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APG 31 – Lá vem o sol e muita pressão Nayara Viana - 3 período unifipmoc Objetivos: Descrever a etiologia, fatores de risco e fisiopatologia das lesões cutâneas benignas e malignas e de úlceras de pressão. Explicar as manifestações clínicas, diagnóstico, prevenção, tratamento e complicações Diferenciar lesões cutâneas malignas e benignas levando em consideração seu processo proliferativo. Lesões cutâneas A pele fornece proteção contra a radiação solar, através de alguns dos seus componentes, como: pelos, melanina e células de defesa. De acordo com a sua sensibilidade e sua resposta quando exposta à radiação solar, a pele pode ser classificada em 6 fototipos de Fitzpatrick: • Fototipo I – Pele branca que sempre queima, nunca bronzeia e é muito sensível ao sol; • Fototipo II – Pele branca que sempre queima, bronzeia muito pouco e é sensível ao sol; • Fototipo III – Pele morena clara que queima moderadamente, bronzeia moderadamente e possui sensibilidade normal ao sol; • Fototipo IV – Pele morena moderada que queima pouco, sempre bronzeia e possui sensibilidade normal ao sol; • Fototipo V – Pele morena escura que queima raramente, sempre bronzeia e é pouco sensível ao sol; • Fototipo VI – Pele negra que nunca queima e nunca bronzeia, porque é totalmente pigmentada e é insensível ao sol. Radiação solar A radiação solar possui um espectro muito amplo, mas o subtipo que mais causa dano à pele é a radiação ultravioleta (UV), que pode ser UVA ou UVB. A radiação UVA penetra até a derme e é constante durante o dia, sendo responsável pelas lesões de foto-envelhecimento. Já a radiação UVB é aquela presente principalmente nos horários de 10 às 16 horas, que acomete as camadas mais superficiais da pele e causa as queimaduras solares. O índice ultravioleta é a quantidade de radiação UV que chega a determinado local, sendo influenciado por alguns fatores: camada de ozônio e presença de nuvens (já que estas bloqueiam a radiação UVB), estações do ano (no verão há maior exposição) e altitude (locais mais altos são mais expostos à radiação). A RUV é o principal carcinógeno para a pele e age de duas maneiras: a primeira gerando dímeros de timina (iniciação) e a segunda estaria relacionada com a imunodepressão que causa ao depletar células de Langerhans da epiderme e estimular o aparecimento de clones de linfócitos supressores (promoção), facilitando o crescimento tumoral. Proteção solar Como será exposto a seguir, o principal fator de risco para as lesões pré-malignas e para os cânceres de pele é a radiação ultravioleta. Assim, a prevenção para estas neoplasias se faz por meio da fotoproteção. A fotoproteção deve ser realizada com filtros solares e acessórios (chapéu, boné, roupas e óculos). Sendo que os filtros devem ser usados mesmo em dias nublados, porque a radiação UV ultrapassa as nuvens e a própria luz visível causa danos à pele. Nayara Viana - 3 período unifipmoc Recomenda-se que sejam usados filtros solares com fator de proteção 30, porque filtros com fatores acima disso não exercem proteção maior. Ademais, qualquer tipo de tecido protege contra as radiações UVA e UVB, e não somente as roupas produzidas especificamente para essa proteção. Exposição solar a longo prazo sem a proteção adequada pode levar a: • Melanose solar (ou lentigo solar) – máculas ou manchas hipercrômicas, semelhantes às efélides, mas são mais escuras e não regridem no inverno (são constantes em qualquer período do ano). • Elastose solar – Pele se torna mais espessa e com dobras mais visíveis. Quando acomete o dorso do pescoço denomina-se cutis rhomboidalis nuchae • Leucodermia gutata (ou leucodermia solar) – sardas esbranquiçadas que acometem principalmente antebraços e pernas. Tumores Benignos • São formados por células adultas que crescem de forma ordenada e lenta. • Não invadem os tecidos adjacentes, mas podem fazer compressão das estruturas vizinhas. • Formado por células semelhantes àquelas presentes no tecido normal. • Têm como características: formato regular, cápsula fibrosa, células bem diferenciadas, crescimento por expansão e localizado, taxa de proliferação celular baixa e raramente recidivam após ressecção. Neoplasias epiteliais cutâneas benignas são tumores comuns que são derivados da queratinização do epitélio escamoso estratificado da epiderme e dos folículos pilosos e do epitélio dos ductos de glândulas cutâneas. Eles muitas vezes mimetizam suas estruturas de origem. São algumas vezes confundidos clinicamente com neoplasias malignas, particularmente quando são pigmentados ou estão inflamados, e o exame histopatológico frequentemente é necessário para estabelecer um diagnóstico definitivo. Em casos raros, podem estar relacionados às síndromes que cursam com neoplasias malignas de outros órgãos com ameaça potencial à vida, tais como triquilemomas múltiplos na síndrome de Cowden ou neoplasias sebáceas na síndrome de Muir-Torre. O diagnóstico dos tumores epiteliais nesses casos pode facilitar o reconhecimento da síndrome subjacente e a implementação de intervenções clínicas apropriadas. CERATOSE SEBORREICA • Lesão benigna da pele, geralmente arredondada ou irregular, de coloração acastanhada, amarronzada ou negra, e de aspecto verrucoso. Ceratoses seborreicas podem aparecer subitamente em grande número, como parte de uma síndrome paraneoplástica (sinal de Leser-Trélat), possivelmente devido à estimulação dos queratinócitos por fator transformante do Nayara Viana - 3 período unifipmoc crescimento-α produzido pelas células tumorais, mais comumente em carcinomas do trato gastrointestinal. Ceratose seborreica. Uma lesão bem demarcada e pigmentada semelhante a uma moeda, contendo tampões na superfície preenchidos por queratina escura (detalhe), é composta de células basaloides benignas associadas a cistos córneos proeminentes cheios de queratina, alguns dos quais se comunicam com a superfície (cistos pseudocórneos). ACANTOSE NIGRICANS A acantose nigricans pode ser um sinal cutâneo importante de várias doenças benignas e malignas subjacentes. A acantose nigricans é uma condição marcada pela presença de pele hiperpigmentada e espessa com textura do “tipo aveludada” que frequentemente aparece nas áreas flexoras (axilas, dobras da pele nas regiões do pescoço, virilha e anogenital). Está dividida em dois tipos com base na doença subjacente. • Em 80% dos casos, a acantose nigricans está associada a doenças benignas e se desenvolve gradualmente, em geral durante a infância ou a puberdade. Pode ocorrer (1) como um traço autossômico dominante com penetrância variável, (2) em associação a obesidade ou anormalidades endócrinas (particularmente com tumores da hipófise ou pineal e diabetes), e (3) como parte de várias síndromes congênitas raras. As mais comuns são as associações à obesidade e ao diabetes. • No restante dos casos, a acantose nigricans surge em associação com neoplasias malignas, mais comumente adenocarcinomas gastrointestinais, geralmente em indivíduos de meia-idade e mais velhos. Nesse cenário, a acantose nigricans é considerada mais um processo paraneoplástico que provavelmente é estimulado por fatores de crescimento liberados a partir das células tumorais. A característica comum em todos os tipos de acantose nigricans é uma alteração que leva ao aumento na sinalização do receptor do fator de crescimento na pele. Todas as formas de acantose nigricans exibem aspectos histológicos semelhantes. A epiderme e a papila dérmica subjacente aumentada estão claramente onduladas para formar numerosas saliências e depressões. Pode-se observar uma hiperplasia variável, além de hiperceratose e ligeira hiperpigmentaçãoda camada de células basais (mas não hiperplasia melanocítica). PÓLIPO FIBROEPITELIAL O pólipo fibroepitelial tem muitas denominações (acrocórdone, papiloma escamoso, pólipo cutâneo) e é uma das lesões cutâneas mais comuns. Ele geralmente chama a atenção em indivíduos de meia-idade e mais velhos em áreas do pescoço, do tronco, da face e partes intertriginosas. São tumores macios, em forma de bolsas, da cor da pele, muitas vezes ligados à pele ao redor por um delgado pedículo. Ao exame histológico, esses tumores são constituídos por eixos fibrovasculares recobertos por epitélio escamoso benigno. Os pólipos comumente sofrem necrose isquêmica devido à torção, que pode causar dor e precipitar sua remoção. Nayara Viana - 3 período unifipmoc Em geral, os pólipos fibroepiteliais não apresentam grandes consequências, mas podem, ocasionalmente, estar associados a diabetes, obesidade e polipose intestinal. É interessante que, como os nevos melanocíticos e os hemangiomas, os pólipos com frequência se tornam mais numerosos ou evidentes durante a gravidez, presumivelmente relacionados com a estimulação hormonal. CISTO DE INCLUSÃO FOLICULAR OU EPITELIAL Os cistos epiteliais são lesões comuns formadas pela invaginação e expansão cística da epiderme ou de um folículo piloso. O termo popular é “cisto”* (em inglês, wen, derivado do anglo-saxão wenn, que significa inchaço ou tumor). Quando grandes, podem estar sujeitos a ruptura traumática, que pode extravasar queratina na derme, estimulando uma resposta inflamatória granulomatosa extensa e muitas vezes dolorosa. TUMORES DOS ANEXOS CUTÂNEOS (ACESSÓRIOS) Os tumores dos anexos cutâneos se apresentam frequentemente como pápulas e nódulos únicos ou múltiplos, mal delimitados, da cor da pele. Alguns têm predileção por superfícies corpóreas específicas. Ilustraremos exemplos de neoplasias de folículos pilosos e glândulas sebáceas, écrinas e apócrinas. • O poroma écrino ocorre predominantemente nas palmas das mãos e nas plantas dos pés, onde as glândulas sudoríparas são numerosas. • O cilindroma, um tumor dos anexos com diferenciação do ducto (apócrino ou écrino), geralmente ocorre na testa e no couro cabeludo (Fig. 25-10A), onde a coalescência dos nódulos com o tempo pode produzir um crescimento em forma de chapéu, por isso chamado de tumor em turbante. Essas lesões podem ter herança dominante; em tais casos, surgem precocemente na vida e estão associadas a mutações de inativação no gene supressor tumoral CYLD. Cilindroma e tricoepitelioma. A, Cilindromas múltiplos (pápulas) na região frontal são compostos (B) de ilhas de células basaloides contendo ductos ocasionais que se encaixam como peças de um quebra-cabeça. C, Pápulas perinasais e pequenos nódulos de tricoepitelioma são compostos (D) de brotos de células basaloides que se assemelham a folículos pilosos primitivos. Outros tipos são: • Siringomas, lesões com diferenciação écrina, geralmente ocorrem na forma de pápulas escurecidas, pequenas e múltiplas nas proximidades das pálpebras inferiores. • Adenomas sebáceos podem estar associados a outras neoplasias malignas como na síndrome de Muir-Torre, um subconjunto da síndrome do carcinoma colorretal hereditário não poliposo (Cap. 17) associado a deficits da linha germinativa em proteínas de reparo de pareamentos incorretos do DNA. • Pilomatricomas, exibindo diferenciação folicular, estão associados à ativação de mutações no CTNNB1, o gene que codifica a β-catenina. Mutações nesse gene são observadas em vários tumores, mas são de interesse aqui uma vez que a sinalização de Wnt através da β-catenina é fundamental para o desenvolvimento precoce de cabelo e regula o seu crescimento e sua manutenção. • Os tumores anexiais cutâneos também podem apresentar diferenciação primária apócrina; esses geralmente surgem em áreas do corpo onde as glândulas apócrinas são mais prevalentes, tais como a axila e o couro cabeludo. Alguns tumores dos anexos da pele podem originar-se de células- tronco cutâneas totipotentes, que parecem residir em um nicho especializado associado aos folículos pilosos. Nayara Viana - 3 período unifipmoc HEMANGIOMA • São proliferações de vasos sanguíneos. • Aparecem na pele como manchas ou tumorações avermelhadas ou arroxeadas. LIPOMA • Acúmulo de tecido gorduroso que surge no subcutâneo. • Podem crescer bastante, causando incômodo estético e físico. NEVOS MELANOCÍTICOS • Tumor benigno composto por células pigmentares (melanocíticas). • São conhecidos, popularmente, como sinais, pintas ou verrugas. QUELOIDE • Crescimento anormal de tecido cicatricial que se forma no local de um traumatismo, corte ou cirurgia de pele. CERATOSE ACTÍNICA • É uma lesão de pele causada pelo sol, considerada uma lesão pré-maligna, pois pode evoluir para o carcinoma espinocelular. VERRUGA VIRAL • São causadas pelo Papiloma Vírus Humano (HPV). A infecção acontece em decorrência de um crescimento anormal das células da epiderme e para que o HPV se instale, é preciso que existam pequenas feridas que servem de porta de entrada. Nayara Viana - 3 período unifipmoc Tumores pré-malignos e malignos Carcinoma de Células Escamosas O carcinoma de células escamosas é o segundo tumor mais comum que surge em locais expostos ao sol em pessoas de idade mais avançada, superado apenas pelo carcinoma basocelular. Com exceção das lesões na parte inferior das pernas, esses tumores têm uma incidência mais alta em homens do que em mulheres. Os carcinomas invasivos de células escamosas geralmente são descobertos quando pequenos e podem ser excisados. Menos de 5% desses tumores dão metástase para os linfonodos regionais; essas lesões geralmente são bastante invasivas e envolvem o tecido subcutâneo. A disfunção no p53 é um evento precoce no desenvolvimento dos tumores induzido pela luz solar. Normalmente, o dano ao DNA causado pela luz UV é percebido por cinases com pontos de checagem, tais como ATM e ATR, cujos sinais enviados estimulam a expressão e a estabilidade do p53. O p53, por sua vez, interrompe as células na fase G1 do ciclo celular e promove o reparo do DNA de “alta fidelidade” ou a eliminação das células que são lesadas depois do reparo, por apoptose (Cap. 7). Quando essas funções protetoras do p53 são perdidas, a lesão no DNA induzida pela luz UV é provavelmente “reparada” por mecanismos errôneos, criando mutações que são transmitidas às células-filhas. Vale observar que as mutações observadas no TP53 frequentemente ocorrem nos dímeros de pirimidina, indicando que também provêm de danos causados pela luz UV. Os carcinomas de células escamosas que não invadiram a membrana basal da junção dermoepidérmica (denominados carcinoma in situ) aparecem como placas eritematosas, escamosas e bem definidas. Na fase avançada, as lesões invasivas são nodulares, apresentam produção variável de queratina (reconhecidas clinicamente como escama hiperceratótica) e podem ulcerar. Carcinoma invasivo de células escamosas. A, As lesões são muitas vezes nodulares e ulceradas, como podem ser vistas nesse tumor do couro cabeludo. B, As ilhas de epitélio escamoso atípico ultrapassam a membrana basal e invadem a derme profundamente. C, As células tumorais invasoras mostram núcleo aumentado com contorno angulado e nucléolo proeminente. Carcinoma Basocelular O carcinoma basocelular é um tumor cutâneo localmente agressivo que está associado a mutações que ativam a via de sinalização Hedgehog. O carcinoma de células basais é a neoplasia invasiva mais comum em humanos. Esses tumores apresentam crescimento lento e raramente produzem metástase. A grande maioria é reconhecidaem um estágio inicial e curada por excisão local. omo no carcinoma de células escamosas, a incidência do carcinoma basocelular surge claramente com a imunossupressão e em pessoas com defeitos hereditários no reparo do DNA, tais como xeroderma pigmentoso. Surge nas células basais, que se encontram na camada mais profunda da epiderme, Frequentemente, surge em regiões expostas ao sol: face, orelhas, pescoço, ombros. Certas manifestações se assemelham a lesões não cancerígenas: eczema ou psoríase. O tipo mais encontrado é o CBC nódulo-ulcerativo: caracterizado por pápula vermelha, brilhosa, com uma crosta central, que pode sangrar com facilidade. Carcinoma Espinocelular - CEC • Segundo mais prevalente dentre todos os tipos de câncer de pele. • Manifesta-se nas células escamosas, que constituem as camadas superiores da pele. Nayara Viana - 3 período unifipmoc • Pode se desenvolver em todas as partes do corpo, embora seja mais comum nas áreas expostas ao sol: orelhas, rosto, couro cabeludo, pescoço. • A pele possui dano solar: enrugamento, mudança na pigmentação e perda de elasticidade. • É duas vezes mais frequente em homens do que em mulheres. • Têm coloração avermelhada e se apresentam na forma de feridas espessas e descamativas, que não cicatrizam e sangram ocasionalmente. Melanoma • Origina-se dos melanócitos. Tem aparência de pinta ou de sinal na pele, em tons acastanhados ou enegrecidos, com mudança de cor, formato ou tamanho. • Apresenta relação com a hereditariedade e com a exposição inadequada ao sol. • Menos frequente, porém tem pior prognóstico e alto índice de mortalidade. • A chance de cura é superior a 90%, quando há detecção precoce. • As lesões podem surgir em áreas difíceis de serem visualizadas pelo paciente, embora sejam mais comuns nas pernas, em mulheres; nos troncos, nos homens; e pescoço e rosto em ambos os sexos. No geral o diagnóstico de câncer de pele é feito por meio da caracterização clínica das lesões, associada a dados da anamnese e confirmado com a realização de biópsia das lesões. O tratamento na maioria dos casos será cirúrgico, com a retirada das lesões. Para diferenciar uma lesão maligna de uma lesão benigna, há algumas características que sugerem a malignidade das lesões e elas podem ser sumarizadas pelo mnemônico ABCDE: • Assimetria • Bordas irregulares • Coloração múltipla (mais de uma cor) • Diâmetro > 6 mm • Evolução – aumento em tamanho, surgimento de prurido, sangramento e formação de crosta. Úlceras de pressão Lesões por pressão são áreas de necrose e, frequentemente, de ulceração (também chamadas úlceras por pressão) em que as partes moles são comprimidas entre as proeminências ósseas e superfícies duras externas. Elas são causadas por pressão não aliviada em combinação com fricção, forças de cisalhamento e umidade. Fatores de risco incluem idade > 65 anos, circulação prejudicada e perfusão tecidual, imobilização, desnutrição, perda de sensibilidade e incontinência. A gravidade varia de leve eritema à perda total de tecidos com extensa necrose do tecido subcutâneo. O diagnóstico é clínico. O prognóstico é excelente nos casos de lesões em estágio inicial; lesões negligenciadas e em estágio tardio têm o risco de infecção grave e são difíceis de cicatrizar. O tratamento é feito por redução da pressão, evitando atritos e forças de cisalhamento e tratamento diligente das feridas. Às vezes, enxertos de pele ou retalhos miocutâneos são necessários para facilitar a cicatrização. Os fatores de risco para lesão por pressão são: Mais de 65 anos de idade (possivelmente por causa da redução do tecido adiposo subcutâneo e diminuição do fluxo sanguíneo capilar) Diminuição da mobilidade (p. ex., por causa de período prolongado de internação, repouso no leito, lesão medular, sedação, Nayara Viana - 3 período unifipmoc fraqueza que diminui a movimentação espontânea e/ou deficiência cognitiva) Exposição a irritantes cutâneos (p. ex., por causa de incontinência urinária e/ou incontinência fecal) Capacidade prejudicada de cicatrização de feridas (p. ex., decorrente de desnutrição, diabetes, hipoperfusão tecidual devido a doença arterial periférica, imobilidade; insuficiência venosa) perda de sensibilidade As lesões por pressão também foram relatadas em crianças com comprometimento neurológico grave, como espinha bífida, paralisia cerebral e lesão medular. Fisiopatologia Os principais fatores que podem contribuir para úlceras de pressão são Pressão: quando as partes moles são comprimidas por longos períodos entre as proeminências ósseas e as superfícies externas, ocorre oclusão microvascular com isquemia tecidual e hipóxia. Pressões que excedem a pressão capilar normal (intervalo entre 12 e 32 mmHg) resultam em diminuição da oxigenação e comprometem a microcirculação do tecido atingido. Se a compressão não for aliviada, uma lesão por pressão pode se desenvolver em 3 a 4 horas. Isso ocorre mais comumente ao longo do sacro, tuberosidades isquiáticas, trocanteres, maléolos e calcanhares, embora as lesões por pressão possam se desenvolver em qualquer local. Atrito: atrito (fricção contra roupas ou roupas de cama) pode ajudar a desencadear ulceração cutânea causando erosão local e rompimentos na epiderme e derme superficial. Forças de cisalhamento: forças de cisalhamento (p. ex., quando um paciente é colocado em uma superfície inclinada) estressam e danificam os tecidos de suporte, fazendo com que as forças dos músculos e tecidos subcutâneos que são puxados para baixo pela gravidade se oponham aos tecidos mais superficiais que permanecem em contato com superfícies externas. Forças de cisalhamento contribuem para lesão por pressão, mas não são as causas diretas. Umidade: a umidade (p. ex., transpiração, incontinência) leva à ruptura e maceração tecidual, o que pode iniciar ou agravar as lesões por pressão. Como os músculos são mais suscetíveis à isquemia por compressão do que a pele, a isquemia e necrose musculares podem ser a base das úlceras de pressão resultantes de compressão prolongada. Sinais e sintomas As úlceras de pressão em qualquer estágio podem ser dolorosas ou pruriginosas, mas não é percebida por pacientes com embotamento da percepção ou sensação. Sistemas de estadiamento Existem vários sistemas de estadiamento. O sistema mais utilizado é da National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP), que classifica as lesões por pressão em quatro estágios (1 a 4) de acordo com a profundidade das partes moles lesadas. No estágio 1, as lesões por pressão se manifestam como pele íntegra com eritema que não desaparece à pressão, geralmente sobre alguma proeminência óssea. Alterações da cor não são observadas na pele negra. As lesões são quentes, frias, firmes ou mais sensíveis em relação aos tecidos adjacente ou contralaterais. Ainda não ulceração (defeito da pele na derme). Contudo, a ulceração acontecerá se a evolução for demorada e irreversível. No estágio 2, as úlceras por pressão são caracterizadas por pele parcialmente densa, com perda da epiderme (erosão ou bolhas) com ou sem ulceração verdadeira (defeito para além do nível da epiderme); o tecido subcutâneo não é exposto. A lesão é rasa, com uma base rosa a vermelho. Não há tecido com crostas ou necrose na base. O estágio 2 também é caracterizado por bolhas íntegras ou parcialmente rompidas por pressão. (NOTA: Causas não relacionadas à pressão da erosão, ulceração ou bolhas, como laceração da pele, queimaduras por esparadrapo, maceração e escoriação são excluídas do estágio 2.) Nayara Viana - 3 período unifipmoc No estágio 3, as úlceras por pressão se manifestam como perda total da espessura dapele com lesão no tecido subcutâneo que se estendem até (mas sem comprometer) a fáscia subjacente. As úlceras se parecem com uma cratera sem exposição da camada muscular ou do osso subjacente. No estágio 4, as lesões por pressão se manifestam como perda total da espessura da pele com extensa destruição, necrose tecidual e dano aos músculos, tendões, ossos subjacentes ou outras estruturas de suporte expostas. Lesões por pressão não estadiáveis são caracterizadas por perda total da espessura da pele e do tecido em que a extensão da lesão tecidual não pode ser determinada porque é obscurecida por detritos, descamação ou escarificação. Se a descamação ou a escarificação forem removidas, a lesão por pressão no estágio 3 ou 4 será revelada. Mas lesões estáveis não flutuantes com escara seca nunca devem ser desbridadas para fins de estadiamento. Lesão tecidual profunda é caracterizada por pele íntegra ou não, com uma área localizada do lesão no tecido subjacente por causa de pressão e/ou forças de cisalhamento. Os achados são a pigmentação de púrpura a marrom, que não some com a pressão e persiste da pele íntegra, e vesículas ou bolhas contendo sangue. A área pode parecer mais firme, mais elástica, mais quente ou mais fria em comparação ao tecido circundante. Nesse contexto, o termo lesão por pressão no tecido profundo não deve ser usado para descrever doenças vasculares, traumáticas, neuropáticas ou dermatológicas subjacentes. A lesão por pressão relacionada com dispositivo médico resulta do uso de dispositivos projetados e aplicados para fins terapêuticos (p. ex., moldes, talas). O uso prolongado de equipamentos médicos mal-adaptados ou incorretamente inseridos pode causar lesões por pressão na pele ou nas mucosas. As lesões geralmente estão em conformidade com o padrão ou a forma do dispositivo. A lesão deve ser estadiada usando o sistema de estadiamento. A lesão por pressão relacionada a dispositivos médicos foi estendida para incluir lesões causadas por equipamentos de proteção individual (EPI), incluindo máscaras faciais, máscaras de pressão positiva contínua das vias respiratórias (CPAP) e outros dispositivos usados para prevenir ou controlar covid-19. Exemplos de lesão por pressão relacionada com equipamentos incluem a lesão cutânea associada à umidade (LCAU) e rupturas da pele. A lesão por pressão da mucosa aparece nas mucosas onde dispositivos médicos foram utilizados (p. ex., dentaduras inadequadas, sondas endotraqueais). Por causa da anatomia do tecido, essas lesões não podem ser estadiadas. Complicações Lesões por pressão são um reservatório de microrganismos intra-hospitalares resistentes a antibióticos. Uma alta contagem de bactérias no interior da ferida pode dificultar a cicatrização tecidual. Infecções são as complicações mais comuns da lesão por pressão. Infecções incluem celulites, abscessos, bursites infecciosas, artrites infecciosas e fascite necrosante. Se a cicatrização for tardia apesar de tratamento adequado, deve-se considerar osteomielite subjacente (presente em até 32% dos pacientes) ou, raramente, carcinoma de células escamosas dentro da úlcera (úlcera de Marjolin). Outras complicações locais das lesões por pressão que não cicatrizam incluem as fístulas, que podem ser superficiais ou conectar a úlcera por pressão a estruturas adjacentes profundas (p. ex., fístulas de uma úlcera sacral ao intestino) e calcificação dos tecidos. Complicações infecciosas sistêmicas ou metastáticas podem incluir bacteremia, meningite e endocardite. Diagnóstico: O diagnóstico das lesões por pressão baseia-se em avaliação clínica. Tipicamente, identifica-se uma lesão por pressão por seu aspecto característico e por sua localização ao longo de uma proeminência óssea. O sacro é o local mais comum, seguido dos calcâneos. Lesões causadas por insuficiência venosa e arterial ou neuropatia diabética podem mimetizar lesões por pressão, especialmente nos membros inferiores, e também podem ser agravadas pelas mesmas forças que causam ou agravam as lesões por pressão. A cultura da ferida não é recomendável visto que as lesões são amplamente colonizadas por bactérias. Recomenda-se avaliação nutricional em pacientes com lesões por pressão, particularmente naqueles com lesões em estágios 3 ou 4. Os testes recomendados incluem hematócrito, níveis séricos de transferrina, pré-albumina, albumina e contagens de linfócitos totais e CD4+. Desnutrição exige avaliação adicional e tratamento. As lesões Nayara Viana - 3 período unifipmoc que não cicatrizam podem ser causadas por tratamento inadequado, mas deve-se pensar também e uma complicação. Sensibilidade, eritema da pele circunjacente, exsudato, ou mau odor sugerem infecção subjacente. Febre e leucocitose podem levantar a suspeita de celulite, bacteremia ou osteomielite subjacente. Se houver suspeita de osteomielite, hemograma, hemoculturas e velocidade de sedimentação das hemácias ou proteína C-reativa são recomendados. Tratamento Redução da pressão Tratamento direto de lesões Tratamento da dor Controle da infecção Avaliação das necessidades nutricionais Terapia concomitante ou cirurgia Redução da pressão A redução da pressão aos tecidos é acompanhada por cuidadoso posicionamento, por meio de dispositivos protetores e uso das superfícies de suporte. Reposicionamento frequente (e seleção da melhor posição) é o mais importante. Uma escala por escrito deve ser usada para direcionar e documentar o reposicionamento. Os pacientes restritos ao leito devem ser reposicionados a cada 2 horas. Ao reposicionar os pacientes, deve-se usar aparelhos de levantamento (p. ex., estrutura de Stryker) ou roupas de cama em vez de arrastar o paciente para evitar atrito desnecessário. Os pacientes que utilizam cadeiras devem ser reposicionados a cada hora e encorajados a trocar de posição por conta própria a cada 15 minutos. Almofadas de proteção como travesseiros, cunhas de espuma e protetores de calcanhar podem ser colocados entre os joelhos, tornozelos e calcanhares quando os pacientes estão em decúbito dorsal ou lateral. A redução do atrito utilizando protetores de barreira, como vaselina, mostrou reduzir o atrito causado por equipamentos de proteção individual em 25% imediatamente após a aplicação. Mas a reaplicação frequente (a cada hora) é necessária para manter o efeito protetor. Tratamento direto de lesões O tratamento apropriado de lesões é feito com limpeza, desbridamento e curativos. A limpeza deve ser realizada inicialmente e com cada troca de curativo. Soro fisiológico normalmente é a melhor escolha. A limpeza frequentemente envolve irrigação em pressões suficientes para remover bactérias sem traumatizar os tecidos; isso pode ser feito com seringas comerciais, frascos em spray ou sistemas eletricamente pressurizados. A irrigação também pode ajudar a remover tecido necrosado (desbridamento). Alternativamente, utiliza-se seringa de 35 mL e agulha de cateter calibre 18 e IV. A irrigação deve ser contínua até não se desprenderem mais fragmentos. Antissépticos (iodina e água oxigenada) e lavagens antissépticas podem destruir a granulação tecidual saudável e, portanto, devem ser evitados. O debridamento é necessário para remover tecidos necrosados. O tecido necrosado serve como um meio para o crescimento bacteriano e bloqueia a cicatrização normal de feridas. Há vários métodos Desbridamento mecânico: esse método inclui hidroterapia (p. ex., imersão em turbilhão, lavagem pulsátil) e, mais comumente, curativos úmido-seco. A limpeza das feridas por irrigação a pressões suficientes também pode promover o desbridamento mecânico. O desbridamento mecânico remove resíduos necróticos na superfície da ferida e só deveser feito em feridas com exsudado muito solto. Em curativos úmidos a secos, o exsudato e o tecido necrosado aderem à gaze do curativo à medida que secam, de modo que a remoção do curativo desbrida a lesão; esse método deve ser usado com cautela porque as trocas de curativo são dolorosas e podem remover tecido de granulação saudável subjacente. Desbridamento penetrante (cirúrgico): esse método envolve a utilização de um bisturi ou tesouras estéreis para remover escaras e necrose espessa. Quantidades modestas de escaras podem ser debridadas no leito do paciente, mas áreas extensas ou profundas (p. ex., se osso, tendões ou articulações subjacentes estão expostas) devem debridadas em uma sala de cirurgia. Nayara Viana - 3 período unifipmoc Desbridamento autolítico: curativos oclusivos sintéticos (hidrocoloides/hidrogéis) ou curativos semioclusivos (película transparente) são usados para facilitar a digestão de tecidos mortos pelas enzimas já normalmente presentes na ferida. O desbridamento autolítico pode ser utilizado para feridas menores com pouco exsudado. Esse método não deve ser usado se houver suspeita de infecção da ferida. Desbridamento enzimático: essa técnica (com colagenase, papaína, fibrinolisina, desoxirribonuclease ou estreptoquinase/estreptodornase) pode ser usada para pacientes com pouco tecido fibrótico ou necrótico na úlcera. Ele também pode ser usado para pacientes cujos cuidadores não são treinados para realizar o debridamento mecânico, ou para aqueles incapazes de tolerar a cirurgia. É mais eficaz após raspagem cuidadosa e criteriosa da ferida com lâmina de bisturi com finalidade de aumentar a penetração do fármaco. Biocirurgia: o tratamento clínico com larvas ajuda a remover seletivamente o tecido necrosado; as larvas de moscas só comem o tecido morto. Esse método é mais útil em pacientes com ossos, tendões e articulações expostos na ferida, em que o desbridamento penetrante é contraindicado. Curativos são úteis para proteger a ferida e facilitar o processo de cicatrização Medicamentos: Tratamento primário da dor é o controle da própria lesão, mas um anti-inflamatório não esteroide ou o paracetamol ajudam nas dores leves a moderadas. Os opioides devem ser evitados, pois a possível sedação promove imobilidade. E também o uso de antibióticos tópicos para diminuir a colonização bacteriana das feridas. Prevenção: Identificação dos pacientes de alto risco (acamados) Reposicionamento Cuidados adequados da pele e higiene Evitar imobilização