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Aula 01- GRIPE.docx
Aula 2) Gripe
Influenza
Administrar tamiflur dentro das primeiras 48h de tratamento
Maiores complicações: idoso, lactente, imunocomprometido
Pode favorecer a infecção bact.. sedundária
 Cornavírus
superpneumonia
síndrome respiratória aguda
país mais acometido: China
quadro clínico característico:
· diarréia
· pneumonia (mesmos em pacientes imunocopetentes), não há tratamento para esse tipo de pneumonia
· sintomas respiratórios
diagnóstico diferencial: meningite:
· temperatura >38
· mialgia
· cefaléia
· vômito
· alteração do nível de consciência 
· sonolência
· c/ ou s/ rigidez de nuca
· na meningite há uma pleocitose (leocócitos no liquor)
Gripe suína
Tipo de influenza A
vetor- porco
3 grupos de risco: gestantes, obesos e pacientes com doenças crônicas
Vírus sincicial respiratório
Mais grave nos primeiros 6 meses de vida
Mortalidade em crianças saudáveis é baixa
Recidiva em adultos é comum, geralmente, assimtomático
desktop.ini
[.ShellClassInfo]
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IconIndex=16
 
Aula 04- HIV (nao foi dada).pdf
 
 
HIV 
 
Abreviações comumente usadas: 
 
HIV: Human imunodeficiency virus 
ARV: Antirretroviral 
TARV: Terapia antirretroviral 
HAART: Highly Active Antirretroviral Therapy 
CART: Combined Antiretroviral Therapy 
NRTI: Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor 
NNRTI: Non-nucleoside Reverse Transcriptase 
Inhibitor 
 
- A transcriptase reversa é uma enzima fundamental 
para o vírus, pois transcreve o RNA do vírus em DNA, 
por isso que deve-se inibir esse processo. 
- O AZT foi a primeira classe de medicamentos a atuar 
na inibição da transcriptase. 
- Outra enzima importante é a protease. Inibidores de 
protease são ritonavir, atazanavir, lopinavir, que são 
os mais usados. 
 
Introdução: O ciclo do HIV 
 
- Quando o vírus entra na célula vai fazer a transcrição 
reversa, que é um ponto importante. Outro ponto é 
quando o DNA sintetizado é integrado na célula, 
sendo denominado como integração, feito pela 
enzima integrase. 
 
Objetivos da TARV: 
 
- Supressão da viremia 
- Melhora da imunidade geral 
- Aumento da sobrevida 
- Redução da mortalidade relacionada ao HIV 
- Melhora na qualidade de vida 
- Redução do risco de transmissão 
 
- O objeitivo que se tem ao iniciar o tratamento de um 
paciente HIV positivo é suprimir a viremia do 
indivíduo, zerar a carga viral. 
- Se o paciente está respondendo adequadamente ao 
esquema de medicação não existe replicação viral 
nele. Então nesses pacientes não se encontram cópias 
do vírus no sangue periférico. 
- A carga viral é tida como indetectável quando no 
ensaio se encontram menos de 40 cópias virais. É 
importante saber essa quantidade para estimar o 
comprometimento do sistema imune desse paciente, 
pois os vírus ficam localizados nas células 
reservatórias 
- Com a supressão da viremia observa-se uma melhora 
geral da imunidade, que é o objetivo da terapia. Com 
isso aumenta-se a sobrevida do doente, diminui a 
mortalidade relacionada ao HIV e as internações por 
doenças oportunistas. Fora que proporciona uma 
melhora da qualidade de vida. Um outro ponto 
importante é que a terapia antirretroviral reduz os 
riscos de transmissão entre as pessoas, inclusive a 
transmissão por via sexual. 
- Recomenda–se que todos os pacientes independente 
da carga viral, se forem HIV + devem ser tratados. 
 
As classes do ARV: 
 
- Inibidores da transcriptase reversa análogos de 
nucleosídeos (NRTI) 
- Inibidores da transcriptase reversa não-análogos de 
nucleosídeos (NNRTI) 
- Inibidores da protease (IP) 
- Inibidores da integrase 
- Inibidores de fusão 
- Inibidores de entrada 
 
Os NRTI's 
 
ZIDOVUDINA (AZT): 
- Comprimido 300 mg 
- Solução oral 10 mg/mL 
- Dose: 300 mg 12/12 horas 
 
- Comprimido co-formulado AZT + 3TC 
 
Reações adversas: toxicidade medular 
(anemia macrocítica e neutropenia), nauseas, 
vômitos, cefaléia, pigmentação ungueal, 
lipodistrofia, miopatia. 
 
- AZT ou isobutila: Medicação potente, normalmente 
usa essa medicação sozinha ou combinada com 
lamivudina 
- Quando é utilizado sozinho a dosagem feita é 300 
mg de 12 em 12h. Existe também a coformulação AZT 
(zidovudina) + 3tc (lamivudina) 
- O evento adverso mais associado ao AZT é anemia, 
pois ocorre supressão da medula óssea, causando 
anemia, leucopenia, e plaquetopenia. Outro fato é que 
mesmo se não houver anemia, as hemácias do 
paciente aumentam de tamanho, gera-se uma 
macrocitose. 
- O volume corpuscular normal é até 110, com o uso 
de AZT aumenta pra 110, 115. 
- Se o paciente tiver anemia importante (hemoglobina 
menor que 10), leucopenia (menor que 4000) ou 
plaquetopenia(menor que 100 mil) deve-se suspender 
o AZT e trocar por outro medicamento. Se tiver só a 
macrocitose não necessita trocar o medicamento 
 
 
 
LAMIVUDINA (3TC) 
- Comprimido 150 mg 
- Solução oral 10 mg/mL 
 
- Comprimido co-formulado: AZT + 3TC 
 
- Sempre presente nos esquemas por conta do efeito 
de lentificação da replicação viral 
 
Reações adversas: ? 
 
- A lamivudina é um análogo nucleotídeo inibidor da 
transcriptase, é um excelente antirretroviral porém 
não é administrada sozinha, associa-se com outro 
análogo. 
- Medicação pouco tóxica que não costuma trazer 
muitos eventos adversos ao paciente. 
- Nos pacientes com sintomas, com tuberculose por 
exemplo, também se inicia a terapia antirretroviral, 
independente dos níveis de CD4. 
- Nos pacientes assintomáticos com menos de 500 
células, inicia-se a terapia antirretroviral 
- O HIV é uma doença infecciosa e inflamatória, e por 
isso pode acabar lesando o ruim, o coração, então 
usa-se o medicamento para prevenir essas situações. 
- Mesmo em pacientes com o nível de CD4 maior que 
500 deve-se continuar o uso dos medicamentos. E se o 
paciente tiver coinfecção com hepatite b, com 
hepatite c, se tiver neoplasias, risco ou doença 
cardiovascular já estabelecida. 
- Deve-se tratar HIV também se a carga viral estiver 
maior que 100 mil cópias, pois é um vírus com taxa de 
replicação muito alta. 
- O medicamento antirretroviral é distribuído pelo 
posto de saúde, e o indivíduo só se pode cadastrar e 1 
único ponto. 
 
 
 
TABELA: RECOMENDAÇÕES PARA INICIO DE TERAPIA 
ANTIRRETROVIRAL EM PESSOAS VIVENDO COM HIV-
AIDS (PVHS) 
 
 
 
Esquema de início de TARV 
 
2 NRTI + 1 NNRTI 
2 NRTI + 1 IP 
 
 
 
TDF + 3TC EFZ 
ABC + 3TC + ATV/R 
AZT +3TC LPV/R 
 
Esquema de Terapia Inicial – Primeira Linha 
 
- TDF + 3TC + EFV (na presença de dose fixa 
combinada, sempre que possível) 
 
Casos excepcionais: 
- Para os casos em que o esquema TDF + 3TC + EFV 
esteja contraindicado, deve-se proceder da seguinte 
maneira: 
 
Substitui-se TDF por: 
 
 Utilizar Situação 
1ª 
opção 
AZT Contraindicação ao TDF 
2ª 
opção 
ABC Contraindicação ao TDF e AZT 
3ª 
opção 
ddi Contraindicação ao TDF, AZT e 
ABC 
 
 
Esquemas de medicação do ministério da saúde : 
- Tenoflovir, lamivudina, efavirenz: Existe mais 
recentemente o comprimido 3 em 1. 
- O principal efeito adverso do efavirenz é 
neurológico/psiquiárico, o paciente fica deprimido, 
com padrão de sono ruim, pesadelos e até 
alucinações. Em pessoas com histórico de depressão 
não se usa efavirenz. Em pessoas que desenvolvem 
esses problemas devido ao uso de efavirenz deve-se 
trocar o medicamento. Se for trocar o medicamento 
usa os seguintes outros: a nevirapina que é análogo 
ou um inibidor da protease. A nevirapina não é tão 
potente. 
- Se O PACIENTE ESTIVER MUITO MAL 
IMUNOLOGICAMENTE O MS RECOMENDA associAR 
lopinaver com ritonavir (KALETRA), QUE SÃO 2 
INIBIDORES DAS PROTEASES. 
- O Problema do kaletra é que toma-se 2 comprimidos 
de 12 em 12h, 4 comprimidos tala larga. 
Para um doente que está começando o tratamento, 
que não possui nada grave não precisa utilizar o 
kaletra. O kaletra é alternativa para doentes
que não 
podem usar o efavirenz. 
- Outra alternativa para o efavirenz é atazanavir com 
ritonapir. O ritonapir é utilizado como booster, pois 
aumenta os níveis séricos dos outros inibidores de 
proteases. 
- Eventos adversos dos inibidores das proteases: De 
imediato o que geralmente ocorre é a diarreia, que 
aumenta com a ingestão de alimentos gordurosos. A 
médio e longo prazo pode ocorrer dislipidemia, 
aumento de colesterol, de triglicerídeos e alteração 
no metabolismo da glicose. Pode Leva também a uma 
lipodistrofia em todo o corpo. É preciso orientar a 
uma dieta adequada e prática de exercícios aeróbicos. 
O tenoflovir não pode ser usado em casos de 
disfunção renal. Em pacientes que utilizam o 
tenoflovir deve-se monitorar a cada 4 meses a função 
renal, pois pode ter aumento da creatinina. Pode 
haver uma tubulopatia e o paciente apresenta 
albuminúria, e diminuição do fosfato. Então avalia-se 
sempre com hemograma, ureia, creatinina, Na+, K+ e 
por EAS simples ou refinado 
 
ACABAVIR (ABC) 
- Comprimido 300 mg 
- Solução oral 20 mg/ml 
 
- Dose: 300 mg 12/12 hotas ou 600 mg 1x ao dia 
 
- Comprimido co-formulado: ABC + AZT + 3TC = alto 
índice de falha 
 
Principal evento adverso: reação de 
hipersensibilidade 
- HLA B5701 
- Primeiras semanas 
- Febre alta, rash cutâneo difuso, síndrome de 
fiu-like, hipotensão, colapso vascular = 
suspensão da medida e contra-indicado 
reintrodução. 
 
- O principal efeito adverso é que no início do 
tratamento as pessoas podem desenvolver 
reações de hipesensibilidade, alergia. A febre e 
o exantema alérgico são graves, e até letais. 
Se isso acontecer deve-se suspender a 
medicação. Não se insiste no tratamento com 
abacavir nem reintroduz o abacavir. 
- Se o paciente desenvolver a reação com o 
abacavir deve-se utilizar 
- Quando não se pode usar o efavirenz nem a 
nevirapina usa-se um inibitor da protease, 
como atazanaviz com ritonavir , ritonavir 
lopinavir com ritonavir ou pode usar o 
amprenavir com ritonavir. 
 
Os IP's 
 
ATAZANAVIR (ATV) 
- Cápsula 300 mg 
- Uso com booster de RTV 
- Dose: ATV 300 mg + RTV 100 mg 1x/dia 
 
- Necessita de armazenamento em local fresco 
(geladeira) 
 
Eventos adversos: aumenta a bilirrubina 
indireta, prolongamento do intervalo QT, 
coleilitíase, nefrolitíase. Pouca dislipidemia 
 
LOPINAVIR / RITONAVIR (LPV/R) 
- Comprimido co-formulado com RTV = LPV 200 mg + 
RTV 100 mg 
- Solulção oral co-formulado com RTV = LPV 60 mg + 
RTV 20 mg/mL 
- Dose LPV 400 mg + RTV 200 mg 12/12 horas 
 
Eventos adversos: náuseas, vômitos, diarreia, 
resistência insulínica, dislipidemia, 
lipodistrofia, pancreatite, aumento de 
transaminases. 
 
Interações medicamentosas: 
- Interação das estatinas com inibidores da 
protease: só pode usar atorvastatina e 
rosuvastatina. 
- Interação da rifampicina com inibidores da 
protease: O ideal é o paciente estar com o 
esquema que não tem interação, que é o TDF 
 
 
+ 3TC + EFV. Porque muitos pacientes com HIV 
adquirem tuberculose. Caso queira manter o 
Kaletra é preciso dobrar a dose para que 
continue ocorrendo efeito. 
 
- Para tratar tuberculose em paciente HIV positivo 
usando inibidor da protease, pode-se usar rifabutina. 
O problema de usar a rifabutina, é que terá que usar a 
isoniazida, pirazinamida e etambutol, todos 
separados. A rifabutina é 1 com por dia, a isoniazida 
são 3 com por dia, a pirazinamida são 4 com por dia e 
o etambutol são 3 com por dia. 
- Além disso o paciente vai tomar Tenoflovir, 
lamivudina e kaletra. 
- Se puder fazer a troca do inibidor da protease é uma 
alternativa mais viável. 
Inibidor de protease faz interação com rifampicina, 
não pode esquecer disso quando for fazer o 
tratamento desses pacientes. 
- Não se pode fazer a rifampicina junto com o inibidor 
de protease por que a rifampicina é um grande 
indutor do metabolismo hepático, então vai acelerar 
as enzimas hepáticas, e com isso os níveis dos 
antirretrovirais caem. Esse processo pode tornar o 
vírus do paciente resistente, por que o nível sérico do 
medicamento vai ser muito baixo para combater. Por 
isso que o kaletra é corrigido dobrando a tosse, 
precisa aumentar a dose para que o efeito da 
rifampicina não reduza os níveis do retroviral. 
- Não se pode usar nenhum medicamento inibidor da 
bomba de prótons com atazanavir e ritonavir, por que 
causa interação. Se for necessário tratar a paciente 
com omeprazol ou qualquer outro da mesma classe 
deve-se trocar o esquema de medicamentos 
retrovirais, ainda que temporariamente, para fazer o 
tratamento. 
- Não se faz terapia dupla, sempre tripla, o coquetel 
tem pelo menos 3 medicamentos. 
 
Introdução 
 
- O risco de transmissão materno-fetal (vertical) do 
HIV quando a mãe não faz uso de terapia 
antirretroviral (TARV) chega até 25-50% (>60% na 
África) 
 - 75% no período peri-parto 
 - 25% intra-útero (3º trimestre) 
 - 14-29% na amamentação 
 
Potenciais fatores de risco de transmissão: 
- Maternas: HIV avançado, infecção aguda, coinfecção 
com outras DST's, idade, tabagismo e drogas ilícitas, 
parto vaginal, amamentação 
- Fetal ou placentária: corioaminionite, 
prematuridade, baixo peso 
- Intra-parto: CV- vervico-vaginal, transfusão de 
sangue materno-fetal. 
 
→ O objetivo de tratar a mãe é evitar que ela 
transmita o vírus para o feto. 
 
- O risco de transmissão é variado, tem a chance de 25 
a 50 % de transmitir a doença. O período de maior 
risco de transmissão é o período de periparto, por isso 
é importante administrar AZT venoso no parto. 
- 25% de chance é de transmissão intraútero, 
especialmente no terceiro trimestre de gestação e 
outro risco alto é a transmissão pela amamentação, 
então mãe HIV + não amamenta. 
 
Principais fatores de risco na transmissão: 
 
- Hiv avançado, então quanto mais baixo o CD4 maior 
a chance da mãe transferir o vírus ao filho. 
- Se ocorre infecção aguda na mãe durante a gestação 
também aumenta o risco 
- Coinfecção com outras DST, a presença de Sífilis, 
Herpes também aumenta a chance. 
- Uso de drogas ilícitas 
- Parto vaginal 
 
- Fatores que contribuem para aquisição na criança é 
prematuridade, baixo peso. 
- No período intra parto a carga viral cérvico vaginal 
se estiver alta vai contribuir e a transfusão de sangue 
materno-fetal que acontece no parto normal, por isso 
que a cesárea possui menos risco e por isso é 
necessário o uso de AZT intra parto. 
- Pessoas com baixo nível econômico possuem maior 
chance de possuir o pré-natal incompleto e de estarem 
contaminados por HIV. 
 
TABELA: ESTUDOS DE TRANSMISSÃO INTRA-ÚTERO 
 
 
 
GRÁFICO TAVA DE DIAGNÓSTICO PERINATAL DE HIV 
POR ANO DE NASCIMENTO E
 RAÇTerapia antirretroviral (TARV) durante a 
gestação, intraparto e no RN reduz a transmissão 
perinatal 
 
Diminuição da carga viral (CV) antes do parto 
- Diminuição da CV no sangue e nas secreções vaginais 
- ARV que atravessam a placenta produzem níveis 
supressos adequados no feto -> profilaxia pré-
exposição do RN 
 
Profilaxia pós-exposição do RN 
- Protege de vírus que podem ter entrado na 
circulação fetal durante o trabalho de parto e o parto 
 
→ TARV é recomendado para todas as gestantes, 
independente da contagem de CD4 e CV 
 
- O objetivo da terapia antirretroviral é diminuir a 
carga viral antes do parto, tanto no sangue como nas 
secreções vaginais. Deve-se também realizar a 
profilaxia pós-exposição no recém nascido, que pode 
ter sido exposto ao vírus durante o nascimento. 
- Independente de qual seja a carga viral todas as 
gestantes devem fazer o uso de terapia antirretroviral. 
- O teste para HIV deve ser feito em todas as gestantes 
no pré-natal, assim como para hepatite B e hepatite C. 
- Se a sorologia na grávida der Negativo a 
recomendação é repetir no terceiro trimestre, de 
preferência com menos de 36 semanas. 
- Se a gestante não tiver pré-natal ou exames com 
sorologia negativa, existe a possibilidade de fazer o 
teste rápido para HIV intra-parto ou pós-parto. 
- O teste é com ELISA,
se a primeira amostra não for 
reagente, repete 30 dias depois, se a segunda amostra 
não for reagente o resultado final é não reagente. 
- Testes confirmatórios para pacientes de alto risco 
são: imunofluorescência, western Blot. Realiza esse 
teste caso o ELISA for reagente. 
 
Rastreamento pré-natal 
 
- Oferecer sorologia a todas as gestantes no momento 
do diagnóstico da gestação 
 
Repetir no 3º trimestres, de preferência com menos 
de 36 semanas nas gestantes de risco 
- Tratamento em instituições que têm alta incidência 
de HIV em gestantes 
- Presidiárias 
- Residência conjunta com alta prevalência de HIV 
 
Teste rápido intra-parto e pós-parto 
- Todas as gestantes com sorologia desconhecida 
 
Iniciando TARV na gestante 
 
- TARV é comendado para todas as gestantes, 
independente do valor de CD4 e CV 
 
Dupla de análogos de nucleosídeos recomendados 
 
 
 
AZT + 3TC 
- Alta penetração placentária 
- Anemia por AZT 
 
ABC + 3TC 
- Alta penetração placentária 
- Hipersensibilidade pelo ABC (HLA B 5701) 
 
TDF + 3TC 
- Alta penetração placentária 
-Escolha na gestante coinfectada HIV/HBV 
- Nefrotoxicidade pelo TDF 
 
 
Não-análogos de nucleosídeos 
 
EFZ 
- Moderada penetração placentária 
- Hipersensibilidade, eventos adversos em SNC 
- Medo de teratogenicidade no primeiro 
trimestre (<8 semanas) 
 
NVP 
- Alta penetração placentária 
-Maior chance de reação de hipersensibilidade 
quando CD$ > 250 cél/mm³ 
 
- A terapia é recomendada para todas as gestantes 
com HIV e os medicamentos recomendados São: 
Zidovudina + Lamivudina ou Abacavir + Lamivudina 
ou Tenoflovir + Lamivudina. 
- Tenoflovir + Lamivudina na grávida é especialmente 
indicada caso haja coinfecção com Hepatite B. 
A primeira escolha é Tenoflovir + Lamivudina + o 
Kaletra (lopinavir com ritonavir), que são inibidores 
das proteases muito potene, então existe uma 
garantir maior de eficácia. 
- O Efavirenz não é utilizado na gestação por que se 
mostrou teratogênico. 
- Após iniciar o Antirretroviral, 2 a 4 semanas depois 
se deve avaliar se já iniciou o declínio da carga viral. E 
a cada 3, 4 meses, avalia-se se a carga viral está 
indetectável. 
- Se já é uma gestante que já tem o uso anterior do 
medicamento dá um espaço maior, avaliando de 6 em 
6 meses. Se a grávida utilizar os antirretrovirais e 
engravidar, continua com o mesmo esquema, a menos 
que utilize efavirenz, que deverá ser trocado. 
 
 
Objetivo da TARV é manter CV< 50 cópias/mm³ 
 
Monitoramento da CV 
- 2 a 4 semanas depois do início ou mudaça da TARV 
- A cada 3 a 4 meses na gestante em TARV com 
resposta virológica 
 
Monitoramento de CD4 
- A cada 6 meses de CV < 50 cópias /mm³ e imunidade 
satisfatória 
 
Trabalho de parto e parto 
 
Taxa de transmissão vertical 
- 1,8% sem AZT intravenoso intra-parto 
- 0,9% com AZT intravenoso intra-parto 
-0% sem AZT intravenoso intra-parto e com CV < 1000 
cópias/mm³ 
- 0,6% com AZT intravenoso intra-parto e com CV < 
1000 cópias/mm³ 
 
Risco de transmissão quando a gestante tem CV 
>1000 cópias/mm³ 
- 10,2% quando não recebem AZT intravenoso intra-
parto 
- 2,5% quando recebem AZT intravenoso intra-parto 
 
- No trabalho de parto, a taxa de transmissão cai 
quando se usa o AZT intravenoso. Se usar o AZT 
intravenoso e tem carga viral menor que mil cópias a 
taxa de transmissão reduz mais ainda. Se a grávida 
tiver menos de mil cópias não precisa faze o AZT 
periparto. 
- Se a gestante tiver mais de mil cópias a taxa de 
transmissão aumenta para 2,5% se utilizar o AZT e vai 
para 10% se não utilizar o AZT. 
 
AZT intra-parto 
- Todas as gestantes com CV desconhecida ou 
> 100 cópias/mm³ no peri-parto 
- Gestantes com documentação de resistência 
ao AZT e CV > 1000cópias/mm³ peri-parto 
 
→ NÃO é recomendado na gestante em TARV com CV 
< 1000cópias/mm³ 
 
- Na gestante em que não se sabe se tem ou não HIV, 
faz o teste rápido e o AZT intra venoso intraparto. 
- No recém-nascido faz o teste rápido, depois o 
confirmatório e a profilaxia pós infecção. 
 
Trabalho de parto na gestante com sorologia 
desconhecida 
 
Se teste rápido intra-parto positivo 
- Teste confirmatória 
- AZT intravenoso intra-parto 
- RN -> profilaxia após exposião por 6 semanas (se 
teste confirmatório positivo) 
 
 
- Cesariana eletiva com 38 semanas para gestantes 
com CV > 1000cópias/mm³ ou desconhecida 
- A cesariana está recomendada a partir de 38 
semanas em gestantes HIV + mas não sabe a carga 
viral, em gestantes com carga viral maior de mil 
cópias ou em gestantes em que a infecção por HIV é 
desconhecida. 
 
 
Procedimentos contra-indicados pelo risco potencial 
de transmissão 
 
- Ruptura artifical das membranas 
- Uso rotineiro dos eletrodos fetais 
- Forceps 
- Episiotomia 
- Extração a vácuo 
 
- Não se realiza na grávida os seguintes 
procedimentos devido o risco de transmissão : Ruptura 
artifical das membranas, Uso rotineiro dos eletrodos 
fetais, Forceps, Episiotomia, Extração a vácuo 
 
Profilaxia no RN 
 
6 semanas 
- AZT + NVP (ao nascimento, com 48 horas e 96 horas) 
- AZT deve ser iniciado em 6 horas a 12 horas pós-
parto 
- Anemia 
- Rash e toxicidade hepática 
- Considerar 4 semanas de profilaxia se a mãe estiver 
em uso de TARV com CV < 50 cópias/mm³ 
 
- No Recém-nascido a profilaxia é a zidovudina com 
nevirapina. O principal efeito colateral da zidovudina é 
anemia, e o principal efeito colateral da nevirapina é 
exantema e toxicidade hepática. 
- Pode-se fazer por 6 semanas ou por 4 semanas se a 
mãe já estiver em uso de antirretroviral e com carga 
viral menor de 50 cópias. 
 
 
Rastreamento do HIV no RN somente por biologia 
molecular 
- Ao nascimento 
- 4 a 6 semanas 
- 3 meses 
- 6 meses 
 
→ Até 18 meses pode-se ter anticorpo circulando na 
criança 
 
- O diagnóstico em recém-nascido é feito por carga 
viral, e não por sorologia. 
- Deve-se avaliar a carga viral até 4 a 6 semanas. E 
posteriormente com 3 e 6 meses. E só libera a criança 
e descarta a hipótese com 18 meses. 
 
 
Aula 02 - Doenças Exantemáticas.pdf
Lesões Elementares 
 
- As lesões elementares podem ser classificadas em seis 
grupos, porém três grupos são mais importantes para 
o estudo das doenças exantemáticas, pois estão mais 
presentes nas doenças infecciosas, estes são: 
alterações de cor, formações sólidas e formações 
líquidas. 
 
Alterações de cor 
 
Mancha ou Mácula: são a mesma coisa, e são 
caracterizadas por alterações na cor da pele sem relevo 
ou depressão. É muito observado nas doenças 
infecciosas manchas de vásculo sanguíneo, que 
ocorrem por extravasamento de hemácias ou por 
vasodilatação. 
 
Eritema: é uma mancha vermelha por vasodilatação 
que desaparece por digito ou vitropressão, ou seja, 
quando é pressionada a mancha fica branca por um ou 
dois segundos. 
 
Petéquias: são manifestações cutâneas inespecíficas 
podendo ser indicativo de dengue ou febre maculosa 
brasileira, fazendo parte do dignóstico diferencial 
dessas doenças. Uma das principais diferenças é que a 
dengue é uma doença sazonal e a febre maculosa 
brasileira é característica de meios não urbanos. 
- Petéquias são, na verdade, um tipo de púrpura, que 
tem cor idêntica à da equimose, o único diferencial é o 
tamanho. As equimoses são mais secundárias a lesões 
traumáticas, do que lesões de origem infecciosa. 
 
Púrpura: mancha vermelha por extravasamento de 
hemácias, não desaparece com vitropressão. Muda de 
coloração de acordo com o tempo por alteração de 
hemoglobina. 
 
Formações sólidas 
 
- Resultam de um processo inflamatório ou neoplásico, 
atinge isoladamente ou conjuntamente epiderme, 
derme e hipoderme. 
 
Pápulas: lesões sólidas, circunscritas, elevadas e 
menores que 1 cm. Ex: paciente com escabiose e 
pápulas no braço. 
 
Placa: lesão elevada, de superfície geralmente plana, 
maior que 1 cm. Paciente soropositivo com placas no 
terço superior do braço. 
 
Vegetação: lesão sólida e pedunculada com aspecto de 
couve-flor e superfície friável. Ex: paciente com 
condiloma causado
por HPV e vegetação em forma de 
couve-flor na genitália. Como o HPV é uma doença 
sexualmente transmissível, é esperado que as lesões 
condilomatosas por infecções de repetição por HPV se 
manifestem na genitália ou região perianal. 
 
Verrucosidade: lesão sólida, elevada, de superfície 
dura e inelástica formada por hiperqueratose. Ex: 
paciente com doença fúngica. 
 
Nódulo: lesão sólida, circunscrita, saliente ou não de 1 
a 3 cm de tamanho. 
 
Nodosidade ou tumor: lesão sólida, circunscrita e 
maior que 3 cm, o termo tumor é usado 
preferencialmente para neoplasia. Ex: paciente 
internado por outra doença que no meio do 
tratamento da doença causada por um protozoário, 
apareceram lesões em gengiva superior, que eram 
nodosidades. O termo tumor é usado 
preferencialmente para neoplasia, mas pode ser usado 
em outros casos. 
 
Coleções líquidas 
 
- Lesões de conteúdo líquido que pode ser serosidade, 
sangue ou pus. 
 
Vesícula: elevação circunscrita de até 1 cm, com 
conteúdo claro (seroso) que pode se tornar turvo 
(purulento) ou rubro (hemorrágico). Ex: varicela. Está 
dentro do processo natural da varicela um conteúdo 
purulento dentro das vesículas, antes da evolução pra 
crosta. Não é rara a confusão dessa fase da varicela 
com uma supra infecção bacteriana (se sobrepõe à 
etiologia inicial) 
 
Bolha ou flictema: difere-se da vesícula apenas pelo 
tamanho, que é maior que 1 cm. Existem diversos tipos 
de etiologia para bolhas, como por exemplo as 
queimaduras. Mas as bilhas também podem ter origem 
infecciosa, como nos acidentes com animais 
peçonhentos e herpes zoster. 
 
Pústula: elevação de até 1 cm e de conteúdo purulento. 
Ex: paciente com varicela. Este paciente apresentava 
plemorfismo regional, que é a presença de lesões em 
diferentes estágios de evolução próximas umas ás 
outras e simultaneamente. O paciente apresenta numa 
mesma região vesículas, pústulas e crostas, ao mesmo 
tempo. O conteúdo purulento das pústulas não 
necessariamente indica infecção bacteriana, mas esse 
paciente pode vir a contrair um a infecção bacteriana 
secundária, uma dica para diferenciar é verificar as 
unhas do paciente e se há escoriações nos locais das 
pústulas. Se o paciente apresentar as unhas sujas e 
escoriações é provável que exista uma contaminação 
bacteriana. 
Outro indício de infecção bacteriana é quando na fase 
de crostas aparecerem pústulas novamente no local 
das lesões. 
 
Abcesso: possui tamanho variável, é formado por 
coleção purulenta da pele ou tecidos subjascentes. 
Sinais flogísticos podem estar presentes: dor, rubor, 
calor. 
 
Doenças Exantemáticas 
 
Definição: doença na qual a manifestação cutânea é 
marcante e dado fundamental para o diagnóstico. 
 
Enantema: é a manifestação desse processo na 
mucosa. 
 
Classificação: É baseada no tipo de lesão presente ou 
nos tipos de lesões presentes. (Ex: varicela) 
 
Anamnese dermatológica 
 
- A duração da lesão é essencial para incluir ou 
excluir certos diagnósticos, o que é muito 
importante sobretudo nas DSTs. 
 
Anamnese geral: história da lesão. 
 
Mas e em relação as lesões dermatológicas de 
(possível) origem infecciosa? 
 
Imagem 1 – Varicela 
 
- Histórico de exposição a pessoas com lesões 
semelhantes 
- Possibilidade de imunidade permanente pela própria 
doença 
- Histórico de vacinação (esquema completo?) em caso 
de HD ser doença imunoprevinível 
- Histórico de exposição a pessoas com lesões 
semelhantes 
- Atenção para a idade do paciente – muitas doenças 
exantemáticas caracterizam-se por terem maior 
incidência na faixa etária pediátrica 
- Possibilidade de manifestação de reativação 
- Ser manifestação de imunossupressão 
 
- Neste paciente não é necessário perguntar sobre 
exposição a DSTs ou picadas de cobras, é preciso fazer 
perguntas relacionadas ao caso. Não é esperado que o 
paciente tenha varicela mais de uma vez na vida, pois 
ela confere imunidade. Se o paciente tiver idade 
compatível (menos de 25 anos) perguntar se tomou a 
vacina recentemente, pois a vacinação pode causar um 
episódio brando da doença. 
 
Imagem 2 – Meningite meningocócica: presença de 
petéquias e púrpuras. 
 
- Abordagem semelhante a varicela. 
- Nem sempre o histórico de exposição a pessoas com 
lesões semelhantes será positivo, pois muitos 
portadores da doença são saudáveis. 
 
Imagem 3- Síndrome de mão, pé, boca 
 
- Histórico de exposição a pessoas com lesões 
semelhantes 
- Atenção para a idade do paciente – muitas doenças 
exantemáticas caracterizam-se por terem maior 
incidência na faixa etária pediátrica 
 
- É uma doença da faixa etária pediátrica, mas pode 
ocorrer em idosos. Presença de vesículas na palma da 
mão, região perioral e planta dos pés. Uma das 
características sistêmicas dessa doença é a presença 
dessas vesículas na orofaringe. 
 
Imagem 4 – Herpes Zoster 
 
- Possibilidade para manifestação de reativação 
- Ser manifestação de imunossupressão 
 
- Presença de bolhas. Pode ocorrer em pacientes 
imunossuprimidos como diabéticos descompensados, 
ou pode ser uma manifestação inicial de um paciente 
soropositivo. 
 
Imagem 5 – Sífilis secundária (lesões descamativas) 
 
- Diagnóstico sugerido (as vezes) por quadro clínico 
clássico 
- Se suspeitar de DST questionar sempre: 
- Diagnóstico prévio de qualquer DST 
- Esclarecer tratamento prévio de DST 
- Diagnóstico de DST no parceiro/a 
- Data de última exposição a DST (para estabelecer o 
período de incubação) 
 
- Lesões descamativas em palma das mãos, planta dos 
pés e tronco. Como é uma DST, a abordagem deve ser 
conduzida voltada para essas doenças. 
 
Imagem 6 – Eritema associado a hanseníase 
 
- Suspeita de doença endêmicas 
- Histórico de residência prolongada 
- Histórico de viagem de repetição 
 
 
 
 
 
Doenças Exantemáticas Infecciosas 
 
1 - Sarampo 
2 - Rubéola 
3 - Eritema Infeccioso 
4 - Exantema Súbito 
5 - Escarlatina 
6 - Enteroviroses 
7 - Varicela 
8 - Dengue 
 
1. Sarampo: 
 
Definição: doença infecciosa aguda de natureza viral, 
extremamente contagiosa, com gravidade variável em 
populações de diferentes níveis socioeconômicos. 
- Um dos fatores que contribuem muito para a 
gravidade do sarampo é a desnutrição, por isso a 
gravidade da doença leva em conta o nível sócio 
econômico do paciente. Mas pode ocorrer em paciente 
com alto nível econômico e viciado em drogas. 
 
Etiologia: Mixovírus (RNA vírus) 
 
Epidemiologia: 
- Homem: reservatório e fonte de infecção 
- Distribuição universal 
- Brasil: redução pela vacinação 
- Faixa etária: prevalência em menores de 15 anos 
- Fatores de risco: menores de 1 ano, deficiência de 
vitamina A e imunossuprimidos 
- Cobertura vacinal 
 
Patogenia: 
- Contágio por via aérea: vírus contamina os linfócitos 
T e B (2º e 3º dia) 
- Multiplicação ativa 
- Pele, conjuntiva e trato respiratório (em média 3-5 
dias) 
- Redução brusca da viremia 
 
- O vírus entra pelas vias respiratórias, contamina linf. 
T e B, ocorre uma multiplicação ativa na pele, 
conjuntiva e trato respiratório. 
 
Transmissão: 
- Vias respiratórias (secreções nasofaríngeas expelidas 
ao tossir, espirrar, falar ou respirar) 
- Período de transmissibilidade: 4-6 dias antes do 
aparecimento dos sintomas até 4 dias após o início do 
exantema. 
 
- Para a transmissão não precisa tossir ou espirrar, mas 
com esses atos existe um risco maior de contágio. Um 
problema do sarampo, assim como a varicela é que a 
investigação do caso suspeito é difícil, pois como o 
período de transmissibilidade é de dias antes do 
aparecimento e até 4 dias depois do seu término, o 
paciente não sabe que entrou em contato com alguém 
contaminado. 
 
- Período de incubação: 7-18 dias 
 
Sintomas: 
- Febre (>38,5° C), coriza, conjuntivite, tosse. 
- Lacrimejamento, fotofobia. 
- Exantema característico: início de face e pescoço, 
generalizada no 3º dia 
 - Céfalo-caudal 
 - Retro auricular > pescoço 
- Mancha de Koplik (24h – 48h antes do exantema) 
- A diarreia é consequente a infecção do sarampo 
 
- As manchas
de koplik dificilmente serão vistas, pois 
elas estão presentes de 24-48 horas antes do 
exantema. Essas manchas são sintoma patognomônico 
de sarampo, ou seja, sua presença fecha o diagnóstico. 
 
Complicações: 
- Otite média aguda 
- Pneumonia 
- Diarréia 
- Desnutrição, menor de 1 ano, imunossuprimido, 
paciente com tuberculose 
- Complicações oculares 
- Encefalite aguda 
- Panencefalite esclerosante subaguda é tardia (10 
anos) 
- Na gestante: parto prematuro e recém-nascido de 
baixo peso 
- Letalidade: EUA 1 a 3 por 1000, 25% nos países 
desenvolvidos 
 
- A diarreia do sarampo não é por infecção bacteriana, 
ela é uma consequência do vírus do sarampo. A 
pneumonia é uma complicação bacteriana, se fosse 
apenas viral seria pneumonite. A desnutrição é na 
verdade uma condição prévia que propicia o 
aparecimento de complicações. Panencefalite 
esclerosante subaguda é uma complicação neurológica 
gravíssima. A otite média aguda é extremamente 
comum. Outra situação que contribui para a piora do 
sarampo é a tuberculose 
 
Tratamento: 
- É sintomático e de suporte 
- Repouso relativo 
- Antitérmico 
- Higiene dos olhos e pele 
- Dieta branda voluntária e hidratação 
- Umidificação das secreções das VAS 
- Vitamina A: recuperação mais rápida dos linfócitos e 
melhora na resposta de anticorpos IgG na fase aguda 
- A deficiência de vit A leva a uma lentidão da resposta 
imunológica contra o vírus do sarampo. 
 
→ Antibiótico se houver complicação bacteriana. A 
suspeita de complicação bacteriana pode ser feita 
quando tosse seca passa a ser produtiva. 
 
Diagnóstico: 
- Clínico 
- Laboratorial 
 - Hemograma: sem complicações 
 - Sem complicações: leucopenia com neutropenia e 
linfopenia 
- Com complicações (bacteriana): leucocitose com 
neutrofilia e desvio para a esquerda 
 - Isolamento viral (sangue, urina e secreções) 
 - Sorologia: IgM+ (após 4º dia do exame) 
 
- O diagnóstico laboratorial específico é feito com o 
isolamento viral, que não é de fácil acesso, e pela 
sorologia, que é mais utilizada, que verifica os 
anticorpos que podem ser compatíveis com uma 
infecção aguda de sarampo, que é o IgM. A presença 
de IgM indica infecção recente e pode permanecer até 
seis meses após o fim da doença. Se a coleta por feita 
precocemente, pode haver um resultado falso 
negativo. 
 
2 - Rubéola: 
 
Definição: doença infecciosa aguda de natureza viral, 
caracterizada por febre e exantema maculopapular, 
que se inicia na face, couro cabeludo, espalhando-se 
para tronco e membros. É menos contagiosa que o 
sarampo. 
 
Etiologia: agente etiológico: togavírus 
 
Epidemiologia: 
- Distribuição: universal 
- Incidência: deslocada para adolescentes e adultos 
jovens com vacinação 
- Reservatório e fonte de infecção: homem 
- Transmissão: contato direto com secreções 
nasofaríngeas de pessoas infectadas de 5-7 dias antes 
do início do exantema até 5-7 após o início do 
exantema, transplacentária (rubéola congênita) 
 
- A incidência do sarampo foi deslocada para o 
adolescente e jovem, pois a vacinação era apenas para 
crianças e quando esses indivíduos eram crianças a 
vacina não existia. Hoje em dia a imunização é 
universal. Assim como o sarampo e a varicela, a rubéola 
começa antes do aparecimento do exantema. A 
transmissão pode ser também transplacentária pela 
rubéola congênita. 
 
Porque a imunização do homem até os 39 
anos? 
- Para evitar a síndrome da rubéola congênita 
na sua parceira. 
 
Patogenia: disseminação por vias aéreas 
 
Quadro clínico: 
- A infecção é subclínica em 50% dos casos 
- Período de incubação: 14 a 21 dias 
- O exantema é precedido, em 5-10 dias, por 
linfadenopatia generalizada 
- Exantema máculo papular que se inicia na face e 
desce para o tronco (final do 1ºdia) 
- Duração média: 3 dias 
- Na criança não há pródromas 
- Adolescentes e adultos: linfoadenomegalia 
generalizada: aparece 1 semana antes do exantema 
- Febre: geralmente baixa 
- Artralgia e poliartrite 
 
- Uma diferença da rubéola para o sarampo e varicela 
é que o percentual de infecções subclínicas é muito 
maior, ou seja, os infectados saberão que tiveram 
contato com o vírus da rubéola se fizerem a sorologia e 
se não tiverem sido vacinados. A linfadenopatia que 
precede o exantema ocorre em cabeça e pescoço. 
 
Complicações: 
- Raras 
- Rubéola congênita: retardo de crescimento, catarata, 
retinopatia, surdez sensorial, defeitos cardíacos 
congênitos, trombocitopenias, lesões púrpuras na pele 
e retardo mental. 
- Miocardite 
 
- Praticamente qualquer uma das infecções virais 
podem resultar no acometimento do miocárdio, 
levando a miocardite. Uma das que mais causa é a 
infecção por citomegalovírus. Essas infecções podem 
gerar também encefalite, mas é raro. 
 
Diagnóstico: 
- Clínico 
- Laboratorial 
 - Isolamento viral (secreção nasal) 
 - Sorologia IgM+ (até 28º dia da doença) 
 
- Presença de IgM até quatro semanas após o 
desaparecimento do exantema. 
 
Tratamento: 
- Sintomático 
 
Medidas de profilaxia: 
- Vacinação (não administrar em gestantes) 
- Evitar contato com gestantes 
3 - Eritema Infeccioso 
 
Definição: doença exantemática infecciosa conhecida 
como 5ª doença de curso geralmente benigno sendo 
responsável por 
 
Etiologia: parvovírus-erythorovírus B19 (DNA vírus) 
 
Epidemiologia: 
- Distribuição universal 
- Faixa etária prevalência: 5-15 anos de idade 
 
- É fácil de identificar quando a criança apresenta a 
fácies esbofeteada. 
 
Transmissão: 
- Secreções respiratórias de pessoas infectadas 
- Sangue e hemoderivados 
- Congênita 
 
Quadro clínico: Período de incubação de 6-21 dias 
 
Patogenia: Contágio por vias aéreas > 6dias> Sintomas 
respiratórios: coriza febre, cefaleia, replicação da MO > 
7dias> Exantema 
- 1ª fase: fácies esbofeteadas (1-4 dias) 
- 2ª fase: exantema máculo papular em troncos e 
membros (2-3 semanas) 
- Adultos: poliartrite 
 
- A patogenia apresenta coriza, febre e não tem 
sintoma respiratório de tosse. Facies esbofeteadas e de 
1 a 4 dias depois exantema de tronco e membros. 
Alguns casos também apresentam poliartrite e 
artralgia. A dica para diferenciar de outras lesões que 
também apresentam exantema máculo papular é a 
fácies esbofeteada 
. 
Complicações: 
- Encefalite, miocardite, meningite, trombocitopenia, 
aplasia eritrocitária, anemia persistente em 
imunossuprimidos (HIV) 
- Infecções na gestante: abortamento, morte fetal, 
anemia congênita. 
 
- A anemia em parvovirose deve ser ressaltada, pois ela 
pode anteceder a infecção viral, como em casos de 
imunossuprimidos ou ela pode ser gerada pelo eritema 
infeccioso. 
 
Diagnóstico: 
- Clínico: essencialmente 
- Laboratorial 
 - Redução de hemoglobina e reticulócitos 
 - Sorologia anti B19 IgM+ 
 
 
Tratamento: 
- Maioria não necessita de tratamento 
- Transfusão de concentrado de hemácias 
- Imunoglobulina (imunossuprimidos) 
 
4 - Exantema Súbito 
 
Definição: doença exantemática do tipo máculo-
papular de origem infecciosa. 
 
Agente Etiológico: herpes vírus tipo 6 
 
Epidemiologia: Faixa etária bem mais jovem que 
eritema infeccioso (5-15 anos), sendo predominante 
nos lactentes, dos 6 meses aos 2 anos de idade. 
- Transmissão por via respiratória, possibilidade de 
transmissão inter-humana (doença contagiosa), sem 
necessidade de vetor. 
 
Patogenia: Portador assintomático transmite a doença 
por secreções salivares (principalmente); Febre alta 
(39-40 graus); Inicio súbito que desaparece geralmente 
de 3-5 dias; Irritabilidade; Anorexia; Hiperemia de 
orofaringe, amígdalas, base da úvula e palato mole 
(sem pus); Tosse, coriza, adenomegalia discreta em 
cadeia cervical; Otite; Exantema máculo-papular em 
face, região cervical e tronco – após defervescência da 
febre. 
 
Complicações: Hepatite; Encefalite; Convulsões; 
Púrpura. 
 
Diagnóstico: 
- Clínico: Verificar se o exantema foi cefalo-caudal ou 
se começou ao mesmo tempo em diferentes partes do 
corpo, se é mais presente a distribuição centrípeta, ou 
seja, se ocorre mais na cabeça
no tronco, do que nos 
membros; A velocidade de evolução do exantema, 
onde começou, o tipo de lesão, faixa etária. 
- Laboratorial: Sorologia anti HV6 IgM. A sorologia é 
feita porque as doenças exantemáticas máculo-
papulares se confundem entre si, possuem lesões 
muito parecidas. 
 
Tratamento: Sintomático na maioria dos casos. Em 
doenças mais graves, sendo uma exceção: ganciclovir. 
 
5 - Escarlatina 
 
- Tem uma peculiaridade: é a única doença 
exantemática de origem bacteriana, sendo bastante 
diferente das demais. E não sendo viral, tem 
tratamento, visando o combate do patógeno. 
 
Definição: Doença infecto contagiosa caracterizada por 
erupções cutâneas generalizadas (decorrentes da ação 
de uma toxina) e pelo acometimento da orofaringe. 
Agente etiológico: Streptococcus pyogenes 
 
Epidemiologia: Faixa etária do final da infância até o 
início da adolescência (5-15 anos), mas isso não quer 
dizer que um indivíduo adulto não possa ter. 
 
Patogenia: Transmissão por portadores ou por objetos 
contaminados (transmissão indireta), invasão nas Vias 
Aéreas Superiores, multiplicação no tecido linfoide da 
faringe (edema, hiperemia, exudação local), há 
produção de toxina, que entra em circulação na 
corrente sanguínea (via hematogênica) e faz com que 
ocorra erupção cutânea. 
 
Quadro Clínico (IMPORTANTE!): Febre de 39 a 40 graus, 
com calafrios, mal estar, cefaleia, tosse, odinofagia 
(dor ao deglutir), amigdalite purulenta -já que tem 
agente bacteriano envolvido-, adenomegalia cervical, 
língua em framboesa (hipertrofia das papilas linguais); 
Exantema em todo corpo 25 horas após, seguido de 
descamação em 7 dias; Palidez perioral (sinal de 
filatov); Dobras cutâneas de flexão das articulações 
com vermelhidão –face flexora- (axilas, virilhas, joelhos 
e cotovelos – sinal de Pastia). 
 
Diagnóstico: 
- Clínico: De mais difícil detecção em peles mais escura, 
como nos negros. Sinais clínicos (citados acima no 
quadro clínico) altamente sugestivos de escarlatina, 
diferente da rubéola, exantema súbito e eritema 
infeccioso, que se confundem muito entre si e há 
grande necessidade de se avaliar a faixa etária. 
- Laboratorial: Pesquisa de antígeno bacteriano; 
Cultura (SWAB); Em caso de quadro clínico compatível 
com escarlatina, uma peculiaridade é a dosagem de 
ASLO (Antiestreptolisina O), que se elevada é um 
reforço para o diagnóstico da doença. 
 
Tratamento: Penicilina benzatina injetável; Amoxicilina 
oral por 10 dias; Macrolídeos (como alternativa ao 
paciente que for alérgico a penicilina) e serve para 
infecções de vias aéreas como um todo (faringite, 
laringite, ...) porque as bactérias que os atingem 
geralmente são as mesmas. Após 24h de tratamento 
não há mais transmissibilidade. 
 
Profilaxia: (O prof vai verificar se está correto e nos 
dizer depois!) 
 
Ausência de cardite: Penicilina benzatina a 
cada 3 semanas até os 21 anos de idade. 
 
Na presença de cardite: Penicilina benzatina a 
cada 3 semanas para o resto da vida. 
 
 
 
6 - Enterovirose (é abordado na aula os não poliovírus) 
 
Definição: São assim agrupados pela semelhança entre 
suas propriedades físicas e bioquímicas, características 
epidemiológicas e formas clínicas produzidas. 
 
Etiologia: Possuem 2 grandes grupos: 
- Poliovírus: Causa paralisia infantil (poliomielite) 
- Não poliovírus: Coxsackievírus do grupo A, 
Coxsackievírus do tipo B, Echovírus e Enterovírus) 
 
Epidemiologia: Transmissão fecal-oral, vertical, 
respiratória, lágrimas; Individuos doentes eliminam 
para o meio ambiente partículas virais em secreção de 
orofaringe e fezes por vários dias antes do início da 
doença e mantém a eliminação fecal por várias 
semanas, após a convalescência, ou seja, mantêm a 
propagação da doença mesmo após o 
desaparecimento dos sintomas, já que mantém a 
excreção viral. Crianças são mais vulneráveis. 
 
Patogenia: Via digestiva é a porta de entrada principal, 
seja por agua ou alimento contaminado, seja por 
contato direto com portador (de má higiene pessoal, já 
que o vírus é excretado nas fezes – um aperto de mão, 
por exemplo), o vírus então se multiplica na faringe, no 
intestino se estendem para linfonodos regionais e 
então desencadeia uma viremia, permitindo a 
instalação viral em vários órgãos e tecidos. 
 
Peculiaridade: Coxsackievirus A21 é 
transmitido principalmente por via 
respiratória, mas é classificado como 
enterovírus. 
 
Quadro Clínico: 
- Síndrome mão-pé-boca (Coxsackievírus A e 
Enterovírus 71 com infecção do snc concomitante): 
Criança com vesículas na palma das mãos, planta dos 
pés, próximo à boca (na pele), e também na faringe, o 
que causa muita dor à deglutição e leva a criança aos 
prantos. A regressão das vesículas da pele (2-3 dias) 
indicam regressão também das existentes na faringe, o 
que sugere uma melhora do quadro. 
- Petéquias e púrpuras (Echovírus 9 e Coxsackievirus 
A9): Rash com um componente hemorrágico 
facilmente confundido com doença meningocócica, 
mas na meningite a criança vai apresentar 
acometimento neurológico (sonolência, torpor). Não é 
uma clínica específica, requer uma anamnese bem 
detalhada. Adultos, mesmo que apresentem petequias 
e purpuras, fogem da faixa etária do enterovirus. 
 
→ Na aula possui um slide, no qual tem uma mão e um 
pé de um adulto. O tipo de lesão que ali apresenta, 
pode ser característico de uma enterovirose ou até 
mesmo de uma sífilis secundária. Por isso, devemos 
fazer uma anamnese detalhada e um diagnóstico 
diferencial para a lesão apresentada. Deve-se aliar bem 
os sinais e sintomas para chegar ao diagnóstico 
adequado. 
 
Complicações: 
- Meningite asséptica: Predominio linfomonocitário 
- Poliomielite: Pode haver paralisia de um ou dois 
membros (extremidades) e consequente fraqueza 
muscular dos mesmos, não necessariamente é 
bilateral. 
- Encefalite: Generalizada ou localizada 
 
Diagnóstico: 
- Clinico: É difícil diferenciar qual é o vírus causador da 
síndrome. A não ser a sindrome mão-pé-boca, que não 
é difícil reconhecer pela história do paciente e pelas 
vesículas características. 
- Laboratorial: Isolamento viral da orofaringe (PCR – 
mais caro); SWAB retal, por ser um vírus de liberação 
nas fezes; Sorologia, que é simples, barato e eficiente. 
 
Tratamento: Sintomático. 
 
7 - Varicela: 
 
Definição: Doença altamente contagiosa, com quadro 
febrícula, exantema pápulo-vesiculoso, podendo haver 
pústula, generalizado com polimorfismo regional. 
Etiologia: Vírus Varicela Zóster (Família herpesviridae) 
 
Característica marcante: Capacidade de 
latência => Possibilidade de reativar-se, ou 
seja, pode levar a um novo quadro clínico sem 
a necessidade de reinfecção. E a reativação é 
fruto de uma imunossupressão transitória, ou 
permanente, que permite o retorno da doença. 
Ex: Pacientes Soropositivo; Fatores 
psicológicos, como o Estresse. 
 
→ Os fatores que predispõem a reativação são 
múltiplos. Lembrando que o individuo idoso não 
necessariamente tenha qualquer doença, a própria 
senescência por si só é o suficiente para o indíviduo ter 
herpes zoster (HZ). A manifestação do HZ pode ser, 
eventualmente, uma manifestação paraneoplásica, ou 
seja, a reativação do vírus pode ser (a maioria das vezes 
não é) por conta da imunossupressão causada por um 
câncer ainda não diagnosticado (está associado ao 
câncer e, por isso, o prefixo “para” do paraneoplásico). 
 
Epidemiologia: Maior incidência em crianças em idade 
pré-escolar e escolar; Caráter sazonal (fim do inverno e 
início da primavera); Infecção inaparente é raríssima; A 
imunidade é duradoura; Doença de transmissão 
respiratória ou contato direto com liquido vesicular, já 
que as vesículas são friáveis, ou seja, facilmente 
rompidas. O período de transmissibilidade se inicia 
cerca de 48h antes do quadro clínico até o surgimento 
da última crosta (não contem mais partículas virais, 
normalmente demora 7 dias); A infecção é transmitida 
para cerca de 90% dos comunicantes. Hoje já existe 
vacina, por isso, tem se tornado
mais difícil encontrar 
indivíduos doentes. 
 
Quadro clínico: O período de incubação é de 10-21 
dias, mas pode ser prolongado para 28 dias em caso de 
utilização de imunoglobulina (vacina), já que a 
multiplicação viral no indivíduo será lentificada. 
Sintomas inespecíficos: febre alta, mialgia, mal estar e 
cefaleia, com duração de 3 dias. O prurido é intenso; As 
escoriações estão associadas com o ato de coçar e 
podem constituir uma porta de entrada para infecções 
bacterianas; Distribuiçao centrípeta das lesões (tronco, 
face e pescoço); Vesículas friáveis e superficiais, com 
halo eritematoso em seu redor. 
 
Evolução: Vesícula -> Pústula -> Crosta (Crostas 
já não são infectantes); (Pústulas não indicam 
necessariamente infecção bacteriana, fazem 
parte da evolução da “catapora”). 
 
Complicações: Infecções bacterianas secundarias de 
pele, que podem entrar na circulação e se tornar 
bacteremia, podendo, então, chegar em qualquer 
parte do corpo e causar otite, meningite, infecção 
intestinal e outros; 
 
Complicação pulmonar: pneumonite 
intersticial pode ser pela ação do próprio vírus 
ou pela bactéria da infecção secundária. Caso 
ela seja por conta do vírus, pode-se fazer um 
tratamento específico (retroviral) caso se trate 
de varicela complicada, ou não complicada em 
imunodeprimidos. 
 
Meningoencefalite: Complicação rara (1:1000 
casos), predomínio de crises convulsivas e 
geralmente sem sequelas. 
 
Varicela Hemorrágica: Vesículas vermelhas, 
conteúdo hemorrágico e que pode evoluir para 
uma CIVD (Coagulação intravascular 
disseminada). 
 
Importante: Sindrome de Reye: Quadro grave 
de encefalopatia aguda associada à 
degeneração gordurosa do fígado, 
desencadeada pelo emprego de AAS no início 
do quadro clínico. Por isso, criança com 
varicela tem que tomar outro tipo de 
antitérmico (dipirona, paracetamol), não se 
deve administrar aspirina! 
Varicela em pacientes imunossuprimidos: 
Maior risco de disseminação e viscralização da 
doença (acometimento de algum órgão – 
hepatite, por ex). Alta morbidade e letalidade. 
 
Varicela e Gestação: Quando acontece no 
primeiro trimestre: Abortamento e 
teratogênese; No terceiro trimestre: Parto 
prematuro (com risco pra mãe e criança). A 
incidência desses casos diminuiu por conta da 
vacinação. 
 
Manifestação Clínica do Herpes Zoster: 
Decorre da reativação do vírus da varicela; 
Relacionada à imunossupressão (provisória ou 
permanente) e ao envelhecimento (idosos); 
Pode ser uma manifestação paraneoplásica; 
Ocorre por migração do vírus pelo dermátomo 
acometido; Localiza-se frequentemente no 
espaço intercostal; A dor pode preceder o 
aparecimento das lesões, por isso, durante a 
consulta médica pede-se que o paciente volte 
em 1-3 dias para saber se a dor evoluiu com 
lesão típica; Caracteriza-se por lesões brilhosas 
confluentes; Involução de 2-3 semanas; Está 
indicado tratamento antiviral (específico para 
o vírus da varicela): Aciclovir (4/4h) e 
Paraciclovir (12/12h). O Paraciclovir é mais 
caro, mas em compensação é que não precisa 
tomar à noite, já que a administração é de só 
2x/dia (melhor comodidade fisiológica = 
melhor aderência = maior chance de sucesso 
do tratamento). 
 
Neuralgia pós herpética: É uma dor importante 
na topografia onde havia as lesões, mesmo 
após o desaparecimento destas, e pode 
persistir por até 6 meses após a resolução das 
lesões cutâneas. Pode se evitar com a 
administração de corticoides. 
 
Pode administrar corticoide para 
paciente HIV+? Sim, pois a quantidade 
administrada não é considerada 
imunossupressora, e sim anti-
inflamatória, já que é usado em curto 
período de tempo e a posologia não é 
tão alta. Quando a distribuição não 
respeita a linha média, quando passa 
para o outro lado, o prognóstico é pior. 
 
Diagnóstico: Método direto: Esfregaço de Tzanck – 
identifica partículas virais; Metodos indiretos – Testes 
sorológicos (ELISA). 
 
Tratamento: Neonatos; Imunossuprimidos; 
Imunocompetentes com apresentação grave da 
doença = Herpes Zoster Disseminado (quando acomete 
mais de 1 dermátomo, ou quando há mais de 20 
lesões). 
 
 
Aula 6 -Febre-Maculosa.pdf
Febre Maculosa brasileira 
 
- Bartonella sp. 
- Coxiella burnetii 
- Rickettsia rickettsii,R.akari, R. felis ( grupo da febre 
maculosa) 
- Rickettsia prowazekii, R.typhi (grupo do tifo) 
 
- A febre maculosa brasileira é causada pela Rickettsia 
rickettsii, mas existem no mesmo grupo das Rickettsia, 
outras como, R.akari, R. felis, são bactérias diferentes 
das gram positivas e negativas, pois são bactérias 
intracelulares obrigatórias, logo não são cultivadas em 
laboratório de rotina. O diagnóstico é feito 
basicamente por sorologia ou PCR. 
- É importante lembrar que aqui no Brasil já teve a 
Rickettsia felis. Rickettsia conori. 
 
Características microbiológicas comuns às 
rickettsias 
 
- São cocobacilos Gram negativos aeróbios 
predominantemente intracelulares com 0,25 a 3 m de 
diâmetro (visualização muito difícil) 
- Difícil cultivo 
 
- A Rickettsia rickettsii tem uma estrutura coco bacilar, 
a membrana celular se assemelha a gram negativo, 
significa que ela é potencialmente muito imunogênica, 
desencadeadora de cascata de inflamação, porém não 
tem parede. 
Rickettsia rickettsii 
 
- Causa a mais importante riquetsiose no Brasil, a febre 
maculosa brasileira 
- Regiões endêmicas no Sudeste (SP, RJ, MG, ES) 
- Adquirida pela picada de carrapatos, sendo o vetor 
mais importante o Amblyomma cajennense ( 
carrapato estrela, carrapato do cavalo, carrapato 
redoleiro) 
- Isto é diferente do quadro equivalente nos EUA, a 
Rocky Mountain Spotted Fever, em que o carrapato 
do cão (Dermatocenter, Rhiphicephalus). 
- Surtos reconhecidos em vários locais desde a 
década de 80. 
 
- É uma doença que se confunde com doenças 
infecciosas, agudas e graves, como esthaphilococcia, 
meningococcemia. A febre e o exantema podem ser 
muito semelhantes ao exantema petequial e purpurico 
do Staphilococos aureus e do Meningococo. 
- Antibióticos usados para Staphilo e Meningo não 
servirão para este tipo de bactéria, visto que ela não 
possui parede. Então, deverá ser usado antibióticos que 
não atuem sobre parede. 
- Aqui no Brasil, é utilizado cloranfenicol, a alternativa 
é a doxiciclina. 
- Se há um doente grave de área endêmica brasileira, 
tem que se pensar na possibilidade de febre maculosa 
e começar o tratamento especifico. 
- Já se conhece essa doença a algum tempo, tem 
descrição de casos desde o sec 19, era conhecida como 
“sarampão”. Ocorriam mais em pessoas que moravam 
em áreas rurais. 
- O primeiro relato aqui no Brasil ela foi chamada de 
typho exantemática. 
Pode se manifestar na forma de pequenos surtos, e não 
igual ao de meningite que afeta uma população 
enorme. São surtos relacionados a exposição ao 
carrapato. 
- Vetor principal é o carrapato amblyomma cajennense, 
não é o único mas é o mais importante. 
- Rickettsias ficam dentro dos hemócitos do carrapato, 
que têm a função tanto de transportar oxigênio, 
quanto de fazer a fagocitose. 
- É uma doença que tem sazonalidade, ela acompanha 
o ciclo de replicação do vetor. O carrapato não é muito 
exigente, ou seja ele pica e suga o sangue do animal 
que encontrar, como cachorro, pessoas, cavalo. 
- O principal animal desse ciclo é o próprio carrapato, 
pois ele transmite a Rickettsia a animais, mas ele 
também transmite a Rickettsia a seus filhotes, então 
ele tem uma relação de manutenção do carrapato na 
natureza. 
 
Outros hospedeiros envolvidos no ciclo de 
transmissão de R.rickettsii no Brasil 
 
- Cão, gato, cabra, cavalo, lebre, cachorro-do-
mato,gambá, furão, paca, preá, capivara 
 
- Os hospedeiros ou animais sentinelas nos EUA é 
principalmente o cachorro, aqui no Brasil é o cavalo e 
alguns animais silvestres como a capivara. Ela é um 
roedor e vaga livremente, e não tem predador, e ainda 
o IBAMA protege-os. Elas são parasitadas por muitos 
carrapatos, se tiver
um único carrapato infectado, ele 
pica a capivara, inocula a Rickettsia, assim a capivara 
faz o que a gente chama de Rickettsemia, ela não 
adoece com a Rickettsia circulando no sangue dela, ela 
fica com Rickettsemia por 10 dias. No final de 10 dias 
todos os outros carrapatos que estão sugando o sangue 
da capivara vão se tornar positivos. A capivara é um 
amplificador de carrapatos infectados na natureza. Ela 
permite o carrapato se infecte por transmissão 
horizontal. Assim não é uma doença que se consegue 
erradicar. 
- Outro animal que isso também acontece é o gambá. 
- Uma pergunta que se tem que fazer ao paciente é se 
ele foi picado por carrapato ou micuim. 
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Epidemiologia 
 
- Inquéritos sorológicos mostram prevalência 
semelhante entre os sexos em áreas endêmicas, mas a 
doença pode ser mais freqüente em homens jovens, 
com exposição ocupacional (caçadores, pescadores...) 
 
- A febre maculosa brasileira é uma endemia 
periurbana, mas em alguns casos ela pode se 
comportar como uma epidemia. 
- A promoção de acometimento é maior no sexo 
masculino. 
- Concentra-se na faixa-etária de adulto jovem. 
- Em média o período de incubação é de 7 dias 
 
Rickettsia na hemolinfa do carrapato 
 
 
 
Estrutura ultra-microscópica e crescimento em cultura 
de Rickettsia rickettsii 
 
 
 
Amblyomma cajennense 
 
 
 
Ciclo do vetor 
 
- Replicação anual 
- Período de reprodução de maio a outubro 
- Não há hospedeiro especifico, mais preferencial: 
cavalo 
- O carrapato é o principal reservatório, havendo 
transmissão transovariana, mas há hospedeiros 
amplificadores, ex: capivara e gambás. 
 
Transmissão 
 
- É necessário que o carrapato fique aderido pelo 
menos 4 horas no hospedeiro humano para que a 
R.rickettsii seja transmitida 
- Isto pelo fenômeno de reativação da bactéria e pela 
ativação das glândulas salivares do artrópode 
- Casos esporádicos, mas podem ocorrer vários casos 
ao mesmo tempo ( “cluster” ou surto) 
- SAZONAL: 80% dos casos ocorre entre maio e outubro 
 
- Para Rickettsia ser transmitida é preciso que o 
carrapato fique aderido na pele pelos menos durante 4 
horas. Esse tempo é preciso porque a Rickettsia no 
carrapato está em uma forma latente, então a medida 
que o carrapato faz repasto sanguíneo a Rickettsia vai 
ser inativada e assim vai ser inoculada, quando é 
inoculada ela se dissemina até o endotélio vascular. 
Promove a reação inflamatória do endotélio e faz uma 
vasculite. Pode ser uma vasculite branda que só 
manifesta com febre e exantema, ou pode ser uma 
vasculite sistêmica afetando os órgãos principais SNC e 
coração. 
 
Patogenia 
 
- Invasão da célula endotelial com lesão celular direta, 
e liberação de mediadores inflamatórios 
- Vasculite generalizada, resultando em aumento da 
permeabilidade vascular, hipovolemia, hipotensão, 
choque, CID 
- Afeta todos os órgãos, mas rim, SNC, baço e pele são 
os mais lesados 
- A histopatologia mostra presença intranuclear de 
Rickettsia em endotélio e mm lisa 
- Imunidade celular 
 
- A manifestação branda é confundida com virose, e a 
sistêmica é confundida com sepse grave e falência 
múltipla de órgãos. 
- Alguns fatores pioram a reação inflamatória causada 
pela Rickettsia como deficiência de B6PD, uso de sulfas, 
gravidez e diabetes. 
- Quando se faz uma biopsia de uma pessoa com o 
exantema, vai ver a Rickettsia próxima ao núcleo das 
células endoteliais e da musc. lisa. É uma forma de se 
fazer diagnostico 
 
 
 
 
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Manifestações clínicas 
 
- Quadro clínico variável, desde pauci-sintomática a 
clássico ou a visceral fulminante 
- Período de incubação de 7 dias em média 
- Febre, cefaléia, mialgia, náusea, vômito, diarréia, 
icterícia, insuficiência renal, tosse, edema agudo de 
pulmão, meningoencefalite 
- Exantema surge no 3o a 5o dia de doença, mas pode 
estar ausente em 20% dos casos 
 - Macular, depois pápulo-vesicular e petequial 
 - Envolve palmas das mãos e plantas dos pés, depois 
membros e por último tronco 
 
- Primeiro ocorre a febre, depois o exantema (ocorre em 
80%), é um exantema inicialmente macular e ele está 
presente nas palmas das mãos e plantas dos pés 
(síndrome pé, mão, boca). 
 
Exantema na febre maculosa brasileira 
 
 
 
 
Exantema da febre maculosa brasileira 
 
 
 
 
 
Definição de caso 
Caso confirmado 
- Febre >38,5 e/ou exantema maculopapular 
- Acrescido de um dos seguinte: 
- Aumento de título sorológico >4 vezes entre 
amostras pereadas. 
 - Imunohistoquimica 
 - PCR positivo 
 
Caso provável 
- Febre >38,5 e/ou exantema maculopapular 
- Amostra única de soro com título >1:64 ou amostras 
pareadas com aumento no título <4 vezes. 
 
- Diagnostico confirmado é quando temos a suspeita 
clínica, febre e exantema e um dado laboratorial. 
- Um caso provável é quando o sujeito tem a clínica, 
mas somente uma amostra de soro. 
- No diagnostico, não podemos esperar o resultado da 
sorologia, deve-se fazer um tratamento empírico. 
- O diagnóstico sorológico é por imunofluorescência 
direta. 
 
Diagnóstico 
 
- Clínico epidemiológico 
- Sorológico: padrão ouro é a IFI, realizada em centros 
de referência 
- Título de ≥1:64 IgG em amostras pareadas ou 
presença de IgM 
- Problema: é tardio (2 a 3 semanas para tornar-se 
positivo) 
- Outras formas: histopatológico de biópsias de pele ou 
órgãos, PCR de sangue ou tecido, ou mesmo de 
carrapato recuperado de paciente 
 
Diagnóstico diferencial 
 
- Fase precoce: síndrome febril 
 - dengue, gripe, outras rikettisioses, 
leptospirose, hepatite, salmonelose, apendicite ou 
outros diagnósticos cirúrgicos. 
- Fase tardia: febre e exantema 
 - Meningococcemia, sarampo, rubéola, 
dengue, leptospirose, mononucleose, enteroviroses, 
sífilis secundária, sepse grave, tifo endêmico, febre 
tifóide, febre purpúrica brasileira, histoplasmose 
- Não infeccioso: LES, farmacodermia 
 
Tratamento 
 
- Deve ser instituído com a suspeita clínico-
epidemiológica; em casos graves, ou em que a via oral 
não pode ser usada, usar cloranfenicol EV 
- Casos moderados, doxiciclina VO 
- A melhora clínica ocorre em 2 dias 
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- Tempo de tratamento : 10 dias 
- Casos sem tratamento ou onde há retardo 
diagnóstico: letalidade de 40 a 90% 
 
- Em caso de febre maculosa, o tratamento é feito com 
cloranfenicol, porém existe uma reação a esse 
medicamento que é idiossincrásica, não sabe quem vai 
dar nem quando, é raríssima, que é aplasia medular. 
- Assim o cloranfenicol ficou temido. 
 
Prevenção 
 
- A doença não é passível de erradicação 
- Evitar áreas infestadas por carrapatos 
- Uso de roupas claras 
- Inspecionar e remover com escova os carrapatos 
- Uso de carrapaticidas 
- Não há vacina, e a FMB não tem perfil de doença 
imunoprevinível 
- Pode ser recomendada a QP com doxiciclina 
 
Caso clínico : 
 
- Paciente quarenta e poucos anos de idade, tabagista, 
tinha uma semana anterior passado uma semana em 
Campo Grande, no mês de julho. Tinha ajudado o irmão 
que era carroceiro. Adoeceu com febre e foi até o posto 
de saúde, aí o médico examinou, e disse que era uma 
virose e mandou para casa tomando paracetamol. No 
dia seguinte estava se sentindo pior com mialgia e 
começou a ter diarreia, voltou ao posto de saúde, assim 
o diagnóstico foi gastroenterite. Foi dado um 
antibiótico SMP-TMP, no outro dia o paciente ficou 
ictérico, continuou com a diarreia e foi internado. 
Mandaram para o São Sebastiao como sendo 
leptospirose. Paciente chegou em coma, hipotenso. 
Continuou com ceftraxona, amoxicilina e cloranfenicol. 
A 3 da manhã começou uma crise convulsiva e morreu 
por choque séptico. 
 
 
 
 
 
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Aula 03 - Infecção Urinária.pdf
Infecções
do Trato 
Urinário (ITU) 
 
- O termo ITU abrange uma variedade de entidades 
clínicas, incluindo bacteriúria assintomática (BUA), 
cistite, prostatite e pielonefrite. 
 
BUA: ocorre na ausência de sintomas atribuíveis à 
presença de bactérias, em geral, não necessita de 
tratamento 
ITU: doença sintomática, justificando terapia 
antimicrobiana 
 
Epidemiologia 
 
- Mais frequente em mulheres 
- Mais frequente no sexo masculino durante o período 
neonatal, quando esses apresentam anomalias 
anatômicas no trato urinário. E à partir dos 50 anos, 
quando a obstrução por hipertrofia prostática torna-se 
mais comum. 
- Relacionada à maus hábitos de higiene. A circuncisão 
no homem evita infecções porque facilita a higiene. 
- Relacionada à atividade sexual sem proteção e à 
histórico de ITU (infecção de repetiçao 
 
Etiologia 
 
- Os urupatógenos que causam ITU variam quanto à 
síndrome clínica, porém consistem habitualmente em 
bacilos Gram-negativos entéricos, que migraram para 
o trato urinário. 
- O mecanismo da infecção urinária é um mecanismo 
muito simples, consiste na adesão da bactéria na 
uretra, que coloniza a genitália, e a partir disso a 
bactéria vai ascendendo até a bexiga. Então quanto 
maior a quantidade de bactérias nessa região, mas fácil 
de ocorrer esse processo. 
- Cálculo urinário favorece a infecção e a infecção 
urinária pode levar ao cálculo. 
 
- Existem alguns casos em que o paciente além dos 
sintomas descritos no início apresenta febre alta, com 
calafrios, náuseas, vômitos, diarreia, e também dor 
lombar. Esse quadro mais os sintomas clássicos da 
cistite são compatíveis com infecção do trato urinário 
alto ou pielonefrite. 
 
Sintomatologia da ITU 
 
Queixas da infecção urinária baixa (cistite): 
- Disúria: dor ou desconforto ao urinar 
- Estrangúria: dificuldade em iniciar o jato, tem que 
fazer força 
- Polaciúria: aumento da frequência urinária com 
diminuição do volume de cada micção 
- Hematúria: presença de sangue na urina. Pode ocorrer 
quando há inflamação da parede da bexiga e do 
revestimento da uretra. 
- Urgência miccional 
- Dor Suprapúbica: decorrente da inflamação da 
bexiga. 
- Em pessoas idosas, especialmente, pode ocorrer 
incontinência. 
- Pode ocorrer febre, mas não é usual. Quando ocorre, 
sugere que a infecção está ascendendo. 
 
Queixas da infecção urinária alta (pielonefrite): 
- Existem alguns casos em que o paciente além dos 
sintomas descritos no início apresenta: 
 - Febre alta 
 - Calafrios 
 - Náuseas 
 - Vômitos 
 - Diarreia 
 - Dor lombar. 
- Esse quadro mais os sintomas clássicos da cistite são 
compatíveis com infecção do trato urinário alto ou 
pielonefrite. 
 
Caso 1: Mulher Jovem, 23 anos, com vida 
sexual ativa Está pela primeira com queixa de 
Infecção urinária e vai ao médico. 
Para comprovar a suspeita é recomendado 
fazer: 
- Normalmente não se pede hemograma, pois 
não há febre e não há comprometimento 
sistêmico. 
- Pede-se EAS em busca de piócitos, hemácias, 
cilindros (sinal principalmente de glomérulo 
nefrite, não se espera encontrar cilindros numa 
cistite), Proteína. 
- Pode-se também fazer um Gram da urina, 
para identificar bactérias 
- Faz também o teste de nitrito, para encontrar 
as bactérias nitrificantes. 
 
Diagnóstico: 
- EAS: elementos anormais dos sedimentos 
- Se der nitrito positivo, mais de 10 piócitos ou 
bactérias por campo, 10 de 
proteína,provavelmente é infecção do trato 
urinário. 
- Existe um outro teste, que é o da esterase 
leucocitária, para identificar a presença de 
leucócitos. 
- Gram da urina 
- Fita reagente: teste do nitrito 
- Teste da esterase leucocitária 
 
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→ Deve pedir urinocultura? 
- No caso dessa mulher, se o EAS vier positivo 
para infecção, não é recomendado pelas 
diretrizes a fazer urinocultura, pois ela não 
possue sintomas graves e é o primeiro episódio 
que ela está tendo. Não precisa fazer 
urinocultura por que existe uma grande chance 
de acertar qual é a bactéria que está causando 
a infecção sem precisar dessa urinocultura. 
- Em situações específicas não vai haver a 
necessidade de fazer a urinocultura, em outras 
será necessário, vai depender do quadro. 
 
 
 
Diagnósticos Diferenciais: 
 
- Na maioria dos casos é feito através de uma 
metanálise, avaliando a probabilidade de ITU, com 
base na história e nos achados físicos. 
- Se não for infecção urinária baixa, outras doenças que 
podem justificar os sintomas descritos acima: 
 
Vaginite: pode ser por várias causas 
Uretrites: só a uretra é acometida. Ocorre 
principalmente no homem. As causas mais comuns são 
Gonococo, ou uretrite não Gonocócica por 
Clamydophila, Ureaplasme, T. vaginalis, E. coli 
(presente no intestino, responsável por cerca de 80% 
das infecções urinárias). 
 
Tratamento: 
 
- O tratamento é feito com antibiótico 
- Nas infecções urinárias a bactéria que possui mais 
incidência é a Escherichia coli, é uma bactéria Gram 
Negativa, responsável pó cerca de 80% das infecções 
urinárias 
 
Os principais antibióticos para tratar essa bactéria é: 
 
1 - Norfloxacina: é uma quinolona, que também é 
muito eficaz sobre bactérias gram negativas e tem 
atuação mais restrita ao trato urinário. Administra-se 
em comprimido, em uma dose de 400mg 1cpm de 12 
em 12 h. Esse antibiótico vai ser utilizado como 
tratamento de primeira linha por que essencialmente 
é eliminado pelo trato urinário, e não tem uma 
penetração e distribuição tão grande pelo corpo. 
Tempo de tratamento de 3 dias. 
- Dose: 400mg, 1 comp, 12/12h, 3 dias 
 
2 - Ciprofloxacina: é uma quilonona, atua sobre os 
DNAs bacterianos, e atuam sobre bactperias gram 
negativas, o problema da ciprofloxacina é que ele se 
distribui por todos os órgãos, gerando uma onda muito 
maior de efeitos colaterais. Dose utilizada é de 250 mg 
1 com de 12 em 12h. tempo de tratamento 3 dias. 
 
 
- Dose: 250mg-500mg, 1 comp, 12/12h. 
 
3 - Nitrofurantoína: barato, com boa sensibilidade dos 
patógenos. Também é feita a dose de 100 mg de 12 em 
12h. Tempo de tratamento de 5 dias. 
- Dose:100mg, 12/12h, por 5 dias. 
 
4 - Sulfametoxazol + Trimetoprima: a dose para o 
tratamento da infecção urinária é 400 mg de 
sulfametoxazol e 80 mg de trimetoprima, sendo 2 com 
de 12 em 12h, pois a dose necessária é de 800 mg e 160 
mg respectivamente. O tempo de tratamento é de 3 
dias 
- Dose: 400-80mg, 2 comp, 12/12h. 
 800-160mg, 1 comp, 12/12h. 
 
5 - Fosfomicina: é o único medicamento que ainda é 
recomendado o tratamento em dose única. Uma dose 
de 3g por dia. É o que possui maior eficácia no combate 
a cistite 
- Dose: 3g/dia, dose única. 
 
6 - Cefadroxil: é uma cefalosporina de primeira 
geração, que pode ser utilizado 1 Com de 12 /12h. 
Tempo de tratamento 3 dias. 
 
7 - Cefuroxima: é uma cefalosporina de segunda 
geração que também pode ser utilizada. Tempo de 
tratamento 3 dias. 
 
8 - Amoxilina é da classe das penicilinas e também pode 
ser utilizada, porém deve ser usado a combinação 
Amoxilina +Clavulonato, porque existe uma resistência 
muito grande da Escherichia Coli a Amoxilina isolada. A 
desvantagem é que
é feita de 8 em 8h. Tempo de 
tratamento 3 dias 
 
- Dose: 8/8h, 3 dias. 
 
- Todos esses são por via oral, a maioria por 3 dias. Não 
se deve prolongar o antibiótico desnecessariamente. 
 
Efeitos Adversos do Antibiótico: os efeitos adversos de 
qualquer antibiótico é mal estar, náusea, Dor de 
estomago (epigastraugia), diarreia, e pode ocorrer de 
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após utilizar antibiótico aparecer candidíase. Não é 
indicado prolongar o tratamento com antibióticos. 
 
 
→ Em gestante não usa sulfa nem quinolona 
(norfloxacino e ciprofloxacino). Pode usar 
nitrofurantoina, fosfomicina, cefalosporinas. 
 
 
Caso 2: Mulher jovem, 23 anos, com 20 
semanas de gestação vai ao médico sem 
nenhum sintoma. É rotina pedir EAS e cultura 
de bactérias. 
- O resultado da cultura veio com mais de 10 ou 
15 Proteus mirabilis (outra enterobactéria da 
mesma família da E.coli) 
- Como a paciente está assintomática, não vai 
ser feito o diagnóstico de infecção do trato 
urinário baixo, pois se é assintomático não 
existe uma síndrome clínica, tem uma 
bacteriúria. 
- Esses casos de bacteriúria também vão ser 
tratados, porque grávidas com baceriúria 
possuem tendência de evoluir para uma 
infecção do trato urinário baixo, pielonefrite 
(infecção urinária alta) e até a parto 
prematuro, devido a pilonefrite. 
- Se houver sintomas, mesmo que seja uma 
quantidade baixa de bactérias, por exemplo, 
10², é considerado como significativo. 
 
Tratamento: 
1 - Cefadroxil 
2 - Cefuroxima 
3 - Nitrofurantoína 
4 - Fosfomicina 
→ Não usar sulfa e quinolonas 
 
- Outra situação, se em um paciente com 
sintomas a cultura bacteriana deu maior que 
cem mil bactéria, e tiver mais de 1 tipo, por 
exemplo, possuir E.Coli, Klebsiella pneumoniae. 
Primeiramente, para determinar se é 
importante ou não esse caso é preciso observar 
o EAS. 
- Se for um EAS limpo, sem células epiteliais, e 
com vários piócitos, sem contaminação, essa 
contagem de bactérias deve ser valorizada. 
- Já se for uma amostra colhida por cateter 
urinário é mais difícil de valorizar essa 
contagem, por que existe a chance de ser 
formado um biofilme naquele cateter, então 
não é tão confiável. 
- Se tiver mais de 3 tipos de bactérias 
provavelmente é por que houve contaminação 
da amostra. 
- Se a contagem for maior que 100 mil 
bactérias, e o paciente estiver sintomático, vai 
tratar essa infecção, se o paciente estiver 
assintomático, o ideal é que seja colhida uma 
nova amostra. 
 
Qual a solução para infecção em 
paciente com catéter? 
- Tirar o catéter ou trocar por um novo. 
- Se mesmo com o catéter novo, o 
paciente continuar com os sintomas, 
tem que tratar. 
 
Caso 3: Idosa, com 65 anos, assintomática, 
realiza exame de rotina. Na urinocultura o 
resultado é mais de 105. 
- Nesses casos a recomendação é não tratar, na 
realidade, nem era para ter sido pedido 
urinocultura, pois é uma paciente 
assintomática, não existe nenhuma indicação 
para tratamento, pois é uma bacteriuria 
assintomática. 
- Se tratar uma paciente assim corre o risco de 
criar bactérias resistentes, pois o antibiótico vai 
matar as mais fracas, selecionando as 
resistentes, 
 
O que predispõe infecções urinarias? 
 
- Problemas anatômicos: principalmente em crianças 
pequenas 
- Hiperplasia de próstata (pode causar obstrução do 
fluxo urinário) 
- Maus hábitos de higiene 
- Higiene é um fator muito importante, por isso que 
nos homens a presença do prepúcio está relacionada 
com uma maior incidência de infecção urinária. 
- Relação sexual (pp/ entre homens, naqueles com 
função ativa) 
 
- As mulheres ao longo da vida tendem a ter mais 
infecções urinárias do que os homens. 
- Depois dos 40 anos os homens passam a ter uma 
maior incidência de problemas na próstata que 
provoquem obstrução do fluxo urinário, e essa estase 
de urina favorece a urina. 
 
→ A circuncisão no homem evita infecções porque 
facilita a higiene. 
→ As infecções urinárias são muito comuns, mas não 
têm impacto em termos de mortalidade. 
 
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Caso 4: Homem, 57 anos, com um quadro de 
início subido, febre alta, calafrio, náuseas, 
vômitos, disúria, hematúria, dor lombar. 
- Infecção do trato urinário alto ou pielonefrite. 
- A abordagem inicial desse paciente é 
internação, não se deve trata-lo apenas 
ambulatorialmente, por que além de ser um 
quadro grave, ele apresenta náusea e vômito, 
então não pode ser tratado com antibiótico 
oral. 
- Interna o paciente e deve-se colher 
hemograma completo, dosar ureia, creatinina, 
proteína c reativa, glicose. 
- Para estabelecer o diagnóstico etiológico 
desse paciente, com o intuito de identificar qual 
a bactéria que está causando a infecção 
precisar fazer a urinocultura e a hemocultura. 
Pois esse paciente é grave e existe uma alta 
chance dessa bactéria sair do foco urinário e se 
espalhar pelo sangue. 
 
Posso ainda solicitar EAS, hemograma, 
proteína reativa, ???. 
- Como o paciente está grave, há grande 
chance da infecção migrar para o sangue e 
ocorrer bacteremia. 
 
Na via endovenosa os antibióticos recomendados são: 
 
1 - Ciprofloxaxino: possui excelente penetração no rim. 
Nesse paciente o que está causando esses sinais e 
sintomas é uma infecção no parênquima renal. A dose 
venosa é 400mg de 12/12 horas. 
2 - Ceftriaxona (cefalosporina de 3ª geração): 1g de 
12/12 horas ou 2g 1 vez ao dia. 
→ Não se deve fazer sulfa, porque a taxa de resistência 
na população é alta. 
- Outra cefalosporina: Cefepime (4ª geração) 
- Outra penicilina: Piperacilina tazobactam é uma 
penicilina associada a beta lactamase. 
 
- Se esse paciente está com a pressão de 80x60mmHg, 
foi feita reposição do volume e foi para 90x60mmHg. 
Ele está acidótico e está com o lactato de 4. 
- Esse paciente tem critérios de sepse grave. A 
recomendação é que se faça um esquema bem pesado. 
Usa-se carbapenêmicos 
 
3 - Imepenem 
 
4 - Meropenem: 1g, 8/8h 
 
- A vantagem sobre os demais antibióticos, é que essa 
família pega gram negativo da família das 
enterobacterias que são resistentes as penicilinas, 
cefalosporinas e quinolonas. 
 
ESBL: são gram negativos que produzem beta 
lactamase de espectro estendido. 
 
- Então nas situações de sepse grave é usado o 
meropenem + vancomicina. A vancomicina é um 
antibiotico que mata gram positivos. 
→ Os americanos fazem o uso de vancomicina porque 
tem um patógeno gram positivo na urina chamado 
Enterococo que faz infecção. 
 
- Dois dias depois veio o resultado da urinocultura 
acusando bacteria sensivel a meropenem, imepenem, 
criprofloxacino, gentamicina, amicacina. Essa bactéria 
só é resistente a ampicilina, amoxicilina com 
clavulanato e a sulfa. 
- Nesse momento já está no terceiro dia de tratamento. 
O doente não está mais vomitando, não está nauseado, 
não tem mais dor lombar, a febre está cedendo. A 
proteina C está caindo e não tem mais leucocitose. 
- Não existe carbapenêmicos orais, logo vai precisar 
mudar o antibiótico. 
- O doente já tem possibilidade de alta, então troca-se 
o antibiotico para ciprofloxacino oral (por isso, é tão 
importante a urinocultura e hemocultura). 
- Essa infecção urinaria alta (pielonefrite) é tratada por 
10-14 dias. 
- Para avaliar alguma anomalia do trato urinário, 
alguma obstrução por cálculo, é