionar e a liberaçao de catecolaminas 
no coração 
- O bloqueio de 5ht3 periférico deflagra um efeito antiemético, esta 
ligado ao processo da dor (no corno dorsal – medula) 
5HT4 -↑ AMPc 
-distribuição no SNC, ligado diretamente ao cognitivo 
-participa da excitabilidade neural e da liberaçao de neurotransmissores 
5HT5 inibitório 
5HT6 - ↑ AMPc presente no tecido neural, participa das desordens afetivas 
(esquizofrenia) 
- Participa no controle da liberação de acetilcolina 
 
 Todos os antidepressivos se ligam em todos receptores, porem em graus diferentes. 
Primeiro eles vão se ligar em receptores inibindo a recaptação e posteriormente de 
outros sistemas, por exemplo, um anticolinérgico. 
 
 Paciente tricíclicos em pacientes com glaucoma devem ser evitados 
 Os antidepressivos para homens que causam menos efeitos colaterais, são por exemplo, 
o escitalopram, citalopram, a brupropiona. 
 Principios terapêuticos gerais: 
 Em geral, os antidepressivos são igualmente eficazes quando administrado em doses 
comparáveis 
 Os fatores que influenciam a escolha de antidepressivos são a história da reposta do 
paciente, a historia da resposta familiar, o subtipo da depressão, a histórica clínica 
concomitante, o potencial de interações entre medicamentos, o perfil de efeitos 
colaterais de diversos medicamentos e o custo do medicamento 
 70% dos pacientes com depressão maior melhoram com terapia medicamentosa 
 Depressão melancólica respondem melhor a ADT, ISRS e ECT 
5HT7 - ↑ AMPc 
- Abundante no SNC 
- Associado aos ciclos cicardianos e ação de antipsicóticos 
 Depressão atípica: IMAO. A enzima monoamina oxidase vai trabalhar no metabolismo 
de neurotransmissores diminuindo sua quantidade, ela age em nível central e periférico. 
Como ocorre a inibição do metabolismo desses neurotransmissores através dos 
medicamentos IMAO, há uma exacerbação do sistema nervoso simpático o tempo todo. 
 
 CLASSES DOS MEDICAMENTOS: 
 ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT): 
 Inibem a recaptação de serotonina e noradrenalina 
 Diminuem a disponibilidade de receptores alfa 2 
 Receptores colinérgicos -> ação anticolinérgica: boca seca, visão borrada, taquicardia 
sinusal, constipação intestinal, retenção urinária e alteração da memória 
 Alfa 1 adrenérgico: hipotensão postural, tontura, taquicardia reflexa 
 Histaminérgicos: sedação e ganho de peso 
 Amina terciária: SE 
 Amina secundária: NA 
 Efeitos adversos: 
 
 Representantes da classe 
o Amitriptilina 
o Imipramina 
o Clomipramina 
o Nortriptilina 
o Maprotilina 
o Desipramina 
o Dexepina 
 
 Amitriptilina: 
 Apresentação de 25mg e de 75mg 
 É uma amina terciaria, com alta taxa de ligação com proteína plasmática 
 É metabolizada em nortriptilina 
 Excreção via renal 
 Doses: 
o Para tratamento de depressão as doses vão variar entre 75mg a 300mg/dia 
o Iniciar com 25mg/dia 
o Outras patologias como dor crônica, fobias e enurese (xixi na cama): 10-150mg 
 Meia vida de 21h 
 Usar pela noite, por conta dos efeitos sedativos que são rápidos 
 Tempo de tratamento: 
o 18 meses -> episódio único 
o 3 – 5 anos -> depressão recorrente 
o Retirada gradual 25mg/mês 
 Em altas doses: atua como antagonista de sódio, prolongamento QT, antiarrítmico. 
 É cardiotóxica, aumenta o sono e ganho de peso. Altas doses são pouco toleradas, risco 
de suicido por overdose. 
 Latência para efeitos antidepressivos: 15-30 dias 
 Não há período de latência para efeitos adversos, principalmente o anticolinérgico 
 A nortriptilina é mais indicada para idosos por apresentar menor efeito anticolinérgico 
 São contraindicados no 1 trimestre de gestação 
 Solicitar sempre hemograma e ECG -> podem causar leucopenia e plaquetopenia 
 Contraindicação absoluta: 
o Bloqueio de ramo ventricular 
o Glaucoma 
o Prostatismo 
o Pós IAM 
 Doses da classe são muito variadas: 
 
 Intoxicação por ADT’s: 
o Paciente tem que ser submetido a lavagem ou vomitar 
o Uso de neostigmina 1-2mg para reduzir os efeitos anticolinérgicos 
o Se convulsionar, usar dizepam 
 
 INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA 
 O efeito imediato é a inibição da bomba de recaptação de SE, isso vai levar ao aumento 
desse neurotransmissorna fenda sináptica que vai aumentar a disponibilidade de SE 
para determinados neurônios em determinadas regiões do cérebro. Outro mecanismo 
é o aumento desse neurotransmissor que vai dessensibilizar os receptores 5HT1 que é 
de caráter inibitório liberando mais serotonina. 
 
 Doses das medicações: 
 
 Particularidades dessa classe: 
o Essa classe tem efeitos adversos mais bem tolerados 
o Segurança cardiovascular 
o Dosagem fácil de progredir 
o Diminui peso devido a náusea e vomito 
o Diminui a libido 
o Usar pela manhã, preferencialmente 
o Seguro em casos de overdose 
o Seguro em pacientes IRC 
o Ter cuidado na retirada de medicamentos T ½ vida curtos -> síndrome ???????? 
o Não usar 2 ISRS juntos 
 Fluoxetina 
 Capsula de 20mg e 40mg 
 Capsula gastroresistentes 90mg (semanal) 
 Frasco 20 ml (1ml/gota) 
 Farmacocinética 
o Bem absorvida VO 
o A ingesta associada a alimentação pode retardar a absorção e evita azia 
o O pico ocorre 4-8h após a administração 
o Liga 94,5% em proteínas plasmáticas 
o Seu metabolito (norfluoxetina) tem T1/2 de 14 dias -> é potente inibidora de 
CYP2D6 e fraca em 3A3/4 = MUITAS INTERAÇÕES 
o Inibe seu próprio metabolismo, fenitoina e ADT 
o A eliminação ocorre 60% na urina em 35 dias e 12% nas fezes em 28 dias, isso 
explica porque essa medicação não é necessária fazer desmame. 
o Se o efeito desejado não ocorrer em até 6 semanas de uso, é provável que ele não 
ocorra. 
 Cautela: 
o IRC – se filtar menos que 30 
o Insuficiente renal – visto que essa droga precisa ser metabolizada, então é 
necessário que todos os hepatócitos estejam funcionantes 
o Idoso – devido a meia vida alta, evitar 
o Tabagismo – indutor natural das enzimas do citocromo p450 
 Para passar da dose diária para dose semanal: interrompe o uso diário, no 3º dia de 
pausa passa a usar semanal 
 Uso da fluoxetina: 
o Evitar doses > 80mg 
o Depressão em crianças 
o Depressão atípica 
o Distimia (40mg/dia, com resposta em até 6 meses) 
o TOC – doses elevadas (40/60mg até 80mg), efeitos demoram até 12 semanas para 
começar 
o Bulimia (60mg/dia) 
o Sintomas físicos de disforia pré-menstrual 
 Citalopram e escitalopram 
 O escitalopram é a modernização do citalopram, ou seja, ele é mais potente. Isso quer 
fizer que esse medicamente vai alcançar o mesmo efeito numa dose menor. Isso vai ser 
importante para diminuir os efeitos adversos. 
 São medicaçãoes com boa aceitação porque diminuem os efeitos colaterais 
 Citalopram: 
o É o mais seletivo dos ISRSs 
o Bem absorvido VO 
o Pico 3h 
o Alimentos não interferem na absorção 
o Ligam 50% 
o Metabolizados por CYP3A4 e inibe 2D6 
o T1/2 vida 33h (1x ao dia) 
o Usar 15mg/dia, começar usando 5mg/dia e aumentar 5 por semana 
 
 Escitalopram: 
 Bem absorvido VO 
 Pico em 4h 
 Não inibe enzimas hepáticas 
 T1/2 vida 32h (1x ao dia) 
 10mg de escitalopram equivalem a 20mg de citalopram 
 12x mais potente que o citalopram na recaptação de SE 
 Usar de 10 a 60mg/dia 
 Efeitos colaterais: 
o Diminuição do apetite 
o Náuseas 
o Vômitos 
o Disfunção sexual é muito menor comparado as outras classes 
o Pouco efeito anticolinérgico 
o Não é uma droga cardiotoxica 
 Doses altas (2g) – paciente não tiveram relação com letalitade, e sim uma síndrome 
serotoninérgica com os sintomas: taquicardia, cefaleia, náusea, tremor nas mãos, 
sudorese, tontura e cianose. 
 Essa síndrome é resultante da estimulação excessiva de receptores serotoninérgicos 
centrais e periféricos 
 Síndrome de interrupção dos ISRSs: 
o Mal-estar geral, náuseas, vômitos, diarreia, ansiedade. Os sintomas aparecem 
mais frequentemente no quinto dia depois que a medicação foi suspensa e 
geralmente duram 2 a 3 semanas, ao final das quais desaparecem de forma 
espontânea. 
o Desaparecem rapidamente nas primeiras quarenta e oito horas ao reiniciar-se o 
medicamento antidepressivo ou outro similar. 
o Os sintomas de interrupção estão inversamente relacionados com a capacidade 
do fármaco para inibir a recaptação da serotonina, razão pela qual a paroxetina e 
a fluvoxamina são as drogas que produzem mais sintomas. 
o Sintomas somáticos: alterações do equilíbrio como mareio, tonturas, vertigem e 
ataxia; Sintomas gastrointestinais como náuseas e vômitos; Sintomas que simulam 
gripe ou resfriado como fadiga, letargia, mialgia, calafrios; Sintomas sensoriais 
como parestesias tipo queimadura ao nível de nuca ou na cabeça, sensação de 
choque elétrico, sensação de estar bêbado ou bobo, sensação de zumbidos na 
cabeça; alterações do sono como insônia, sonhos vívidos ou pesadelos; Sintomas 
psicológicos: irritabilidade; ansiedade/agitação; crises de 
o choro; Outros: agitação psicomotora, hiperatividade, despersonalização, 
dificuldade em concentrar a atenção, pensamento lento, dificuldade na memória 
recente, diminuição do tônus afetivo, despersonalização, confusão mental. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO SELETIVA DE NORADRENALINA E SEROTONINA OU DUAL 
(ISRNS) 
 Representados por: 
 
 Essas drogas apresentam efeitos seguros 
 Menor perfil de efeitos colaterais 
 Duloxetina 
 Tirar muito devagar 
 Quando paciente usa sertralina e tem aumento da PA, troca pela duloxetina 
 Apresentações de 30 e 60mg 
 Doses para depressão variam de 60 a 90mg 
 É um inibidor duplo da recaptação de SE e NE (DUALs) 
 Muito usado em tratamento de depressão maior acompanhado de dor e incontinência 
urinaria por estresse. 
o Aumento da dose semanal 
o Na incontinência urinaria 80mg -dia 
 Atinge equilíbrio após 3 dias de medicação. 
 Metabolização hepática/excreção renal 
 Inibe fortemente CYP 2D6 
 Potencia maior que da Venlafaxia 
 Em indivíduos saudáveis doses de 20 a 60 mg bloquearam a recaptação somente de NE 
 Inibe fracamente a recaptação de DA 
 Não possui muita afinidade por receptor: 
o Muscarinico 
o Histaminergico 
o Beta adrenérgico 
o DopaminergicoD2 
o serotoninergicos 
o Opioides 
 Desvenlafaxina 
 Mais seguro para pacientes hipertensos 
 
 
 INIBIDOR SELETIVO DA RECAPTAÇÃO DE DOPAMINA 
 Brupropiona 
 Comprimidos de 150mg 
 Inibidor da recaptação de NE e DA 
 Sem ação direta sobre a SE 
 Seu efeito refere-se a busca de novidades, gratificação e prazer 
 Estrutura semelhante com anfetamina 
 Rapidamente absorvida pelo TGI 
 Pico em 3h, 6h após a administração temos 30% da concentração droga do pico no 
plasma 
 Alimentos não interferem na absorção 
 Liga 85% proteína plasmática 
 Meia vida 21h 
 Metabolização hepática, inibe fracamente CYP 2B6 E 2D6 
 Precaução na associação de Fluoxetina, IMAO e Litio 
 Uso: 
o Depressão: 
 150mg por dia pela manha 
 Após 6/7 dias aumentar a dose para 300mg/dia 
 Se após 6 semanas a resposta não for significativa, aumentar para 450mg/dia 
 Acima dessa dose o risco de convulsões é muito elevado 
o Cessação do tabagismo: 
 Iniciar 150mg durante o uso do tabaco e reavaliar em 7 semanas 
o TDAH 
 Segunda linha 
 Criança: 3-6mg/kg 2xdia 
 Sem efeito sobre: 
o Receptor SE 
o Receptor MUSC. 
o Receptor Histaminico 
o Receptor alfa- adrenergico 
 Sem disfunção sexual 
 Não produz sedação 
 Raramente produz “fissura” por doces como ADT 
 Causa comumente redução de apetite 
 Seguro em doença cardíaca preenxistente 
 Contraindicações: 
o Hipersensibilidade 
o Bulimia e anorexia – risco de convulsões 
o Traumatismo craniano, tumores cerebrais e síndromes cerebrais orgânicas 
 Intoxicação: 
o Sintomas: ansiedade, pânico, agitação, confusão mental, insuficiência respiratória, 
psicose. 
o Usar: 
o Vomito ou lavagem até 12h após ingesta 
o Diazepam EV ou Fenitonina 
 
 
 AGONISTA PARCIAL DE 5HT1: 
 Buspirona: 
 Grande afinidade pelo receptor 5HT1a (pré-sináptico) que age como antagonista 
 Comprimidos de 5 e 10mg 
 Uso de 15mg / dia, dividido em 3 tomadas 
 Dose máx. 60mg 
 Possui atividades ansiolíticas,mecanismo diferente dos BDZ 
 Não tem efeito de relaxante muscular, anticonvulsivante ou hipinótico 
 Pode ser usado na retirada de BDZ 
 Bem absorvido VO 
 Pico 1,5 h após ingesta (4% da droga), pode deve ser administrado com alimentos, que 
retarda e aumenta a absorção 
 Equilíbrio plasmático em 2 dias 
 Liga 95% a proteínas plasmáticas 
 Excreção renal e fecal 
 Contraindicações: 
o Hiperssensibilidade 
o Transtorno bipolar tipo 1 e 2 
o Glaucoma agudo 
o Insuficiência hepática e renal (relativo) 
 
 INIBIDORES DA ENZIMA MONOAMINA OXIDASE (IMAO): 
 Tranilcipromina (300-600MG) 
 IMAO irreversível 
 Não seletivo 
 Liberador de monoamina 
 Moclobenida (50mg) 
 Inibe MAO 
 Reversível 
 Síndrome SE: 
 HEPERTERMIA; HIPERTENSAO; HIPERATIVIDADE; TREMOR E SEDAÇÃO