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APG 31 – Lá vem o sol e muita pressão 
 
Nayara Viana - 3 período unifipmoc 
 
Objetivos: 
 Descrever a etiologia, fatores de risco e 
fisiopatologia das lesões cutâneas benignas e 
malignas e de úlceras de pressão. 
 Explicar as manifestações clínicas, diagnóstico, 
prevenção, tratamento e complicações 
 Diferenciar lesões cutâneas malignas e 
benignas levando em consideração seu 
processo proliferativo. 
 
Lesões cutâneas 
A pele fornece proteção contra a radiação solar, 
através de alguns dos seus componentes, como: 
pelos, melanina e células de defesa. De acordo com 
a sua sensibilidade e sua resposta quando exposta à 
radiação solar, a pele pode ser classificada em 6 
fototipos de Fitzpatrick: 
• Fototipo I – Pele branca que sempre queima, 
nunca bronzeia e é muito sensível ao sol; 
• Fototipo II – Pele branca que sempre queima, 
bronzeia muito pouco e é sensível ao sol; 
• Fototipo III – Pele morena clara que queima 
moderadamente, bronzeia moderadamente e possui 
sensibilidade normal ao sol; 
• Fototipo IV – Pele morena moderada que queima 
pouco, sempre bronzeia e possui sensibilidade 
normal ao sol; 
• Fototipo V – Pele morena escura que queima 
raramente, sempre bronzeia e é pouco sensível ao 
sol; 
• Fototipo VI – Pele negra que nunca queima e 
nunca bronzeia, porque é totalmente pigmentada e 
é insensível ao sol. 
 
 
 
Radiação solar 
 A radiação solar possui um espectro muito amplo, 
mas o subtipo que mais causa dano à pele é a 
radiação ultravioleta (UV), que pode ser UVA 
ou UVB. A radiação UVA penetra até a derme e 
é constante durante o dia, sendo responsável 
pelas lesões de foto-envelhecimento. Já a 
radiação UVB é aquela presente principalmente 
nos horários de 10 às 16 horas, que acomete as 
camadas mais superficiais da pele e causa as 
queimaduras solares. O índice ultravioleta é a 
quantidade de radiação UV que chega a 
determinado local, sendo influenciado por alguns 
fatores: camada de ozônio e presença de nuvens 
(já que estas bloqueiam a radiação UVB), 
estações do ano (no verão há maior exposição) e 
altitude (locais mais altos são mais expostos à 
radiação). 
A RUV é o principal carcinógeno para a pele e age 
de duas maneiras: a primeira gerando dímeros de 
timina (iniciação) e a segunda estaria relacionada 
com a imunodepressão que causa ao depletar 
células de Langerhans da epiderme e estimular o 
aparecimento de clones de linfócitos supressores 
(promoção), facilitando o crescimento tumoral. 
Proteção solar 
Como será exposto a seguir, o principal fator de 
risco para as lesões pré-malignas e para os cânceres 
de pele é a radiação ultravioleta. Assim, a 
prevenção para estas neoplasias se faz por meio 
da fotoproteção. A fotoproteção deve ser realizada 
com filtros solares e acessórios (chapéu, boné, 
roupas e óculos). Sendo que os filtros devem ser 
usados mesmo em dias nublados, porque a radiação 
UV ultrapassa as nuvens e a própria luz visível 
causa danos à pele. 
 
 
 
 
 
Nayara Viana - 3 período unifipmoc 
Recomenda-se que sejam usados filtros solares 
com fator de proteção 30, porque filtros com 
fatores acima disso não exercem proteção maior. 
Ademais, qualquer tipo de tecido protege contra as 
radiações UVA e UVB, e não somente as roupas 
produzidas especificamente para essa proteção. 
 
Exposição solar a longo prazo sem a proteção 
adequada pode levar a: 
 • Melanose solar (ou lentigo solar) – máculas ou 
manchas hipercrômicas, semelhantes às efélides, 
mas são mais escuras e não regridem no inverno 
(são constantes em qualquer período do ano). 
• Elastose solar – Pele se torna mais espessa e com 
dobras mais visíveis. Quando acomete o dorso do 
pescoço denomina-se cutis rhomboidalis nuchae 
• Leucodermia gutata (ou leucodermia solar) – 
sardas esbranquiçadas que acometem 
principalmente antebraços e pernas. 
 
Tumores Benignos 
• São formados por células adultas que crescem de 
forma ordenada e lenta. 
• Não invadem os tecidos adjacentes, mas podem 
fazer compressão das estruturas vizinhas. 
• Formado por células semelhantes àquelas 
presentes no tecido normal. 
• Têm como características: formato regular, 
cápsula fibrosa, células bem diferenciadas, 
crescimento por expansão e localizado, taxa de 
proliferação celular baixa e raramente recidivam 
após ressecção. 
Neoplasias epiteliais cutâneas benignas são 
tumores comuns que são derivados da 
queratinização do epitélio escamoso estratificado 
da epiderme e dos folículos pilosos e do epitélio 
dos ductos de glândulas cutâneas. Eles muitas 
vezes mimetizam suas estruturas de origem. São 
algumas vezes confundidos clinicamente com 
neoplasias malignas, particularmente quando são 
pigmentados ou estão inflamados, e o exame 
histopatológico frequentemente é necessário para 
estabelecer um diagnóstico definitivo. Em casos 
 
raros, podem estar relacionados às síndromes que 
cursam com neoplasias malignas de outros órgãos 
com ameaça potencial à vida, tais como 
triquilemomas múltiplos na síndrome de Cowden 
ou neoplasias sebáceas na síndrome de Muir-Torre. 
O diagnóstico dos tumores epiteliais nesses casos 
pode facilitar o reconhecimento da síndrome 
subjacente e a implementação de intervenções 
clínicas apropriadas. 
CERATOSE SEBORREICA 
• Lesão benigna da pele, geralmente arredondada 
ou irregular, de coloração acastanhada, 
amarronzada ou negra, e de aspecto verrucoso. 
Ceratoses seborreicas podem aparecer subitamente 
em grande número, como parte de uma síndrome 
paraneoplástica (sinal de Leser-Trélat), 
possivelmente devido à estimulação dos 
queratinócitos por fator transformante do 
 
Nayara Viana - 3 período unifipmoc 
crescimento-α produzido pelas células tumorais, 
mais comumente em carcinomas do trato 
gastrointestinal. 
Ceratose seborreica. Uma lesão bem demarcada e 
pigmentada semelhante a uma moeda, contendo 
tampões na superfície preenchidos por queratina 
escura (detalhe), é composta de células basaloides 
benignas associadas a cistos córneos proeminentes 
cheios de queratina, alguns dos quais se 
comunicam com a superfície (cistos 
pseudocórneos). 
ACANTOSE NIGRICANS 
A acantose nigricans pode ser um sinal cutâneo 
importante de várias doenças benignas e malignas 
subjacentes. A acantose nigricans é uma condição 
marcada pela presença de pele hiperpigmentada e 
espessa com textura do “tipo aveludada” que 
frequentemente aparece nas áreas flexoras (axilas, 
dobras da pele nas regiões do pescoço, virilha e 
anogenital). Está dividida em dois tipos com base 
na doença subjacente. 
• Em 80% dos casos, a acantose nigricans está 
associada a doenças benignas e se desenvolve 
gradualmente, em geral durante a infância ou a 
puberdade. Pode ocorrer (1) como um traço 
autossômico dominante com penetrância variável, 
(2) em associação a obesidade ou anormalidades 
endócrinas (particularmente com tumores da 
hipófise ou pineal e diabetes), e (3) como parte de 
várias síndromes congênitas raras. As mais comuns 
são as associações à obesidade e ao diabetes. 
• No restante dos casos, a acantose nigricans surge 
em associação com neoplasias malignas, mais 
comumente adenocarcinomas gastrointestinais, 
geralmente em indivíduos de meia-idade e mais 
velhos. Nesse cenário, a acantose nigricans é 
considerada mais um processo paraneoplástico que 
provavelmente é estimulado por fatores de 
crescimento liberados a partir das células 
tumorais. 
A característica comum em todos os tipos de 
acantose nigricans é uma alteração que leva ao 
aumento na sinalização do receptor do fator de 
crescimento na pele. 
Todas as formas de acantose nigricans exibem 
aspectos histológicos semelhantes. A epiderme e 
a papila dérmica subjacente aumentada estão 
claramente onduladas para formar numerosas 
saliências e depressões. Pode-se observar uma 
hiperplasia variável, além de hiperceratose e 
ligeira hiperpigmentaçãoda camada de células 
basais (mas não hiperplasia melanocítica). 
 
PÓLIPO FIBROEPITELIAL 
O pólipo fibroepitelial tem muitas denominações 
(acrocórdone, papiloma escamoso, pólipo cutâneo) 
e é uma das lesões cutâneas mais comuns. Ele 
geralmente chama a atenção em indivíduos de 
meia-idade e mais velhos em áreas do pescoço, do 
tronco, da face e partes intertriginosas. São tumores 
macios, em forma de bolsas, da cor da pele, muitas 
vezes ligados à pele ao redor por um delgado 
pedículo. Ao exame histológico, esses tumores são 
constituídos por eixos fibrovasculares recobertos 
por epitélio escamoso benigno. Os pólipos 
comumente sofrem necrose isquêmica devido à 
torção, que pode causar dor e precipitar sua 
remoção. 
 
 
 
 
 
Nayara Viana - 3 período unifipmoc 
Em geral, os pólipos fibroepiteliais não apresentam 
grandes consequências, mas podem, 
ocasionalmente, estar associados a diabetes, 
obesidade e polipose intestinal. É interessante que, 
como os nevos melanocíticos e os hemangiomas, 
os pólipos com frequência se tornam mais 
numerosos ou evidentes durante a gravidez, 
presumivelmente relacionados com a estimulação 
hormonal. 
CISTO DE INCLUSÃO FOLICULAR OU 
EPITELIAL 
Os cistos epiteliais são lesões comuns formadas 
pela invaginação e expansão cística da epiderme ou 
de um folículo piloso. O termo popular é “cisto”* 
(em inglês, wen, derivado do anglo-saxão wenn, 
que significa inchaço ou tumor). Quando grandes, 
podem estar sujeitos a ruptura traumática, que pode 
extravasar queratina na derme, estimulando uma 
resposta inflamatória granulomatosa extensa e 
muitas vezes dolorosa. 
TUMORES DOS ANEXOS CUTÂNEOS 
(ACESSÓRIOS) 
Os tumores dos anexos cutâneos se apresentam 
frequentemente como pápulas e nódulos únicos ou 
múltiplos, mal delimitados, da cor da pele. Alguns 
têm predileção por superfícies corpóreas 
específicas. Ilustraremos exemplos de neoplasias 
de folículos pilosos e glândulas sebáceas, écrinas e 
apócrinas. 
• O poroma écrino ocorre predominantemente nas 
palmas das mãos e nas plantas dos pés, onde as 
glândulas sudoríparas são numerosas. 
• O cilindroma, um tumor dos anexos com 
diferenciação do ducto (apócrino ou écrino), 
geralmente ocorre na testa e no couro cabeludo 
(Fig. 25-10A), onde a coalescência dos nódulos 
com o tempo pode produzir um crescimento em 
forma de chapéu, por isso chamado de tumor em 
turbante. Essas lesões podem ter herança 
dominante; em tais casos, surgem precocemente na 
vida e estão associadas a mutações de inativação no 
gene supressor tumoral CYLD. 
 
 
 
Cilindroma e tricoepitelioma. A, Cilindromas 
múltiplos (pápulas) na região frontal são 
compostos (B) de ilhas de células basaloides 
contendo ductos ocasionais que se encaixam como 
peças de um quebra-cabeça. C, Pápulas perinasais 
e pequenos nódulos de tricoepitelioma são 
compostos (D) de brotos de células basaloides que 
se assemelham a folículos pilosos primitivos. 
Outros tipos são: 
• Siringomas, lesões com diferenciação écrina, 
geralmente ocorrem na forma de pápulas 
escurecidas, pequenas e múltiplas nas 
proximidades das pálpebras inferiores. 
• Adenomas sebáceos podem estar associados a 
outras neoplasias malignas como na síndrome de 
Muir-Torre, um subconjunto da síndrome do 
carcinoma colorretal hereditário não poliposo 
(Cap. 17) associado a deficits da linha germinativa 
em proteínas de reparo de pareamentos incorretos 
do DNA. 
• Pilomatricomas, exibindo diferenciação folicular, 
estão associados à ativação de mutações no 
CTNNB1, o gene que codifica a β-catenina. 
Mutações nesse gene são observadas em vários 
tumores, mas são de interesse aqui uma vez que a 
sinalização de Wnt através da β-catenina é 
fundamental para o desenvolvimento precoce de 
cabelo e regula o seu crescimento e sua 
manutenção. 
• Os tumores anexiais cutâneos também podem 
apresentar diferenciação primária apócrina; esses 
geralmente surgem em áreas do corpo onde as 
glândulas apócrinas são mais prevalentes, tais 
como a axila e o couro cabeludo. Alguns tumores 
dos anexos da pele podem originar-se de células-
tronco cutâneas totipotentes, que parecem residir 
em um nicho especializado associado aos folículos 
pilosos. 
 
 
Nayara Viana - 3 período unifipmoc 
HEMANGIOMA 
• São proliferações de vasos sanguíneos. 
• Aparecem na pele como manchas ou tumorações 
avermelhadas ou arroxeadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIPOMA 
• Acúmulo de tecido gorduroso que surge no 
subcutâneo. 
• Podem crescer bastante, causando incômodo 
estético e físico. 
 
NEVOS MELANOCÍTICOS 
• Tumor benigno composto por células pigmentares 
(melanocíticas). 
• São conhecidos, popularmente, como sinais, 
pintas ou verrugas. 
 
QUELOIDE 
• Crescimento anormal de tecido cicatricial que se 
forma no local de um traumatismo, corte ou 
cirurgia de pele. 
 
CERATOSE ACTÍNICA 
• É uma lesão de pele causada pelo sol, considerada 
uma lesão pré-maligna, pois pode evoluir para o 
carcinoma espinocelular. 
 
VERRUGA VIRAL 
• São causadas pelo Papiloma Vírus Humano 
(HPV). A infecção acontece em decorrência de um 
crescimento anormal das células da epiderme e 
para que o HPV se instale, é preciso que existam 
pequenas feridas que servem de porta de entrada. 
 
 
Nayara Viana - 3 período unifipmoc 
Tumores pré-malignos e malignos 
Carcinoma de Células Escamosas 
O carcinoma de células escamosas é o segundo 
tumor mais comum que surge em locais expostos 
ao sol em pessoas de idade mais avançada, 
superado apenas pelo carcinoma basocelular. Com 
exceção das lesões na parte inferior das pernas, 
esses tumores têm uma incidência mais alta em 
homens do que em mulheres. Os carcinomas 
invasivos de células escamosas geralmente são 
descobertos quando pequenos e podem ser 
excisados. Menos de 5% desses tumores dão 
metástase para os linfonodos regionais; essas 
lesões geralmente são bastante invasivas e 
envolvem o tecido subcutâneo. 
A disfunção no p53 é um evento precoce no 
desenvolvimento dos tumores induzido pela luz 
solar. Normalmente, o dano ao DNA causado pela 
luz UV é percebido por cinases com pontos de 
checagem, tais como ATM e ATR, cujos sinais 
enviados estimulam a expressão e a estabilidade do 
p53. O p53, por sua vez, interrompe as células na 
fase G1 do ciclo celular e promove o reparo do 
DNA de “alta fidelidade” ou a eliminação das 
células que são lesadas depois do reparo, por 
apoptose (Cap. 7). Quando essas funções protetoras 
do p53 são perdidas, a lesão no DNA induzida pela 
luz UV é provavelmente “reparada” por 
mecanismos errôneos, criando mutações que são 
transmitidas às células-filhas. Vale observar que as 
mutações observadas no TP53 frequentemente 
ocorrem nos dímeros de pirimidina, indicando que 
também provêm de danos causados pela luz UV. 
Os carcinomas de células escamosas que não 
invadiram a membrana basal da junção 
dermoepidérmica (denominados carcinoma in situ) 
aparecem como placas eritematosas, escamosas e 
bem definidas. Na fase avançada, as lesões 
invasivas são nodulares, apresentam produção 
variável de queratina (reconhecidas clinicamente 
como escama hiperceratótica) e podem ulcerar. 
Carcinoma invasivo de células escamosas. A, As 
lesões são muitas vezes nodulares e ulceradas, 
como podem ser vistas nesse tumor do couro 
cabeludo. B, As ilhas de epitélio escamoso atípico 
ultrapassam a membrana basal e invadem a derme 
profundamente. C, As células tumorais invasoras 
mostram núcleo aumentado com contorno 
angulado e nucléolo proeminente. 
Carcinoma Basocelular 
O carcinoma basocelular é um tumor cutâneo 
localmente agressivo que está associado a 
mutações que ativam a via de sinalização 
Hedgehog. O carcinoma de células basais é a 
neoplasia invasiva mais comum em humanos. 
Esses tumores apresentam crescimento lento e 
raramente produzem metástase. A grande maioria é 
reconhecidaem um estágio inicial e curada por 
excisão local. omo no carcinoma de células 
escamosas, a incidência do carcinoma basocelular 
surge claramente com a imunossupressão e em 
pessoas com defeitos hereditários no reparo do 
DNA, tais como xeroderma pigmentoso. 
Surge nas células basais, que se encontram na 
camada mais profunda da epiderme, 
Frequentemente, surge em regiões expostas ao sol: 
face, orelhas, pescoço, ombros. Certas 
manifestações se assemelham a lesões não 
cancerígenas: eczema ou psoríase. O tipo mais 
encontrado é o CBC nódulo-ulcerativo: 
caracterizado por pápula vermelha, brilhosa, com 
uma crosta central, que pode sangrar com 
facilidade. 
 
Carcinoma Espinocelular - CEC 
• Segundo mais prevalente dentre todos os tipos de 
câncer de pele. 
• Manifesta-se nas células escamosas, que 
constituem as camadas superiores da pele. 
 
Nayara Viana - 3 período unifipmoc 
• Pode se desenvolver em todas as partes do corpo, 
embora seja mais comum nas áreas expostas ao sol: 
orelhas, rosto, couro cabeludo, pescoço. 
• A pele possui dano solar: enrugamento, mudança 
na pigmentação e perda de elasticidade. 
• É duas vezes mais frequente em homens do que 
em mulheres. 
• Têm coloração avermelhada e se apresentam na 
forma de feridas espessas e descamativas, que não 
cicatrizam e sangram ocasionalmente. 
 
Melanoma 
• Origina-se dos melanócitos. Tem aparência de 
pinta ou de sinal na pele, em tons acastanhados ou 
enegrecidos, com mudança de cor, formato ou 
tamanho. 
• Apresenta relação com a hereditariedade e com a 
exposição inadequada ao sol. 
• Menos frequente, porém tem pior prognóstico e 
alto índice de mortalidade. 
• A chance de cura é superior a 90%, quando há 
detecção precoce. 
• As lesões podem surgir em áreas difíceis de serem 
visualizadas pelo paciente, embora sejam mais 
comuns nas pernas, em mulheres; nos troncos, nos 
homens; e pescoço e rosto em ambos os sexos. 
No geral o diagnóstico de câncer de pele é feito 
por meio da caracterização clínica das lesões, 
associada a dados da anamnese e confirmado 
com a realização de biópsia das lesões. O 
tratamento na maioria dos casos será cirúrgico, 
com a retirada das lesões. 
Para diferenciar uma lesão maligna de uma 
lesão benigna, há algumas características que 
sugerem a malignidade das lesões e elas podem 
ser sumarizadas pelo mnemônico ABCDE: 
• Assimetria 
• Bordas irregulares 
• Coloração múltipla (mais de uma cor) 
• Diâmetro > 6 mm 
• Evolução – aumento em tamanho, surgimento de 
prurido, sangramento e formação de crosta. 
 
Úlceras de pressão 
Lesões por pressão são áreas de necrose e, 
frequentemente, de ulceração (também chamadas 
úlceras por pressão) em que as partes moles são 
comprimidas entre as proeminências ósseas e 
superfícies duras externas. Elas são causadas por 
pressão não aliviada em combinação com fricção, 
forças de cisalhamento e umidade. Fatores de risco 
incluem idade > 65 anos, circulação prejudicada e 
perfusão tecidual, imobilização, desnutrição, perda 
de sensibilidade e incontinência. A gravidade varia 
de leve eritema à perda total de tecidos com extensa 
necrose do tecido subcutâneo. O diagnóstico é 
clínico. O prognóstico é excelente nos casos de 
lesões em estágio inicial; lesões negligenciadas e 
em estágio tardio têm o risco de infecção grave e 
são difíceis de cicatrizar. O tratamento é feito por 
redução da pressão, evitando atritos e forças de 
cisalhamento e tratamento diligente das feridas. Às 
vezes, enxertos de pele ou retalhos miocutâneos 
são necessários para facilitar a cicatrização. 
Os fatores de risco para lesão por pressão são: 
 Mais de 65 anos de idade (possivelmente 
por causa da redução do tecido adiposo 
subcutâneo e diminuição do fluxo 
sanguíneo capilar) 
 Diminuição da mobilidade (p. ex., por 
causa de período prolongado de internação, 
repouso no leito, lesão medular, sedação, 
 
Nayara Viana - 3 período unifipmoc 
fraqueza que diminui a movimentação 
espontânea e/ou deficiência cognitiva) 
 Exposição a irritantes cutâneos (p. ex., por 
causa de incontinência 
urinária e/ou incontinência fecal) 
 Capacidade prejudicada de cicatrização de 
feridas (p. ex., decorrente 
de desnutrição, diabetes, hipoperfusão 
tecidual devido a doença arterial 
periférica, imobilidade; insuficiência 
venosa) 
 perda de sensibilidade 
As lesões por pressão também foram relatadas em 
crianças com comprometimento neurológico grave, 
como espinha bífida, paralisia cerebral e lesão 
medular. 
Fisiopatologia 
Os principais fatores que podem contribuir para 
úlceras de pressão são 
 Pressão: quando as partes moles são 
comprimidas por longos períodos entre as 
proeminências ósseas e as superfícies 
externas, ocorre oclusão microvascular com 
isquemia tecidual e hipóxia. Pressões que 
excedem a pressão capilar normal 
(intervalo entre 12 e 32 mmHg) resultam 
em diminuição da oxigenação e 
comprometem a microcirculação do tecido 
atingido. Se a compressão não for aliviada, 
uma lesão por pressão pode se desenvolver 
em 3 a 4 horas. Isso ocorre mais comumente 
ao longo do sacro, tuberosidades 
isquiáticas, trocanteres, maléolos e 
calcanhares, embora as lesões por pressão 
possam se desenvolver em qualquer local. 
 Atrito: atrito (fricção contra roupas ou 
roupas de cama) pode ajudar a desencadear 
ulceração cutânea causando erosão local e 
rompimentos na epiderme e derme 
superficial. 
 Forças de cisalhamento: forças de 
cisalhamento (p. ex., quando um paciente é 
colocado em uma superfície inclinada) 
estressam e danificam os tecidos de suporte, 
fazendo com que as forças dos músculos e 
tecidos subcutâneos que são puxados para 
baixo pela gravidade se oponham aos 
tecidos mais superficiais que permanecem 
em contato com superfícies externas. 
Forças de cisalhamento contribuem para 
lesão por pressão, mas não são as causas 
diretas. 
 Umidade: a umidade (p. ex., transpiração, 
incontinência) leva à ruptura e maceração 
tecidual, o que pode iniciar ou agravar as 
lesões por pressão. 
Como os músculos são mais suscetíveis à isquemia 
por compressão do que a pele, a isquemia e necrose 
musculares podem ser a base das úlceras de pressão 
resultantes de compressão prolongada. 
 
Sinais e sintomas 
As úlceras de pressão em qualquer estágio podem 
ser dolorosas ou pruriginosas, mas não é percebida 
por pacientes com embotamento da percepção ou 
sensação. 
Sistemas de estadiamento 
Existem vários sistemas de estadiamento. O 
sistema mais utilizado é da National Pressure 
Injury Advisory Panel (NPIAP), que classifica as 
lesões por pressão em quatro estágios (1 a 4) de 
acordo com a profundidade das partes moles 
lesadas. 
No estágio 1, as lesões por pressão se manifestam 
como pele íntegra com eritema que não desaparece 
à pressão, geralmente sobre alguma proeminência 
óssea. Alterações da cor não são observadas na pele 
negra. As lesões são quentes, frias, firmes ou mais 
sensíveis em relação aos tecidos adjacente ou 
contralaterais. Ainda não ulceração (defeito da pele 
na derme). Contudo, a ulceração acontecerá se a 
evolução for demorada e irreversível. 
No estágio 2, as úlceras por pressão são 
caracterizadas por pele parcialmente densa, com 
perda da epiderme (erosão ou bolhas) com ou sem 
ulceração verdadeira (defeito para além do nível da 
epiderme); o tecido subcutâneo não é exposto. A 
lesão é rasa, com uma base rosa a vermelho. Não 
há tecido com crostas ou necrose na base. O estágio 
2 também é caracterizado por bolhas íntegras ou 
parcialmente rompidas por pressão. (NOTA: 
Causas não relacionadas à pressão da erosão, 
ulceração ou bolhas, como laceração da pele, 
queimaduras por esparadrapo, maceração e 
escoriação são excluídas do estágio 2.) 
 
Nayara Viana - 3 período unifipmoc 
No estágio 3, as úlceras por pressão se manifestam 
como perda total da espessura dapele com lesão no 
tecido subcutâneo que se estendem até (mas sem 
comprometer) a fáscia subjacente. As úlceras se 
parecem com uma cratera sem exposição da 
camada muscular ou do osso subjacente. 
No estágio 4, as lesões por pressão se manifestam 
como perda total da espessura da pele com extensa 
destruição, necrose tecidual e dano aos músculos, 
tendões, ossos subjacentes ou outras estruturas de 
suporte expostas. 
Lesões por pressão não estadiáveis são 
caracterizadas por perda total da espessura da pele 
e do tecido em que a extensão da lesão tecidual não 
pode ser determinada porque é obscurecida por 
detritos, descamação ou escarificação. Se a 
descamação ou a escarificação forem removidas, a 
lesão por pressão no estágio 3 ou 4 será revelada. 
Mas lesões estáveis não flutuantes com escara seca 
nunca devem ser desbridadas para fins de 
estadiamento. 
Lesão tecidual profunda é caracterizada por pele 
íntegra ou não, com uma área localizada do lesão 
no tecido subjacente por causa de pressão e/ou 
forças de cisalhamento. Os achados são a 
pigmentação de púrpura a marrom, que não some 
com a pressão e persiste da pele íntegra, e vesículas 
ou bolhas contendo sangue. A área pode parecer 
mais firme, mais elástica, mais quente ou mais fria 
em comparação ao tecido circundante. Nesse 
contexto, o termo lesão por pressão no tecido 
profundo não deve ser usado para descrever 
doenças vasculares, traumáticas, neuropáticas ou 
dermatológicas subjacentes. 
A lesão por pressão relacionada com dispositivo 
médico resulta do uso de dispositivos projetados e 
aplicados para fins terapêuticos (p. ex., moldes, 
talas). O uso prolongado de equipamentos médicos 
mal-adaptados ou incorretamente inseridos pode 
causar lesões por pressão na pele ou nas mucosas. 
As lesões geralmente estão em conformidade com 
o padrão ou a forma do dispositivo. A lesão deve 
ser estadiada usando o sistema de estadiamento. A 
lesão por pressão relacionada a dispositivos 
médicos foi estendida para incluir lesões causadas 
por equipamentos de proteção individual (EPI), 
incluindo máscaras faciais, máscaras de pressão 
positiva contínua das vias respiratórias (CPAP) e 
outros dispositivos usados para prevenir ou 
controlar covid-19. Exemplos de lesão por pressão 
relacionada com equipamentos incluem a lesão 
cutânea associada à umidade (LCAU) e rupturas da 
pele. 
A lesão por pressão da mucosa aparece nas 
mucosas onde dispositivos médicos foram 
utilizados (p. ex., dentaduras inadequadas, sondas 
endotraqueais). Por causa da anatomia do tecido, 
essas lesões não podem ser estadiadas. 
 
Complicações 
Lesões por pressão são um reservatório de 
microrganismos intra-hospitalares resistentes a 
antibióticos. Uma alta contagem de bactérias no 
interior da ferida pode dificultar a cicatrização 
tecidual. Infecções são as complicações mais 
comuns da lesão por pressão. Infecções 
incluem celulites, abscessos, bursites 
infecciosas, artrites infecciosas e fascite 
necrosante. Se a cicatrização for tardia apesar de 
tratamento adequado, deve-se 
considerar osteomielite subjacente (presente em até 
32% dos pacientes) ou, raramente, carcinoma de 
células escamosas dentro da úlcera (úlcera de 
Marjolin). 
Outras complicações locais das lesões por pressão 
que não cicatrizam incluem as fístulas, que podem 
ser superficiais ou conectar a úlcera por pressão a 
estruturas adjacentes profundas (p. ex., fístulas de 
uma úlcera sacral ao intestino) e calcificação dos 
tecidos. Complicações infecciosas sistêmicas ou 
metastáticas podem 
incluir bacteremia, meningite e endocardite. 
Diagnóstico: O diagnóstico das lesões por pressão 
baseia-se em avaliação clínica. Tipicamente, 
identifica-se uma lesão por pressão por seu aspecto 
característico e por sua localização ao longo de uma 
proeminência óssea. O sacro é o local mais comum, 
seguido dos calcâneos. Lesões causadas por 
insuficiência venosa e arterial ou neuropatia 
diabética podem mimetizar lesões por pressão, 
especialmente nos membros inferiores, e também 
podem ser agravadas pelas mesmas forças que 
causam ou agravam as lesões por pressão. A cultura 
da ferida não é recomendável visto que as lesões 
são amplamente colonizadas por bactérias. 
Recomenda-se avaliação nutricional em pacientes 
com lesões por pressão, particularmente naqueles 
com lesões em estágios 3 ou 4. Os testes 
recomendados incluem hematócrito, níveis séricos 
de transferrina, pré-albumina, albumina e 
contagens de linfócitos totais e CD4+. Desnutrição 
exige avaliação adicional e tratamento. As lesões 
 
Nayara Viana - 3 período unifipmoc 
que não cicatrizam podem ser causadas por 
tratamento inadequado, mas deve-se pensar 
também e uma complicação. Sensibilidade, eritema 
da pele circunjacente, exsudato, ou mau odor 
sugerem infecção subjacente. Febre e leucocitose 
podem levantar a suspeita de celulite, bacteremia 
ou osteomielite subjacente. Se houver suspeita de 
osteomielite, hemograma, hemoculturas e 
velocidade de sedimentação das hemácias ou 
proteína C-reativa são recomendados. 
 
Tratamento 
 Redução da pressão 
 Tratamento direto de lesões 
 Tratamento da dor 
 Controle da infecção 
 Avaliação das necessidades nutricionais 
 Terapia concomitante ou cirurgia 
Redução da pressão 
A redução da pressão aos tecidos é acompanhada 
por cuidadoso posicionamento, por meio de 
dispositivos protetores e uso das superfícies de 
suporte. 
Reposicionamento frequente (e seleção da 
melhor posição) é o mais importante. Uma escala 
por escrito deve ser usada para direcionar e 
documentar o reposicionamento. Os pacientes 
restritos ao leito devem ser reposicionados a cada 2 
horas. Ao reposicionar os pacientes, deve-se usar 
aparelhos de levantamento (p. ex., estrutura de 
Stryker) ou roupas de cama em vez de arrastar o 
paciente para evitar atrito desnecessário. Os 
pacientes que utilizam cadeiras devem ser 
reposicionados a cada hora e encorajados a trocar 
de posição por conta própria a cada 15 minutos. 
Almofadas de proteção como travesseiros, cunhas 
de espuma e protetores de calcanhar podem ser 
colocados entre os joelhos, tornozelos e 
calcanhares quando os pacientes estão em decúbito 
dorsal ou lateral. 
A redução do atrito utilizando protetores de 
barreira, como vaselina, mostrou reduzir o atrito 
causado por equipamentos de proteção individual 
em 25% imediatamente após a aplicação. Mas a 
reaplicação frequente (a cada hora) é necessária 
para manter o efeito protetor. 
Tratamento direto de lesões 
O tratamento apropriado de lesões é feito com 
limpeza, desbridamento e curativos. 
A limpeza deve ser realizada inicialmente e com 
cada troca de curativo. Soro fisiológico 
normalmente é a melhor escolha. A limpeza 
frequentemente envolve irrigação em pressões 
suficientes para remover bactérias sem traumatizar 
os tecidos; isso pode ser feito com seringas 
comerciais, frascos em spray ou sistemas 
eletricamente pressurizados. A irrigação também 
pode ajudar a remover tecido necrosado 
(desbridamento). Alternativamente, utiliza-se 
seringa de 35 mL e agulha de cateter calibre 18 e 
IV. A irrigação deve ser contínua até não se 
desprenderem mais fragmentos. Antissépticos 
(iodina e água oxigenada) e lavagens antissépticas 
podem destruir a granulação tecidual saudável e, 
portanto, devem ser evitados. 
O debridamento é necessário para remover 
tecidos necrosados. O tecido necrosado serve como 
um meio para o crescimento bacteriano e bloqueia 
a cicatrização normal de feridas. Há vários métodos 
 Desbridamento mecânico: esse método 
inclui hidroterapia (p. ex., imersão em 
turbilhão, lavagem pulsátil) e, mais 
comumente, curativos úmido-seco. A 
limpeza das feridas por irrigação a pressões 
suficientes também pode promover o 
desbridamento mecânico. O desbridamento 
mecânico remove resíduos necróticos na 
superfície da ferida e só deveser feito em 
feridas com exsudado muito solto. Em 
curativos úmidos a secos, o exsudato e o 
tecido necrosado aderem à gaze do curativo 
à medida que secam, de modo que a 
remoção do curativo desbrida a lesão; esse 
método deve ser usado com cautela porque 
as trocas de curativo são dolorosas e podem 
remover tecido de granulação saudável 
subjacente. 
 Desbridamento penetrante 
(cirúrgico): esse método envolve a 
utilização de um bisturi ou tesouras estéreis 
para remover escaras e necrose espessa. 
Quantidades modestas de escaras podem 
ser debridadas no leito do paciente, mas 
áreas extensas ou profundas (p. ex., se osso, 
tendões ou articulações subjacentes estão 
expostas) devem debridadas em uma sala 
de cirurgia. 
 
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 Desbridamento autolítico: curativos 
oclusivos sintéticos 
(hidrocoloides/hidrogéis) 
ou curativos semioclusivos (película 
transparente) são usados para facilitar a 
digestão de tecidos mortos pelas enzimas já 
normalmente presentes na ferida. O 
desbridamento autolítico pode ser utilizado 
para feridas menores com pouco exsudado. 
Esse método não deve ser usado se houver 
suspeita de infecção da ferida. 
 Desbridamento enzimático: essa técnica 
(com colagenase, papaína, fibrinolisina, 
desoxirribonuclease ou 
estreptoquinase/estreptodornase) pode ser 
usada para pacientes com pouco tecido 
fibrótico ou necrótico na úlcera. Ele 
também pode ser usado para pacientes 
cujos cuidadores não são treinados para 
realizar o debridamento mecânico, ou para 
aqueles incapazes de tolerar a cirurgia. É 
mais eficaz após raspagem cuidadosa e 
criteriosa da ferida com lâmina de bisturi 
com finalidade de aumentar a penetração do 
fármaco. 
 Biocirurgia: o tratamento clínico com 
larvas ajuda a remover seletivamente o 
tecido necrosado; as larvas de moscas só 
comem o tecido morto. Esse método é mais 
útil em pacientes com ossos, tendões e 
articulações expostos na ferida, em que o 
desbridamento penetrante é contraindicado. 
Curativos são úteis para proteger a ferida e facilitar 
o processo de cicatrização 
Medicamentos: Tratamento primário da dor é o 
controle da própria lesão, mas um anti-inflamatório 
não esteroide ou o paracetamol ajudam nas dores 
leves a moderadas. Os opioides devem ser evitados, 
pois a possível sedação promove imobilidade. E 
também o uso de antibióticos tópicos para diminuir 
a colonização bacteriana das feridas. 
Prevenção: 
 Identificação dos pacientes de alto risco 
(acamados) 
 Reposicionamento 
 Cuidados adequados da pele e higiene 
 Evitar imobilização

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