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Aula 01- GRIPE.docx
Aula 2) Gripe
Influenza
Administrar tamiflur dentro das primeiras 48h de tratamento
Maiores complicações: idoso, lactente, imunocomprometido
Pode favorecer a infecção bact.. sedundária
 Cornavírus
superpneumonia
síndrome respiratória aguda
país mais acometido: China
quadro clínico característico:
· diarréia
· pneumonia (mesmos em pacientes imunocopetentes), não há tratamento para esse tipo de pneumonia
· sintomas respiratórios
diagnóstico diferencial: meningite:
· temperatura >38
· mialgia
· cefaléia
· vômito
· alteração do nível de consciência 
· sonolência
· c/ ou s/ rigidez de nuca
· na meningite há uma pleocitose (leocócitos no liquor)
Gripe suína
Tipo de influenza A
vetor- porco
3 grupos de risco: gestantes, obesos e pacientes com doenças crônicas
Vírus sincicial respiratório
Mais grave nos primeiros 6 meses de vida
Mortalidade em crianças saudáveis é baixa
Recidiva em adultos é comum, geralmente, assimtomático
desktop.ini
[.ShellClassInfo]
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IconIndex=16
 
Aula 04- HIV (nao foi dada).pdf
 
 
HIV 
 
Abreviações comumente usadas: 
 
HIV: Human imunodeficiency virus 
ARV: Antirretroviral 
TARV: Terapia antirretroviral 
HAART: Highly Active Antirretroviral Therapy 
CART: Combined Antiretroviral Therapy 
NRTI: Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor 
NNRTI: Non-nucleoside Reverse Transcriptase 
Inhibitor 
 
- A transcriptase reversa é uma enzima fundamental 
para o vírus, pois transcreve o RNA do vírus em DNA, 
por isso que deve-se inibir esse processo. 
- O AZT foi a primeira classe de medicamentos a atuar 
na inibição da transcriptase. 
- Outra enzima importante é a protease. Inibidores de 
protease são ritonavir, atazanavir, lopinavir, que são 
os mais usados. 
 
Introdução: O ciclo do HIV 
 
- Quando o vírus entra na célula vai fazer a transcrição 
reversa, que é um ponto importante. Outro ponto é 
quando o DNA sintetizado é integrado na célula, 
sendo denominado como integração, feito pela 
enzima integrase. 
 
Objetivos da TARV: 
 
- Supressão da viremia 
- Melhora da imunidade geral 
- Aumento da sobrevida 
- Redução da mortalidade relacionada ao HIV 
- Melhora na qualidade de vida 
- Redução do risco de transmissão 
 
- O objeitivo que se tem ao iniciar o tratamento de um 
paciente HIV positivo é suprimir a viremia do 
indivíduo, zerar a carga viral. 
- Se o paciente está respondendo adequadamente ao 
esquema de medicação não existe replicação viral 
nele. Então nesses pacientes não se encontram cópias 
do vírus no sangue periférico. 
- A carga viral é tida como indetectável quando no 
ensaio se encontram menos de 40 cópias virais. É 
importante saber essa quantidade para estimar o 
comprometimento do sistema imune desse paciente, 
pois os vírus ficam localizados nas células 
reservatórias 
- Com a supressão da viremia observa-se uma melhora 
geral da imunidade, que é o objetivo da terapia. Com 
isso aumenta-se a sobrevida do doente, diminui a 
mortalidade relacionada ao HIV e as internações por 
doenças oportunistas. Fora que proporciona uma 
melhora da qualidade de vida. Um outro ponto 
importante é que a terapia antirretroviral reduz os 
riscos de transmissão entre as pessoas, inclusive a 
transmissão por via sexual. 
- Recomenda–se que todos os pacientes independente 
da carga viral, se forem HIV + devem ser tratados. 
 
As classes do ARV: 
 
- Inibidores da transcriptase reversa análogos de 
nucleosídeos (NRTI) 
- Inibidores da transcriptase reversa não-análogos de 
nucleosídeos (NNRTI) 
- Inibidores da protease (IP) 
- Inibidores da integrase 
- Inibidores de fusão 
- Inibidores de entrada 
 
Os NRTI's 
 
ZIDOVUDINA (AZT): 
- Comprimido 300 mg 
- Solução oral 10 mg/mL 
- Dose: 300 mg 12/12 horas 
 
- Comprimido co-formulado AZT + 3TC 
 
Reações adversas: toxicidade medular 
(anemia macrocítica e neutropenia), nauseas, 
vômitos, cefaléia, pigmentação ungueal, 
lipodistrofia, miopatia. 
 
- AZT ou isobutila: Medicação potente, normalmente 
usa essa medicação sozinha ou combinada com 
lamivudina 
- Quando é utilizado sozinho a dosagem feita é 300 
mg de 12 em 12h. Existe também a coformulação AZT 
(zidovudina) + 3tc (lamivudina) 
- O evento adverso mais associado ao AZT é anemia, 
pois ocorre supressão da medula óssea, causando 
anemia, leucopenia, e plaquetopenia. Outro fato é que 
mesmo se não houver anemia, as hemácias do 
paciente aumentam de tamanho, gera-se uma 
macrocitose. 
- O volume corpuscular normal é até 110, com o uso 
de AZT aumenta pra 110, 115. 
- Se o paciente tiver anemia importante (hemoglobina 
menor que 10), leucopenia (menor que 4000) ou 
plaquetopenia(menor que 100 mil) deve-se suspender 
o AZT e trocar por outro medicamento. Se tiver só a 
macrocitose não necessita trocar o medicamento 
 
 
 
LAMIVUDINA (3TC) 
- Comprimido 150 mg 
- Solução oral 10 mg/mL 
 
- Comprimido co-formulado: AZT + 3TC 
 
- Sempre presente nos esquemas por conta do efeito 
de lentificação da replicação viral 
 
Reações adversas: ? 
 
- A lamivudina é um análogo nucleotídeo inibidor da 
transcriptase, é um excelente antirretroviral porém 
não é administrada sozinha, associa-se com outro 
análogo. 
- Medicação pouco tóxica que não costuma trazer 
muitos eventos adversos ao paciente. 
- Nos pacientes com sintomas, com tuberculose por 
exemplo, também se inicia a terapia antirretroviral, 
independente dos níveis de CD4. 
- Nos pacientes assintomáticos com menos de 500 
células, inicia-se a terapia antirretroviral 
- O HIV é uma doença infecciosa e inflamatória, e por 
isso pode acabar lesando o ruim, o coração, então 
usa-se o medicamento para prevenir essas situações. 
- Mesmo em pacientes com o nível de CD4 maior que 
500 deve-se continuar o uso dos medicamentos. E se o 
paciente tiver coinfecção com hepatite b, com 
hepatite c, se tiver neoplasias, risco ou doença 
cardiovascular já estabelecida. 
- Deve-se tratar HIV também se a carga viral estiver 
maior que 100 mil cópias, pois é um vírus com taxa de 
replicação muito alta. 
- O medicamento antirretroviral é distribuído pelo 
posto de saúde, e o indivíduo só se pode cadastrar e 1 
único ponto. 
 
 
 
TABELA: RECOMENDAÇÕES PARA INICIO DE TERAPIA 
ANTIRRETROVIRAL EM PESSOAS VIVENDO COM HIV-
AIDS (PVHS) 
 
 
 
Esquema de início de TARV 
 
2 NRTI + 1 NNRTI 
2 NRTI + 1 IP 
 
 
 
TDF + 3TC EFZ 
ABC + 3TC + ATV/R 
AZT +3TC LPV/R 
 
Esquema de Terapia Inicial – Primeira Linha 
 
- TDF + 3TC + EFV (na presença de dose fixa 
combinada, sempre que possível) 
 
Casos excepcionais: 
- Para os casos em que o esquema TDF + 3TC + EFV 
esteja contraindicado, deve-se proceder da seguinte 
maneira: 
 
Substitui-se TDF por: 
 
 Utilizar Situação 
1ª 
opção 
AZT Contraindicação ao TDF 
2ª 
opção 
ABC Contraindicação ao TDF e AZT 
3ª 
opção 
ddi Contraindicação ao TDF, AZT e 
ABC 
 
 
Esquemas de medicação do ministério da saúde : 
- Tenoflovir, lamivudina, efavirenz: Existe mais 
recentemente o comprimido 3 em 1. 
- O principal efeito adverso do efavirenz é 
neurológico/psiquiárico, o paciente fica deprimido, 
com padrão de sono ruim, pesadelos e até 
alucinações. Em pessoas com histórico de depressão 
não se usa efavirenz. Em pessoas que desenvolvem 
esses problemas devido ao uso de efavirenz deve-se 
trocar o medicamento. Se for trocar o medicamento 
usa os seguintes outros: a nevirapina que é análogo 
ou um inibidor da protease. A nevirapina não é tão 
potente. 
- Se O PACIENTE ESTIVER MUITO MAL 
IMUNOLOGICAMENTE O MS RECOMENDA associAR 
lopinaver com ritonavir (KALETRA), QUE SÃO 2 
INIBIDORES DAS PROTEASES. 
- O Problema do kaletra é que toma-se 2 comprimidos 
de 12 em 12h, 4 comprimidos tala larga. 
Para um doente que está começando o tratamento, 
que não possui nada grave não precisa utilizar o 
kaletra. O kaletra é alternativa para doentes
que não 
podem usar o efavirenz. 
- Outra alternativa para o efavirenz é atazanavir com 
ritonapir. O ritonapir é utilizado como booster, pois 
aumenta os níveis séricos dos outros inibidores de 
proteases. 
- Eventos adversos dos inibidores das proteases: De 
imediato o que geralmente ocorre é a diarreia, que 
aumenta com a ingestão de alimentos gordurosos. A 
médio e longo prazo pode ocorrer dislipidemia, 
aumento de colesterol, de triglicerídeos e alteração 
no metabolismo da glicose. Pode Leva também a uma 
lipodistrofia em todo o corpo. É preciso orientar a 
uma dieta adequada e prática de exercícios aeróbicos. 
O tenoflovir não pode ser usado em casos de 
disfunção renal. Em pacientes que utilizam o 
tenoflovir deve-se monitorar a cada 4 meses a função 
renal, pois pode ter aumento da creatinina. Pode 
haver uma tubulopatia e o paciente apresenta 
albuminúria, e diminuição do fosfato. Então avalia-se 
sempre com hemograma, ureia, creatinina, Na+, K+ e 
por EAS simples ou refinado 
 
ACABAVIR (ABC) 
- Comprimido 300 mg 
- Solução oral 20 mg/ml 
 
- Dose: 300 mg 12/12 hotas ou 600 mg 1x ao dia 
 
- Comprimido co-formulado: ABC + AZT + 3TC = alto 
índice de falha 
 
Principal evento adverso: reação de 
hipersensibilidade 
- HLA B5701 
- Primeiras semanas 
- Febre alta, rash cutâneo difuso, síndrome de 
fiu-like, hipotensão, colapso vascular = 
suspensão da medida e contra-indicado 
reintrodução. 
 
- O principal efeito adverso é que no início do 
tratamento as pessoas podem desenvolver 
reações de hipesensibilidade, alergia. A febre e 
o exantema alérgico são graves, e até letais. 
Se isso acontecer deve-se suspender a 
medicação. Não se insiste no tratamento com 
abacavir nem reintroduz o abacavir. 
- Se o paciente desenvolver a reação com o 
abacavir deve-se utilizar 
- Quando não se pode usar o efavirenz nem a 
nevirapina usa-se um inibitor da protease, 
como atazanaviz com ritonavir , ritonavir 
lopinavir com ritonavir ou pode usar o 
amprenavir com ritonavir. 
 
Os IP's 
 
ATAZANAVIR (ATV) 
- Cápsula 300 mg 
- Uso com booster de RTV 
- Dose: ATV 300 mg + RTV 100 mg 1x/dia 
 
- Necessita de armazenamento em local fresco 
(geladeira) 
 
Eventos adversos: aumenta a bilirrubina 
indireta, prolongamento do intervalo QT, 
coleilitíase, nefrolitíase. Pouca dislipidemia 
 
LOPINAVIR / RITONAVIR (LPV/R) 
- Comprimido co-formulado com RTV = LPV 200 mg + 
RTV 100 mg 
- Solulção oral co-formulado com RTV = LPV 60 mg + 
RTV 20 mg/mL 
- Dose LPV 400 mg + RTV 200 mg 12/12 horas 
 
Eventos adversos: náuseas, vômitos, diarreia, 
resistência insulínica, dislipidemia, 
lipodistrofia, pancreatite, aumento de 
transaminases. 
 
Interações medicamentosas: 
- Interação das estatinas com inibidores da 
protease: só pode usar atorvastatina e 
rosuvastatina. 
- Interação da rifampicina com inibidores da 
protease: O ideal é o paciente estar com o 
esquema que não tem interação, que é o TDF 
 
 
+ 3TC + EFV. Porque muitos pacientes com HIV 
adquirem tuberculose. Caso queira manter o 
Kaletra é preciso dobrar a dose para que 
continue ocorrendo efeito. 
 
- Para tratar tuberculose em paciente HIV positivo 
usando inibidor da protease, pode-se usar rifabutina. 
O problema de usar a rifabutina, é que terá que usar a 
isoniazida, pirazinamida e etambutol, todos 
separados. A rifabutina é 1 com por dia, a isoniazida 
são 3 com por dia, a pirazinamida são 4 com por dia e 
o etambutol são 3 com por dia. 
- Além disso o paciente vai tomar Tenoflovir, 
lamivudina e kaletra. 
- Se puder fazer a troca do inibidor da protease é uma 
alternativa mais viável. 
Inibidor de protease faz interação com rifampicina, 
não pode esquecer disso quando for fazer o 
tratamento desses pacientes. 
- Não se pode fazer a rifampicina junto com o inibidor 
de protease por que a rifampicina é um grande 
indutor do metabolismo hepático, então vai acelerar 
as enzimas hepáticas, e com isso os níveis dos 
antirretrovirais caem. Esse processo pode tornar o 
vírus do paciente resistente, por que o nível sérico do 
medicamento vai ser muito baixo para combater. Por 
isso que o kaletra é corrigido dobrando a tosse, 
precisa aumentar a dose para que o efeito da 
rifampicina não reduza os níveis do retroviral. 
- Não se pode usar nenhum medicamento inibidor da 
bomba de prótons com atazanavir e ritonavir, por que 
causa interação. Se for necessário tratar a paciente 
com omeprazol ou qualquer outro da mesma classe 
deve-se trocar o esquema de medicamentos 
retrovirais, ainda que temporariamente, para fazer o 
tratamento. 
- Não se faz terapia dupla, sempre tripla, o coquetel 
tem pelo menos 3 medicamentos. 
 
Introdução 
 
- O risco de transmissão materno-fetal (vertical) do 
HIV quando a mãe não faz uso de terapia 
antirretroviral (TARV) chega até 25-50% (>60% na 
África) 
 - 75% no período peri-parto 
 - 25% intra-útero (3º trimestre) 
 - 14-29% na amamentação 
 
Potenciais fatores de risco de transmissão: 
- Maternas: HIV avançado, infecção aguda, coinfecção 
com outras DST's, idade, tabagismo e drogas ilícitas, 
parto vaginal, amamentação 
- Fetal ou placentária: corioaminionite, 
prematuridade, baixo peso 
- Intra-parto: CV- vervico-vaginal, transfusão de 
sangue materno-fetal. 
 
→ O objetivo de tratar a mãe é evitar que ela 
transmita o vírus para o feto. 
 
- O risco de transmissão é variado, tem a chance de 25 
a 50 % de transmitir a doença. O período de maior 
risco de transmissão é o período de periparto, por isso 
é importante administrar AZT venoso no parto. 
- 25% de chance é de transmissão intraútero, 
especialmente no terceiro trimestre de gestação e 
outro risco alto é a transmissão pela amamentação, 
então mãe HIV + não amamenta. 
 
Principais fatores de risco na transmissão: 
 
- Hiv avançado, então quanto mais baixo o CD4 maior 
a chance da mãe transferir o vírus ao filho. 
- Se ocorre infecção aguda na mãe durante a gestação 
também aumenta o risco 
- Coinfecção com outras DST, a presença de Sífilis, 
Herpes também aumenta a chance. 
- Uso de drogas ilícitas 
- Parto vaginal 
 
- Fatores que contribuem para aquisição na criança é 
prematuridade, baixo peso. 
- No período intra parto a carga viral cérvico vaginal 
se estiver alta vai contribuir e a transfusão de sangue 
materno-fetal que acontece no parto normal, por isso 
que a cesárea possui menos risco e por isso é 
necessário o uso de AZT intra parto. 
- Pessoas com baixo nível econômico possuem maior 
chance de possuir o pré-natal incompleto e de estarem 
contaminados por HIV. 
 
TABELA: ESTUDOS DE TRANSMISSÃO INTRA-ÚTERO 
 
 
 
GRÁFICO TAVA DE DIAGNÓSTICO PERINATAL DE HIV 
POR ANO DE NASCIMENTO E
 RAÇTerapia antirretroviral (TARV) durante a 
gestação, intraparto e no RN reduz a transmissão 
perinatal 
 
Diminuição da carga viral (CV) antes do parto 
- Diminuição da CV no sangue e nas secreções vaginais 
- ARV que atravessam a placenta produzem níveis 
supressos adequados no feto -> profilaxia pré-
exposição do RN 
 
Profilaxia pós-exposição do RN 
- Protege de vírus que podem ter entrado na 
circulação fetal durante o trabalho de parto e o parto 
 
→ TARV é recomendado para todas as gestantes, 
independente da contagem de CD4 e CV 
 
- O objetivo da terapia antirretroviral é diminuir a 
carga viral antes do parto, tanto no sangue como nas 
secreções vaginais. Deve-se também realizar a 
profilaxia pós-exposição no recém nascido, que pode 
ter sido exposto ao vírus durante o nascimento. 
- Independente de qual seja a carga viral todas as 
gestantes devem fazer o uso de terapia antirretroviral. 
- O teste para HIV deve ser feito em todas as gestantes 
no pré-natal, assim como para hepatite B e hepatite C. 
- Se a sorologia na grávida der Negativo a 
recomendação é repetir no terceiro trimestre, de 
preferência com menos de 36 semanas. 
- Se a gestante não tiver pré-natal ou exames com 
sorologia negativa, existe a possibilidade de fazer o 
teste rápido para HIV intra-parto ou pós-parto. 
- O teste é com ELISA,
se a primeira amostra não for 
reagente, repete 30 dias depois, se a segunda amostra 
não for reagente o resultado final é não reagente. 
- Testes confirmatórios para pacientes de alto risco 
são: imunofluorescência, western Blot. Realiza esse 
teste caso o ELISA for reagente. 
 
Rastreamento pré-natal 
 
- Oferecer sorologia a todas as gestantes no momento 
do diagnóstico da gestação 
 
Repetir no 3º trimestres, de preferência com menos 
de 36 semanas nas gestantes de risco 
- Tratamento em instituições que têm alta incidência 
de HIV em gestantes 
- Presidiárias 
- Residência conjunta com alta prevalência de HIV 
 
Teste rápido intra-parto e pós-parto 
- Todas as gestantes com sorologia desconhecida 
 
Iniciando TARV na gestante 
 
- TARV é comendado para todas as gestantes, 
independente do valor de CD4 e CV 
 
Dupla de análogos de nucleosídeos recomendados 
 
 
 
AZT + 3TC 
- Alta penetração placentária 
- Anemia por AZT 
 
ABC + 3TC 
- Alta penetração placentária 
- Hipersensibilidade pelo ABC (HLA B 5701) 
 
TDF + 3TC 
- Alta penetração placentária 
-Escolha na gestante coinfectada HIV/HBV 
- Nefrotoxicidade pelo TDF 
 
 
Não-análogos de nucleosídeos 
 
EFZ 
- Moderada penetração placentária 
- Hipersensibilidade, eventos adversos em SNC 
- Medo de teratogenicidade no primeiro 
trimestre (<8 semanas) 
 
NVP 
- Alta penetração placentária 
-Maior chance de reação de hipersensibilidade 
quando CD$ > 250 cél/mm³ 
 
- A terapia é recomendada para todas as gestantes 
com HIV e os medicamentos recomendados São: 
Zidovudina + Lamivudina ou Abacavir + Lamivudina 
ou Tenoflovir + Lamivudina. 
- Tenoflovir + Lamivudina na grávida é especialmente 
indicada caso haja coinfecção com Hepatite B. 
A primeira escolha é Tenoflovir + Lamivudina + o 
Kaletra (lopinavir com ritonavir), que são inibidores 
das proteases muito potene, então existe uma 
garantir maior de eficácia. 
- O Efavirenz não é utilizado na gestação por que se 
mostrou teratogênico. 
- Após iniciar o Antirretroviral, 2 a 4 semanas depois 
se deve avaliar se já iniciou o declínio da carga viral. E 
a cada 3, 4 meses, avalia-se se a carga viral está 
indetectável. 
- Se já é uma gestante que já tem o uso anterior do 
medicamento dá um espaço maior, avaliando de 6 em 
6 meses. Se a grávida utilizar os antirretrovirais e 
engravidar, continua com o mesmo esquema, a menos 
que utilize efavirenz, que deverá ser trocado. 
 
 
Objetivo da TARV é manter CV< 50 cópias/mm³ 
 
Monitoramento da CV 
- 2 a 4 semanas depois do início ou mudaça da TARV 
- A cada 3 a 4 meses na gestante em TARV com 
resposta virológica 
 
Monitoramento de CD4 
- A cada 6 meses de CV < 50 cópias /mm³ e imunidade 
satisfatória 
 
Trabalho de parto e parto 
 
Taxa de transmissão vertical 
- 1,8% sem AZT intravenoso intra-parto 
- 0,9% com AZT intravenoso intra-parto 
-0% sem AZT intravenoso intra-parto e com CV < 1000 
cópias/mm³ 
- 0,6% com AZT intravenoso intra-parto e com CV < 
1000 cópias/mm³ 
 
Risco de transmissão quando a gestante tem CV 
>1000 cópias/mm³ 
- 10,2% quando não recebem AZT intravenoso intra-
parto 
- 2,5% quando recebem AZT intravenoso intra-parto 
 
- No trabalho de parto, a taxa de transmissão cai 
quando se usa o AZT intravenoso. Se usar o AZT 
intravenoso e tem carga viral menor que mil cópias a 
taxa de transmissão reduz mais ainda. Se a grávida 
tiver menos de mil cópias não precisa faze o AZT 
periparto. 
- Se a gestante tiver mais de mil cópias a taxa de 
transmissão aumenta para 2,5% se utilizar o AZT e vai 
para 10% se não utilizar o AZT. 
 
AZT intra-parto 
- Todas as gestantes com CV desconhecida ou 
> 100 cópias/mm³ no peri-parto 
- Gestantes com documentação de resistência 
ao AZT e CV > 1000cópias/mm³ peri-parto 
 
→ NÃO é recomendado na gestante em TARV com CV 
< 1000cópias/mm³ 
 
- Na gestante em que não se sabe se tem ou não HIV, 
faz o teste rápido e o AZT intra venoso intraparto. 
- No recém-nascido faz o teste rápido, depois o 
confirmatório e a profilaxia pós infecção. 
 
Trabalho de parto na gestante com sorologia 
desconhecida 
 
Se teste rápido intra-parto positivo 
- Teste confirmatória 
- AZT intravenoso intra-parto 
- RN -> profilaxia após exposião por 6 semanas (se 
teste confirmatório positivo) 
 
 
- Cesariana eletiva com 38 semanas para gestantes 
com CV > 1000cópias/mm³ ou desconhecida 
- A cesariana está recomendada a partir de 38 
semanas em gestantes HIV + mas não sabe a carga 
viral, em gestantes com carga viral maior de mil 
cópias ou em gestantes em que a infecção por HIV é 
desconhecida. 
 
 
Procedimentos contra-indicados pelo risco potencial 
de transmissão 
 
- Ruptura artifical das membranas 
- Uso rotineiro dos eletrodos fetais 
- Forceps 
- Episiotomia 
- Extração a vácuo 
 
- Não se realiza na grávida os seguintes 
procedimentos devido o risco de transmissão : Ruptura 
artifical das membranas, Uso rotineiro dos eletrodos 
fetais, Forceps, Episiotomia, Extração a vácuo 
 
Profilaxia no RN 
 
6 semanas 
- AZT + NVP (ao nascimento, com 48 horas e 96 horas) 
- AZT deve ser iniciado em 6 horas a 12 horas pós-
parto 
- Anemia 
- Rash e toxicidade hepática 
- Considerar 4 semanas de profilaxia se a mãe estiver 
em uso de TARV com CV < 50 cópias/mm³ 
 
- No Recém-nascido a profilaxia é a zidovudina com 
nevirapina. O principal efeito colateral da zidovudina é 
anemia, e o principal efeito colateral da nevirapina é 
exantema e toxicidade hepática. 
- Pode-se fazer por 6 semanas ou por 4 semanas se a 
mãe já estiver em uso de antirretroviral e com carga 
viral menor de 50 cópias. 
 
 
Rastreamento do HIV no RN somente por biologia 
molecular 
- Ao nascimento 
- 4 a 6 semanas 
- 3 meses 
- 6 meses 
 
→ Até 18 meses pode-se ter anticorpo circulando na 
criança 
 
- O diagnóstico em recém-nascido é feito por carga 
viral, e não por sorologia. 
- Deve-se avaliar a carga viral até 4 a 6 semanas. E 
posteriormente com 3 e 6 meses. E só libera a criança 
e descarta a hipótese com 18 meses. 
 
 
Aula 02 - Doenças Exantemáticas.pdf
Lesões Elementares 
 
- As lesões elementares podem ser classificadas em seis 
grupos, porém três grupos são mais importantes para 
o estudo das doenças exantemáticas, pois estão mais 
presentes nas doenças infecciosas, estes são: 
alterações de cor, formações sólidas e formações 
líquidas. 
 
Alterações de cor 
 
Mancha ou Mácula: são a mesma coisa, e são 
caracterizadas por alterações na cor da pele sem relevo 
ou depressão. É muito observado nas doenças 
infecciosas manchas de vásculo sanguíneo, que 
ocorrem por extravasamento de hemácias ou por 
vasodilatação. 
 
Eritema: é uma mancha vermelha por vasodilatação 
que desaparece por digito ou vitropressão, ou seja, 
quando é pressionada a mancha fica branca por um ou 
dois segundos. 
 
Petéquias: são manifestações cutâneas inespecíficas 
podendo ser indicativo de dengue ou febre maculosa 
brasileira, fazendo parte do dignóstico diferencial 
dessas doenças. Uma das principais diferenças é que a 
dengue é uma doença sazonal e a febre maculosa 
brasileira é característica de meios não urbanos. 
- Petéquias são, na verdade, um tipo de púrpura, que 
tem cor idêntica à da equimose, o único diferencial é o 
tamanho. As equimoses são mais secundárias a lesões 
traumáticas, do que lesões de origem infecciosa. 
 
Púrpura: mancha vermelha por extravasamento de 
hemácias, não desaparece com vitropressão. Muda de 
coloração de acordo com o tempo por alteração de 
hemoglobina. 
 
Formações sólidas 
 
- Resultam de um processo inflamatório ou neoplásico, 
atinge isoladamente ou conjuntamente epiderme, 
derme e hipoderme. 
 
Pápulas: lesões sólidas, circunscritas, elevadas e 
menores que 1 cm. Ex: paciente com escabiose e 
pápulas no braço. 
 
Placa: lesão elevada, de superfície geralmente plana, 
maior que 1 cm. Paciente soropositivo com placas no 
terço superior do braço. 
 
Vegetação: lesão sólida e pedunculada com aspecto de 
couve-flor e superfície friável. Ex: paciente com 
condiloma causado
por HPV e vegetação em forma de 
couve-flor na genitália. Como o HPV é uma doença 
sexualmente transmissível, é esperado que as lesões 
condilomatosas por infecções de repetição por HPV se 
manifestem na genitália ou região perianal. 
 
Verrucosidade: lesão sólida, elevada, de superfície 
dura e inelástica formada por hiperqueratose. Ex: 
paciente com doença fúngica. 
 
Nódulo: lesão sólida, circunscrita, saliente ou não de 1 
a 3 cm de tamanho. 
 
Nodosidade ou tumor: lesão sólida, circunscrita e 
maior que 3 cm, o termo tumor é usado 
preferencialmente para neoplasia. Ex: paciente 
internado por outra doença que no meio do 
tratamento da doença causada por um protozoário, 
apareceram lesões em gengiva superior, que eram 
nodosidades. O termo tumor é usado 
preferencialmente para neoplasia, mas pode ser usado 
em outros casos. 
 
Coleções líquidas 
 
- Lesões de conteúdo líquido que pode ser serosidade, 
sangue ou pus. 
 
Vesícula: elevação circunscrita de até 1 cm, com 
conteúdo claro (seroso) que pode se tornar turvo 
(purulento) ou rubro (hemorrágico). Ex: varicela. Está 
dentro do processo natural da varicela um conteúdo 
purulento dentro das vesículas, antes da evolução pra 
crosta. Não é rara a confusão dessa fase da varicela 
com uma supra infecção bacteriana (se sobrepõe à 
etiologia inicial) 
 
Bolha ou flictema: difere-se da vesícula apenas pelo 
tamanho, que é maior que 1 cm. Existem diversos tipos 
de etiologia para bolhas, como por exemplo as 
queimaduras. Mas as bilhas também podem ter origem 
infecciosa, como nos acidentes com animais 
peçonhentos e herpes zoster. 
 
Pústula: elevação de até 1 cm e de conteúdo purulento. 
Ex: paciente com varicela. Este paciente apresentava 
plemorfismo regional, que é a presença de lesões em 
diferentes estágios de evolução próximas umas ás 
outras e simultaneamente. O paciente apresenta numa 
mesma região vesículas, pústulas e crostas, ao mesmo 
tempo. O conteúdo purulento das pústulas não 
necessariamente indica infecção bacteriana, mas esse 
paciente pode vir a contrair um a infecção bacteriana 
secundária, uma dica para diferenciar é verificar as 
unhas do paciente e se há escoriações nos locais das 
pústulas. Se o paciente apresentar as unhas sujas e 
escoriações é provável que exista uma contaminação 
bacteriana. 
Outro indício de infecção bacteriana é quando na fase 
de crostas aparecerem pústulas novamente no local 
das lesões. 
 
Abcesso: possui tamanho variável, é formado por 
coleção purulenta da pele ou tecidos subjascentes. 
Sinais flogísticos podem estar presentes: dor, rubor, 
calor. 
 
Doenças Exantemáticas 
 
Definição: doença na qual a manifestação cutânea é 
marcante e dado fundamental para o diagnóstico. 
 
Enantema: é a manifestação desse processo na 
mucosa. 
 
Classificação: É baseada no tipo de lesão presente ou 
nos tipos de lesões presentes. (Ex: varicela) 
 
Anamnese dermatológica 
 
- A duração da lesão é essencial para incluir ou 
excluir certos diagnósticos, o que é muito 
importante sobretudo nas DSTs. 
 
Anamnese geral: história da lesão. 
 
Mas e em relação as lesões dermatológicas de 
(possível) origem infecciosa? 
 
Imagem 1 – Varicela 
 
- Histórico de exposição a pessoas com lesões 
semelhantes 
- Possibilidade de imunidade permanente pela própria 
doença 
- Histórico de vacinação (esquema completo?) em caso 
de HD ser doença imunoprevinível 
- Histórico de exposição a pessoas com lesões 
semelhantes 
- Atenção para a idade do paciente – muitas doenças 
exantemáticas caracterizam-se por terem maior 
incidência na faixa etária pediátrica 
- Possibilidade de manifestação de reativação 
- Ser manifestação de imunossupressão 
 
- Neste paciente não é necessário perguntar sobre 
exposição a DSTs ou picadas de cobras, é preciso fazer 
perguntas relacionadas ao caso. Não é esperado que o 
paciente tenha varicela mais de uma vez na vida, pois 
ela confere imunidade. Se o paciente tiver idade 
compatível (menos de 25 anos) perguntar se tomou a 
vacina recentemente, pois a vacinação pode causar um 
episódio brando da doença. 
 
Imagem 2 – Meningite meningocócica: presença de 
petéquias e púrpuras. 
 
- Abordagem semelhante a varicela. 
- Nem sempre o histórico de exposição a pessoas com 
lesões semelhantes será positivo, pois muitos 
portadores da doença são saudáveis. 
 
Imagem 3- Síndrome de mão, pé, boca 
 
- Histórico de exposição a pessoas com lesões 
semelhantes 
- Atenção para a idade do paciente – muitas doenças 
exantemáticas caracterizam-se por terem maior 
incidência na faixa etária pediátrica 
 
- É uma doença da faixa etária pediátrica, mas pode 
ocorrer em idosos. Presença de vesículas na palma da 
mão, região perioral e planta dos pés. Uma das 
características sistêmicas dessa doença é a presença 
dessas vesículas na orofaringe. 
 
Imagem 4 – Herpes Zoster 
 
- Possibilidade para manifestação de reativação 
- Ser manifestação de imunossupressão 
 
- Presença de bolhas. Pode ocorrer em pacientes 
imunossuprimidos como diabéticos descompensados, 
ou pode ser uma manifestação inicial de um paciente 
soropositivo. 
 
Imagem 5 – Sífilis secundária (lesões descamativas) 
 
- Diagnóstico sugerido (as vezes) por quadro clínico 
clássico 
- Se suspeitar de DST questionar sempre: 
- Diagnóstico prévio de qualquer DST 
- Esclarecer tratamento prévio de DST 
- Diagnóstico de DST no parceiro/a 
- Data de última exposição a DST (para estabelecer o 
período de incubação) 
 
- Lesões descamativas em palma das mãos, planta dos 
pés e tronco. Como é uma DST, a abordagem deve ser 
conduzida voltada para essas doenças. 
 
Imagem 6 – Eritema associado a hanseníase 
 
- Suspeita de doença endêmicas 
- Histórico de residência prolongada 
- Histórico de viagem de repetição 
 
 
 
 
 
Doenças Exantemáticas Infecciosas 
 
1 - Sarampo 
2 - Rubéola 
3 - Eritema Infeccioso 
4 - Exantema Súbito 
5 - Escarlatina 
6 - Enteroviroses 
7 - Varicela 
8 - Dengue 
 
1. Sarampo: 
 
Definição: doença infecciosa aguda de natureza viral, 
extremamente contagiosa, com gravidade variável em 
populações de diferentes níveis socioeconômicos. 
- Um dos fatores que contribuem muito para a 
gravidade do sarampo é a desnutrição, por isso a 
gravidade da doença leva em conta o nível sócio 
econômico do paciente. Mas pode ocorrer em paciente 
com alto nível econômico e viciado em drogas. 
 
Etiologia: Mixovírus (RNA vírus) 
 
Epidemiologia: 
- Homem: reservatório e fonte de infecção 
- Distribuição universal 
- Brasil: redução pela vacinação 
- Faixa etária: prevalência em menores de 15 anos 
- Fatores de risco: menores de 1 ano, deficiência de 
vitamina A e imunossuprimidos 
- Cobertura vacinal 
 
Patogenia: 
- Contágio por via aérea: vírus contamina os linfócitos 
T e B (2º e 3º dia) 
- Multiplicação ativa 
- Pele, conjuntiva e trato respiratório (em média 3-5 
dias) 
- Redução brusca da viremia 
 
- O vírus entra pelas vias respiratórias, contamina linf. 
T e B, ocorre uma multiplicação ativa na pele, 
conjuntiva e trato respiratório. 
 
Transmissão: 
- Vias respiratórias (secreções nasofaríngeas expelidas 
ao tossir, espirrar, falar ou respirar) 
- Período de transmissibilidade: 4-6 dias antes do 
aparecimento dos sintomas até 4 dias após o início do 
exantema. 
 
- Para a transmissão não precisa tossir ou espirrar, mas 
com esses atos existe um risco maior de contágio. Um 
problema do sarampo, assim como a varicela é que a 
investigação do caso suspeito é difícil, pois como o 
período de transmissibilidade é de dias antes do 
aparecimento e até 4 dias depois do seu término, o 
paciente não sabe que entrou em contato com alguém 
contaminado. 
 
- Período de incubação: 7-18 dias 
 
Sintomas: 
- Febre (>38,5° C), coriza, conjuntivite, tosse. 
- Lacrimejamento, fotofobia. 
- Exantema característico: início de face e pescoço, 
generalizada no 3º dia 
 - Céfalo-caudal 
 - Retro auricular > pescoço 
- Mancha de Koplik (24h – 48h antes do exantema) 
- A diarreia é consequente a infecção do sarampo 
 
- As manchas
de koplik dificilmente serão vistas, pois 
elas estão presentes de 24-48 horas antes do 
exantema. Essas manchas são sintoma patognomônico 
de sarampo, ou seja, sua presença fecha o diagnóstico. 
 
Complicações: 
- Otite média aguda 
- Pneumonia 
- Diarréia 
- Desnutrição, menor de 1 ano, imunossuprimido, 
paciente com tuberculose 
- Complicações oculares 
- Encefalite aguda 
- Panencefalite esclerosante subaguda é tardia (10 
anos) 
- Na gestante: parto prematuro e recém-nascido de 
baixo peso 
- Letalidade: EUA 1 a 3 por 1000, 25% nos países 
desenvolvidos 
 
- A diarreia do sarampo não é por infecção bacteriana, 
ela é uma consequência do vírus do sarampo. A 
pneumonia é uma complicação bacteriana, se fosse 
apenas viral seria pneumonite. A desnutrição é na 
verdade uma condição prévia que propicia o 
aparecimento de complicações. Panencefalite 
esclerosante subaguda é uma complicação neurológica 
gravíssima. A otite média aguda é extremamente 
comum. Outra situação que contribui para a piora do 
sarampo é a tuberculose 
 
Tratamento: 
- É sintomático e de suporte 
- Repouso relativo 
- Antitérmico 
- Higiene dos olhos e pele 
- Dieta branda voluntária e hidratação 
- Umidificação das secreções das VAS 
- Vitamina A: recuperação mais rápida dos linfócitos e 
melhora na resposta de anticorpos IgG na fase aguda 
- A deficiência de vit A leva a uma lentidão da resposta 
imunológica contra o vírus do sarampo. 
 
→ Antibiótico se houver complicação bacteriana. A 
suspeita de complicação bacteriana pode ser feita 
quando tosse seca passa a ser produtiva. 
 
Diagnóstico: 
- Clínico 
- Laboratorial 
 - Hemograma: sem complicações 
 - Sem complicações: leucopenia com neutropenia e 
linfopenia 
- Com complicações (bacteriana): leucocitose com 
neutrofilia e desvio para a esquerda 
 - Isolamento viral (sangue, urina e secreções) 
 - Sorologia: IgM+ (após 4º dia do exame) 
 
- O diagnóstico laboratorial específico é feito com o 
isolamento viral, que não é de fácil acesso, e pela 
sorologia, que é mais utilizada, que verifica os 
anticorpos que podem ser compatíveis com uma 
infecção aguda de sarampo, que é o IgM. A presença 
de IgM indica infecção recente e pode permanecer até 
seis meses após o fim da doença. Se a coleta por feita 
precocemente, pode haver um resultado falso 
negativo. 
 
2 - Rubéola: 
 
Definição: doença infecciosa aguda de natureza viral, 
caracterizada por febre e exantema maculopapular, 
que se inicia na face, couro cabeludo, espalhando-se 
para tronco e membros. É menos contagiosa que o 
sarampo. 
 
Etiologia: agente etiológico: togavírus 
 
Epidemiologia: 
- Distribuição: universal 
- Incidência: deslocada para adolescentes e adultos 
jovens com vacinação 
- Reservatório e fonte de infecção: homem 
- Transmissão: contato direto com secreções 
nasofaríngeas de pessoas infectadas de 5-7 dias antes 
do início do exantema até 5-7 após o início do 
exantema, transplacentária (rubéola congênita) 
 
- A incidência do sarampo foi deslocada para o 
adolescente e jovem, pois a vacinação era apenas para 
crianças e quando esses indivíduos eram crianças a 
vacina não existia. Hoje em dia a imunização é 
universal. Assim como o sarampo e a varicela, a rubéola 
começa antes do aparecimento do exantema. A 
transmissão pode ser também transplacentária pela 
rubéola congênita. 
 
Porque a imunização do homem até os 39 
anos? 
- Para evitar a síndrome da rubéola congênita 
na sua parceira. 
 
Patogenia: disseminação por vias aéreas 
 
Quadro clínico: 
- A infecção é subclínica em 50% dos casos 
- Período de incubação: 14 a 21 dias 
- O exantema é precedido, em 5-10 dias, por 
linfadenopatia generalizada 
- Exantema máculo papular que se inicia na face e 
desce para o tronco (final do 1ºdia) 
- Duração média: 3 dias 
- Na criança não há pródromas 
- Adolescentes e adultos: linfoadenomegalia 
generalizada: aparece 1 semana antes do exantema 
- Febre: geralmente baixa 
- Artralgia e poliartrite 
 
- Uma diferença da rubéola para o sarampo e varicela 
é que o percentual de infecções subclínicas é muito 
maior, ou seja, os infectados saberão que tiveram 
contato com o vírus da rubéola se fizerem a sorologia e 
se não tiverem sido vacinados. A linfadenopatia que 
precede o exantema ocorre em cabeça e pescoço. 
 
Complicações: 
- Raras 
- Rubéola congênita: retardo de crescimento, catarata, 
retinopatia, surdez sensorial, defeitos cardíacos 
congênitos, trombocitopenias, lesões púrpuras na pele 
e retardo mental. 
- Miocardite 
 
- Praticamente qualquer uma das infecções virais 
podem resultar no acometimento do miocárdio, 
levando a miocardite. Uma das que mais causa é a 
infecção por citomegalovírus. Essas infecções podem 
gerar também encefalite, mas é raro. 
 
Diagnóstico: 
- Clínico 
- Laboratorial 
 - Isolamento viral (secreção nasal) 
 - Sorologia IgM+ (até 28º dia da doença) 
 
- Presença de IgM até quatro semanas após o 
desaparecimento do exantema. 
 
Tratamento: 
- Sintomático 
 
Medidas de profilaxia: 
- Vacinação (não administrar em gestantes) 
- Evitar contato com gestantes 
3 - Eritema Infeccioso 
 
Definição: doença exantemática infecciosa conhecida 
como 5ª doença de curso geralmente benigno sendo 
responsável por 
 
Etiologia: parvovírus-erythorovírus B19 (DNA vírus) 
 
Epidemiologia: 
- Distribuição universal 
- Faixa etária prevalência: 5-15 anos de idade 
 
- É fácil de identificar quando a criança apresenta a 
fácies esbofeteada. 
 
Transmissão: 
- Secreções respiratórias de pessoas infectadas 
- Sangue e hemoderivados 
- Congênita 
 
Quadro clínico: Período de incubação de 6-21 dias 
 
Patogenia: Contágio por vias aéreas > 6dias> Sintomas 
respiratórios: coriza febre, cefaleia, replicação da MO > 
7dias> Exantema 
- 1ª fase: fácies esbofeteadas (1-4 dias) 
- 2ª fase: exantema máculo papular em troncos e 
membros (2-3 semanas) 
- Adultos: poliartrite 
 
- A patogenia apresenta coriza, febre e não tem 
sintoma respiratório de tosse. Facies esbofeteadas e de 
1 a 4 dias depois exantema de tronco e membros. 
Alguns casos também apresentam poliartrite e 
artralgia. A dica para diferenciar de outras lesões que 
também apresentam exantema máculo papular é a 
fácies esbofeteada 
. 
Complicações: 
- Encefalite, miocardite, meningite, trombocitopenia, 
aplasia eritrocitária, anemia persistente em 
imunossuprimidos (HIV) 
- Infecções na gestante: abortamento, morte fetal, 
anemia congênita. 
 
- A anemia em parvovirose deve ser ressaltada, pois ela 
pode anteceder a infecção viral, como em casos de 
imunossuprimidos ou ela pode ser gerada pelo eritema 
infeccioso. 
 
Diagnóstico: 
- Clínico: essencialmente 
- Laboratorial 
 - Redução de hemoglobina e reticulócitos 
 - Sorologia anti B19 IgM+ 
 
 
Tratamento: 
- Maioria não necessita de tratamento 
- Transfusão de concentrado de hemácias 
- Imunoglobulina (imunossuprimidos) 
 
4 - Exantema Súbito 
 
Definição: doença exantemática do tipo máculo-
papular de origem infecciosa. 
 
Agente Etiológico: herpes vírus tipo 6 
 
Epidemiologia: Faixa etária bem mais jovem que 
eritema infeccioso (5-15 anos), sendo predominante 
nos lactentes, dos 6 meses aos 2 anos de idade. 
- Transmissão por via respiratória, possibilidade de 
transmissão inter-humana (doença contagiosa), sem 
necessidade de vetor. 
 
Patogenia: Portador assintomático transmite a doença 
por secreções salivares (principalmente); Febre alta 
(39-40 graus); Inicio súbito que desaparece geralmente 
de 3-5 dias; Irritabilidade; Anorexia; Hiperemia de 
orofaringe, amígdalas, base da úvula e palato mole 
(sem pus); Tosse, coriza, adenomegalia discreta em 
cadeia cervical; Otite; Exantema máculo-papular em 
face, região cervical e tronco – após defervescência da 
febre. 
 
Complicações: Hepatite; Encefalite; Convulsões; 
Púrpura. 
 
Diagnóstico: 
- Clínico: Verificar se o exantema foi cefalo-caudal ou 
se começou ao mesmo tempo em diferentes partes do 
corpo, se é mais presente a distribuição centrípeta, ou 
seja, se ocorre mais na cabeça
no tronco, do que nos 
membros; A velocidade de evolução do exantema, 
onde começou, o tipo de lesão, faixa etária. 
- Laboratorial: Sorologia anti HV6 IgM. A sorologia é 
feita porque as doenças exantemáticas máculo-
papulares se confundem entre si, possuem lesões 
muito parecidas. 
 
Tratamento: Sintomático na maioria dos casos. Em 
doenças mais graves, sendo uma exceção: ganciclovir. 
 
5 - Escarlatina 
 
- Tem uma peculiaridade: é a única doença 
exantemática de origem bacteriana, sendo bastante 
diferente das demais. E não sendo viral, tem 
tratamento, visando o combate do patógeno. 
 
Definição: Doença infecto contagiosa caracterizada por 
erupções cutâneas generalizadas (decorrentes da ação 
de uma toxina) e pelo acometimento da orofaringe. 
Agente etiológico: Streptococcus pyogenes 
 
Epidemiologia: Faixa etária do final da infância até o 
início da adolescência (5-15 anos), mas isso não quer 
dizer que um indivíduo adulto não possa ter. 
 
Patogenia: Transmissão por portadores ou por objetos 
contaminados (transmissão indireta), invasão nas Vias 
Aéreas Superiores, multiplicação no tecido linfoide da 
faringe (edema, hiperemia, exudação local), há 
produção de toxina, que entra em circulação na 
corrente sanguínea (via hematogênica) e faz com que 
ocorra erupção cutânea. 
 
Quadro Clínico (IMPORTANTE!): Febre de 39 a 40 graus, 
com calafrios, mal estar, cefaleia, tosse, odinofagia 
(dor ao deglutir), amigdalite purulenta -já que tem 
agente bacteriano envolvido-, adenomegalia cervical, 
língua em framboesa (hipertrofia das papilas linguais); 
Exantema em todo corpo 25 horas após, seguido de 
descamação em 7 dias; Palidez perioral (sinal de 
filatov); Dobras cutâneas de flexão das articulações 
com vermelhidão –face flexora- (axilas, virilhas, joelhos 
e cotovelos – sinal de Pastia). 
 
Diagnóstico: 
- Clínico: De mais difícil detecção em peles mais escura, 
como nos negros. Sinais clínicos (citados acima no 
quadro clínico) altamente sugestivos de escarlatina, 
diferente da rubéola, exantema súbito e eritema 
infeccioso, que se confundem muito entre si e há 
grande necessidade de se avaliar a faixa etária. 
- Laboratorial: Pesquisa de antígeno bacteriano; 
Cultura (SWAB); Em caso de quadro clínico compatível 
com escarlatina, uma peculiaridade é a dosagem de 
ASLO (Antiestreptolisina O), que se elevada é um 
reforço para o diagnóstico da doença. 
 
Tratamento: Penicilina benzatina injetável; Amoxicilina 
oral por 10 dias; Macrolídeos (como alternativa ao 
paciente que for alérgico a penicilina) e serve para 
infecções de vias aéreas como um todo (faringite, 
laringite, ...) porque as bactérias que os atingem 
geralmente são as mesmas. Após 24h de tratamento 
não há mais transmissibilidade. 
 
Profilaxia: (O prof vai verificar se está correto e nos 
dizer depois!) 
 
Ausência de cardite: Penicilina benzatina a 
cada 3 semanas até os 21 anos de idade. 
 
Na presença de cardite: Penicilina benzatina a 
cada 3 semanas para o resto da vida. 
 
 
 
6 - Enterovirose (é abordado na aula os não poliovírus) 
 
Definição: São assim agrupados pela semelhança entre 
suas propriedades físicas e bioquímicas, características 
epidemiológicas e formas clínicas produzidas. 
 
Etiologia: Possuem 2 grandes grupos: 
- Poliovírus: Causa paralisia infantil (poliomielite) 
- Não poliovírus: Coxsackievírus do grupo A, 
Coxsackievírus do tipo B, Echovírus e Enterovírus) 
 
Epidemiologia: Transmissão fecal-oral, vertical, 
respiratória, lágrimas; Individuos doentes eliminam 
para o meio ambiente partículas virais em secreção de 
orofaringe e fezes por vários dias antes do início da 
doença e mantém a eliminação fecal por várias 
semanas, após a convalescência, ou seja, mantêm a 
propagação da doença mesmo após o 
desaparecimento dos sintomas, já que mantém a 
excreção viral. Crianças são mais vulneráveis. 
 
Patogenia: Via digestiva é a porta de entrada principal, 
seja por agua ou alimento contaminado, seja por 
contato direto com portador (de má higiene pessoal, já 
que o vírus é excretado nas fezes – um aperto de mão, 
por exemplo), o vírus então se multiplica na faringe, no 
intestino se estendem para linfonodos regionais e 
então desencadeia uma viremia, permitindo a 
instalação viral em vários órgãos e tecidos. 
 
Peculiaridade: Coxsackievirus A21 é 
transmitido principalmente por via 
respiratória, mas é classificado como 
enterovírus. 
 
Quadro Clínico: 
- Síndrome mão-pé-boca (Coxsackievírus A e 
Enterovírus 71 com infecção do snc concomitante): 
Criança com vesículas na palma das mãos, planta dos 
pés, próximo à boca (na pele), e também na faringe, o 
que causa muita dor à deglutição e leva a criança aos 
prantos. A regressão das vesículas da pele (2-3 dias) 
indicam regressão também das existentes na faringe, o 
que sugere uma melhora do quadro. 
- Petéquias e púrpuras (Echovírus 9 e Coxsackievirus 
A9): Rash com um componente hemorrágico 
facilmente confundido com doença meningocócica, 
mas na meningite a criança vai apresentar 
acometimento neurológico (sonolência, torpor). Não é 
uma clínica específica, requer uma anamnese bem 
detalhada. Adultos, mesmo que apresentem petequias 
e purpuras, fogem da faixa etária do enterovirus. 
 
→ Na aula possui um slide, no qual tem uma mão e um 
pé de um adulto. O tipo de lesão que ali apresenta, 
pode ser característico de uma enterovirose ou até 
mesmo de uma sífilis secundária. Por isso, devemos 
fazer uma anamnese detalhada e um diagnóstico 
diferencial para a lesão apresentada. Deve-se aliar bem 
os sinais e sintomas para chegar ao diagnóstico 
adequado. 
 
Complicações: 
- Meningite asséptica: Predominio linfomonocitário 
- Poliomielite: Pode haver paralisia de um ou dois 
membros (extremidades) e consequente fraqueza 
muscular dos mesmos, não necessariamente é 
bilateral. 
- Encefalite: Generalizada ou localizada 
 
Diagnóstico: 
- Clinico: É difícil diferenciar qual é o vírus causador da 
síndrome. A não ser a sindrome mão-pé-boca, que não 
é difícil reconhecer pela história do paciente e pelas 
vesículas características. 
- Laboratorial: Isolamento viral da orofaringe (PCR – 
mais caro); SWAB retal, por ser um vírus de liberação 
nas fezes; Sorologia, que é simples, barato e eficiente. 
 
Tratamento: Sintomático. 
 
7 - Varicela: 
 
Definição: Doença altamente contagiosa, com quadro 
febrícula, exantema pápulo-vesiculoso, podendo haver 
pústula, generalizado com polimorfismo regional. 
Etiologia: Vírus Varicela Zóster (Família herpesviridae) 
 
Característica marcante: Capacidade de 
latência => Possibilidade de reativar-se, ou 
seja, pode levar a um novo quadro clínico sem 
a necessidade de reinfecção. E a reativação é 
fruto de uma imunossupressão transitória, ou 
permanente, que permite o retorno da doença. 
Ex: Pacientes Soropositivo; Fatores 
psicológicos, como o Estresse. 
 
→ Os fatores que predispõem a reativação são 
múltiplos. Lembrando que o individuo idoso não 
necessariamente tenha qualquer doença, a própria 
senescência por si só é o suficiente para o indíviduo ter 
herpes zoster (HZ). A manifestação do HZ pode ser, 
eventualmente, uma manifestação paraneoplásica, ou 
seja, a reativação do vírus pode ser (a maioria das vezes 
não é) por conta da imunossupressão causada por um 
câncer ainda não diagnosticado (está associado ao 
câncer e, por isso, o prefixo “para” do paraneoplásico). 
 
Epidemiologia: Maior incidência em crianças em idade 
pré-escolar e escolar; Caráter sazonal (fim do inverno e 
início da primavera); Infecção inaparente é raríssima; A 
imunidade é duradoura; Doença de transmissão 
respiratória ou contato direto com liquido vesicular, já 
que as vesículas são friáveis, ou seja, facilmente 
rompidas. O período de transmissibilidade se inicia 
cerca de 48h antes do quadro clínico até o surgimento 
da última crosta (não contem mais partículas virais, 
normalmente demora 7 dias); A infecção é transmitida 
para cerca de 90% dos comunicantes. Hoje já existe 
vacina, por isso, tem se tornado
mais difícil encontrar 
indivíduos doentes. 
 
Quadro clínico: O período de incubação é de 10-21 
dias, mas pode ser prolongado para 28 dias em caso de 
utilização de imunoglobulina (vacina), já que a 
multiplicação viral no indivíduo será lentificada. 
Sintomas inespecíficos: febre alta, mialgia, mal estar e 
cefaleia, com duração de 3 dias. O prurido é intenso; As 
escoriações estão associadas com o ato de coçar e 
podem constituir uma porta de entrada para infecções 
bacterianas; Distribuiçao centrípeta das lesões (tronco, 
face e pescoço); Vesículas friáveis e superficiais, com 
halo eritematoso em seu redor. 
 
Evolução: Vesícula -> Pústula -> Crosta (Crostas 
já não são infectantes); (Pústulas não indicam 
necessariamente infecção bacteriana, fazem 
parte da evolução da “catapora”). 
 
Complicações: Infecções bacterianas secundarias de 
pele, que podem entrar na circulação e se tornar 
bacteremia, podendo, então, chegar em qualquer 
parte do corpo e causar otite, meningite, infecção 
intestinal e outros; 
 
Complicação pulmonar: pneumonite 
intersticial pode ser pela ação do próprio vírus 
ou pela bactéria da infecção secundária. Caso 
ela seja por conta do vírus, pode-se fazer um 
tratamento específico (retroviral) caso se trate 
de varicela complicada, ou não complicada em 
imunodeprimidos. 
 
Meningoencefalite: Complicação rara (1:1000 
casos), predomínio de crises convulsivas e 
geralmente sem sequelas. 
 
Varicela Hemorrágica: Vesículas vermelhas, 
conteúdo hemorrágico e que pode evoluir para 
uma CIVD (Coagulação intravascular 
disseminada). 
 
Importante: Sindrome de Reye: Quadro grave 
de encefalopatia aguda associada à 
degeneração gordurosa do fígado, 
desencadeada pelo emprego de AAS no início 
do quadro clínico. Por isso, criança com 
varicela tem que tomar outro tipo de 
antitérmico (dipirona, paracetamol), não se 
deve administrar aspirina! 
Varicela em pacientes imunossuprimidos: 
Maior risco de disseminação e viscralização da 
doença (acometimento de algum órgão – 
hepatite, por ex). Alta morbidade e letalidade. 
 
Varicela e Gestação: Quando acontece no 
primeiro trimestre: Abortamento e 
teratogênese; No terceiro trimestre: Parto 
prematuro (com risco pra mãe e criança). A 
incidência desses casos diminuiu por conta da 
vacinação. 
 
Manifestação Clínica do Herpes Zoster: 
Decorre da reativação do vírus da varicela; 
Relacionada à imunossupressão (provisória ou 
permanente) e ao envelhecimento (idosos); 
Pode ser uma manifestação paraneoplásica; 
Ocorre por migração do vírus pelo dermátomo 
acometido; Localiza-se frequentemente no 
espaço intercostal; A dor pode preceder o 
aparecimento das lesões, por isso, durante a 
consulta médica pede-se que o paciente volte 
em 1-3 dias para saber se a dor evoluiu com 
lesão típica; Caracteriza-se por lesões brilhosas 
confluentes; Involução de 2-3 semanas; Está 
indicado tratamento antiviral (específico para 
o vírus da varicela): Aciclovir (4/4h) e 
Paraciclovir (12/12h). O Paraciclovir é mais 
caro, mas em compensação é que não precisa 
tomar à noite, já que a administração é de só 
2x/dia (melhor comodidade fisiológica = 
melhor aderência = maior chance de sucesso 
do tratamento). 
 
Neuralgia pós herpética: É uma dor importante 
na topografia onde havia as lesões, mesmo 
após o desaparecimento destas, e pode 
persistir por até 6 meses após a resolução das 
lesões cutâneas. Pode se evitar com a 
administração de corticoides. 
 
Pode administrar corticoide para 
paciente HIV+? Sim, pois a quantidade 
administrada não é considerada 
imunossupressora, e sim anti-
inflamatória, já que é usado em curto 
período de tempo e a posologia não é 
tão alta. Quando a distribuição não 
respeita a linha média, quando passa 
para o outro lado, o prognóstico é pior. 
 
Diagnóstico: Método direto: Esfregaço de Tzanck – 
identifica partículas virais; Metodos indiretos – Testes 
sorológicos (ELISA). 
 
Tratamento: Neonatos; Imunossuprimidos; 
Imunocompetentes com apresentação grave da 
doença = Herpes Zoster Disseminado (quando acomete 
mais de 1 dermátomo, ou quando há mais de 20 
lesões). 
 
 
Aula 6 -Febre-Maculosa.pdf
Febre Maculosa brasileira 
 
- Bartonella sp. 
- Coxiella burnetii 
- Rickettsia rickettsii,R.akari, R. felis ( grupo da febre 
maculosa) 
- Rickettsia prowazekii, R.typhi (grupo do tifo) 
 
- A febre maculosa brasileira é causada pela Rickettsia 
rickettsii, mas existem no mesmo grupo das Rickettsia, 
outras como, R.akari, R. felis, são bactérias diferentes 
das gram positivas e negativas, pois são bactérias 
intracelulares obrigatórias, logo não são cultivadas em 
laboratório de rotina. O diagnóstico é feito 
basicamente por sorologia ou PCR. 
- É importante lembrar que aqui no Brasil já teve a 
Rickettsia felis. Rickettsia conori. 
 
Características microbiológicas comuns às 
rickettsias 
 
- São cocobacilos Gram negativos aeróbios 
predominantemente intracelulares com 0,25 a 3 m de 
diâmetro (visualização muito difícil) 
- Difícil cultivo 
 
- A Rickettsia rickettsii tem uma estrutura coco bacilar, 
a membrana celular se assemelha a gram negativo, 
significa que ela é potencialmente muito imunogênica, 
desencadeadora de cascata de inflamação, porém não 
tem parede. 
Rickettsia rickettsii 
 
- Causa a mais importante riquetsiose no Brasil, a febre 
maculosa brasileira 
- Regiões endêmicas no Sudeste (SP, RJ, MG, ES) 
- Adquirida pela picada de carrapatos, sendo o vetor 
mais importante o Amblyomma cajennense ( 
carrapato estrela, carrapato do cavalo, carrapato 
redoleiro) 
- Isto é diferente do quadro equivalente nos EUA, a 
Rocky Mountain Spotted Fever, em que o carrapato 
do cão (Dermatocenter, Rhiphicephalus). 
- Surtos reconhecidos em vários locais desde a 
década de 80. 
 
- É uma doença que se confunde com doenças 
infecciosas, agudas e graves, como esthaphilococcia, 
meningococcemia. A febre e o exantema podem ser 
muito semelhantes ao exantema petequial e purpurico 
do Staphilococos aureus e do Meningococo. 
- Antibióticos usados para Staphilo e Meningo não 
servirão para este tipo de bactéria, visto que ela não 
possui parede. Então, deverá ser usado antibióticos que 
não atuem sobre parede. 
- Aqui no Brasil, é utilizado cloranfenicol, a alternativa 
é a doxiciclina. 
- Se há um doente grave de área endêmica brasileira, 
tem que se pensar na possibilidade de febre maculosa 
e começar o tratamento especifico. 
- Já se conhece essa doença a algum tempo, tem 
descrição de casos desde o sec 19, era conhecida como 
“sarampão”. Ocorriam mais em pessoas que moravam 
em áreas rurais. 
- O primeiro relato aqui no Brasil ela foi chamada de 
typho exantemática. 
Pode se manifestar na forma de pequenos surtos, e não 
igual ao de meningite que afeta uma população 
enorme. São surtos relacionados a exposição ao 
carrapato. 
- Vetor principal é o carrapato amblyomma cajennense, 
não é o único mas é o mais importante. 
- Rickettsias ficam dentro dos hemócitos do carrapato, 
que têm a função tanto de transportar oxigênio, 
quanto de fazer a fagocitose. 
- É uma doença que tem sazonalidade, ela acompanha 
o ciclo de replicação do vetor. O carrapato não é muito 
exigente, ou seja ele pica e suga o sangue do animal 
que encontrar, como cachorro, pessoas, cavalo. 
- O principal animal desse ciclo é o próprio carrapato, 
pois ele transmite a Rickettsia a animais, mas ele 
também transmite a Rickettsia a seus filhotes, então 
ele tem uma relação de manutenção do carrapato na 
natureza. 
 
Outros hospedeiros envolvidos no ciclo de 
transmissão de R.rickettsii no Brasil 
 
- Cão, gato, cabra, cavalo, lebre, cachorro-do-
mato,gambá, furão, paca, preá, capivara 
 
- Os hospedeiros ou animais sentinelas nos EUA é 
principalmente o cachorro, aqui no Brasil é o cavalo e 
alguns animais silvestres como a capivara. Ela é um 
roedor e vaga livremente, e não tem predador, e ainda 
o IBAMA protege-os. Elas são parasitadas por muitos 
carrapatos, se tiver
um único carrapato infectado, ele 
pica a capivara, inocula a Rickettsia, assim a capivara 
faz o que a gente chama de Rickettsemia, ela não 
adoece com a Rickettsia circulando no sangue dela, ela 
fica com Rickettsemia por 10 dias. No final de 10 dias 
todos os outros carrapatos que estão sugando o sangue 
da capivara vão se tornar positivos. A capivara é um 
amplificador de carrapatos infectados na natureza. Ela 
permite o carrapato se infecte por transmissão 
horizontal. Assim não é uma doença que se consegue 
erradicar. 
- Outro animal que isso também acontece é o gambá. 
- Uma pergunta que se tem que fazer ao paciente é se 
ele foi picado por carrapato ou micuim. 
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Epidemiologia 
 
- Inquéritos sorológicos mostram prevalência 
semelhante entre os sexos em áreas endêmicas, mas a 
doença pode ser mais freqüente em homens jovens, 
com exposição ocupacional (caçadores, pescadores...) 
 
- A febre maculosa brasileira é uma endemia 
periurbana, mas em alguns casos ela pode se 
comportar como uma epidemia. 
- A promoção de acometimento é maior no sexo 
masculino. 
- Concentra-se na faixa-etária de adulto jovem. 
- Em média o período de incubação é de 7 dias 
 
Rickettsia na hemolinfa do carrapato 
 
 
 
Estrutura ultra-microscópica e crescimento em cultura 
de Rickettsia rickettsii 
 
 
 
Amblyomma cajennense 
 
 
 
Ciclo do vetor 
 
- Replicação anual 
- Período de reprodução de maio a outubro 
- Não há hospedeiro especifico, mais preferencial: 
cavalo 
- O carrapato é o principal reservatório, havendo 
transmissão transovariana, mas há hospedeiros 
amplificadores, ex: capivara e gambás. 
 
Transmissão 
 
- É necessário que o carrapato fique aderido pelo 
menos 4 horas no hospedeiro humano para que a 
R.rickettsii seja transmitida 
- Isto pelo fenômeno de reativação da bactéria e pela 
ativação das glândulas salivares do artrópode 
- Casos esporádicos, mas podem ocorrer vários casos 
ao mesmo tempo ( “cluster” ou surto) 
- SAZONAL: 80% dos casos ocorre entre maio e outubro 
 
- Para Rickettsia ser transmitida é preciso que o 
carrapato fique aderido na pele pelos menos durante 4 
horas. Esse tempo é preciso porque a Rickettsia no 
carrapato está em uma forma latente, então a medida 
que o carrapato faz repasto sanguíneo a Rickettsia vai 
ser inativada e assim vai ser inoculada, quando é 
inoculada ela se dissemina até o endotélio vascular. 
Promove a reação inflamatória do endotélio e faz uma 
vasculite. Pode ser uma vasculite branda que só 
manifesta com febre e exantema, ou pode ser uma 
vasculite sistêmica afetando os órgãos principais SNC e 
coração. 
 
Patogenia 
 
- Invasão da célula endotelial com lesão celular direta, 
e liberação de mediadores inflamatórios 
- Vasculite generalizada, resultando em aumento da 
permeabilidade vascular, hipovolemia, hipotensão, 
choque, CID 
- Afeta todos os órgãos, mas rim, SNC, baço e pele são 
os mais lesados 
- A histopatologia mostra presença intranuclear de 
Rickettsia em endotélio e mm lisa 
- Imunidade celular 
 
- A manifestação branda é confundida com virose, e a 
sistêmica é confundida com sepse grave e falência 
múltipla de órgãos. 
- Alguns fatores pioram a reação inflamatória causada 
pela Rickettsia como deficiência de B6PD, uso de sulfas, 
gravidez e diabetes. 
- Quando se faz uma biopsia de uma pessoa com o 
exantema, vai ver a Rickettsia próxima ao núcleo das 
células endoteliais e da musc. lisa. É uma forma de se 
fazer diagnostico 
 
 
 
 
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Manifestações clínicas 
 
- Quadro clínico variável, desde pauci-sintomática a 
clássico ou a visceral fulminante 
- Período de incubação de 7 dias em média 
- Febre, cefaléia, mialgia, náusea, vômito, diarréia, 
icterícia, insuficiência renal, tosse, edema agudo de 
pulmão, meningoencefalite 
- Exantema surge no 3o a 5o dia de doença, mas pode 
estar ausente em 20% dos casos 
 - Macular, depois pápulo-vesicular e petequial 
 - Envolve palmas das mãos e plantas dos pés, depois 
membros e por último tronco 
 
- Primeiro ocorre a febre, depois o exantema (ocorre em 
80%), é um exantema inicialmente macular e ele está 
presente nas palmas das mãos e plantas dos pés 
(síndrome pé, mão, boca). 
 
Exantema na febre maculosa brasileira 
 
 
 
 
Exantema da febre maculosa brasileira 
 
 
 
 
 
Definição de caso 
Caso confirmado 
- Febre >38,5 e/ou exantema maculopapular 
- Acrescido de um dos seguinte: 
- Aumento de título sorológico >4 vezes entre 
amostras pereadas. 
 - Imunohistoquimica 
 - PCR positivo 
 
Caso provável 
- Febre >38,5 e/ou exantema maculopapular 
- Amostra única de soro com título >1:64 ou amostras 
pareadas com aumento no título <4 vezes. 
 
- Diagnostico confirmado é quando temos a suspeita 
clínica, febre e exantema e um dado laboratorial. 
- Um caso provável é quando o sujeito tem a clínica, 
mas somente uma amostra de soro. 
- No diagnostico, não podemos esperar o resultado da 
sorologia, deve-se fazer um tratamento empírico. 
- O diagnóstico sorológico é por imunofluorescência 
direta. 
 
Diagnóstico 
 
- Clínico epidemiológico 
- Sorológico: padrão ouro é a IFI, realizada em centros 
de referência 
- Título de ≥1:64 IgG em amostras pareadas ou 
presença de IgM 
- Problema: é tardio (2 a 3 semanas para tornar-se 
positivo) 
- Outras formas: histopatológico de biópsias de pele ou 
órgãos, PCR de sangue ou tecido, ou mesmo de 
carrapato recuperado de paciente 
 
Diagnóstico diferencial 
 
- Fase precoce: síndrome febril 
 - dengue, gripe, outras rikettisioses, 
leptospirose, hepatite, salmonelose, apendicite ou 
outros diagnósticos cirúrgicos. 
- Fase tardia: febre e exantema 
 - Meningococcemia, sarampo, rubéola, 
dengue, leptospirose, mononucleose, enteroviroses, 
sífilis secundária, sepse grave, tifo endêmico, febre 
tifóide, febre purpúrica brasileira, histoplasmose 
- Não infeccioso: LES, farmacodermia 
 
Tratamento 
 
- Deve ser instituído com a suspeita clínico-
epidemiológica; em casos graves, ou em que a via oral 
não pode ser usada, usar cloranfenicol EV 
- Casos moderados, doxiciclina VO 
- A melhora clínica ocorre em 2 dias 
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- Tempo de tratamento : 10 dias 
- Casos sem tratamento ou onde há retardo 
diagnóstico: letalidade de 40 a 90% 
 
- Em caso de febre maculosa, o tratamento é feito com 
cloranfenicol, porém existe uma reação a esse 
medicamento que é idiossincrásica, não sabe quem vai 
dar nem quando, é raríssima, que é aplasia medular. 
- Assim o cloranfenicol ficou temido. 
 
Prevenção 
 
- A doença não é passível de erradicação 
- Evitar áreas infestadas por carrapatos 
- Uso de roupas claras 
- Inspecionar e remover com escova os carrapatos 
- Uso de carrapaticidas 
- Não há vacina, e a FMB não tem perfil de doença 
imunoprevinível 
- Pode ser recomendada a QP com doxiciclina 
 
Caso clínico : 
 
- Paciente quarenta e poucos anos de idade, tabagista, 
tinha uma semana anterior passado uma semana em 
Campo Grande, no mês de julho. Tinha ajudado o irmão 
que era carroceiro. Adoeceu com febre e foi até o posto 
de saúde, aí o médico examinou, e disse que era uma 
virose e mandou para casa tomando paracetamol. No 
dia seguinte estava se sentindo pior com mialgia e 
começou a ter diarreia, voltou ao posto de saúde, assim 
o diagnóstico foi gastroenterite. Foi dado um 
antibiótico SMP-TMP, no outro dia o paciente ficou 
ictérico, continuou com a diarreia e foi internado. 
Mandaram para o São Sebastiao como sendo 
leptospirose. Paciente chegou em coma, hipotenso. 
Continuou com ceftraxona, amoxicilina e cloranfenicol. 
A 3 da manhã começou uma crise convulsiva e morreu 
por choque séptico. 
 
 
 
 
 
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Aula 03 - Infecção Urinária.pdf
Infecções
do Trato 
Urinário (ITU) 
 
- O termo ITU abrange uma variedade de entidades 
clínicas, incluindo bacteriúria assintomática (BUA), 
cistite, prostatite e pielonefrite. 
 
BUA: ocorre na ausência de sintomas atribuíveis à 
presença de bactérias, em geral, não necessita de 
tratamento 
ITU: doença sintomática, justificando terapia 
antimicrobiana 
 
Epidemiologia 
 
- Mais frequente em mulheres 
- Mais frequente no sexo masculino durante o período 
neonatal, quando esses apresentam anomalias 
anatômicas no trato urinário. E à partir dos 50 anos, 
quando a obstrução por hipertrofia prostática torna-se 
mais comum. 
- Relacionada à maus hábitos de higiene. A circuncisão 
no homem evita infecções porque facilita a higiene. 
- Relacionada à atividade sexual sem proteção e à 
histórico de ITU (infecção de repetiçao 
 
Etiologia 
 
- Os urupatógenos que causam ITU variam quanto à 
síndrome clínica, porém consistem habitualmente em 
bacilos Gram-negativos entéricos, que migraram para 
o trato urinário. 
- O mecanismo da infecção urinária é um mecanismo 
muito simples, consiste na adesão da bactéria na 
uretra, que coloniza a genitália, e a partir disso a 
bactéria vai ascendendo até a bexiga. Então quanto 
maior a quantidade de bactérias nessa região, mas fácil 
de ocorrer esse processo. 
- Cálculo urinário favorece a infecção e a infecção 
urinária pode levar ao cálculo. 
 
- Existem alguns casos em que o paciente além dos 
sintomas descritos no início apresenta febre alta, com 
calafrios, náuseas, vômitos, diarreia, e também dor 
lombar. Esse quadro mais os sintomas clássicos da 
cistite são compatíveis com infecção do trato urinário 
alto ou pielonefrite. 
 
Sintomatologia da ITU 
 
Queixas da infecção urinária baixa (cistite): 
- Disúria: dor ou desconforto ao urinar 
- Estrangúria: dificuldade em iniciar o jato, tem que 
fazer força 
- Polaciúria: aumento da frequência urinária com 
diminuição do volume de cada micção 
- Hematúria: presença de sangue na urina. Pode ocorrer 
quando há inflamação da parede da bexiga e do 
revestimento da uretra. 
- Urgência miccional 
- Dor Suprapúbica: decorrente da inflamação da 
bexiga. 
- Em pessoas idosas, especialmente, pode ocorrer 
incontinência. 
- Pode ocorrer febre, mas não é usual. Quando ocorre, 
sugere que a infecção está ascendendo. 
 
Queixas da infecção urinária alta (pielonefrite): 
- Existem alguns casos em que o paciente além dos 
sintomas descritos no início apresenta: 
 - Febre alta 
 - Calafrios 
 - Náuseas 
 - Vômitos 
 - Diarreia 
 - Dor lombar. 
- Esse quadro mais os sintomas clássicos da cistite são 
compatíveis com infecção do trato urinário alto ou 
pielonefrite. 
 
Caso 1: Mulher Jovem, 23 anos, com vida 
sexual ativa Está pela primeira com queixa de 
Infecção urinária e vai ao médico. 
Para comprovar a suspeita é recomendado 
fazer: 
- Normalmente não se pede hemograma, pois 
não há febre e não há comprometimento 
sistêmico. 
- Pede-se EAS em busca de piócitos, hemácias, 
cilindros (sinal principalmente de glomérulo 
nefrite, não se espera encontrar cilindros numa 
cistite), Proteína. 
- Pode-se também fazer um Gram da urina, 
para identificar bactérias 
- Faz também o teste de nitrito, para encontrar 
as bactérias nitrificantes. 
 
Diagnóstico: 
- EAS: elementos anormais dos sedimentos 
- Se der nitrito positivo, mais de 10 piócitos ou 
bactérias por campo, 10 de 
proteína,provavelmente é infecção do trato 
urinário. 
- Existe um outro teste, que é o da esterase 
leucocitária, para identificar a presença de 
leucócitos. 
- Gram da urina 
- Fita reagente: teste do nitrito 
- Teste da esterase leucocitária 
 
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→ Deve pedir urinocultura? 
- No caso dessa mulher, se o EAS vier positivo 
para infecção, não é recomendado pelas 
diretrizes a fazer urinocultura, pois ela não 
possue sintomas graves e é o primeiro episódio 
que ela está tendo. Não precisa fazer 
urinocultura por que existe uma grande chance 
de acertar qual é a bactéria que está causando 
a infecção sem precisar dessa urinocultura. 
- Em situações específicas não vai haver a 
necessidade de fazer a urinocultura, em outras 
será necessário, vai depender do quadro. 
 
 
 
Diagnósticos Diferenciais: 
 
- Na maioria dos casos é feito através de uma 
metanálise, avaliando a probabilidade de ITU, com 
base na história e nos achados físicos. 
- Se não for infecção urinária baixa, outras doenças que 
podem justificar os sintomas descritos acima: 
 
Vaginite: pode ser por várias causas 
Uretrites: só a uretra é acometida. Ocorre 
principalmente no homem. As causas mais comuns são 
Gonococo, ou uretrite não Gonocócica por 
Clamydophila, Ureaplasme, T. vaginalis, E. coli 
(presente no intestino, responsável por cerca de 80% 
das infecções urinárias). 
 
Tratamento: 
 
- O tratamento é feito com antibiótico 
- Nas infecções urinárias a bactéria que possui mais 
incidência é a Escherichia coli, é uma bactéria Gram 
Negativa, responsável pó cerca de 80% das infecções 
urinárias 
 
Os principais antibióticos para tratar essa bactéria é: 
 
1 - Norfloxacina: é uma quinolona, que também é 
muito eficaz sobre bactérias gram negativas e tem 
atuação mais restrita ao trato urinário. Administra-se 
em comprimido, em uma dose de 400mg 1cpm de 12 
em 12 h. Esse antibiótico vai ser utilizado como 
tratamento de primeira linha por que essencialmente 
é eliminado pelo trato urinário, e não tem uma 
penetração e distribuição tão grande pelo corpo. 
Tempo de tratamento de 3 dias. 
- Dose: 400mg, 1 comp, 12/12h, 3 dias 
 
2 - Ciprofloxacina: é uma quilonona, atua sobre os 
DNAs bacterianos, e atuam sobre bactperias gram 
negativas, o problema da ciprofloxacina é que ele se 
distribui por todos os órgãos, gerando uma onda muito 
maior de efeitos colaterais. Dose utilizada é de 250 mg 
1 com de 12 em 12h. tempo de tratamento 3 dias. 
 
 
- Dose: 250mg-500mg, 1 comp, 12/12h. 
 
3 - Nitrofurantoína: barato, com boa sensibilidade dos 
patógenos. Também é feita a dose de 100 mg de 12 em 
12h. Tempo de tratamento de 5 dias. 
- Dose:100mg, 12/12h, por 5 dias. 
 
4 - Sulfametoxazol + Trimetoprima: a dose para o 
tratamento da infecção urinária é 400 mg de 
sulfametoxazol e 80 mg de trimetoprima, sendo 2 com 
de 12 em 12h, pois a dose necessária é de 800 mg e 160 
mg respectivamente. O tempo de tratamento é de 3 
dias 
- Dose: 400-80mg, 2 comp, 12/12h. 
 800-160mg, 1 comp, 12/12h. 
 
5 - Fosfomicina: é o único medicamento que ainda é 
recomendado o tratamento em dose única. Uma dose 
de 3g por dia. É o que possui maior eficácia no combate 
a cistite 
- Dose: 3g/dia, dose única. 
 
6 - Cefadroxil: é uma cefalosporina de primeira 
geração, que pode ser utilizado 1 Com de 12 /12h. 
Tempo de tratamento 3 dias. 
 
7 - Cefuroxima: é uma cefalosporina de segunda 
geração que também pode ser utilizada. Tempo de 
tratamento 3 dias. 
 
8 - Amoxilina é da classe das penicilinas e também pode 
ser utilizada, porém deve ser usado a combinação 
Amoxilina +Clavulonato, porque existe uma resistência 
muito grande da Escherichia Coli a Amoxilina isolada. A 
desvantagem é que
é feita de 8 em 8h. Tempo de 
tratamento 3 dias 
 
- Dose: 8/8h, 3 dias. 
 
- Todos esses são por via oral, a maioria por 3 dias. Não 
se deve prolongar o antibiótico desnecessariamente. 
 
Efeitos Adversos do Antibiótico: os efeitos adversos de 
qualquer antibiótico é mal estar, náusea, Dor de 
estomago (epigastraugia), diarreia, e pode ocorrer de 
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após utilizar antibiótico aparecer candidíase. Não é 
indicado prolongar o tratamento com antibióticos. 
 
 
→ Em gestante não usa sulfa nem quinolona 
(norfloxacino e ciprofloxacino). Pode usar 
nitrofurantoina, fosfomicina, cefalosporinas. 
 
 
Caso 2: Mulher jovem, 23 anos, com 20 
semanas de gestação vai ao médico sem 
nenhum sintoma. É rotina pedir EAS e cultura 
de bactérias. 
- O resultado da cultura veio com mais de 10 ou 
15 Proteus mirabilis (outra enterobactéria da 
mesma família da E.coli) 
- Como a paciente está assintomática, não vai 
ser feito o diagnóstico de infecção do trato 
urinário baixo, pois se é assintomático não 
existe uma síndrome clínica, tem uma 
bacteriúria. 
- Esses casos de bacteriúria também vão ser 
tratados, porque grávidas com baceriúria 
possuem tendência de evoluir para uma 
infecção do trato urinário baixo, pielonefrite 
(infecção urinária alta) e até a parto 
prematuro, devido a pilonefrite. 
- Se houver sintomas, mesmo que seja uma 
quantidade baixa de bactérias, por exemplo, 
10², é considerado como significativo. 
 
Tratamento: 
1 - Cefadroxil 
2 - Cefuroxima 
3 - Nitrofurantoína 
4 - Fosfomicina 
→ Não usar sulfa e quinolonas 
 
- Outra situação, se em um paciente com 
sintomas a cultura bacteriana deu maior que 
cem mil bactéria, e tiver mais de 1 tipo, por 
exemplo, possuir E.Coli, Klebsiella pneumoniae. 
Primeiramente, para determinar se é 
importante ou não esse caso é preciso observar 
o EAS. 
- Se for um EAS limpo, sem células epiteliais, e 
com vários piócitos, sem contaminação, essa 
contagem de bactérias deve ser valorizada. 
- Já se for uma amostra colhida por cateter 
urinário é mais difícil de valorizar essa 
contagem, por que existe a chance de ser 
formado um biofilme naquele cateter, então 
não é tão confiável. 
- Se tiver mais de 3 tipos de bactérias 
provavelmente é por que houve contaminação 
da amostra. 
- Se a contagem for maior que 100 mil 
bactérias, e o paciente estiver sintomático, vai 
tratar essa infecção, se o paciente estiver 
assintomático, o ideal é que seja colhida uma 
nova amostra. 
 
Qual a solução para infecção em 
paciente com catéter? 
- Tirar o catéter ou trocar por um novo. 
- Se mesmo com o catéter novo, o 
paciente continuar com os sintomas, 
tem que tratar. 
 
Caso 3: Idosa, com 65 anos, assintomática, 
realiza exame de rotina. Na urinocultura o 
resultado é mais de 105. 
- Nesses casos a recomendação é não tratar, na 
realidade, nem era para ter sido pedido 
urinocultura, pois é uma paciente 
assintomática, não existe nenhuma indicação 
para tratamento, pois é uma bacteriuria 
assintomática. 
- Se tratar uma paciente assim corre o risco de 
criar bactérias resistentes, pois o antibiótico vai 
matar as mais fracas, selecionando as 
resistentes, 
 
O que predispõe infecções urinarias? 
 
- Problemas anatômicos: principalmente em crianças 
pequenas 
- Hiperplasia de próstata (pode causar obstrução do 
fluxo urinário) 
- Maus hábitos de higiene 
- Higiene é um fator muito importante, por isso que 
nos homens a presença do prepúcio está relacionada 
com uma maior incidência de infecção urinária. 
- Relação sexual (pp/ entre homens, naqueles com 
função ativa) 
 
- As mulheres ao longo da vida tendem a ter mais 
infecções urinárias do que os homens. 
- Depois dos 40 anos os homens passam a ter uma 
maior incidência de problemas na próstata que 
provoquem obstrução do fluxo urinário, e essa estase 
de urina favorece a urina. 
 
→ A circuncisão no homem evita infecções porque 
facilita a higiene. 
→ As infecções urinárias são muito comuns, mas não 
têm impacto em termos de mortalidade. 
 
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Caso 4: Homem, 57 anos, com um quadro de 
início subido, febre alta, calafrio, náuseas, 
vômitos, disúria, hematúria, dor lombar. 
- Infecção do trato urinário alto ou pielonefrite. 
- A abordagem inicial desse paciente é 
internação, não se deve trata-lo apenas 
ambulatorialmente, por que além de ser um 
quadro grave, ele apresenta náusea e vômito, 
então não pode ser tratado com antibiótico 
oral. 
- Interna o paciente e deve-se colher 
hemograma completo, dosar ureia, creatinina, 
proteína c reativa, glicose. 
- Para estabelecer o diagnóstico etiológico 
desse paciente, com o intuito de identificar qual 
a bactéria que está causando a infecção 
precisar fazer a urinocultura e a hemocultura. 
Pois esse paciente é grave e existe uma alta 
chance dessa bactéria sair do foco urinário e se 
espalhar pelo sangue. 
 
Posso ainda solicitar EAS, hemograma, 
proteína reativa, ???. 
- Como o paciente está grave, há grande 
chance da infecção migrar para o sangue e 
ocorrer bacteremia. 
 
Na via endovenosa os antibióticos recomendados são: 
 
1 - Ciprofloxaxino: possui excelente penetração no rim. 
Nesse paciente o que está causando esses sinais e 
sintomas é uma infecção no parênquima renal. A dose 
venosa é 400mg de 12/12 horas. 
2 - Ceftriaxona (cefalosporina de 3ª geração): 1g de 
12/12 horas ou 2g 1 vez ao dia. 
→ Não se deve fazer sulfa, porque a taxa de resistência 
na população é alta. 
- Outra cefalosporina: Cefepime (4ª geração) 
- Outra penicilina: Piperacilina tazobactam é uma 
penicilina associada a beta lactamase. 
 
- Se esse paciente está com a pressão de 80x60mmHg, 
foi feita reposição do volume e foi para 90x60mmHg. 
Ele está acidótico e está com o lactato de 4. 
- Esse paciente tem critérios de sepse grave. A 
recomendação é que se faça um esquema bem pesado. 
Usa-se carbapenêmicos 
 
3 - Imepenem 
 
4 - Meropenem: 1g, 8/8h 
 
- A vantagem sobre os demais antibióticos, é que essa 
família pega gram negativo da família das 
enterobacterias que são resistentes as penicilinas, 
cefalosporinas e quinolonas. 
 
ESBL: são gram negativos que produzem beta 
lactamase de espectro estendido. 
 
- Então nas situações de sepse grave é usado o 
meropenem + vancomicina. A vancomicina é um 
antibiotico que mata gram positivos. 
→ Os americanos fazem o uso de vancomicina porque 
tem um patógeno gram positivo na urina chamado 
Enterococo que faz infecção. 
 
- Dois dias depois veio o resultado da urinocultura 
acusando bacteria sensivel a meropenem, imepenem, 
criprofloxacino, gentamicina, amicacina. Essa bactéria 
só é resistente a ampicilina, amoxicilina com 
clavulanato e a sulfa. 
- Nesse momento já está no terceiro dia de tratamento. 
O doente não está mais vomitando, não está nauseado, 
não tem mais dor lombar, a febre está cedendo. A 
proteina C está caindo e não tem mais leucocitose. 
- Não existe carbapenêmicos orais, logo vai precisar 
mudar o antibiótico. 
- O doente já tem possibilidade de alta, então troca-se 
o antibiotico para ciprofloxacino oral (por isso, é tão 
importante a urinocultura e hemocultura). 
- Essa infecção urinaria alta (pielonefrite) é tratada por 
10-14 dias. 
- Para avaliar alguma anomalia do trato urinário, 
alguma obstrução por cálculo, é
realizado um 
ultrassom de rins e pelve. 
 
Imipenem e meropenem: pegam bacterias 
gram - resistentes à penicilina, cefalosporinas e 
quinolonas. Essas gram negativas são 
chamadas de ESBL (gram negativo produtor de 
beta lactamase). 
- Não tem meropenem oral. 
 
Harrison: meropenem + vancomicina em caso 
de sepse grave. 
- A vancomicina é um antibiótico que pega 
gram+. 
 
Quando fazer associação de antibiótico? 
 
- Quando está começando um tratamento empírico. 
Essa situação da sepse urinária grave, não sabemos se 
era um enterococo ou um gram negativo, então o ideal 
é associar. 
- Quando os mecanismos de ação do antibiótico são 
semelhantes, não deve fazer associação porque tem 
chances de acontecer um antagonismo. 
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- Quando os mecanismos de ação são diferentes, por 
exemplo, beta lactmem que atua na parede bacteriana 
e aminoglicosídeo que atua na síntese proteica. Essa é 
uma situação sinérgica, fazendo um expectro bem 
amplo. 
 
Exemplo 
- O paciente fez uso por 3 dias de meropenem e é pra 
ser feito 14 dias totais de tratamento. 
- Faz-se uma receita por mais 11 dias de ciprofloxacino 
oral para completar o tratamento. 
 
- Uma pessoa que fez pielonefrite pode fazer uma 
recaída por ela não estar totalmente tratada, então ali 
vai ser a mesma bactéria da primeira. Ou pode fazer 
uma recidiva e fazer uma nova infecção por outra 
bactéria (pode ser uma E. coli, mas será uma nova 
bactéria e não a mesma que estava naquela 
pielonefrite) 
- Pessoa que faz pielonefrite de repetição, geralmente 
tem algum fator predisponente, como por exemplo 
uma obstrução por cálculo. 
 
→ Tem uma síndrome chamada calculo coraliforme 
que é causada pelo Proteus. Ele faz uma pielonefrite e 
dentro do sistema pielocalicial ele faz cálculos. Isso é 
extremamente pré disponente para outras infecções. 
→ Se um paciente teve uma infecção e usou 
ciprofloxacino há menos de 3 meses, faz uso de outro 
antibiótico de espectro mais amplo que o cipro. 
 
Abscesso Perimetrico: quando tem pielonefrite 
pode acontecer de formar em torno do rim ou 
dentro do rim um abscesso. Isso é chamado 
abscesso perimetrico. 
- Nessa situação, principalmente em pacientes 
diabéticos, isso pode evoluir com a produção de 
gás nesse tecido. Por isso é chamado de 
pielonefrite enfisematosa. 
- Frequentemente essa pielonefrite vai 
necessitar de nefrectomia, porque é muito 
grave e o antibiótico não dá conta de absorver 
esse abscesso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Aula 03 - Infecção de Partes Moles.pdf
Infecção de Partes Moles 
 
Temas: 
 
1 - Furúnculo, carbúnculo, abscesso 
2 - Celulite 
3 - Erisipela 
4 - Fasciíte necrotizante 
5 - Gangrena gasosa 
6 - Miosite 
7 - Piomiosite tropical 
 8 - Mordeduras animais 
 
1.0 - Furúnculo 
 
- Resulta da infecção de um folículo piloso 
- Nódulo subcutâneo com características inflamatórias 
(dor, rubor, calor) 
- Localizado em áreas de fricção, ex pescoço, virilha, 
axila, coxas, nádegas (quanto mais pela mais chance 
de ter) 
- Sintomas constitucionais ausentes 
- Pode haver celulite em torno (essa vermelhidão ao 
redor do furúnculo) 
 - É uma doença localizada, não tem o acometimento 
sistêmico. 
 
Agente etiológico usual: S. aureus 
 
Fatores predisponentes: 
- Obesidade, uso de corticóide, dermatite atópica 
(alergia cutânea), diabetes, desnutrição, uso de 
drogas injetáveis 
 
Tratamento 
 
- Calor úmido local para lesões pequenas 
- Incisão e drenagem para lesões maiores 
- Antibióticos em: 
 - Imunocomprometidos (incluindo diabéticos) 
 - Naqueles com febre e sinais sistêmicos 
 - Com celulite, linfagite, osteomielite ou bacteremia 
- Portadores de condições predisponentes para 
endocardite infecciosa (profilaxia) 
 
- No furúnculo não necessariamente se faz o uso de 
antibióticos, usa-se um anti-inflamatório para 
melhorar a dor. 
- Exacerbação do processo com uma 
localização|concentração do pus e drene 
espontaneamente 
- Pode-se fazer expressão do furúnculo com a técnica 
de rolamento de forma constante e gentil, deve evitar 
espremer o furúnculo todo porque pode ocasionar 
bacteremia 
 
Antimicrobianos 
 
Por via oral 
- Amoxicilina-clavulanato 500mg 8/8hr ou 875mg 
2x/dia - 5 a 7 dias 
- Cefalexina (cefalosporina 1º geração) 500 mg 6/6 h 
- Cefuroxina 250-500mg 12/12r 
- Clindamicina 300mg 6/6hr (alergia) custo – diarreia 
 - Outras alternativas no caso de alergia aos outros 
antibióticos seriam Sufametaxozol, Trimetoprima (S. 
aureus sensível até pro S. aureus resistente) 
 
Por via parenteral 
- Oxacilina 1 a 2g EV a cada 4 a 6 h 
- Cefazolina 1g EV 8/8hr (hipersensibilidade tardia a 
penicilina) 
- Clindamicina 600mg EV 8/8hr ou vancomicina 
(15mg/Kg) ou linezolida ou daptomicina 
(hipersensibilidade imediata a penicilina) 
 
→ Melhor antibiótico para S. aureus: oxacilina (não há 
oral, só endovenoso) 
 
 
 
1.1- Carbúnculo: 
 
- Furúnculos coalescentes que drenam por vários 
pontos 
- Maior probabilidade de sintomas constitucionais 
 
1.2 - Abcessos Cutâneos: 
 
- Refletem a extensão de infecções superficiais da pele 
para camadas mais profundas 
- Usualmente S. aureus mais em região peri-retal, 
genital e oral microbiota mista (o local pode ajudar a 
definir o tratamento) 
 
- A diferença entre abcesso cutâneo e furúnculo é que 
o abcesso cutâneo não tem origem no folículo piloso, 
então ele pode acometer qualquer área da pele, é 
uma infecção mais profunda da pele subcutâneo. 
- Um furúnculo pode dar|formar um abcesso 
 
Tratamento 
 
- Abscessos peri-retais, genitais ou orais: cobrir S. 
aureus, Gram negativos e anaeróbios (microbiota 
mista) 
- Usar amoxicilina-clavulanato ou ampicilina 
sulbactam ou ticarcilina-clavulanato (EV) ou 
piperacilina-tazobactam (EV) 
 
Alérgicos: ciprofloxacino (Gram-negativo)e 
clindamicina (Gram-positivo e anaeróbios) 
 
 
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a clindamicina é uma lincosamina que atua impedindo a síntese proteica, mecanismo parecido com macrolídeos.

a clindamicina é bacteriostática e age contra gram+ anaeróbias e aerobias.
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a cefazolina é uma cefalosporina de 1 geração
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oxaciclina é uma penicilina resistente a penicilinase
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o sulfametaxozol é uma sulfonamida, age competindo com o PABA.

o sulfametaxozol + trimetropim =bactrin
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cefalosporina de 2 geração
age sobre gram + e gram -
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a vancomicina é um glicopeptídeo, impede a síntese da PC de gram +

a linezolida é uma oxazoldinona , é bacteriostática e atua na sintese de ptn , contra gram +
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MRSA comunitário (S.aureus resistente) 
 
- Prevalência crescente nos EUA 
- Quadros clínicos mais frequentes de infecção de 
partes moles e pneumonia 
- Também em nosso meio vem aumentando a 
incidência 
 
Epidemiologia: Crianças, Atletas, Militares 
 
Tratamento: 
 
Via Oral: Clindomicina ou sufametaxozol ou 
doxaciclina 
 
Via Parenteral: (paciente grave|internado) EV 
- Vancomicina ou linezulida ou dactomicina 
 
** gente não sei se é esse o nome, não entendi 
direito! 
 
Furunculose de repetição:
Tratamento: 
- Amoxicilina – clavulanato + rifanpicina por 7 dias + 
banho o que se faz é: associação de dois antibióticos 
(amoxilina clavulanato com rinfampicina), durante 
uma semana e também se recomenda o indivíduo que 
ele tome banhos durante uma semana com 
clorexidina (antisséptico comum) e que também use 
pomada com antibiótico que se chama mupirocina 
(bactrobam- nome comercial), com objetivo de 
eliminar os casos de colonização da pele e das narinas. 
- A prescrição da pomada é de 3 vezes ao dia e a 
quantidade é de “um caroço de ervilha”(nas narinas). 
Ela é feita na narina anterior não necessitando de ser 
empurrada. Existem outras pomadas tópicas como 
neomiscina, bacitracina, entre outra 
 
2 - Celulite 
 
- Infecção aguda da pele caracterizada por dor, 
eritema, edema e calor, envolvendo a derme e o 
tecido subcutâneo 
- Usualmente afeta extremidades 
- Associada a febre, calafrios e mialgia 
- Usualmente causada por microbiota colonizadora da 
pele: estreptococos B - hemoliticos, estafilococos 
aureus, porém há outros grupos que também podem 
causar celulite 
- História da doença importante - se a pessoa é 
diabética, alcoólatra, HIV positivo 
 
Fisiopatologia: quebras da integridade da epiderme 
com cortes, perfurações, incisões cirúrgicas, 
queimaduras, mordeduras, picadas de inseto, 
cateteres intravasculares, úlceras crônicas, 
macerações entre os dedos dos pés, unhas mal 
cuidadas 
 
→ Celulite em face: mesmo que não haja 
sinais de sepse grave, mesmo se a pessoa esta 
se sentindo bem é uma condição 
potencialmente muito grave e é de 
recomendação que o paciente seja internado 
para tratamento endovenoso. 
 
Celulite: S. aureus 
 
- Usualmente há uma porta de entrada como um 
furúnculo, um abscesso, foliculite, catéter 
- Portadores crônicos de S. aureus com maior 
predisposição (ex usuários de drogas, diabéticos, 
pacientes com insuficiência renal crônica) 
 
 
 Celulite de MIE Celulite de Membro Inferior 
 
Celulite: Estreptococos - muitas vezes é mais 
agressivo que por Stafilococos 
 
- S.agalactiae (grupo B): associado a diabéticos, 
idosos,cirróticos, neoplasia, úlceras de decúbito, HIV 
positivos 
- S. pyogenes ( hemolítico do grupo A) outros: grupo 
C e G 
- Processo mais rápido, difuso, frequentemente com 
linfangite e febre alta com calafrios (para diagnostico 
etiológico recomenda-se hemocultura) 
- Porta de entrada nem sempre óbvia em MMII, face, 
MMSS 
 
Celulite: Outros 
 
Haemophilus influenza: celulite periorbitária em 
crianças com sinusite, otite, epiglotite 
 
Pasteurella multocida: mordedura de gato 
 
Capnocytophaga canimorsus: mordedura por cão 
- Usualmente microbiota mista 
 
P.aeruginosa: 
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- Foliculite de águas quentes (hot-tub) 
- Ectima gangrenoso em neutropênicos 
- Celulite pós injúria penetrante 
 
P. aeruginosa e outros GN: mais comuns em pacientes 
imunodeprimidos e hospitalizados 
 
Aeromonas hydrophila: celulite agressiva em tecidos 
com lacerações em águas doces naturais 
 
Erysipelothrix rhusiopathiae: peixes, suínos 
 
Mycobacterium marinum: celulite ou granulomas em 
pele exposta a água de aquário ou piscinas 
 
Diagnostico etilogico 
 
- Dados epidemiologicos muito importantes (para 
os diversos tipos causadores de celulites) 
- Com secreção, aspirar para Gram e cultura 
positiva 
- Positividade baixa (<20%) 
- Swab nasal para S aureus (se a pessoa esta 
colonizada por S aureus mais de 90% de chance dela 
ter S aureus na narina anterior) 
- Hemocultura 
 
Tratamento: 
 
- Oxacilina EV, cefazolina EV, amoxicilina/ácido 
clavulanico, cefalexina 
 
3 - Erisipela 
 
- Caracteristicamente causada pelo S. pyogenes 
- Início súbito de edema e eritema em face ou 
extremidades, com margens nítidas, enduradas, 
elevadas, progressão rápida, dor intensa 
(comprometimento sistêmico e bem agressivo) 
- Descamação ocorre 5 a 10 dias após 
 
- A diferença basicamente entre erisipela e celulite é 
que erisipela é caracterizada por bordas elevadas e 
bem definidas por ser mais superficial, além disso 
depois da vermelhidão da pele, ela descama 
 
 
Erisipela de face 
- Eripela pode evoluir para uma Erisipela bolhosa que 
é uma forma mais grave que leva a destruição da pele 
chegando ate a fáscia (tecido conjuntivo que envolve 
os grupamentos musculares), que chama a Fasciíte 
Necrotizante 
 
Tratamento: penicilina G cristalina (EV), cefazolina ou 
cefalotina (EV), ceftriaxona, amoxicilina 
 
4 - Fasciíte Necrotizante 
 
- Inflamação|infecção + necrose 
- São infecções caracterizadas por rápida e extensa 
destruição da pele, tecido subcutâneo, fáscia e 
músculo, com toxicidade sistêmica 
Dois tipos: 
 
Tipo I: infecção polimicrobiana causada por 
anaeróbios, GN aeróbios e GP como S.pyogenes e 
enterococos. Fatores predisponentes: cirurgia, 
diabetes, e doença vascular periférica 
 
Tipo II: infecção monomicrobiana causada por 
estreptococos, usualmente beta hemolíticos (A, B, C, 
G); predisposição: trauma fechado, varicela, cortes ou 
perfurações pequenas, cirurgia, uso de drogas EV, 
queimaduras, ... | uma forma de diferenciar é que os B 
– Hemolíticos não produzem gás 
 
- Na fasciíte necrotizante há necessidade de um 
tratamento cirúrgico para que se retire parte morta e 
se preserve parte viva. 
 
Clínica da Fasciíte Necrotizante 
 
- Início com celulite local com dor e febre, depois 
localização com edema duro e doloroso, progredindo 
a pele para cor violácea, com bolhas, e negra. Com a 
necrose de pele, e terminações nervosas, a dor é 
seguida de anestesia. Há toxicidade, sepse grave. 
 
Diagnóstico da Fascite Necrozante 
 
- Radiografias e tomografia computadorizada da 
região afetada: gás em subcutâneo 
- Gram e cultura do exudato ( aspirar ou realizar 
biópsia) 
- Hemoculturas 
- Hemograma, VHS, PCRT, CPK 
 
CPK: para avaliar a integridade muscular – 
uma vez que atinge a fascia pode haver 
comprometimento muscular também 
 
 
 
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ceftrixona é cefalosporina de 3 geração
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Fasciíte Necrotizante da Região Genital 
(Síndrome de Fournier) 
 
Fasciíte necrotizante pelo Streptococcus pyogenes: 
 
- Freqüentemente há lesão cutânea pouco expressiva 
ou só trauma fechado 
- Pode haver inoculação direta da fáscia ou semeadura 
por bacteremia 
- 20-40% associado a miosite 
- Toxicidade acentuada, não há gás no subcutâneo 
- CIRURGIA é fundamental, além de antibióticos 
 
Tratamento: 
 
- Clindamicina + penicilina EV ou ceftriaxona, etc. 
FUNDAMENTAL A ABORDAGEM CIRÚRGICA E TERAPIA 
DE SUPORTE 
 
5 - Gangrena Gasosa 
 
- Origem em feridas traumáticas penetrantes, com má 
irrigação tecidual e contaminação por solo 
- Pode recorrer anos depois 
- Pode ser não traumática em pacientes com 
neoplasia, neutropenia, diverticulose ou radioterapia 
afetando intestino 
 
Etiologia: Clostridium perfringens, C. septicum, C. 
histolyticum – anaeróbios 
 
Tratamento: 
 
- Clindamicina + penicilina EV ou ceftriaxona, etc. 
FUNDAMENTAL A ABORDAGEM CIRÚRGICA E TERAPIA 
DE SUPORTE 
 
6 - Miosite 
 
- Mialgia intensa 
- Acometimento muscular 
- Associada a 50 % de FN, cursa com aumento de CPK 
por rabdomiólise e possível insuficiencia renal 
 
Viral: gripe, dengue, coxsackie B 
 
Parasitária: Trichinella spiralis, cisticercose, 
Toxoplasma gondii 
 
- O aumento da CPK tem importância não só 
diagnostica como também tem
importância na 
conduta terapêutica porque vai haver necessidade de 
hidratar o paciente, porque a CPK sinaliza ruptura 
musculo e a mioglobina que é uma das proteínas do 
musculo é muito nefrotóxica e não houver uma boa 
hidratação do paciente pode levar a uma insuficiência 
renal. 
 
7 - Piomiosite Tropical 
 
- Sem porta de entrada, localizada em um 
grupamento muscular, ex. músculo íleo-psoas, 
quadríceps femoral 
- Relacionado a crianças desnutridas em regiões 
tropicais 
- Hoje, relacionada principalmente a adultos com HIV 
ou diabetes 
- Etiologia estafilocócica é o usual, principalmente o S 
aureus 
 
- Afeta grandes compartimentos musculares, o S 
aureus faz a bacteremia; semeia esses grupamentos 
musculares e faz um abcesso dentro do musculo e que 
muitas vezes não é obvio. Gera intensa dor muscular 
- Diagnostico pode ser por tomografia e ressonância 
ou ultrasson de partes moles 
 
- Nas infecções mistas graves pode fazer amoxicilina 
clavulanato, nos casos de erisipela|fasciite 
necrotizante se associa a clindamicina pois a uma 
evolução melhor pois clindamicina atua inibindo a 
síntese proteica 
 
8 -Infecção por mordeduras 
 
- Muito frequente de ser visto 
- Mais comum: cão (80% de atendimentos) 
- 15 a 20 % dessas se infectam 
- Usualmente provocadas, frequentemente no cenário 
de apartar a briga entre dois cães 
- Mais comuns em homens e nos MMII 
 
- Se é uma lesãp muito extensa nãp sutura|fecha , 
deve abrir, ou seja, deixar aberto, lava com soro 
fisiológico, passa um antisséptico em torno e 
aproxima as bordas da lesão. 
- Se a mordedura é em face, em mão não se sutura, 
tem que chamar o cirurgião plástico para face ou o 
ortopedista para mão, porque pode deixa o paciente 
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Riscado
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Riscado
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nao cai na prova
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com uma cicatriz horrível ou com incapacidade 
funcional da mão 
 
Mordedura por Cão: 
- Início após 8 a 24 h com dor e celulite, com secreção 
purulenta às vezes de odor fétido 
- Se houver penetração em sinóvia ou osso, risco de 
infecção profunda 
- Mista: viridans, estafilococos, P. multocida, Eikenella 
corrodens, C. canimorsus, anaeróbios como 
Actinomyces, Prevotella, Fusobacterium e 
Porphyromonas 
- Usualmente localizada 
- Ocasionalmente efeitos sistêmicos incluindo 
bacteremia, meningite, endocardite, abscesso 
cerebral, especialmente em imunodeprimidos ( ex 
cirróticos, uso de corticóide, LES) ou com má 
drenagem linfática 
 
Mordedura por Gato: 
 
- Ocorre com menos frequencia que de cão, mulheres, 
MMSS 
- Infectam mais (50%) e têm mais chance de infectar 
osso 
- Também arranhaduras e lambeduras 
- Pasteurella multocida, outros (mista) 
- Evolução clínica de outra forma semelhante a do cão 
 
Mordedura Humana: 
 
- Autoinflingidas, no sexo, em violência doméstica, no 
hospital 
- Mais de 90% se infecta 
- Microbiota mista, se a fonte for paciente 
hospitalizado, mais enterobactérias 
- Em brigas com socos, o agressor pode ter lesão do 
tipo ‘punho fechado’, com ostemielite 
- Tem que chamar assistente social 
 
Outros riscos: hepatite B e HIV 
 
Mordeduras por outros animais: 
 
Aquáticos (ex jacarés, piranhas): 
- Aeromonas hydrophila 
 
Cobras: 
- Misto, inclusive P. aeruginosa 
 
Peixes, porcos domésticos (manipulação) 
- Erysipelothrix rhusiopathiae 
- Período de incubação de vários dias, com dor severa, 
edema, lesão arroxeada 
- Infreq sistêmico 
 
 
Diagnostico: 
 
- Gram e cultura do material; colher para anaeróbios 
se odor fétido, abscesso ou tecido desvitalizado 
presente 
- Se toxicidade sistêmica, hemoculturas, hemograma 
Radiografias se houver suspeita de acometimento de 
osso 
 
Abordagem da lesão 
 
- Controverso se fechar ou não 
- Muitos não fecham se infectado ou com esse 
potencial, lavando, desbridando e aproximando as 
bordas até resolução da infecção 
- Se pequenos e não infectados, podem cicatrizar por 
2a intenção 
- Em face, usualmente se fecha após cuidados pela 
questão estética 
 
Conduta|tratamento 
 
História clínica: mordedura provocada ou não, quando 
humana, violência doméstica ou não 
- Alergias, outras doenças 
- Inspecionar a ferida, avaliar exudato, celulite, 
profundidade da lesão 
- Na mão, pedir a avaliação da cirurgia plástica 
 
Antibioticoterapia: 
- Ideal uma penicilina associada a inibidor de beta-
lactamase: 
 - Amoxicilina-ácido clavulânico 
 - Ampicilina-sulbactam 
 - Ticarcilina-ácido clavulânico 
 
Alergia: 
- Sulfametoxazol-trimetoprim ou ciprofloxacin 
com clindamicina 
 
- Tratamento por 7 dias 
 
Tempo de tratamento 
- Usual: 10 a 14 dias 
- Observar resposta clínica 
- Se lenta, rever a ferida 
- Considerar diagnósticos associados: osteomielite, 
artrite séptica, endocardite 
 
 
 
 
 
 
 
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Riscado
Endocardite Infecciosa.pdf
Endocardite Infecciosa 
 
 
 
Definição 
 
 - Endocardite infecciosa (EI) é uma infecção da 
superfície endotelial do coração. As valvas cardíacas 
são as estruturas mais comumente afetadas. No 
entanto, a infecção pode também ocorrer em um 
defeito septal, na cordoalha tendínea e no endocárdio 
mural. 
 
 - Endocardite não é apenas uma inflamação, é uma 
infecção dessa camada do endotélio. Temos 4 valvas: 
Mitral e Aórtica do lado esquerdo, Tricúspide e 
pulmonar do lado direito. A valva pulmonar 
dificilmente é acometida. Eventualmente, poderemos 
ter infecção da mitral e aórtica (infecção 
mitroaortica). Podemos também afetar CIV, o 
endocárdio mural ou dispositivos. 
- Pode ter apresentação aguda ou subaguda. 
- Pode ocorrer em válvulas nativas ou protéticas. Se 
for em válvula protética, pode ser precoce ou tardia. 
- Pode ocorrer de ter infecção de mais de uma válvula. 
No nosso meio é mais comum ocorrer infecção de 
valva mitral e tricúspide, ou seja, infecção 
mitroaortico. Por que isso ocorre? A exposição mais 
frequente que nos temos no Brasil é a febre reumática 
que lesa com frequência valva mitral e aórtica. 
 
- Presença de bactérias, que são os patógenos mais 
frequentes (principalmente, Gram +) ou fungos (sendo 
Cândida o mais frequente). Esses patógenos ficam 
dentro da circulação sanguínea, infecção 
endovascular, é muito grave. 
 
Gravidade: causar destruição da válvula ou do que 
está ao redor; o que é, especialmente, grave quando 
essa lesão é em torno de v. mitral ou v. aórtica, 
válvulas que suportam grande pressão hemodinâmica; 
quando há uma lesão muito importante dessas 
válvulas, o coração esquerdo entra em insuficiência 
ventricular esquerda aguda, ou seja, todo o 
mecanismo de tolerância que o coração se adapta 
quando tem lesão mais crônica, ele não consegue ter 
quando faz endocardite aguda. Então, principalmente, 
a lesão de v. aórtica ou v. mitral leva a essa principal 
descompensação da endocardite, que é insuficiência 
cardíaca congestiva aguda, e, como não há como 
corrigir a disfunção com remédios, necessita-se troca 
da válvula por prótese valvar. 
 
ENDOCARDITE É UMA INFECÇÃO GRAVE, 
POTENCIALMENTE AGUDA E CIRÚRGICA. 
 
Exemplo em foto: Esse é um exemplo mostrando 
vegetações em valva mitral. Aqui abaixo temos o mm 
papilar e uma das complicações de endocardite é a 
lesão do mm papilar e ruptura de cordoalhas. 
 
Epidemiologia 
 
- A epidemiologia da EI vem mudando nos últimos 
anos graças ao aumento da longevidade, novos 
fatores predisponentes e aos casos nosocomiais. 
 
 - A endocardite não é uma doença frequente, mas 
não podemos falar que é uma doença rara. Cada vez 
mais, a EI vem se tornando uma doença prevalente. 
Ela está associada aos cuidados na saúde. Por 
exemplo,
quando colocamos um acesso venoso 
profundo, esse cateter fica próximo à valva tricúspide 
e ocasionalmente ele pode ser a porta de entrada 
para infecção da valva tricúspide. 
- Se formos analisar pesquisas mais recentes, 1 ou 2 
em 5 casos de EI são causadas dentro de instalações 
hospitalares. Então, por não ser rara, temos que 
pensar sempre nela como diagnóstico diferencial. 
- Os homens são mais acometidos que as mulheres 
nas valvas nativas. Não há diferença entre os sexos na 
valva protética. 
 - Rara em crianças: Se ela não for cardiopata, não 
tiver feito uso de cateter e se ela não tiver adquirido 
Febre reumática. 
 - Idosos frequentemente fazem mais endocardite que 
os jovens, exceto se o jovem fizer parte do grupo de 
risco especial. Porém, isso é característico fora do 
Brasil. No Brasil, há muitos jovens com endocardite 
infecciosa por conta da febre reumática. A febre 
reumática acomete crianças pré escolares, escolares e 
adolescentes. Desse modo, isso causa uma 
comorbidade da valva muito precoce. Assim, elas 
ficam mais suscetíveis. 
- Para piorar a incidência de FR é maior entre crianças 
mais desfavorecidas que geralmente tem uma saúde 
oral precária devido ao não cuidado e a não limpeza 
adequada. No Brasil, a média é de 45anos; EUA, a 
média é de 65anos. 
- Bacteremia de origem dentária com escovação, pelo 
mau estado dos dentes ou por manipulação dentária 
profissional. Lembrando que sempre os dentistas 
foram culpados pelas endocardites, mas apenas 15 a 
20% das endocardites pelo grupo viridans foram 
precedidos de procedimentos odontológicos. O maior 
vilão é a má higiene oral/má saúde oral. Tanto é assim 
que cada vez menos fazemos profilaxia em p. 
odontológicos. 
 - 50% dos casos de Endocardite por Enterococos 
foram precedidas de manipulação do TGU 
(esterectomia, por exemplo) 
 - Foco distante prévio para S. aureus: perg se teve 
infecção de pele, funrunclo, picadede mosquito. Mas 
nem sempre iremos achar esse foco distante. 
 - Válvulas com deformidades que podem ser 
cicatrizes da febre reumática, 
- Fluxo sanguíneo turbulento por uma má formação, 
comunicação interventricular são fatores 
predisponentes de endocardite, pp/, por facilitar a 
bacteremia. 
- Além disso, temos outras lesões, como: 
 - Sequelas de FR: Principal no Brasil. 
- Válvula aórtica bicúspide: Predomina nos homens. 
Normalmente, a valva aórtica tem 3 
cúspides/folhetos. Nesse caso, só tem 2 folhetos. 
Assim, ela não funciona do jeito certo. Então, ela 
evolui com regurgitação ou estenose à medida que 
as pessoas envelhecem. Mais importante de lesão 
predisponente. Pq? Porque ela é assintomática. 
 - PVM com regurgitação 
 - Doença calcifica do idoso e outras lesões 
congênitas. 
- Prolapso de valva mitral: Fator predisponente mais 
comum em países desenvolvidos. Os fatores de 
riscos incluem presença de regurgitação mitral e 
espessamento dos folhetos da valva mitral. 
 - Cardiopatias congênitas 
 - D. Cardíaca Degenerativa 
 - Além de lesões intrínsecas do coração, temos os 
fatores de risco extracardíacos: Uso de drogas 
injetáveis, uso de cateteres vasculares, má higiene 
dentária, hemodiálise e fístulas arteriovenosas 
(Comunicação artificial entre as artérias e veias. Muito 
comum em pessoas que fazem hemodiálise. Pq ? Para 
aumentar o fluxo de sangue nas veias, facilitando o 
acesso venoso periférico). 
 
Apresentação Clínica - Patógenos 
 
 - A apresentação clinica varia de acordo com o 
patógeno, principalmente, bactéria Gram ou fungos, 
mais frequentemente, a Candida (vegetação de fungo 
costuma ser muito grande, característica de fungo). 
- Desse modo, classificamos a EI em: 
 - Aguda 
 - Subaguda 
 
- Lembrando que nós estamos falando de valva nativa. 
A Classificação em valva protética ocorre de modo 
diferente. 
 
Aguda 
- Classificamos como aguda até 4 semanas. 
Normalmente, o paciente leva poucos dias para 
procurar ajuda, pp/, quando é por S. aureus. Mas esse 
tempo pode ser um pouco maior. Por isso, o ponto de 
corte dói de 4 semanas. 
- S. aureus é um patógeno agressivo e acarreta, pp/, 
em apresentação aguda. Ele se comporta como uma 
sepse estafilococica: febre alta, calafrio, mal estar, 
hipotensão, petequias. Laboratorialmente, temos 
leucocitose, PCR elevada. Raramente, em endocardite 
estafilococcica, o doente fica muito tempo sem ir ao 
médico. 
- Na endocardite aguda nossa estrela máxima é o S. 
aureus. Lembrando sempre que o S. aureus pode ser 
resistente ou sensível a oxacilina. Se estivermos 
dentro de um cenário hospitalar, a chance dele ser 
resistente a oxacilina é maior ainda. 
 
Organismos mais frequentes na Endocardite 
Aguda: São frequentemente de Gram + 
- S. Aureus 
- Estreptococos do grupo B: Não tão frequente 
quando o S. Aureus, mas ocorre com certa 
frequência. Eles são os galactiae 
 - Estafilococos Coagulase Negativo 
- Enterococo: Gram + de urina que 
ocasionalmente pode causar EI (tanto aguda 
quanto subaguda) 
 
Subaguda 
 - A endocardite subaguda tem que fazer DD com 
febre arrastado (FOI). 
- O clássico dessa apresentação são os Estreptococos 
da cavidade oral que são os Estreptococos viridans. 
 
Por que os Viridans são mais frequentes? Por 
2 motivos? 
 
1 - Todo dia nos fazemos bacteremia por 
viridans, a gente come um bife mais escuro e 
mastiga; se a gente não tem cuidado com a 
cavidade oral; então bacteremia por viridans é 
um fenômeno diário em praticamente todas 
as pessoas. 
2 - Esses estreptococos viridans tem uma 
capacidade intrínseca de adesão ao endotélio. 
 
O que as pessoas sentem? 
- Muitas pessoas não conseguem caracterizar 
quando foi o início. Mas no início temos um 
quadro de febre diária, vespertina, associada à 
sudorese noturna, emagrecimento, anemia 
N/N (característico de doença crônica). Isso 
ocorre durante semanas, meses. 
 
 - Essa apresentação subaguda é frequente no Brasil, 
embora nossa epidemiologia esteja quase meio a 
meio. 35% S. aureus, 40% viridans e 25% outros (e 
vamos analisar se é subaguda ou aguda). 
 
Organismos mais frequentes na Endocardite 
Subaguda: 
 - Estreptococos do grupo viridans 
- Coxiela Burnetti***: Contato com mamíferos 
de fazenda, gatos ou até alimentos produzidos 
por esses mamíferos que não tiveram um 
controle de qualidade tão adequado. 
 - Bartonella Henselae,Bartonella Quintana***: 
 
- Ambas são atípicas, ou seja, não tem parede 
celular. Não crescem em meios de cultura. São 
zoonoses. Esta muito relacionada com o gato. 
Ele transmite essa doença por meio da 
arranhadura ou por simplesmente convivência 
com o gato (pulga pica o gato e dps essa pulga 
pica o homem). A doença pela arranhadura do 
gado é esse mesmo patógeno. 
 
HACEK: São Gram – de cav oral. Um 
grupo de bactérias que crescem em 
meios comuns, mas, às vezes, levam 
um tempinho para crescer (3 a 5 dias; 
diferente das outras que demoram 
horas para crescer). Eles são clássicos, 
mas não são frequentes. Ocorre de 3 a 
5% dos casos. Identificou que é HACEK 
se não pensou em endocardite, tem 
que pensar a partir de agora. 
 
S. bovis: Hoje em dia, esse 
estreptococo já mudou de nome, 
chamamos de galolitico. Ele ta 
relacionado com doença do TGI 
essencialmente. Então, toda vez que 
nós temos uma bacteremia e nos 
isolamos o s.bovis no sangue, temos 
que pensar que essa pessoa pode ter 
uma doença no TGI benigna 
(diverticulite: divertículos que 
inflamam e podem fazer bacteremia; 
pólipos podem fazer bacteremia tb) 
ou maligna (adenocarcinoma de 
colón). O bovis é do grupo do viridans, 
mas ele não coloniza a cavidade oral e 
sim o TGI. 
Estafilococo coagulase negativo: Pode 
estar relacionada com a E. Aguda ou E. 
Subaguda e são responsáveis por 10% 
dos casos. 
 
Enterococo: Acomete homens mais 
velhos com grandes próstatas. Tem 
preferência pelo trato urinário. Pode 
fazer um bacteremia de origem 
urinaria e evoluir com cultura na 
valva. 
 
*** Nesses dois patógenos, o 
diagnóstico não é feito por 
hemocultura,
mas sim por sorologia. 
Sorologia para Coxiella é um critério 
maior para endocardite (após a 
modificação dos critérios de Duke). A 
Bartonela ainda não ganhou esse 
status. 
- Foram notificados 700 casos de 
endocardite por Gram – que davam 
negativos na hemocultura. Desse 
total, 35% era por Coxiela , 14% era 
por Bartonella. Entáo, nesse caso, em 
que há suspeita de endocardite, faz-se 
um exame de imagem e nota-se uma 
vegetação na valva, o individuo faz 
uma sorologia. (No RJ: Fiocruz). Desse 
modo, quando a hemocultura der 
negativa, precisamos nos certificar de 
uso prévio de ATB, presença de fungo, 
coxiela e bartonella. 
 
- Até agora estávamos classificando as apresentações 
de valva nativa. As apresentações na valva protética 
ocorrem de forma diferente. Nesse caso, dividimos 
em (A) Precoce e (B) Tardia. No caso das próteses, o 
maior risco que nós temos é no primeiro ano da 
cirurgia. Em especialmente, os primeiros meses, que 
algumas pessoas até chamam de E. precoce precoce. 
Mas, nós sabemos que as manifestações são mais 
recorrentes nos primeiros 2 a 3 meses. 
 
Precoce: 
 - Até o primeiro ano que faz a troca valvar ainda 
podemos ter infecções de causas hospitalares. 
 - Os principais patógenos que acometem as valvas 
protéticas no primeiro ano são: 
 - Estafilococo coagulase negativa, 
 - S. aureus 
 - Gram –. 
 
Tardia 
- Depois desse período, temos a Endocardite tardia de 
prótese. Nesse caso, os patógenos são semelhantes 
aos de valvas nativas. 
→ Documento da Sociedade de Cardiologia 
Europeia/2009: 
 
- Primeiro, eles dividem se é Endocardite em 
valvas nativas do lado D ou do lado E. Isso é 
muito importante, pois a manifestação clínica 
será diferente. 
- Além disso, podemos ter Endocardite em 
valvas protéticas. A maioria ocorre do lado E. 
Por que? Nós não trocamos com muita 
frequência valva tricúspide. A gente consegue 
viver sem a valva tricúspide, mas a gente não 
consegue viver sem a valva mitral e a valva 
aórtica. São elas que levam, na maioria das 
vezes, a indicação cirúrgica. 
- E o que nos temos mais frequentemente do 
lado D? Os dispositivos que são os 
marcapassos. 
- Então, eles dividem assim: 
 - Nativo: Lado E e Lado D 
- Prótese: Lado E e lado D - associado 
a dispositivos. 
- Eles dividem também quanto à forma de 
aquisição: Pode ser não nosocomial ou 
nosocomial ou áreas de saúde (diálise, ...) 
 
Achados Clínicos 
 
Achados Clínicos a endocardite 
Achados Frequência (%) 
Febre 80-90 
Calafrios e sudorese 40-75 
Anorexia, fraqueza e perda de peso 25-50 
Mialgias e artralgias 15-30 
Dor lombar 7-15 
Sopro cardíaco 80-85 
Novo sopro ou piora sopro existente 10-40 
Embolia arterial 20-50 
Esplenomegalia 15-50 
Baqueteamento digital 10-20 
Manifestações neurológicas 20-40 
Petéquias 10-40 
Manifestações periféricas (nódulos 
de Osler, manchas de Roth, 
manchas de Janeway, hemorragias 
subungueais) 
2-15 
 
- O paciente não chega à emergência com um quadro 
que a primeira hipótese é endocardite. Na maioria das 
vezes, ele chega com um quadro semelhante de sepse 
e não encontramos o foco. E ao exame físico tem 
sopro, olha bem a pele detectou fenômeno embólico. 
Temos uma suspeita de endocardite. 
 
Tríade de Osler: 
- Febre 
- Sopro 
- Fenômenos embólicos. 
 
- Por que a EI é tão grave? Grandes chances de lesar 
as válvulas. Então, quando a endocardite acomete as 
valvas mitral e aórtica, é mais grave ainda, porque 
essas valvas suportam uma grande pressão e grande 
fluxo. Isso pode evoluir para uma insuficiência 
ventricular E aguda. Então, todos aqueles mecanismos 
que o coração faz quando ele entra em insuficiência, 
nesse caso, ele não tem, porque é aguda. Então, uma 
das maiores complicações é a ICC aguda. E com isso, 
não há captopril, enalapril que tenha efeito. O que 
precisa ser feito? Troca valvar por uma prótese. 40 a 
60% das pessoas com endocardite precisam de troca 
valva, ou seja, evoluem com cirurgia. Isso é uma 
questão muito importante. 
 
Diagnóstico 
 
Como fazer o diagnóstico? 
 - Paciente com febre e presença de sopro. 
- Normalmente, esse sopro é de regurgitação. Esse 
sopro é sistólico. Nesse caso, o sopro tende a ser 
pansistólico, melhor audível no foco mitral e, muitas 
vezes, com irradiação até o dorso. 
- O paciente na insuficiência mitral pode ter uma B3. 
- Já na insuficiência aórtica, o sopro é diastólico. 
Esse sopro é melhor audível na base. Esse sopro é de 
difícil ausculta, mas podemos detectar sinais que nos 
alertem para IA. 
- O sopro pulmonar não iremos nem falar, porque 
dificilmente é detectado. 
 
Evolução para diagnosticar... 
- O sopro é caracterizado muito importante quando 
ele é um sopro de regurgitação agudo. Isso se torna 
um critério maior na endocardite. 
 - Por que isso ocorre? Porque, às vezes, a pessoa já 
tem uma valva doente e já tem um sopro. Desse 
modo, ter sopro não é uma novidade no quadro 
clínico daquela pessoa. 
 - Então, um indivíduo que tem um quadro febril sem 
sugerir outro foco infeccioso, tem sopro de 
regurgitação ”novo” (agudo) a ausculta e detectamos 
o fenômeno embólico. Isso é muito característico de 
Endocardite Infecciosa. 
 
Fenômenos embólicos e suas clínicas ... 
- A vegetação/aglomerado que esta na valva oscila de 
frente para trás. Desse modo, há grandes chances de 
desprendimento. Se essa vegetação estiver na valva 
mitral, ela segue para circulação sistêmica. Entao, esse 
êmbolo infeccioso poderá chegar ao cérebro , fazendo 
fenômenos parecidos com a meningite,como crises 
convulsivas, cefaleias, hemiparesias. 
- Pode parar também no fígado, baço e rim. No rim, 
na maioria das vezes, vamos detectar por imagem, 
mas podemos detectar hematúrias por conta dessa 
embolização em um simples EAS. Pode parar também 
na pele. E elas são reconhecidas na pele como 
petequias, púrpuras, lesão conjuntival, se eu obstruo 
uma artéria bem fina do dedo, pode ocorrer gangrena 
de um único dedo. 
- No exame, vamos procurar tb lesões subunguiais. 
Essas lesões lembram MT quando a gente se 
machuca. São lesões lineares e muitas vezes as 
pessoas não valorizam. Iremos buscar também lesões 
eritematosas em palma das mãos e pé. 
 - Nas pontas dos dedos podemos ter nódulos de Osler 
(nódulo doloroso e eritematorio. Não se sabe a 
fisiopatologia) e manchas de Roth (vistas na 
fundoscopia). Lesões de Janeway (manchas papulosas 
nas palmas da mão e plantas do pé). 
- Paciente tem muita artralgia. 
- Esse êmbolo é um fragmento de plaquetas, fibrina e 
bactérias ou fungo. Então, apenas um fragmento pode 
se soltar ir para algum órgão e essa bactéria se 
multiplicar até formar um abscesso. Então, em casos 
de EI, pedimos tomografia do corpo inteiro com o 
objetivo de buscar abscessos. Em certos casos, esses 
abscessos não tem muita repercussão clínica. Se 
houver, abscesso em Baço, a conduta é cirúrgica. 
 
- O substrato fundamental para EI é a vegetação. 
- Nas vegetações que ocorrem do lado direito do 
coração, ou seja, na valva tricúspide, essa vegetação 
pode seguir para pulmão. Então, muitas vezes, essa 
pessoa apresenta um histórico de febre e um quadro 
que é rotulado como pneumonia. E de fato é uma 
pneumonia , mas o foco é extrapulmonar. O foco é na 
tricúspide. Essa pneumonia que afeta vários lobos, 
várias partes do pulmão, não raramente ela forma um 
abscesso, pp/, S. aureus tem mais chances de causar 
abscesso. 
- O que acontece muito é um caso que é 
diagnosticado com pneumonia, a pessoa realiza 
tratamento com o antibiótico, a pessoa melhora e 
quando acaba o período de ATB, a pessoa desenvolve 
o quadro todo de novo. Isso ocorre, porque enquanto 
faz uso de ATB, a pessoa elimina a bactéria do sangue 
e em boa parte do pulmão, mas o foco continua sendo 
na vala tricúspide. 
 
Manifestações laboratoriais são: 
 
Endocardite Aguda: Leucocitose, DNNE,... 
Endocardite Subaguda: Não tem leucocitose e 
nem DNNE, tem anemia n/n (caracterísca de 
doença crônica), VHS alto, PCR alto.
- Mas é claro que a documentação da endocardite 
vem pela hemocultura. E é o que veremos a seguir nos 
critérios de Duke. 
 
Critérios de DUKE 
- Critérios muito importantes para diagnóstico: 
Hemocultura e Ecocardiograma. 
- Nós temos critérios maiores e critérios menores. 
- Esses critérios foram sistematizados em 1994 e 
ficaram conhecidos como critérios de Duke. Esses 
critérios conseguem fazer, segundo estudos, 80% 
dos diagnósticos. 
- Esses critérios fazem com que nós dividíssemos o 
diagnóstico em: 
 
Endocardite definida: Presença de 2 critérios 
maior; ou 1 maior e 3 menores ; ou 5 menores 
Possível endocardite: Nem definida nem 
rejeitada. Ocorre quando os achados são 
compatíveis, mas não se encaixa na categoria 
acima. 
Rejeitada: Diagnostico alternativo ou 
resolução da síndrome espontânea ou com < 4 
dias tto. 
 
Os critérios de Duke são divididos em: 
A - Critérios Maiores: Microbiológico e 
Ecocardiograma 
B - Critérios Menores 
 
A - Critérios Maiores de Duke: 
 - Microbiológicos (2formas): 
 
1 - Na hemocultura temos um 
patogenos típico para Endocardite. 
Pode ser o Estreptococos viridans, 
HACEK, S. aureus ou Enterococos 
faecalis, sem foco primário; OU 
2 - Mas as vezes acontece de termos 
um patogeno que não é típico da 
endocardite. Então, como a gente 
colhe as hemoculturas? A gente colhe 
duas amostras; duas garrafinhas com 
8 a 10ml em cada garrafa no 
momento 0, 1 horas depois a gente 
colhe outra e depois de 6 hrs mais 
uma. Vamos dizer que eu colhi 6 
garrafinhas e em 4 cresceu 
Estafilococos coagulase negativa que é 
frequentemente um contaminante de 
epitélio. Por que eu acho que é? 
Porque ele cresceu na maioria das 
garrafinhas, então eu tenho uma 
bacteremia persistente por esse 
patogeno. 
 
- Ecocardiogramas: o clássico é 
vegetação (presença de massa 
intracardiaca oscilante).Pode haver 
regugitação valvar e envolta da valva 
pode ter um abscesso valvar. 
 
B - Critérios menores de Duke 
- Febre 38°C 
- Lesão cardíaca predisnentes 
(valvulopatia reumática, válvula 
aórtica biscupide,...) ou uso de drogas 
injetáveis 
- Grandes êmbolos arteriais, infartos 
pulmonares sépticos (não 
necessariamente infarto pulmonar; 
infarto de qualquer órgão), aneurisma 
micótico, hemorragia 
intracraniana,hemorragias 
subconjuntivais, lesões Janeway 
- GN, nódulos de Osler, manchas de 
Roth, FR+ 
- Eco menor: Mas na 
atualização/modificação de 2000 ele 
foi retirado. 
 
 - Desde a publicação dos critérios de DUKE, 
houveram muitas críticas. Então, em 2000, houve 
algumas modificações e questionamentos. 
 - Por que não incluir nos critérios menores coisas 
mais comuns do dia a dia da gente, como PCR, VHS, 
hematuria (não definida como glomerulonefrite, mas 
como sangue na urina), esplenomegalia de inicio 
recente e baqueteamento digital de inicio recente, 
qualquer cateter vascular e petequias (nos critérios de 
Duke, ele coloca os fenômenos muito clássicos e a 
gente sabe que na pratica não é bem assim). Essas 
modificações tentaram modernizar os critérios de 
Duke. Aumentando para 91% de sensibilidade para os 
critérios clínicos. 
 - Depois disso, vários grupos já publicaram 
atualizações, como pro exemplo, Bloqueio AV total 
como critério maior, mais recentemente eles tem 
publicado sobre biologia molecular ser um critério 
maior. 
 - Mas o que a gente usa são os Critérios de Duke 
Modificados que é tudo o que a gente falou antes 
mais: 
- Para critério maior: Bacteremia por S. aureus e 
Sorologia para Coxiella burnetti 
- Exclui critérios ecocargiografricos menor uma vez 
que deve-se usar o eco transesofagico. 
 
Resumo: 
 
Critérios 
Maiores 
Critérios Menores 
Microbiológico Febre 38°C 
Bacteremia por 
S. aureus 
Lesão cardíaca predisnentes 
(valvulopatia reumática, válvula 
aórtica biscupide,...) ou uso de 
drogas injetáveis 
 
Sorologia para 
Coxiella burnetti 
Grandes êmbolos arteriais, infartos 
pulmonares sépticos (não 
necessariamente infarto pulmonar; 
infarto de qualquer órgão), 
aneurisma micótico, hemorragia 
intracraniana,hemorragias 
subconjuntivais, lesões Janeway 
Ecocardiograma 
GN, nódulos de Osler, manchas de 
Roth, FR+ 
 
 
Critérios de DUKE modificados para Diagnóstico de 
Endocardite Infecciosa 
 
 Critérios Maiores 
 
 Microbiológicos 
1 - Microrganismos típicos isolados e 
duas ou mais hemoculturas 
separadas: Streptococcus do grupo 
viridans, Streptococcus bovis, HACEK, 
Staphylococcus aureus ou bacteremia 
por enterococcus adquiridos na 
comunidade sem foco primário 
 
2 - Hemoculturas persistentemente 
positivas, definidas pela repucperaão 
de um microrganismo consistente 
com EI de: 
- Duas hemoculturas por mais de 
doze horas, ou 
- Três ou a maioria de quatro ou 
mais emoculturas, com a primeira e 
a última separadas por mais de uma 
hora 
 
→ Evidências de Envolvimento 
Endocárdico 
1 - Eletrocardiograma mostrando 
 A - Vegetação, ou 
 B - Abscesso perivalvar, ou 
 C - Nova deiscência parcial de 
prótese valvar 
2 - Nova regurgitação valvar (piora 
de regurgitação preexistente não é 
critério) 
 
Critérios Menores 
- Febre > 38°C 
- Lesão cardíaca predisponente ou uso de 
drogas injetáveis 
- Fenômenos vasculares, embolia séptica, 
infartos pulmonares, lesões de Janeway, 
hemorragias conjuntivais, aneurisma micótico 
ou sangramento intracraniano 
- Fenômenos imunológicos: presença de fator 
reumatoide, glomerulonefrite, nódulos de 
Osler ou manchas de Roth 
- Hemoculturas positivas, mas que não 
preenchem critério maior (não inclui germes 
que não causam endocardite e não inclui uma 
única cultura positiva para estafilococo 
coagulase-negativo) ou evidência sorológica 
de infecção ativa com organismo causador de 
EI 
 
Diagnóstico de Endocardite 
A – 2 critérios maiores, ou 
B – 1 critério maior e 3 menores 
C – 5 critérios menores 
 
→ Indicação britânica 
- A definição dos britânicos é que se faça um Eco 
transtorácico. Mas se der negativo e você continua 
achando que é EI a recomendação é que você repita 
de 7 a 10 dias depois o eco transtoracico ou eco 
tranesofagico. 
- Qual a diferença entre eles? Ecotranstoracico tem o 
esterno e pulmao na frente. Eco transesofagico 
coloca-se o eco na ponta do endoscópio e a resolução 
é maior, porque só tem a parede o esôfago na frente, 
fazendo com que a resolução seja excelente (tem 
ganho de 15% de sensibilidade). 
- Outra recomendação muito importante é que todos 
os paciente que tenham bacteremia por S.aureus ou 
Cândida façam o Eco, mesmo que essa bacteremia 
seja por um furúnculo, abscesso, por exemplo. 
Mesmo assim, eles recomendam a realização do Eco, 
porque o S. aureus tem 25% de chances de semear o 
endocárdio. 
 
Indicação para cirurgia: IC, fenômenos 
embólicos recorrentes, persistência dos sinais 
infecciosos. 
 
Tratamento/ Evolução 
 
Evolução Agudas: Cobrir Estafilococos 
 
Oxacilina 2g. 
 
- Se o paciente estiver muito grave ou suspeita de 
MRSA ou se eu ainda não tiver hemocultura,,ou seja, 
não sei se o estafilo dele é sensível ou não a oxacilina : 
 
Vancomicina + Oxacilina 
Evolução subaguda: Cobrir viridans em mais jovens e 
cobrir enterococo em mais velhos. 
- Já vimos que a maior parte vai ser por viridans. 
Então, nosso tratamento para cobrir estreptococos 
viridans é: 
 
Ampicilina ou Penicilina Cristalina 
 
- Não usamos muito a Penicilina Cristalina, porque ela 
é muito flebotoxica, é de 4 em 4 horas e a tto de EI 
dura de 4-6semanas. Seria muito tempo de penicilina 
cristalina. 
- Além disso, nos paciente mais velhos, temos que 
cobrir também o enterococo. A penicilina não cobre 
muito bem o enterococo. Por isso, preferimos a 
ampicilina). 
- A gentamicina tem um papel cinético, fica mais curto 
o tempo de tratamento. Mas precisamos lembrar que 
o principal efeito adverso da gentamicina é 
nefrotoxicidade. Então, aquele doente que já tem um 
certo grau de disfunção renal, você pode não fazer a 
gentamicina. Mas, por exemplo, na hemocultura deu 
Estreptococos
viridans. Nesse paciente com 
acometimento renal você pode dar apenas ampicilina. 
Mas agora se deu enterococo, tem que pensar direito 
se vai tirar gentamicina. Porque enterococo é chato 
de tratar. Como nós tratávamos Enterococo? 
Ampicilina + gentamicina juntos durante 6 semanas. 
Pela toxicidade, alguns grupos tentaram fazer por 2 
ou 3 semanas. E eles descobriram que dava. 
 
Ampicilina + Gentamicina 
 
- Um grupo espanhol fez uma pesquisa em pacientes 
com IR e descobrir que: ampicilina + ceftriaxona. 
Tinha o mesmo efeito que ampicilina + gentamicina. 
Mas como se a ceftriaxona não pega enterococo? 
Tema de seminário. 
- Lembrando que isso é apenas uma escolha. 
 
Evolução Aguda Evolução Subaguda 
 Oxacilina OU Oxacilina + 
Vancomicina 
Ampicilina + Gentamicina 
 
Exemplo Resumo de Toda Matéria : 
 
Caso 1: 
 
A.A., 22anos, portador de valvulopatia 
reumática, é acompanhado ambulatorialmente por 
causa da Febre reumática, ele tem a valva mitral e 
aórtica deficiente. Um dia vão trocas as valvas dele, 
mas enquanto isso ele faz uso de medicações para IC, 
como enalapril, Hidroclorotiazida, carvedilol. 
A última consulta tinha sido a 4 meses atrás. 
Ele vai uma consulta de rotina e fala que tem uma 
febre (febrizinha) de mais ou menos 4 semanas, que 
ta sem apetite. O paciente informa tomou um tylenol 
e ibuprofeno, pois achou que era gripe. Refere que 
sentiu melhora, mas que as vezes ainda tem febre. 
Ao exame físico, a médica não encontra 
nenhum dos sinais periféricos de embolia. Mas ela vê 
que às 16hrs da tarde o paciente ta com 38°C, 
ausculta SS FM, SD FA. 
 
Analisando o caso acima vocês acham que ele ta com 
uma gripe mal curada ou ele tem uma endocardite? 
- Existe a possibilidade desse paciente ter 
endocardite, porque ele tem uma predisposição 
importante e tem uma febre não esclarecida. 
- Esse é um paciente que ta no seu ambulatório, então 
você organiza um Ecocardiograma para ele. Além 
disso, o que mais ele precisa? Hemocultura. 
- Esse é o típico doente que vamos colher no 
momento: 0, 1hra e 6hrs depois. Então, vamos 
internar esse paciente para fazer investigação nele. 
 
Resultado do Ecocardiograma: Apresentou as lesões 
que ele já tinha, por conta da Febre reumática. Mas 
também apresentou 3 vegetações (8mm/6mm/5mm). 
- Isso é critério maior para diagnóstico. 
 
Nesse momento eu posso falar que ele tem EI 
definitiva? Não! Porque ele tem 1 critério 
maior e 2 menores (febre e predisposição). 
Cabe lembrar que o sopro não é importante, 
porque esse sopro não é novo. O sopro só 
entra quando ele é um sopro regugitante 
novo, se não ele é uma predisposição! 
 
Resultada da hemocultura (no dia seguinte): 5 de 6 
amostras desenvolveram Estreptococos. 
 
Nesse momento, ele tem EI definitiva? 
Mesmo que você não saiba qual 
Estreptococos, 5 de 6 amostras crescendo já é 
persistência de bacteremia. Então, ele tem 2 
critérios maiores, o que significa que ele tem 
diagnostico definitivo de Endocardite 
Infecciosa. 
 
Qual a diferença que isso faz? Faz toda a 
diferença, porque você vai virar para o doente 
e falar que ele vai ficar 4 semanas internado e 
vai começar com a antibioticoterapia venosa. 
 
→ Mesmo caso, mas vamos mudar o resultado da 
Hemocultura: a hemocultura deram negativas. E 
agora? O que fazer? Você fica inseguro e vai lá de 
novo conversar com o doente. E você descobre que 
dos remédios que ele usou tinha um ATB. Ele diz que 
usou amoxicilina. 
- Nesse caso, o diagnostico dele é somente possível. 
 
- Vamos dizer que nós vamos operar esse sujeito, pois 
a endocardite afetou mais ainda as valvas dele. Agora 
temos que pesquisar fenômenos embólicos, mesmo 
que o paciente estiver assintomático!! 
- Vamos pedir uma tomografia de crânio, Tc de 
abdome. Muitas vezes temos fenômenos embólicos 
assintomáticos. 
 
Tomografia Computadorizada de Abdômen: é 
detectado 3 áreas de infarto esplênico. 
- Nesse momento, o paciente sai da endocardite 
possível e passa para endocardite definitivo. Por que? 
Ecocardiograma, febre e predisposição e fenômeno 
embólico (1maior e 3 menores). 
 
→ Se ele tiver pequenos infartos, você pode aguardar. 
Mas se ele tiver grandes infartos ou abscessos, faz 
esplenectomia (total, até porque não existe parcial. O 
baço é um saco de sangue. Não existe cirurgia 
conservadora do baço). 
 
Tomografia Computadorizada de Crânio: detecta 
infarto cerebral. 
- O que fazemos? Temos que pesquisar esse infarto 
cerebral fazendo arteriografia e vê em que segmento 
a gente tem aneurisma micótico. Lembrando que 
aneurisma micótico não tem nada a ver com fungo. 
Isso ocorre por um desprendimento de uma parcela 
da vegetação que parou ali no vaso, há proliferação 
das bactérias enfraquecendo a parede do vaso. O que 
precisamos fazer antes da cirurgia de troca valvar? 
Precisamos limpar o aneurisma. Isso pode ser feito de 
uma maneira não invasiva por meio de um cateter 
que chega lá e injeta uma substancia p limpar. Se nós 
não fizermos isso, o que pode acontecer? O 
aneurisma pode crescer, crescer e rompe, evoluindo 
para uma hemorragia IC. Isso pode ocorrer no 
momento da internação ou meses e até anos depois. 
 
Por isso, é fundamental fazer a TC antes. 
- Além disso, a TC é fundamental porque no 
caso do baço , se ele não for retirado, não vai 
adiantar, porque o foco ainda vai esta dentro 
do corpo do sujeito. No caso do aneurisma, é 
fundamental fazer o processo de limpeza, 
porque durante a cirurgia de troca valvar a 
circulação é extracorpórea. Então, o paciente 
vai uso de muito anticoagulantes e o paciente 
pode fazer uma hemorragia IC durante a 
cirurgia. 
 
 
 
 
Aula 03 - Meningite.pdf
Meningite aguda 
 
- Existem vários tipos de meningite; viral, bacteriana, 
meningite por leptospira, meningite por 
estrongiloides, meningite por protozoários, meningite 
por ameba, meningite fungica, meningite pelo bacilo 
de coque. Porém a meningite abordada nessa aula 
será meningite aguda 
- A meningite bacteriana aguda é causada 
principalmente por dois patógenos, que são: 
Pneumococo e Meningococo. 
 
Definição: 
 
- Infecção purulenta bacteriana aguda das meninges 
(espaço subaracnóideo) e do córtex subjacente, 
levando a quadro sistêmico febril e a sinais e sintomas 
clínicos de meningoencefalite ( reação inflamatória do 
SNC, que resulta em diminuição da consciência, crise 
epilépticas, hipertensão intracraniana e AVE ). 
 
Meninge: camada fina de conjuntivo que 
recobre o sistema nervoso central, o encéfalo 
e também a medula espinhal. 
- Essa inflamação da meninge leva uma 
inflamação do córtex subjacente, sendo dessa 
forma mais correto usar o termo 
“meningoencefalite”. 
 
 
 
- As manifestações clinicas se devem a presença de 
exudato purulento (a presença de bactérias faz um 
infiltrado polimorfonucleares que gera pus). 
 
Quadro clínico de instalação rápida, caracterizando-
se por: 
 
a) Síndrome infecciosa aguda: febre alta, sepse, 
prostração; 
b) Síndrome de hipertensão intracraniana: cefaléia 
holocraniana, vômitos em jato, edema de papila; 
c) Síndrome meningo-radicular: face à irritação das 
raízes no espaço subaracnóideo, há contratura da 
musculatura cervical posterior, com rigidez de nuca e 
da musculatura dorsal 
 
- A meninge acompanha a medula espinhal e a 
presença de material purulento faz uma irritação das 
raízes nesse espaço e com isso tem-se manifestação 
de contratura muscular involuntária ao longo da 
musculatura, que vai desde a nuca a toda musculatura 
paravertebral. 
 
Sinais de Kernig: decúbito dorsal, coxa e joelho fletido, 
quando meníngea irritada ao tentar estender o joelho 
tem dor 
Sinal de Brudzinski: decúbito dorsal, sendo positivo 
quando a flexão passiva do pescoço resulta em flexão 
espontânea dos quadris e joelho) são clássicos da 
irritação meníngea. 
 
- Como o sistema nervoso central (principalmente de 
um adulto) está em um espaço limitado (caixa 
craniana), a presença dessa inflamação, do edema, 
leva a compressão de estruturas
nervosas, levando a 
uma síndrome chamada síndrome de hipertensão 
intracraniana. 
 
Notificação compulsória: 
 
- Todas as meningites são de notificação compulsória, 
à simples suspeita. 
- Devem ser registrados no Sinan (Sistema Nacional de 
Agravos Notificáveis). 
 
Caso suspeito de meningite: 
 
- Paciente com quadro de febre alta, de início súbito 
- Vômito, sem foco de infecção aparente, 
acompanhado de cefaléia intensa, rigidez de nuca, 
sonolência, torpor, irritação, diminuição da sucção em 
lactentes, abaulamento de fontanela e convulsões. 
 
- A rigidez de nuca pode ocorrer mais tardiamente ou 
até mesmo não ocorrer, como nos casos de crianças 
menores que 2 anos ou em adultos maiores que 65 
anos. O que deixa de apresentar a tríade clássica: 
febre cefaleia e rigidez de nuca. 
- Rigidez de nuca não é um sintoma e sim um sinal. É 
avaliado ao fazer a flexão da cabeça sobre o tronco. 
- A rigidez de nuca terminal é devido à idade, podendo 
estar associada a artrose (por exemplo, o que 
diminuiria a mobilidade cervical). Não precisa estar 
associada a meningite, porem pode estar. Sendo ela 
uma rigidez somente terminal sua graduação é 1 
cruzes em 4 (+/++++). 
 
Maneiras da graduação: 
 
- O paciente deve se encontrar deitado. 
 
- Se essa rigidez (dor referida pelo paciente) for logo 
ao início do movimento – (+++/++++) ou (4+/4+). 
- Se o paciente consegue fletir a cabeça sobre o tronco 
mais um pouco (2+/4+) 
- Se o paciente não consegue encostar o queixo no 
tronco (1+/4+)- rigidez terminal de nuca. 
 
Considerando adultos e crianças: 
 
São três as bactérias responsáveis por mais de 90% 
das meningites com agente etiológico definido: 
- Neisseria meningitidis(meningococo), 
- Haemophilus influenzae tipo b (Hib) 
- Streptococcus pneumoniae(pneumococo) 
 
Por faixa etária: 
 
Dos 3 aos 10 anos: predomina Neisseria 
meningitidis (meningococo). Em períodos 
endêmicos, cerca de 15 -20% da 
população alberga este agente; segue-se 
Streptococcus pneumoniae (estando em um 
estado de portador, não necessariamente 
com a doença); 
 
Após os 10 anos e na idade adulta: 
predomina Streptococcus pneumoniae 
(pneumococo); em geral, está associado a um 
foco infeccioso (pneumonia lobar ou otite 
média ou fraturas de crânio). Segue-
se Neisseria meningitidis, Listeria 
monocytogenes. 
 
Meningite por H.influenzae b: 
- Diminuição drástica no número de casos após 
introdução de vacinação no calendário básico infantil, 
em setembro de 1999 no Brasil 
 
Etiologia Incidência Letalidade 
Streptococcus pneumoniae 30-50% 19-26% 
Neisseria meningitidis 10-35% 10-13% 
Haemophilus influenzae 1-3% 3-6% 
Bastonetes gram negativos 1-10% 36% 
Listeria monocytogenes 2-5% 22% 
 
Meningo: afeta criança ou adulto jovem, que são 
pessoas saudáveis. Ele tem um aspecto epidêmico, 
pois mata pessoas que não deveriam morrer. 
 
Pneumo: afeta adulto de media idade ou de mais 
idade(idosos) e que frequentemente tem algumas 
comorbidades (diabéticos, alcoolatras). Ele não é 
epidêmico, não necessitando de envolver toda a 
família na terapia. E não evolui em surtos. 
 
Haemophillus: tem uma causa bastante impostante de 
meningite, especialmente na criança, mas a incidência 
caiu muito com a introdução da vacina (vacinação 
para haemophilus influenza sorotipo B). 
 
Bastonetes Gram-negativos: principalmente na família 
das enterobacterias(pseudômonas aeruginosas, 
acinetobacter...).Estão mais no contexto de pessoas 
que já tenham alguma doença ou foram 
hospitalizadas e tiveram algum procedimento 
cirúrgico., sofreram algum traumatismo craniano 
(sendo assim, um contexto mais especifico). 
 
Listeria é um bastonete Gram-positivo: Possui uma 
letalidade muito alta. Esta principalmente associada a 
diabéticos e transplantados (pessoa com algum grau 
de imunodepressão.) 
 
 
 
Anterior a 1910: uma pessoa com meningite 
meningocócica, tinha 75% de chance de morrer, por 
pneumococcica tinha praticamente 100% de chance 
de morrer. Em 1900 não se havia ainda nenhum 
tratamento especifico para meningite. 
 
Depois dos anos 20/30: começou-se a usar para tratar 
esses pacientes o anti-soro, ou seja, pessoas que 
morreram com meningite pneumococcica tinham seu 
soro colhido e armazenado. Ao chegar o próximo 
paciente o qual também tenha contraído a meningite 
pneumococcica, era injetado o soro do paciente que 
morreu. Isso é uma terapia passiva muito simples, que 
consistia em pegar os anticorpos e aplicar em um 
paciente que acabou de contrair a doença. Nessa 
época com esse tratamento com o anti-soro, já é 
possível observar melhora. 
- Porém o tratamento moderno, a antibioticoterapia, 
começa com as sulfas na década de 30/40 o qual é 
possível observar uma curva na queda de mortalidade. 
Que cai ainda mais com o uso do clorafenicol e depois 
com a penicilina em alta dose. 
 
De 80 em diante: já está na era atual, o qual se usa 
cefalosporina de terceira geração. E a letalidade se 
mantem, a partir daí, em paralelo. Isso reflete que 
uma cascata inflamatória é desencadeada nesses 
pacientes dentro do cérebro, não bastando apenas 
matar a bactéria, mas também é preciso algum grau 
de imunomodulação, diminuir a lesão inflamatória 
que é gerada pelo meningo para melhorar a evolução 
dessas pessoas. Eventualmente foi feito um estudo em 
vários lugares do mundo o qual mostrou que o uso de 
corticoide em meningite pneumocócica diminui a 
mortalidade. O corticoide deve ser começado junto 
com o antibiótico ou até mesmo um pouco antes. 
- O Pneumococo faz muita vasculite no sistema 
nervoso central e com isso ele faz área de infarto, área 
de lesão da audição, o corticoide entra para diminuir 
essa resposta inflamatória. 
- Tal evidencia não está mostrada para o meningo. 
- O penumococo permite que a pessoa fique em casa, 
por cerca de 7/10 dias. Esse cenário que se colhe a 
hemocultura e mandar ceftriaxona, e associar 
dextametasona(corticoide). 
 
Dexametasona: 
4mg de 6 em 6 horas por 4 dias (conferir mg) 
 
Etiopatogenia: 
 
- Portas de entrada 
 
Por contiguidade: a partir de estruturas próximas, 
geralmente otites médias, mastoidites ou sinusites; 
(pneumo) – conferir se é só pneumo 
 
Por via hematogênica: (meningococo, pneumococo, 
S.aureus (foco princ. coração), Gram negativos) 
atingem o Sistema Nervoso Central (SNC) . 
 
Seios da face: 
- Seio frontal 
- Seio maxilar 
- Seios etmoidais (atrás do nariz) 
- Seio esfenoidal (atrás do etmoidal) 
 
- A porta de entrada do meningo é a faringe, onde faz 
adesão, entra na corrente sanguínea. 
- O pneumo geralmente são os outros focos ou 
pulmão. 
 
Acesso direto: 
- Em fraturas de crânio; 
- Em crianças com defeitos congênitos de fechamento 
do tubo neural (espinha bifida, meningocele, 
meningomielocele, meningo-encefalocele); 
- Em infecções iatrogênicas, causadas por punções 
liquóricas com agulhas contaminadas ou sem 
assepsia. 
 - Derivações liquóricas, uso de catéteres de derivação 
liquórica ventrículo-peritonial (hidrocefalia). 
 
Derivação: pessoas com hidrocefalia 
congênita ou adquirida, colocam um “tubo” 
dentro do quarto ventrículo que vai descendo 
no subcutâneo até o peritônio. 
 
Clínica: 
 
Febre > 38oC 97% 
Febre > 1 dia 12% 
Rigidez de nuca 82% 
Alteração do sensório 
- Confusão mental/letargia 
- Só resposta a dor 
- Sem resposta a dor 
66% 
45% 
8% 
11% 
 
- Alteração o sistema nervoso central = desde 
confusão, agitação, sonolência até crise convulsiva ou 
coma, sendo o grau de disfunção variável. 
- Usualmente o tempo de evolução da doença 
depende do hospedeiro. 
 
Febre, rigidez de nuca, alteração do sensório 51% 
Convulsões 10% 
Exantema 52% 
 N=132, série Islandia, adultos 
 
Exantema: ajuda muito no diagnóstico da 
meningite meningocócica. Esse exantema 
pode ser petequial ou purpurico. 
 
Sinal de Brudzinski: quando é feito a extensão da nuca 
sobre o tórax, apenas com esse estimulo, é capaz de 
automaticamente por irritação da meninge haja uma 
retração de pernas (flexão
de perna sobre coxa e coxa 
sobre quadril). 
 
 
 
Sinal de Kernig: quando se coloca o joelho com flexão 
sobre o quadril e se tenta estender a perna e ao 
realiza-lo o paciente refere dor. 
 
 
 
- Essas técnicas não são especificas e nem sensíveis 
para meningite, podendo aparecer em outros 
processos da medula espinhal. 
 
Doença Meningocócica: 
 
- Causada pela Neisseria meningitidis (meningococo), 
de ocorrência mundial, com variações sazonais e 
potencial epidêmico significativo. 
- De acordo com as diferenças antigênicas dos seus 
polissacárides capsulares e das membranas protéicas 
externas, podem ser classificados em vários 
sorogrupos, sorotipos, subtipos e imunotipos. 
- Afeta principalmente crianças e adultos jovens e a 
transmissão ocorre pela tosse e/ou espirro, através de 
secreções expelidas pelo trato respiratório. 
- No Brasil, o coeficiente médio de incidência foi de 
3,28/100.000 de 1994 a 2004, com letalidade de 
19,4%(SVS/MS). 
 
- O paciente com meningite meningocócica (sendo o 
meningo um patógeno extremamente agressivo) ele 
faz uma meningoccoxemia (uma sepse grave). 
- Paciente apresenta má distribuição, edema, 
comatoso, faz disfunção de órgãos (insuficiência renal, 
entre outras). 
- Sendo uma doença com ocorrência mundial. Pelo 
meningococo, a única fonte de infecção é uma outra 
pessoa(orofaringe), extremamente transmissível. Por 
isso possui possibilidade de epidemias. 
- Não é uma doença tão frequente. Porem possui um 
alto potencial epidêmico assim como alta letalidade. 
 
Epidemiologia da meningite meningocócica: 
- Os sorogrupos principais são: A, B, C, Y e W135 
- O sorogrupo A tem registrado maior potencial 
epidêmico enquanto os meningococos B e C ocorrem 
predominantemente de forma endêmica, podendo, 
contudo, também podem desencadear epidemias. 
- Incidência varia de 1 a 5 por 100.000 habitantes nos 
países desenvolvidos. 
 
- Seus sorogrupos são importantes para criação de 
vacinas. 
- Em alguns lugares do mundo, por exemplo, na África 
Subsaariana, tem-se países que a meningite 
meningocócica é endêmica, isso tem uma alta 
implicação para pessoas que vão trabalhar ou viajar 
para tal lugar (vacinação do viajante). 
- A meningite meningocócica, como ela evolui de 
maneira súbita ela está relacionada a algumas 
atividades humanas, por exemplo a peregrinação a 
Meca. 
- Existem surtos em lugares mais fechados, como, 
escolas, creches, entre militares, entre pessoas que 
frequentam ambientes com muita gente. 
 
Clínica meningite meningocócica 
 
Infecção VAS 45,6% 
Cefaléia 74,5% 
Petéquias 57% 
Rigidez de nuca 
- 28,2% 
- 36% 
 
> 2 anos 
> 65 anos 
Série Barcelona 1987-1992 n=643 
Arch Intern Med 1999 
 
Fulminante* 3,9% 
Aguda** 72% 
Subaguda*** 24,1% 
*sintoma/tto < 7 h c/ choque 
** 7 a 24 h c/ ou s/ choque 
*** >24 h s/ choque 
 
- A infecção de VAS por estar presente em alguns 
casos de meningite, deve-se tomar cuidado e ser bem 
analisada. 
- Pela evolução ser muito rápida deve-se ter uma 
conduta de forma que essa seja tomada de maneira 
mais rápida. Colher cultura rápido, ressuscitação 
volêmica e iniciar a antibioticoterapia de forma 
rápida. 
 
Classificação da doença meningocócica invasiva: 
(1) Pacientes com meningococcemia e sem choque; 
(2) Pacientes apenas com meningite; 
(3) Pacientes com meningite e meningococcemia; 
(4) Pacientes com meningococcemia com choque, 
sem meningite. 
 
Meningococcemia: ou seja, paciente tem o 
meningococo circulante (detectado na 
hemocultura). 
Meningite: meningococo já circulou fixou-se 
na meninge. 
→ Pacientes com memingite e 
meningococcemia (mais comum, 
principalmente em grupos pediátricos. 
 
→ A picada de mosquito é facilmente confundida com 
a petequia. Sendo diferenciada pela vitropressão, 
sendo a picada do mosquito desaparece à 
vitropressão e a petequia não. A picada some por ser 
apenas um processo inflamatório (graças ao efeito 
transitório da vasodilatação), enquanto a petéquia é 
uma vasculite fixa. 
 
Fatores de Risco 
 
S.pneumoniae e risco: 
 
- Infecção de Vias Aéreas Superiores 
- Esplenectomia 
- Hemoglobinopatias (sendo anemia falciforme a mais 
grave) 
- Alcoolismo 
- Cirrose 
 
→ Alcoólico e cirrótico possuem uma grande 
dificuldade de se erradicar o Pneumococo. 
 
Listeria monocytogenes e risco: 
 
- Idade 
- Transplante de órgão sólido 
- Neoplasia hematológica/sólida 
- Alcoolismo/cirrose 
- HIV 
- Diabetes mellitus 
- Nenhum: em 1/3 dos casos 
Série MGH 1964-97+literatura 
FONTE DE INFECÇÃO 
 
- Pessoas com mais de 50 anos também possuem uma 
maior chance de ter meningite por essa bactéria. 
- Transplante de órgão sólido = rim, fígado e coração 
 
Bastonetes Gram negativos e risco: 
 
- Contiguidade: trauma, inclusive cirúrgico 
- Semeadura a distância: foco urinário, abdominal 
 
Diagnóstico laboratorial: 
 
- Hemograma 
- Hemoculturas (quando estiver febril) 
- Líquor (“padrão ouro”) 
- Swab nasal 
- Swab de orofaringe 
- Aspirado de lesão cutânea (exantema) 
 
Liquor 
- Celularidade global e especifica 
- Glicose 
- Proteína 
- Gram 
- Positivo em 90% pneumo, 75% meningo, 50% Gram 
negativo, 25% Listeria. 
- Latex: sensibilidade de 65 a 100% 
 
- Se analisa a quantidade de células presentes no 
líquor e o tipo de célula (se tem mais polimorfo, 
linfócito). 
 
Látex: bastante útil, principlamnete se o 
pacienete já está colhendo liquor e já 
começou o antibiótico. Por exemplo em um 
paciente o qual haja suspeita de meningite, e 
a recomendação é já começar 
antibioticoterapia empírica, porem naquele 
determinado lugar não se tem o recurso para 
realizar punção lombar e analisar o liquor. 
 
Na meningite bacteriana se espera: 
- Celularidade: aumentada (mais que 20 já 
está aumentada, com pedrominio de 
polimorfonucleares (mais que 90%). 1 
polimorfonuclear já é estranho.) 
- Glicose: diminuída (bactéria consome 
glicose) 
- Proteina: aumentada (em um processo 
inflamatório há um aumento de proteína). 
 
- Um liquor com celularidade aumentada, com 
predomínio de linfócitos e tenha glicose normal (o 
indivíduo apresenta febre, rigidez de nuca, mal estar), 
porem esse liquor é um liquor que sugere etiologia 
viral. 
- O mais comum na meningite a vírus são os 
enterovirus, que são patógenos muito frequente em 
crianças (causando faringite, febrezinha). 
- Porem existe um vírus terrível que faz 
meningoencefalite e é potencialmente grave e que 
tem tratamento, que é o Herpes (aciclovir). 
 
Técnica de punção lombar: 
- Feita em qualquer lugar (qualquer leito do hospital). 
- A posição é fetal, porem mantendo alinhado os 
ombros com o quadril, não podendo o paciente ficar 
recurvado. Isso é muito importante para que tenha 
uma abertura do espaço intervertebral para 
realização do exame. 
- A agulha é a mesma da raquer. 
- Essa técnica é feita com a agulha inclinada. 
- Não é um procedimento doloroso. 
 
Ponto de inserção da agulha espinhal para 
punção lombar 
- O liquor normal é claro, cristlina (“agua de 
rocha”). O liquor da meningite é um liquor 
turvo, com um aspecto mais purulento. 
 
Imagem e punção lombar: 
- Contraindicações à punção: 
 - Sinal neurológico focal, Pupilas dilatadas, 
 - Crise convulsiva 
 - Papiledema 
 - Choque grave, 
- Distúrbio da crase, paralisia do VI nervo craniano, 
reflexo de Cushing (bradicardia, HAS e respiração 
irregular), 
 - Nível de consciência muito deprimido ou flutuante 
 - Diagnóstico clínico (exantema) óbvio 
 - Distúrbio de coagulação 
 
- Se o paciente está em coma, não se consegue avaliar 
se o paciente tem hemiparesia, alteração de nervo 
craniano, disartria, o que é chamado de sinal de 
localização. Ele não tendo esse sinal, ele pode ter um 
abscesso cerebral e com um abscesso se for feita uma 
punção o paciente pode fazer uma herniação (de lobo 
temporal), isso faz com que ela comprima o centro 
respiratório e o paciente morra. 
- Também não se deve puncionar pessoas que tenham
histórico de uma lesão de massa no sistema nervoso 
central ou que tenha feito um acidente vascular 
encefálico. 
- Nem se punciona sem antes pedir uma tomografia 
de um paciente imunocomprometido (HIV, uso de 
imunossupressor, transplantados). 
 
Fatores de bom prognóstico: 
- GCS > 12 
- Uso de antibiotico pré-adimissão 
 
Escala de Glasgow: é avaliado a resposta 
motora, verbal e a abertura ocular. O máximo 
da escala é 15. Menor que 8 indica coma 
profundo. 
 
Fatores de mau prognóstico: 
- GCS<8 
- Sinal neurológico focal 
- Diátese hemorrágica 
- Idade > 60 anos 
 
Conduta: 
- Pré ou intra-admissional imediata: antibiótico/ 
acesso venoso 
- Coleta de material como em diagnóstico laboratorial 
- Terapia intensiva p/ aqueles com mau prognóstico 
- Contactantes 
 
Escolha do antibiótico: 
 
- Ceftriaxona 
- Cefotaxima 
- Penicilina cristalina (rash típico) 
- Associar ampicilina se> 50 anos e sem rash típico 
- Anafilaxia a penicilina: cloranfenicol (c/ ou s/ vanco) 
 
Tratamento empírico baseado na idade do paciente: 
 
Crianças menores que 1 mês: agentes etiológicos 
mais comuns: - Streptococos agalactae , 
- Escherichia coli, 
- Listeria 
- klebisiella 
 
- Então o tratamento deve ser: 
- Ampicilina + ceftaxima 
- Ampicilina + gentomicina 
Criança entre 1 mes e quase 2 anos: agente etiológico 
mais comuns: - Pneumococos começando a aparecer. 
 
Tratamento: 
- Penicilina de terceira geração*(ceftacimana) 
+ vancomicina 
 
*cobre o : 
- Pneumo, 
- Meningo, 
- S.agalactae, 
- H. influenzae 
- E.coli. 
 
- A vancomicina deve ser utilizada pois o Pneumococo 
pode ser resistente a ampicilina. 
- Claro que quando cresce o patógeno e se avalia que 
ele é sensível a penicilina ,a vancomicina pode ser 
retirada. 
 
Crianças maiores, adolescentes e adultos jovens(entre 
2 e 50 anos de idade): 
Predomina: 
 - Meningococos 
 - Peneumococos 
 
 Tratamento: 
- Vancomicina + Cefalosporina de terceira 
geração. 
- Sendo a que a Cefalosporina de terceira 
‘geração mais usada é a ceftriaxona(2g de 
12/12horas). 
 
Não se usa penicilina cristalina? 
- Meningococo é sensível a ela, porem o 
pneumococo não se sabe mais se é. Mesmo 
ele sendo sensível, para o tratamento com a 
penicilina cristalina no sistema nervoso central 
tem que se usar 4 milhões de unidades de 4 
em 4 horas , com isso conclui-se que pelo 
acesso periférico a veia do paciente seria 
muito prejudicada, pois ela é uma medicação 
muito toxica as veias. 
→ Quando se tem o pneumococos resistente a 
vancomicina, embora ele tenha uma boa 
atividade a pneumococo resistente, ela tem 
uma péssima penetração no sistema nervoso 
central, então é recomendado a adição de um 
antibiótico sinérgico com uma boa penetração 
no sistema nervoso central, no caso a 
rifampicina. 
- A vancomicina, se o pneumo não for sensível 
vai mante-la e vai acrescentar rifampicina. Se 
for sensível é recomendado tirar. 
 
Pacientes com mais de 50 anos: 
- Listeria 
- Pneumococo 
- Meningococo 
 - Bastonetes Gram negativos 
 
- Os bastonetes Gram negativos normalmente ele 
esta bem coberto pela Cefalosporina de terceira 
geração. A Vancomicina vai servir pelo menos motivo 
do pneumococo(acrescenta a ampicilina), pois a 
Listeria não responde nem a Ceftriaxona nem a 
Vancominica. 
 
→ Rifampicina pode ser feito para crianças e gravidas. 
É micobactericida 
 
Tempo de tratamento: 
- Meningococo – curto 7 dias 
- Pneumococo – dificilmente é tratato com 
menos de 14 dias 
- Outros (listeria, bastonetes gram negativos) 
– em torno de 3 semanas 
 
Terapia adjuvante: 
 
- Manitol (cada vez menos usado) 
- Diurético osmótico (substancia que desidrata o 
paciente, urina muito e carreia com ela sódio e agua, 
com isso se esperava (na década de 90), diminuir o 
edema cerebral. 
- Considerar naqueles com sinais de  PIC; euvolemia 
- Corticóide: dexametasona, prednisolona, prednisona 
- Anticonvulsivantes 
 - Só é feito se o indivíduo convulciona. 
 
Principais indicações da quimioprofilaxia na doença 
meningocócica: 
- Comunicantes domiciliares; 
- Em instituições fechadas no mesmo alojamento 
(comer ou dormir no mesmo local); 
- Com relação íntima e prolongada (troca de 
secreção); 
- Comunicantes de creche e pré-escola (< 7 anos). 
 
Contato íntimo: aquela pessoa que na semana 
que antecedeu o adoecimento permaneceu 
mais do que 4 horas em contato próximo 
(praticamente batendo um papo, próximo a 
menos de 1 metro), isso define contato 
próximo e indica profilaxia. 
- Médico- atendeu um paciente e realizou 
fundoscopia, entubou, colheu história sem 
máscara, deve ser feita a profilaxia. 
Com que? 
- Rifampicina (um comprimido de 12 
em 12 horas)=, durante 2 dias. 
- Cipro e ceftriaxona. Sendo o mais 
fácil de achar e tomar a cipro. 
 
Principais indicações da quimioprofilaxia na meningite 
por Hib: 
- Comunicantes domiciliares somente quando, além 
do caso índice, houver crianças menores de 5 anos 
residentes no domicílio; 
- Em creches e pré-escolas, apenas a partir do 
segundo caso confirmado, quando houver 
comunicantes próximos menores de 2 anos. 
 
Profilaxia de contactantes: 
- H. influenzae b: 
- Hib p/ crianças da casa até 4 anos não vacinadas e 
rifampicina 4 dias p/ todos os contactantes 
domiciliares 
- Meningo: 
 - Rifampicina 2 dias 
 - Cipro dose única 
 - Ceftriaxona dose única (normalmente reservado 
para gravida) 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
- Enterovírus 
- Herpes simples 
- Leptospirose 
- Sífilis 
- Lyme 
- Estrongiloidíase 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 04 - HIV.pdf
Manifestações neurológicas do 
paciente com HIV 
 
Doenças Neurológicas x Pacientes com SIDA – Brasil 
 
Diagnóstico MG, 
Brasil ¹ 
N = 155 
(%) 
SP, Brasil 
² 
N = 219 
(%) 
SP, Brasil 
³ 
n = 100 
(%) 
Toxoplasmose 84 (42,3) 110 
(50,2) 
42 (42) 
Criptococose 25 (12,9) 53 (24,2) 14 (14) 
Tuberculosis 21 (10,8) 32 (14,6) 13 (13) 
LMP 7 (3,6) 12 (5,5) 8 (8) 
CMV 3 (1,6) 3 (1) 9 (9) 
LPSNC 1 (0,5) 4 (1,8) - 
Neurossifilis 2 (1) 4 (2) 1 (1) 
Encefalite 
herpética 
1 (0,5) - - 
 
- Independente da região considerada a principal lesão 
neurológica é a toxoplasmose cerebral 
- É uma doença de caráter oportunista, ou seja, que 
ocorre reativação em foco latente prévio, em resposta 
ao quadro provisório ou latente de neurossupressão. 
 
Neurotoxoplasmose: é uma das doenças que mais 
exige imunossupressão. Por definição, é dito que na 
toxoplasmose cerebral o individuo estaría suscetível a 
ter a reativação do foco latente prévio, desde que 
tenha o CD4 abaixo de 100. 
- Há uma relação intima entre essa patologia e CD4, 
tanto que pacientes que tenham CD4 abaixo de 100 
precisam receber profilaxia primária da toxoplasmose. 
- Existe tratamento e cura. 
 
- Em segundo lugar tem ou Criptococose ou 
Neurotuberculose 
 
Neurotuberculose: é uma doença heterogenia entre 
si, tanto é que não existe parâmetros universais para 
o diagnóstico, o que faz com que muitas vezes o 
diagnostico seja dado de acordo com a experiência 
dos casos anteriores que o medico já tratou. Ou seja, 
tem uma subjetividade dos critérios e um falta de 
uniformidade. 
- Não é necessariamente acompanhada de 
tuberculose pulmonar, ou seja, não é possível excluir 
o diagnostico de NeuroTB em um paciente com 
torpor, alteração do estado mental, rebaixamento de 
consciência e que a radiografia do pulmão está 
normal. Pois, pode ter ocorrido uma reativação do 
foco endógeno ou uma disseminação hematogênica. 
- Concluindo, Raio X de tórax alterado, não exclui 
acometimento neurológico. 
 
Neurocriptococose: é uma doença comum, podendo-
se apresentar com: cefaleia, alteração do humor, 
sinais localizatórios (hemiparesia ou hemiplegia), 
lesões expansivas de massa pela toxoplasmose e 
linfoma primário no SNC. 
 
- A toxoplasmose e o linfoma primário no SNC 
geralmente se apresentam com lesão expansiva e 
efeito de massa, com isso o paciente além da cefaleia, 
apresenta crises convulsivas, tendo perda de força 
motora em um lado do
corpo. 
Dado epidemiológico: proximidade com pombos - 
importante extrair na anamnese a possibilidade de 
inalação de partículas de fungos aerossolisadas a 
partir das fezes do pombo. O grupo de maior risco 
são: garis, lixeiro, morador de rua, ou seja, pessoas 
que tem contato com as fezes dos pombos. 
 
→Não costuma ocorrer nem em Neurocriptococose, 
nem Neurotuberculose e nem em 
Neurotoxoplasmose, a perda de forca muscular em 
ambos os lados do corpo. Porém, é um dos sintomas 
comum em Encefalite. 
- Todas terão a TC de crânio como primeiro passo 
diagnostico. Dependendo do resultado deve-se 
realizar a coleta de liquor na espinha. 
 
Neurotoxoplasmose 
Definição: a Neurotoxoplasmose é a doença 
neurológica mais comum entre os pacientes 
portadores de SIDA e caracteriza-se por lesões 
neurológicas focais que exercem efeito de massa 
sobre o tecido cerebral adjacente. Geralmente, 
acometem pacientes portadores da SIDA com 
imunossupressão avançada com contagem de LT-CD4 
+ inferior a 100 células/mm³. 
 
- Doença neurológica mais comum. 
- Lesões neurológicas focais que exercem efeito de 
massa. 
- Pode ou não apresentar crises convulsivas - extrair 
do acompanhante informações que se parecerem com 
crise convulsiva. Se parecer convulsão, a primeira 
coisa é fazer uma TC de crânio para ver se há lesão 
expansiva cerebral. 
 
Etiologia: Toxoplasma gondii, protozoário. 
 
Epidemiologia 
 
- Distribuição universal 
- Hospedeiro definitivo são os gatos e outros felinos. 
- Reservatório: os hospedeiros definitivos de T.gondii 
são os gatos e outros felideos. Os hospedeiros 
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intermediários são os homens, outros mamíferos não 
felinos e as aves. 
- Está muito interligada as condições sócio-
economicas do país. No Brasil, está havendo uma 
soroconversão da Toxoplasmose, ou seja, quanto mais 
jovem o paciente (até 10 anos) maior a chance de ter 
IgG +. Contudo, se o paciente não tiver nenhum grau 
de imunossupressão a toxoplasmose não irá causar 
nenhum dano, sendo considerada benigna. Com 
exceção da toxoplasmose ocular, a qual tem indicação 
de tratamento até no imunocompetente. 
 
Modo de transmissão: 
A) ingestão de oocistos provenientes do solo, areia ou 
latas de lixo contaminadas com fazes de gatos 
infectados. 
B) ingestão de carne cruas ou mal cozida infectada 
com cistos, especialmente carne de porco e de 
carneiro. 
C) infecção trasnplacentária (ocorrendo em cerca de 
40% dos casos das gestantes primo-infectadas) – a 
toxoplasmose congênita só ocorre na primo-infecção. 
Por isso, quando a mulher descobre estar gravida na 
primeira consulta de pre-natal está incluída no exame 
o sorotipo IgM e IgG para toxoplasmose. O ideal é ela 
ter IgG já no inicio da gestação, o que indica que ela 
não terá reativação da doença. 
 
Período de transmissibilidade: não existe 
infecção interpessoal, apenas congênita. 
 
Quadro clínico: 
 
A apresentação clínica varia de acordo com: 
A) topografia e quantidade de lesões cerebrais – 
quanto maior o numero de lesões, mais sintomático. E 
dependendo da topografia pode cursar com perda de 
força parcial homolateral. 
B) presença ou não de HIC – não é muito comum na 
neurotoxoplasmose, mas sim nas outras patologias. 
Entretanto, punção liquórica nem sempre é indicada, 
visto que pela TC de crânio, já se tem uma lesão bem 
característica de toxoplasmose. 
 
Manifestações clínicas: 
A) Mais comuns – cefaleia e evolução insidiosa de 
sinais focais (geralmente dias ou semanas). Sinais 
focais como hemiparesia, disfagia e outras alterações 
motoras são comuns. 
B) Febre, convulsões e alteração do estado mental 
podem estar presentes. 
 
 
 
Diagnóstico: 
 
Anamnese e exame físico; perguntar se está com 
dificuldade de lavar louças, carregar o filho no colo, ou 
seja, realizar atividades rotineiras. Após a anamnese 
deve-se fazer todo o exame físico (manobras de 
avaliação de força motora em ambos os lados). 
 
Imagem; TC é o primeiro exame a ser solicitado com 
contraste venoso (atenção para contraindicações) 
 
Padrão clássico da TC: lesões cerebrais 
múltiplas, hipodensas, com reforço anelar de 
contraste e edema perilesional, localizando-se 
preferencialmente em gânglios da base. 
 
RM: mais sensível que a TC, mas deve-se 
solicitar apenas quando a TC de crânio é 
normal. O problema é que demora sair o 
diagnóstico no hospital devido ao nosso SUS. 
Com isso, inicia-se o tratamento empírico para 
toxoplasmose, baseado ao quadro clinico e a 
prevalência da doença. 
 
→ Edema Perilesional é o motivo pela qual, na maioria 
das vezes, prescreve corticoide em associação com as 
drogas de ação propriamente dita contra o 
toxoplasma. O corticoide, tem ação antiinflamatoria, 
vai reduzir o edema e consequentemente reduzir a 
chance de ter uma crise convulsiva e sequela motora, 
enquanto a lesão vai regredindo mais lentamente em 
resposta ao esquema terapêutico de ação contra o 
toxoplasma. 
- Posologia: Dexametosona 
- Não se usa, atualmente, anticonvulsivante no 
tratamento dessa patologia. 
 
Figura de TC: TC de crânio com contraste venoso 
evidenciando grande lesão arredondada com 
captação periférica de contraste com importante 
edema perilesional e consequentemente desvio de 
estruturas adjacentes e de linha média. 
- Visto essa TC deve-se conversar com o paciente sobre 
a possibilidade dele ser HIV +, mas caso não tenha 
indícios deve-se fazer o diagnóstico diferencial com 
Linfoma, Abscesso cerebral, Neurotuberculose (devido 
ao uso crônico de corticoide. Não é exclusivo de 
paciente com HIV+). 
- Deve-se repetir a TC após 15 dias de inicio do 
tratamento. Pois a melhora do déficit motor pode ser 
devido ao uso de corticoide (tratando o edema) e a 
lesão continuar a mesma na TC. Ou seja, a melhora 
clinica tem que ser confirmada com a melhora 
topográfica. 
 
Laboratorial 
 
PCR: no líquido cefalorraquidiano para 
Toxoplasma gondii: Elevada especificidade 
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(superior a 95%) e sensibilidade variável (50 a 
98%). 
 
Sorologia: (no sangue) para Toxoplasmose 
(IgG): 
- Positiva: não eleva a probabilidade desse 
diagnóstico, pois em países subdesenvolvidos 
e que ingerem carne crua ou mal cozida a 
maioria das pessoas chegam a idade adulta 
com IgG +. 
- Negativa: diagnóstico muito menos provável 
(praticamente exclui o diagnostico, pois para 
ter reativação da doença a pessoa já tem que 
ter tido contato com o marcador prévio da 
infecção. A não ser que o IgG + devido a 
imunização, mas neste caso não ocorre). 
 
Tratamento: durante 6 a 8 semanas em todos os 
casos. 
- O que determina o tempo correto é a gravidade da 
lesão percebida na TC de crânio. Por isso, deve-se 
fazer outra 15 dias após para verificar se o tratamento 
está sendo eficaz e se já pode liberar o paciente. 
 
Escolha: Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folinico 
 
Alternativa: Alergia ou intolerância à Sulfa ou falta de 
medicamento ou intolerância gástrica pelo Bactrim.(?) 
 
Clindamicina + pirimetamina + ácido folinico 
 
- Sulfametoxazol-trimetoprima (Bactrim – vantagem é 
que é uma droga única, sendo mais fácil a adesão ao 
tratamento, e faz profilaxia primária para 
pneumocistose (é uma doença pulmonar 
potencialmente letal, a qual apresenta CD4 < 200) 
Desvantagem – é muito mais comum alergia ao 
Bactrim do que a Sulfadiazina, visto que alergia a 1 
sulfa não implica em alergia a outras sulfas apesar de 
serem da mesma classe de antimicrobianos). 
 
Também: corticoesteroides nos casos de edema 
cerebral
difuso e/ou intenso efeito de massa (desvio 
de linha média, compressão de estruturas adjacentes) 
 
→Não se indica o uso profilático de anticonvulsivante 
 
- Para prova – não precisa saber as doses, mas sim o 
nome das drogas e o tempo de duração do 
tratamento. 
 
Profilaxia primária: quem nunca teve a doença 
 
- Considerando o paciente soro + e que tenha um 
marcador no sangue de toxoplasma (IgG +), visto que 
é uma doença de reativação. 
- Considerar a presença de IgG + e CD4 abaixo de 100. 
- Se o CD4 for abaixo de 100 e o IgG - -> deve repetir o 
IgG a cada 3 meses até este dar +. Quando isso 
ocorrer, significa que ocorreu a soroconversão (IgG 
não reagente -> se torna IgG reagente), indicando que 
o paciente se infectou com o toxoplasma. Naquele dia 
precisa verificar a imunidade dele. Se tiver CD4 < 100 
faz-se profilaxia primaria. Se tiver CD4 > 100 não fazer 
profilaxia, visto que apesar dele ter o IgG + ele não 
está imunossupresso a ponto de ter a infecção. 
Primeira escolha - Sulfametoxazol-trimetoprima 1 
vez/dia 
 
Profilaxia secundária: quem já teve a doença, 
independente de quantas vezes 
 
- Começa imediatamente após o término do 
tratamento, mas há uma redução das doses. 
 
1ª escolha 
- Peso < 60 kg – sulfadiazina + pirimetamina + acido 
folinico 
- Peso > 60 kg - sulfadiazina (dobra a dose) + 
pirimetamina (dobra a dose) + acido folinico 
- Critérios de suspensão: boa resposta à TARV 
(coquetel) com manutenção de LT-CD4+ maior que 
200 cel/mm³ por mais de 6 meses. 
 
Neurocriptococose 
Definição: doença neurológica grave ocasionada pelo 
fungo Cryptococcus neoformans de ocorrência 
comum entre os pacientes portadores da SIDA com 
imunossupressão avançada. 
 
Pontos principais: 
 
- Uma das infeções fúngicas (possivelmente) 
sistêmicas mais comuns entre os portadores da SIDA. 
(há possibilidade que ocorra infecção por esse fungo 
fora do SNC, sendo o sitio de infecção mais comum a 
Pele e o pulmão). 
- A meningite é a sua principal forma de apresentação 
clínica. 
- A HIC é a complicação mais grave (costuma-se fazer 
uma derivação ventricular-externa para alivio da HIC, 
sendo que o liquor saia em jato, por isso deve-se fazer 
a Raquineurometria (medida da pressão 
intracraniana)). 
- Tem uma cefaleia muito mais intensa do que na 
NeuroTB e raramente tem sinal de localização e 
alteração do sensório, pois enquanto a Toxoplasmose 
e o Linfoma são lesões expansivas cerebrais, a 
Criptococose é muito mais relacionada a meningite. 
- As principais sequelas são o déficit visual ou auditivo. 
- A Criptococose cutânea é a manifestação extra-
pulmonar mais comum. 
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Etiologia: 
 
- Cryptococcus neoformans var. Neoformans – 
sorotipo A (90% infecções na SIDA) 
- Cryptococcus neoformans var. Gatii – geralmente 
associado em indivíduos sem imunossupressão 
aparente. 
 
Epidemiologia: 
 
Reservatório: fungo saprófita que vive no solo. 
Geralmente isolado em fazes de aves, sobretudo de 
pombos. 
Período de transmissibilidade: não ocorre a 
transmissão inter-humana, mas como não é 
contagiosa não existe esse período. 
 
- Profissões (garis) e condições sociais (moradores de 
rua) as quais estejam associadas a uma maior 
possibilidade de exposição a aerossolização dos 
fungos a partir de excretas de aves (sobretudo de 
pombos) são considerados de risco para a aquisição 
da criptococose. 
 
Quadro clínico: 
 
- Mais comuns - Cefaleia muito forte e febre 
- Complicações em casos de HIC – vômitos em jato 
(não precedidos de náuseas), diplopia, confusão, 
convulsão, coma e edema de papila. 
 
Figura: Criptococose extra-neurológica – 
lesões cutâneas umbilicadas (diagnóstico 
parecido com molusco contagioso, mas o que 
diferiu foi o liquor com muito fungo), 
instabilidade hemodinâmica, líquor com 
grande carga fúngica, acometimento 
neurológico. 
- Pode solicitar o exame de Látex de 
criptococo no sangue. Se + indica que tem Ag 
circulando no sangue. 
 
Diagnóstico 
 
A) Anamnese e exame físico 
B) Líquor – Tinta da China (nanquim) – sensibilidade 
de 65 a 80%, nem sempre dá + para a doença. Mais 
empregado. 
 
- Látex no líquor para Cryptococcus neoformans – 
sensibilidade superior a 95%. 
- Cultura para fungo – desvantagem: não pode 
retardar o início do tratamento (laboratório demora 
21 dias para liberar o diagnóstico, fazendo com que 
demore a iniciar o tratamento). Mais utilidade como 
controle do tratamento (fase 1 para 2 – mudança de 
droga). 
- Quimiocitológico – Proteina aumentada, 
predomínio linfomonocitario, glicose diminuída (mas 
não tanto quanto na meningite bacteriana). 
 
Tratamento: 
 
Fase 1: Indução pelo menos 2 semanas com 
Anfotericina B desoxicolato 0,7 a 1 mg/kg/dia. Deverá 
ser substituída Anfotericina B lisossomal, a qual é 
menos nefrotóxica e o tratamento é otimizado, pois 
as doses são maiores e a frequência menor. 
 
Fase 2: Consolidação (8 semanas) – Fuconazol 400 a 
800 mg/dia. 
 
Manejo da HIC: pressão de abertura liquórica 
for superior a 25 cm H2O e estiver sinais de 
edema cerebral. Se a PIC se mantiver elevada 
após 2 semanas de punção liquórica diária 
deve-se considerar a abordagem 
neurocirúrgica. 
 
Prognóstico: 
 
- Pior prognóstico na meningite criptococica: 
- Contagem de leucócitos <20 células no liquor 
- Alteração no estado mental 
- HIC 
- Titulação de látex para Cryptococcus sp. superior a 
1:1024 no liquor. 
 
Profilaxia primária: 
 
- Desde que tenha CD4 baixo de 200. 
- Não há indicação para criptococose e histoplasmose. 
- Não quer dizer que não tenha recomendação a ser 
dada para o paciente. Ou seja, precisa dar orientações 
que reduzam a exposição a comportamentos de risco 
como: Histoplasmose (não entrar em cavernas) 
 
Profilaxia secundária: 
 
- Previnir para evitar uma reativação antes que o CD4 
suba para mais de 200. 
- Fuconazol 200mg 1 vez/dia. 
- Critério de suspensão – término do tratamento da 
criptococose e boa resposta a TARV com manutenção 
de LT-CD4 + maior que 200 por mais de 6 meses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Aula 02 - Sepse.pdf
Síndrome da Resposta 
Inflamatória Sistêmica - SIRS 
 
Caracteriza por: (2 dos 4) 
 
- Temperatura maior que 38 ou menor que 36 
(hipotermia) 
- Taquicardia (maior que 90) 
- Frequência maior que 20 respiratória por minutos ou 
pco2 menor que 32 
- Leucócitos maiores que 12000 ou leucopenia menor 
que 4000 ou bastonemia, bastoes maiores que 10% 
 
Caso 1: Paciente de 20 anos de idade se 
queixa de febre (38,8º), dor de garganta. 
Você examina e vê uma faringite purulenta, 
100bpm, 24irpm. 
 
- Sem fazer um hemograma você já sabe que 
ele está em SIRS porque ele tem 3 critérios dos 
4. Ele não está apenas inflamado devido a 
faringite streptocococica mas também está 
séptico. 
 
- Sepse é uma definição, tendo dois ou mais dos 
critérios com um foco infeccioso, um conceito muito 
amplo. 
 
Caso 2: Paciente chega a emergência com 
várias fraturas, 2-3h pós acidentes, ele está 
com febre, taquicardíaco e taquipneico. 
Apresenta uma leucocitose (18.000 
leucócitos). 
 
Ele está séptico ou inflamado? 
- Ele está INFLAMADO. 
Por que ele está com inflamação? 
- Porque ele não tem foco infeccioso ele tem 
essa leucocitose devido as fraturas e a 
liberação
de endotoxinas e antigenos que 
provocam a resposta inflamatória. 
 
- Esse mesmo paciente, 5 dias está com 
leucocitose e os mesmos sinais e sintomas, 
febre 39º, ele está séptico, isso se deve 
adquirido uma pneumonia, uma infecção por 
cateter e etc, você suspeita que esses sinais e 
sintomas não são mais do quadro inflamatório 
e sim da SEPSE.O mesmo vale pra grande 
queimado, grandes cirurgias, 
politraumatismo. 
 
- A SIRS pode ocorrer em estados como 
politraumatismos, pós operatório de cirurgias de 
médio a grande porte, queimaduras, pancreatite 
aguda. Situações de lúpus eritematoso sistêmico, 
reações de hipersensibilidade. 
 
Sepse: 
 
- É definida pela suspeita ou confirmação de infecção 
quando um paciente apresenta SIRS. 
 
Sepse grave 
- Com um sinal ou mais de falência orgânica 
- Cardiovascular (hipotensão refrataria) 
- Renal 
- Acidose metabólica inexplicada (é a mais 
importante, pois é o principal indicativo de sepse 
grave, um dos principais sinais de sepse grave. Ocorre 
uma má perfusão dos tecidos, expicado melhor no 
mecanismo de sepse). 
- Alteracoes do SNC 
- Respiratoria 
- Hepatica e hematológica 
 
- Freqüentemente o paciente com sepse grave 
apresenta confusão mental, agressividade, alterações 
do SNC. 
→ Dosar no sangue o lactato super importante. 
- Um rim mal perfundido diminui o debito urinário, 
diminui a filtração, levando assim a solicitar o valor de 
ureia e creatinina e que deve estar aumentado o valor 
ureia e creatina, principalmente da creatinina. 
 
“Citação de Hipócrates” Esse paciente já está 
séptico, moribundo, apresenta uma 
hipotensão, o sujeito está hipocrático. 
 
- Muito precocemente o indivíduo apresenta 
encefalopatia séptica, uma confusão mental, 
agressivo, desorientado. Apresenta uma alteração do 
SNC, podendo apresentar sonolência, convulsão e 
pode entrar até em coma. 
 
Mecanismo 
- Produtos bacterianos e fungicos 
- Ex: LPS, ácido lipoproteico, 
peptideoglicano, toxinas, ativam céls que 
produzem citocinas, ativam complemento, 
TNF alfa, derivados de AA, PGE2, PGI2, 
tromboxano) PAF, que desencadeiam a 
cascata de sepse. 
 
 
- Cascata de coagulação e inflamatória tem como 
principal órgão alvo o endotélio, a microvasculatura, 
esse endotélio vai estar em toda a parte, ou seja ele 
começa a perder a junção entre uma célula e outra 
permitindo um extravasamento capilar, se dobrando, 
fazendo assim uma diminuição no aporte dos 
nutrientes fazendo uma hipoperfusão tecidual. 
- Os níveis de TNF alfa não aumentam em infecções 
localizadas, aumentam na sepse grave e choque 
séptico. 
- A trombose intravascular ajuda a restringir a 
propagação dos micróbios invasores e previnem a 
disseminação da infecção e inflamação para outros 
tecidos. 
- A medida que as respostas corporais a infecção se 
intensificam, a mistura de citocinas e outras moléculas 
circulantes se tornam muito complexa. 
 
Choque Séptico 
 
- Hipotensão refrataria apesar da ressuscitação 
volêmica adequada, associada com disfunção de 
órgãos. 
 
→ Hipotensão é pressão sistólica menor que 
90 mmHg ou 40 mmHg menor que a pressão 
normal do paciente. 
 
- Nesse momento esse paciente tem um sepse com 
uma hipotensão, necessitando de uma ressuscitação 
volêmica, a gente sabe que ele está inflamado e 
séptico, está com vasodilatação, devido os mediadores 
inflamatórios diminuem a resistência vascular 
periférica, está tendo perda de volume intravascular 
para o interstício, então a primeira medida é fazer é 
repor essa perda de liquido usa-se soro fisiológico ou 
ringer lactato. Não se usam colóides nem soro 
glicosado. Se mesmo depois dessa reposição de um 
adulto de 1 a 2l em 2h e o paciente continua 
hipotenso, significa que ele está em choque séptico. 
Isso significa que eu já fiz a reposição de eletrólitos, 
mas mesmo assim o paciente está hipotenso, ou seja, 
o endotélio não está retendo. 
- O mecanismo que está ocorrendo no endotélio é o da 
prostaciclina, produção de oxido nítrico e 
vasodilatação, tendo perda capilar. O endotélio está 
muito inflamado, está grosso e está vazando, 
perdendo liquido, então eu não consegui reter isso 
com os cristalóides. Dessa forma passo pra etapa 
seguinte, dessa forma faço o vaso recuperar o seu 
tônus, usamos então vasopressores como a 
noradrenalina ( mais recomendado). 
 
Choque séptico refratário 
- Manifestações clinicas de choque séptico + 
hipotensão arterial que não responde a administração 
de líquidos (cristaloides) e drogas vasoativas. 
 
- ‘’ Meu paciente está ainda hipotenso mesmo com o 
uso da noradrenalina, já usei todas as medidas que eu 
poderia usar e mesmo assim o paciente não melhora’’ 
- Dizemos então que ele está em choque séptico 
refratário, o paciente não responde pois não consegue 
reverter a cascata inflamatória. 
- Choque séptico refratário é uma das causas de morte 
em sepse. 
 
Síndrome de Disfunção Orgânica Múltipla (MODS): 
 
- Disfunção de um ou mais órgãos que obrigam 
intervenção terapêutica para manter a homeostasia. 
 
- O paciente se recuperou do choque séptico, mas 
ficou no respirador, ficou com o rim lesado tendo que 
fazer uma diálise entre outras, dessa forma o paciente 
tem o que chamamos de disfunção de múltiplos 
órgãos, processo de adoecimento, dessas falências 
devido ao choque séptico feito pela disfunção de 
múltiplos órgãos. 
 
Consequências Clínicas 
 
- Alterações do comportamento, sinais neurológicos 
antigos podem acentuar-se. 
 
- Hipotensão e CID levam a acrocianose e a necrose 
isquêmica periférica, sobretudo dos dedos. 
- Quando há disseminação para a pele, pode haver 
celulite, pústulas, bolhas, lesões hemorrágicas. 
 
Lesões sugestivas: 
 
Meningococcemia: petéquias ou púrpura. 
P.aeruginosa em neutropênico: ectima 
gangrenosum 
S.aureus e Streptococcus pyogenes: 
eritroderma difuso em paciente chocado 
(síndrome do choque tóxico). 
Ulceração gástrica de stress 
 
 
 
 
Complicações da Sepse 
 
Pulmão: 
- Mismatch ventilacão/perfusão, com 
hipoxemia. 
- Aumento da permeabilidade capilar com 
infiltrados pulmonares progressivos 
- Ambos juntos: SARA, que ocorre em 20 a 
50% dos pacientes com sepse 
 
Coração: 
- Diminuicao da RVP com hipotensão e má 
distribuicão geral do fluxo sanguíneo 
- O débito cardíaco inicialmente é normal ou  
- A depressão do miocárdio ocorre em 24 h na 
maioria 
 
Disfunção Pulmonar - SARA 
 
- Infiltrado nos quatro quadrantes (infiltrado de 
exsudato inflamatório nos 4 quadrantes) 
- Uma relação pao2 e pFIO2 menor que 200 e não tem 
disfunção cardíaca, denominamos SARA, síndrome de 
angustia respiratória do adulto. 
 
- Pode acontecer no politraumatizado, no pós 
operatório de cirurgia cardíaco, a SARA não é 
especifica da sepse, ela ocorre pode ocorrer em todas 
as inflamações graves. Necessita de muita habilidade 
para ventilar esse paciente. 
- Pulmão branco é a mesma coisa que a SARA, na 
radiografia do leito você não consegue definir o 
infiltrado dos 4 quadrantes, quando o paciente tem 
condição de sair do leito para fazer o exame, 
solicitamos uma tomografia, pois a resolução da 
radiografia não dá a dimensão necessária para 
verificar a SARA, na tomografia vemos tudo branco, 
chamado de síndrome do pulmão branco, ou seja, 
SARA. 
- O paciente com SARA não consegue expandir o 
pulmão, ele está com os pulmões colabados, para 
você fazer a expansão do pulmão você precisa fazer a 
pressão de admissão, pressão total do pulmão, mas 
não pode deixar o pulmão colabar completamente, 
deixando assim que no final da expiração o pulmão 
não se esvazie completamente, deixamos no mínimo 
de 5 de peep, 5 mmHg de pressão. 
- Clinicamente esse paciente está taquicardico, 
hipotenso, pode ter distensão abdominal, podem 
apresentar íleo, intestino para de funcionar direito, 
ictéricos,febril, podem apresentar sangramento, 
devido o alargamento do ptt e consumo dos fatores de 
coagulação, já que a cascata de inflamação e a de 
coagulação está sendo ativada, entre
outros sinais e 
sintomas.Principal órgão que sofre sangramento é o 
sistema grastrointestinal, com isso a gente sempre 
deve proteger esse sistema,alimentar precocemente 
esse paciente, e proteger esse sistema, a mucosa 
através de antiácidos (ranitidina ou omeprazol) e de 
alimentação via enteral em casos de problemas. 
 
CID 
 
- Coagulação intravascular disseminada, 
plaquetopenia associada, alterações da coagulação 
em menos de 50000 plaquetas. 
 
Consequências Clínicas 
- Icterícia colestática (aumento de Bb conjugada e de 
fosf.alc.) 
- Injúria hepática aguda e necrose isquêmica do 
intestino por hipotensão grave e/ou prolongada 
- Aumento do lactato por  glicólise e hipoperfusão 
tecidual,levando a acidose metabólica. 
- Hiperglicemia ( sobretudo em dm) ou hipoglicemia 
(por gliconeogênese prejudicada). 
- Catabolismo protéico 
 
Rim: 
- Oligúria, azotemia, proteinúria e cilindrúria 
não específicos 
- Poliúria inapropriada (hiperglicemia 
contribui) 
 
Coagulação: 
- Trombocitopenia em 10 a 30% dos pacientes 
- Quando há CID a contagem de plaquetas é < 
50.000 e usualmente reflete injúria endotelial 
difusa. 
 
Aspecto grave que pode se encontrar na sepse 
Petéquias e púrpura 
 
 
 
- As bactérias que podem causar isso são os 
Staphylococcus aureaus e meningococo 
(meningococcemia), aspecto típico deles. 
 
 
 
 
 
 
 
Gangrena (meningococcemia) 
 
 
 
- Composto pelo uso de vasopressor, má perfusão, 
levando a hipotensão, o que leva a uma isquemia 
periférica, principalmente dedos das mãos e dos pés, 
ponta do nariz e das orelhas. 
 
Diagnóstico laboratorial: 
 
- Hemograma completo 
- VHS 
- PCR-t 
- Procalcitoninca 
- Hemoculturas para germes comuns, para 
micobactreias, para fungos (diagnostico etiológico 
para sepse) 
- Radiografia simples de tórax em p.a. e perfil (de 
acordo com o foco infeccioso) 
- Métodos de imagem de acordo com o sitio de 
infecção suspeitado 
- Na imagem do abdome que pode ser causa de 
sepse esperamos encontrar abscesso hepático, renal 
ou esplênico, um abscesso entre alças devido a uma 
apendicite suturada, de acordo com a minha 
suspeita eu vou fazer o exame de imagem. 
- Gasometria arterial e lactato 
- Ureia, creatinina, na,k. Glicose 
- Albumina 
- TAP e PTT 
- TGO e TGP, bilirrubina total e frações 
 
- Comum encontrar na sepse leucositose com desvio à 
esquerda, trombocitopenia,hiperalbilirrubinemia, 
proteinuria. 
 
Tratamento para Sepse 
 
 
 
- Ultima publicação foi feita em 2013, mas o consenso 
é em cima do que foi decidido em 2012. 
- É super importante diagnosticar e tratar 
rapidamente a sepse. 
Em até 3 horas do diagnóstico: 
- Medir lactato sérico 
- Colher hemoculturas 
- Iniciar antimicrobianos de amplo espectro 
- Administrar 30ml/kg de cristaloide para hipertensão 
ou lactato > 4 mmol/l 
 
- Mesmo que o doente esteja hipotenso, se você não 
tiver como coletar lactato você vai pedir gasometria 
arterial. 
- Doente com sepse independente do foco faremos 
antibiótico com amplo espectro. Depois da 
hemocultura e tudo mais especifico você fecha o 
espectro, utiliza um antibiótico mais especifico. 
 
O que faremos para ressuscitar o doente? 
- Chamamos de ressuscitar o doente a 
reposição volêmica, infusão rápida com 
cristalóide, se o doente não respondeu temos 
que fazer o que? Se o paciente não respondeu 
significa que ele está em choque séptico, ou 
seja, temos que pegar uma veia profunda 
(subclávia, jugular), se não conseguir ou o 
doente sangrar você deve pegar a veia 
femoral, porque não podemos fazer 
adrenalina em veia superficial, motivo pelo 
qual pegamos veias profundas. 
 
Em até 6 horas: 
- Tratar a hipotensão ou hiperlactemia com fluidos, 
com objetivo de normalização do lactato: 
- PVC adequada (8-12mmhg) (através da punção 
venosa profunda) 
- PAM maior ou igual a 65 
- Débito urinário maior 0,5ml/kg/h 
- Saturação de veia cava superior(svco2) de 70% ou 
saturação venosa mista de 65% (aspirando sangue de 
uma veia profunda) 
 
- Doente grave com instabilidade hemodinâmica 
temos que passar um cateter urinário, devemos 
verificar o debito urinário hora a hora. 
- A diurese é proporcional a superfície corporal, um 
paciente com 80kg tem que ter um débito urinário de 
40ml/hr. 
- PAM é calculada através de pressão diastólica + 1/3 
da diferença entre pressão sistólica e diastólica. 
PAM = P diastólica + 1/3 (P sistólica – P diastólica) 
- Monitorar periodicamente o paciente, de hora em 
hora usa se cateter mais sofisticado, (nome não 
entendi), em que entra através da que vai até o rim 
direito, vai empurrando o cateter até ele ficar parado 
(?) artéria pulmonar, a gente infla o cateter esse 
procedimento vai gerar estímulos que vão ser 
traduzidos nos dando a pressão da artéria pulmonar 
esquerda, isso é importante porque da saturação do 
(?) e a pressão do átrio esquerdo. Menos utilizado hoje 
em dia. (esse final está muito ruim o áudio) 
 
- Ressuscitação com cristalóide 1 litro ou colóide (300 
ml) em 30 minutos 
- Os vasopressores de eleição são dopamina ou 
noradrenalina (dobutamina se disfunção cardíaca) 
administrados por acesso venoso central 
- Colocar catéter de PAM 
 
Tratamento em 24hrs 
- Administrar esteróides em doses baixas 
- Manter o controle glicêmico 
- Prevenir pressão de platô excessiva 
 
Corticoíde 
- Considerar hidrocortisona caso má resposta 
aos fluidos e vasopressores_ insuficiencia 
adrenal relativa 
- Preferência por hidrocortisona, dose inferior 
a 300 mg/dia 
 
- É importante saber que se em 24 hrs o paciente não 
apresentar melhora e estiver fazendo uso de 
noradrenalina e com a PAM ta baixa, fazemos o uso 
de corticóide (hidrocortizona 50mg – 6/6h, o objetivo 
disso é repor o corticóide de forma fisiológica, como se 
houvesse uma insuficiente renal relativa. 
- Só se faz corticóide na presença de choque e não 
responder a reposição de volume nem da 
vasopressora. 
 
Sepse mata seis vezes mais que trânsito 
 
Gabriel Miranda - Redação Saúde Plena 
 
- Um dado alarmante no Brasil: mortes por sepse – 
termo médico para infecção generalizada – superam 
em seis vezes os óbitos no trânsito. 
- A cada ano, cerca de 220 mil pessoas morrem da 
doença, uma reação exacerbada do organismo à 
infecção, enquanto acidentes entre veículos mataram 
34.597 em 2008, de acordo com a última estatística 
disponível no Sistema de Informações de Mortalidade 
do Ministério da Saúde. 
- A comparação entre os dados foi feita pela 
Sociedade de Terapia Intensiva do Estado do Rio de 
Janeiro (Sotierj), que pela primeira vez promove um 
congresso dedicado ao tema. O encontro termina 
amanhã. 
 (julho de 2010) 
 
- Sepse é uma epidemia, morte por sepse é mais de 6 
vezes maior que os óbitos de acidentes no trânsito, 
essa reportagem alarmou muitas pessoas e fez um 
alerta o quão sepse é grave e importante. 
 
 
Aula 04 - HIV (1).pdf
HIV 
 
Epidemiologia 
 
- Tem alta prevalência na África subsaariana, Quênia 
sendo 15 a 28% da população contaminada pelo HIV, e 
no Brasil 0,1 a 0,4% da população infectada. 
- No ano de 2011 tinham 34 milhões de pessoas com 
HIV no mundo, sendo 2,5 milhões de casos novos e 1,7 
milhões de mortes. Enquanto no Brasil nesse mesmo 
ano tinham 700 mil casos, 40 mil casos novos sendo 5 
mil no RJ, e 12 mil mortes. Com isso podemos perceber 
que é uma pandemia, pois as taxas ou se mantem 
estáveis ou estão aumentando e possui um grande 
número de mortes. 
 
Taxa de prevalência de HIV na população brasileira: 
- População geral: 0,4% 
- Homens: 0,5% 
- Mulheres: 0,3% 
- HSH (homens que fazem sexo com homens): 10,5% 
- Profissional do sexo: 4,9% 
- Usuário de drogas: 5,9% 
 
- A proporção de homem e mulher com HIV, hoje em 
dia, é praticamente a mesma. 
- Tem uma incidência maior em grupos de 
comportamento de risco como HSH (homens que fazem 
sexo com homens) tendo uma proporção de infectados 
é em torno de 10%, profissionais do sexo tanto homens 
como mulheres em torno de 5% e usuários de drogas 
em torno de 6%.
Formas de Transmissão 
 
- Doença sexualmente transmissível 
- Transmissão vertical durante a gestação parto ou no 
aleitamento 
- Uso de droga venosa 
- Transmissão de derivados do sangue e transplantes 
- Acidente com material biológico: 0,3 – 0,5% de 
chance 
 
- O sexo é principal forma de transmissão. 
- Acidente com material biológico inclui profissionais da 
saúde quando sofrem acidente com algum material 
perfuro cortante ou mesmo acidentes em que não há 
perfuração como tosse ou quando o sangue do 
paciente pinga principalmente na mucosa conjuntival. 
 
Fatores de risco de transmissão sexual 
- Presença concomitante de ouras DSTs 
- Alta carga viral 
- Relação sexual anal receptiva 
- Dano na mucosa anal ou vaginal 
 
- Com relação a principal via de transmissão, que é a 
via sexual, tem grau de risco dependendo da pratica 
sexual das pessoas, sendo que o que potencializa o risco 
é a presença concomitante de outras doenças 
sexualmente transmissíveis, pois essas doenças 
geralmente evoluem com lesões em mucosas (ex. 
herpes, tricomoníase, cancro), com isso abrem as 
barreiras facilitando o acesso do vírus HIV. 
 - A relação sexual anal receptiva é uma pratica de alto 
risco, porque a mucosa anal não é uma mucosa 
preparada para penetração e o sexo anal geralmente 
evolve algum grau de traumatismo e algumas vezes 
sangramento que favorece a entrada do vírus. 
- Qualquer dano na mucosa anal ou vaginal com lesão 
aberta são passiveis de transmitir com maior 
facilidade. 
- Penetração vaginal insertiva é um homem exposto 
penetrando em uma mulher soro positiva. 
- A chance maior é da mulher se infectar por um homem 
soro positivo do que ao contrário. 
 
Tipo de Exposição Risco de 
Transmissão/Exposição 
% 
Penetração anal 
receptiva 
0,1-3,0 
Penetração vaginal 
receptiva 
0,1-0,2 
Penetração vaginal 
insertiva 
0,03-0,09 
Penetração anal 
insertiva 
0,06 
Sexo oral receptivo 0-0,04 
 
a) Penetração anal receptiva; pessoa exposta 
penetrada por parceiro soropositivo em relação sexual 
anal 
b) Penetração vaginal receptiva: mulher exposta 
penetrada por parceiro soropositivo em relação sexual 
vaginal 
c) Penetração vaginal insertiva: homem exposto 
penetrando mulher soropositiva em relação sexual 
vagial 
d) Penetração anal insertiva: homem exposto 
penetrando pessoa soropositiva em relação sexual anal 
 
Agente Etiológico 
 
Vírus da imunodeficiência humana 1 e 2: 
- Família Retroviridae, gênero Lentivirus 
- Vírus envelopado com cerca de 100nm 
 
Glicoproteínas estruturais: 
- Envelope: gp 120 e gp 41 
- Capsídeo: p17, p7 e p24 
 
 
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Realce
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Enzimas virais: 
- Transcriptase reversa 
- Integrase 
- Protease 
 
- Tem 2 tipos de vírus HIV, o HIV1 e o HIV2. 
- Ele é um retrovírus, porque ele é um vírus RNA e para 
ele se multiplicar tem que fazer DNA que gera 
novamente RNA. 
- Existem vários testes como Western Blot que detecta 
uma série de anticorpos contra os elementos do 
envelope, contra os elementos do capsídeo. Há outros 
testes que podem detectar o p24, pois antes de ter 
carga viral detectava-se que o indivíduo tinha HIV pela 
presença do p24 encontrado no sangue, e ainda hoje 
alguns testes usam o p24 na sorologia anti HIV, pois 
estão buscando anticorpos contra glicoproteínas e 
também o próprio p24. 
- As enzimas virais são importantes pois são alvo da 
terapêutica, então tem inibidores da transcriptase 
reversa, inibidores da integrasse, inibidores da 
protease. 
 
Material genético: 2 fitas simples de RNA 
 
3 genes principais 
- ENV: codifica as proteínas do envelope: gp160 (gp41 
e gp120) 
- POL: codifica a transcriptase reversa, integrase e 
protease 
- GAG: codifica proteínas do capsídeo 
 
- Os genes principais são aqueles que codificam essas 
proteínas. 
- Esses genes são importantes pois hoje em dia temos 
uma forma de detectar se o vírus tem resistência aos 
medicamentos que vão ser utilizados. 
- Esses genes podem sofrer mutação e essa mutação 
pode conferir resistência a alguns antivirais utilizados. 
Esse teste de sensibilidade antimicrobiano se chama 
genotipagem, onde é realizado uma avaliação de quais 
mutações o vírus está apresentando. 
- A mutação também está muito relacionada a pressão 
de seleção, como ocorre por exemplo com um paciente 
que não toma o remédio adequadamente sendo mais 
susceptível a ter resistência. 
- A replicação do vírus se dá pela ligação dele a 
receptores de membrana, principalmente de células da 
linhagem de linfócitos e monócitos, então ele se liga a 
receptor de CD4 por exemplo, há uma fusão da 
membrana dessas células com a membrana do HIV e o 
material genético do vírus entra no citoplasma da 
célula que é um material genético constituído de DNA, 
através da enzima do vírus que é a transcriptase 
reversa ele consegue decodificar esse material de DNA 
em RNA, e esse RNA se integra ao genoma da célula 
podendo se tornar crescente ou gerar novos RNAs virais 
que por sua vez vão ser agrupados em uma estrutura 
de membrana, capsídeo para serem expulsos da célula. 
- Na replicação ativa tem a destruição da célula 
hospedeira, principalmente linfócitos CD4 que são o 
principal marcador de imunodeficiência. 
- Mesmo com o tratamento e com a possibilidade de 
erradicar o vírus do sangue, o DNA oriundo do RNA do 
vírus permanece integrado em várias células, por isso 
não consegue erradicar o vírus da imunodeficiência 
humana com o que se tem disponível hoje para 
tratamento. 
 
Patogenia 
 
- A disfunção progressiva de linfócitos TCD4 é 
responsável pela maioria das complicações clinicas da 
AIDS. 
- Causas de depleção de CD4: 
 - Lise celular pela replicação viral e apoptose celular 
 - Destruição por citoxicidade celular e autoimunidade 
- Formação de sincícios por aglutinação de células 
infectadas 
- Baixa produção de CD4 naive 
- Baixa produção de IL2 e diminuição de diferenciação 
de fenótipo TH0 
- Destruição de linfócitos TCD8 
- Infecção de macrófagos 
- Hipergamaglobulinemia e hiperativação inespecífica 
de linfócitos B. 
 
- O que leva as manifestações clínicas do HIV é a 
disfunção progressiva dos linfócitos de TCD4 e sua 
redução em número absoluto e relativo, isso acontece 
porque o vírus diretamente lisa essa célula, quando ele 
replica ele é liberado a partir da célula. Há um 
componente de alta imunidade, ou seja, o organismo 
reconhece o CD4 como uma célula anormal, infectada 
e há um mecanismo do nosso organismo de destruição 
desses CD4 infectados. 
- Há também uma diminuição de linfócitos CD4 porque 
eles anormalmente se tornam um sincício, um 
grupamento e não funcionam mais como células 
individuais. 
- A medida que as células vão sendo destruídas ocorre 
uma reposição de células CD4 mantendo assim o seu 
nível no organismo, mas chega uma hora onde a 
destruição se torna maior que a reposição, com isso 
ocorre uma diminuição de CD4. 
- O fato de ter vírus replicando em células inflamatórias 
gera uma resposta inflamatória crônica, como se 
indivíduo estivesse permanentemente inflamado, o que 
leva a outras consequências como progressão de 
aterosclerose, dano endotelial. Com isso hoje em dia 
não estão sendo tratados só número de CD4 como era 
feito antigamente, como por exemplo só iria tratar o 
paciente quando o CD4 abaixar para menos de 500, 
atualmente a recomendação é tratar todos os 
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pacientes, porque se não tratar ele fica em estado de 
permanente inflamação tecidual, causando danos 
principalmente no endotélio, acelerando o processo de 
envelhecimento, aterosclerose, dano cognitivo, dano 
cerebral, dano renal. 
- Neste estado inflamatório há uma 
hipergamaglobulinemia, ou seja, os linfócitos B estão 
permanentemente ativados gerando anticorpo e tendo 
uma hiperativação não específica desses linfócitos, isso 
é
importante porque muitas vezes as manifestações do 
HIV parecem processos alérgicos, pois fazem uma 
condição de muito plurigo decorrente de uma picada de 
inseto, que se torna difusa atingindo braços e pernas 
por conta da ativação inespecífica da imunidade ou da 
alergia. Os pacientes também fazem muitas rinites e 
sinusites alérgicas com mais frequência do que outros 
pacientes e fazem também mais alergia a medicações. 
 
História Natural da infecção pelo HIV 
 
 
 
- Para acompanhar o HIV o parâmetro mais utilizado é 
o linfócito TCD4. 
- O momento 0 é o momento onde o indivíduo teve a 
infecção primaria, o momento em que o vírus foi 
inoculado, houve exposição ao vírus, e no período de 4 
a 6 semanas é chamado de síndrome retroviral aguda 
que se parece clinicamente com uma virose, onde o 
indivíduo tem febre, mal estar, mialgia, pode ter 
linfonodomegalia, leucopenia, linfocitose, sendo assim 
é uma intensa viremia que acontece nesse momento. 
- O azul é o momento em que o CD4 ainda está 
preservado e tem uma intensa replicação viral, e essa 
replicação ao longo das semanas ela é controlada e 
continua tendo um grau de replicação, o CD4 
gradualmente cai nessa fase aguda e depois sobe. 
- Tem o tempo de latência clinica que é quando o 
indivíduo tem HIV, mas não tem manifestação clinica 
aparente, esse tempo de latência é em torno de 5-6 
anos, podendo ser maior ou menor dependendo da 
cepa viral adquirida. 
- Depois desse período de latência que na maioria dos 
pacientes é relativamente longo começa a haver uma 
depleção de CD4, indo para menor de 500 e a pessoa 
tem os sintomas constitucionais que são febre, 
emagrecimento, diarreia, não necessariamente 
associadas a outra infecção, mas sim pelo HIV que já 
está avançado. Depois disso começam a ter as doenças 
oportunistas e a morte depois de alguns anos. 
 
Síndrome retroviral aguda 
- 40 a 90% dos casos apresentam sintomas 
- Síndrome mononucleose – símile 
- Casos graves são raros 
 
Infecção assintomática 
- Linfoadenopatia generalizada persistente 
 
- Muitas vezes a síndrome retroviral aguda não é 
conhecida como HIV, mas sim como uma virose não 
especifica. 
-É estimado de 40-90% dos pacientes apresentam essa 
síndrome retroviral aguda, mas muitas isso vai ser visto 
como retrospecto como por exemplo a pessoa ficou 
muito mal há uns 5 anos atrás e disseram que estava 
com dengue ou com mononucleose. 
- Entre a infecção primária e a síndrome retroviral 
aguda podemos não ter a detecção de anticorpos, 
começando a ter a detecção após 4-6 semanas depois 
da infecção ou meses depois. A janela imunológica 
antigamente era de 4-6 semanas, mas hoje em dia está 
um pouco mais curta em torno de 30 dias, 20 dias, mas 
é aconselhado repetir o exame no momento 0, 6 
semanas, 3 meses e 6 meses depois. 
- Na janela imunológica é um momento onde a pessoa 
já tem o vírus, mas não tem ainda o anticorpo, com isso 
a sorologia anti HIV vai dar negativa. 
- Os testes hoje em dia, como o ELISA de terceira e 
quarta geração, já inclui no teste o p24 que o antígeno, 
com isso detecta tanto o anticorpo quanto o antígeno, 
por isso é um teste precoce. 
- A infecção assintomática que se encontra no período 
de latência as vezes tem uma manifestação de 
linfonodomegalia generalizada (PGL), nesses casos a 
evolução é mais rápida para doença oportunista. 
 
Infecção sintomática precoce 
- Candidíase oral, leucoplasia pilosa oral, dermatite 
seborreica, diarreia, febre, fadiga, síndrome 
consumptiva. 
 
Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) 
- Estágio mais avançado da doença 
- Contagem de CD4<200 cels/mm3 
- Presença de doenças oportunistas: infecções e 
neoplasias 
 
- Na dermatite seborreica as pessoas descamam. 
- Mesmo que o paciente não esteja sentindo nada, mas 
o CD4 estiver menor que 200 isso define AIDS, pois o 
risco de infecção oportunista é muito alto. 
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- A doença oportunista propriamente dita não está 
apenas relacionada a uma infecção, pois pode ter 
neoplasias (linfomas, carcinomas) relacionadas ao HIV. 
 
Manifestações de imunodeficiência moderada 
 
- Perda de peso inexplicada (>10% do peso) 
- Diarreia crônica de um mês 
- Febre persistente inexplicada por mais de um mês 
(>37,6°C, intermitente ou constante) 
- Candidíase oral persistente 
- Candidíase vulvovaginal persistente, frequente ou 
não responsiva à terapia 
- Leucoplasia pilosa oral (é um achado na parte lateral 
da língua como se fossem ranhuras) 
- Tuberculose pulmonar 
- Infecções bacterianas graves (por exemplo: 
pneumonia, empiema, meningite, piomiosite, 
infecções ósteo-articulares, bacteremia, doença 
inflamatória pélvica grave) 
- Estomatite, gengivite ou periodontite aguda 
necrosante 
- Anemia inexplicada (<8g/dL), neutropenia (<500 
células/µL) e/ou trombocitopenia crônica (<50.000 
células/µL) 
- Angiomatose bacilar 
- Displasia cervical (moderada ou grave) / carcinoma 
cervical in situ 
- Herpes zoster (≥2 episódios ou ≥2 dermátomos) e 
herpes genital (uma pessoa que já apresentava herpes 
e agora apresenta herpes muito extenso, que dura 
muito tempo e com lesões confluentes) 
- Listeriose 
- Neuropatia periférica (apresenta queixa de 
dormência, caibra) 
- Púrpura trombocitopênica idiopática 
 
Manifestações de imunodeficiência avançada 
 
- Síndrome consumptiva associada ao HIV (perda 
involuntária de mais de 10% do peso habitual) 
associada a diarreia crônica (dois ou mais episódios por 
dia com duração ≥1 mês) ou fadiga crônica e febre 
≥1mês 
- Pneumonia por Pneumocystis jirovecii 
- Pneumonia bacteriana recorrente (dois ou mais 
episódios em um ano) 
- Herpes simples com úlceras mucocutâneas (duração 
>1 mês) ou visceral em qualquer localização 
- Candidíase esofágica ou de traqueia, brônquios ou 
pulmões 
- Tuberculose extrapulmonar, ou seja, tuberculose 
ganglionar 
- Sarcoma Kaposi 
- Doença por citomegalovírus (retinite ou outros 
órgãos, exceto fígado, baço ou linfonodos) 
- Neurotoxoplasmose 
- Encefalopatia pelo HIV 
- Criptococose extrapulmonar 
- Infecção disseminada por micobactérias não-M. 
tuberculosis 
- Leucoencefalopatia multifocal progressiva 
- Criptosporidiose intestinal crônica (duração >1 mês) 
- Isosporíase intestinal crônica (duração >1mês) 
- Micoses disseminadas (histoplasmose, 
coccidiomicose) 
- Septicemia recorrente por Salmonella não-thyphi 
- Linfoma não-Hodgkin de células B ou primário do SNC 
- Carcinoma cervical invasivo 
- Reativação de doença de chagas (meningoencefalite 
e/ou miocardite) 
- Leishmaniose atípica disseminada 
- Nefropatia ou cardiomiopatia sintomática associada 
ao HIV 
 
- HIVAN é nefropatia associada ao HIV, porque é muito 
comum o paciente apresentar insuficiência renal pelo 
HIV. 
 
Manisfestações orais 
 
- Candidíase oral 
- Leucoplasia pilosa oral 
- Ulceras orais 
- Gengivites 
 
- Se o paciente tiver algum exsudato na boca tem que 
pedir sorologia anti HIV. 
 
Manifestações musculoesqueléticas 
 
- Polimiosite, piomiosites, artralgias, osteopenia 
 
Manifestações cutâneas 
 
- Infecção por herpes simplex 
- Herpes – zoster 
- Angiomatose bacilar 
- Sarcoma de Kaposi 
- Dermatite seborreica, prurigo nodular 
- Sarna, foliculite 
 
- Uma pessoa saudável pode ter zoster, mas é mais 
comum que a pessoa tenha alguma doença. 
- O sarcoma de kaposi é sexualmente transmissível, se 
manifestando com manchas escuras no palato ou na 
pele. 
 
Diagnóstico 
 
Exame de triagem: através da detecção de anticorpos. 
- ELISA 
- Teste rápido 
 
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Exames confirmatórios: 
- Western Blot 
- Imunofluorescência indireta 
 
Reação de polimerase
em cadeia (PCR): para detecção 
de RNA viral 
 
- O teste rápido tem boa sensibilidade e especificidade. 
- Se o ELISA ou o teste rápido der positivo será feito o 
Western Blot para confirmar, esse é um teste mais 
especifico e que vê várias bandas de anticorpos, sendo 
assim pode ter um ELISA falso positivo, mas é difícil ter 
um Western Blot falso positivo, pois está avaliando no 
mesmo exame várias proteínas virais. 
- Para saber o prognóstico do doente, saber a 
replicação viral se pede a carga viral. 
- Então para o diagnóstico pede-se teste sorológico 
como o ELISA de 1ª, 2ª, 3ª e 4ª geração. O de 3ª e 4ª 
geração não vê só o anticorpo, mas vê também o 
antígeno, o p24 e com isso o tempo da janela 
imunológica está mais curto. 
 
 
 
- Uma semana após a infecção a pessoa já tem RNA, 
duas semanas após a infeção já tem p24 e com isso já 
começa a produção de anticorpos IgM e IgG total, 
sendo assim a partir da quarta semana os testes de 1ª 
e 2ª semana já é possível fazer o diagnóstico, enquanto 
que a partir da 3ª semana ou 20 dias já é possível ter o 
diagnóstico com os testes mais avançados, pois 
consegue ver não só o anticorpo como também o 
antígeno que o p24. 
 
Estratégias para identificação precoce da infecção pelo 
HIV em crianças menores de 18 meses 
- A identificação precoce das crianças infectadas 
verticalmente é essencial para o início da terapia 
antirretroviral para a profilaxia das infecções 
oportunistas e para o manejo das intercorrências 
infecciosas e dos distúrbios nutricionais. 
- A passagem transplacentária de anticorpos maternos 
do tipo IgG anti HIV, principalmente no terceiro 
trimestre de gestação interfere no diagnóstico 
sorológico da infecção vertical. Os anticorpos maternos 
podem persistir até 18 meses de idade. Portanto, 
métodos que realizam a detecção de anticorpos não 
são recomendados para o diagnóstico em crianças 
menores de 18 meses de idade, sendo necessária a 
realização de testes moleculares, como a quantificação 
do DNA viral (carga viral), disponibilizada pela DDAHV 
do Ministério da saúde. 
- A carga viral, para a fins de diagnósticos em crianças 
com a idade inferior a 18 meses deve ser realizada 
considerando as indicações a seguir relacionadas: 
1 - A primeira carga viral deve ser colida com 4 
semanas de vida ou preferencialmente 6 semanas, se 
a criança tiver recebido profilaxia antirretroviral. 
2 - Em recém nascidos sintomáticos, a carga viral 
pode ser colhida em qualquer momento. 
3 - Deve-se realizar, imediatamente, a primeira carga 
viral em crianças que foram amamentadas. 
4 - Em crianças cuja primeira amostra tenha sido 
colhida em idade superior a 4 meses, a segunda coleta 
pode ser realizada com intervalo mínimo de 1 mês. 
5 - Caso a carga viral tenha um resultado detectável, 
esta deve ser repetida com nova amostra assim que 
possível. Se a segunda carga viral também for 
detectável, considera-se a criança como infectada 
pelo HIV. 
 
 - Existe a preocupação de identificar logo se a criança 
foi infectada para iniciar logo a terapia de retroviral e 
evitar infecções oportunistas. O teste para criança não 
pode ser de anticorpos pois ela terá os anticorpos da 
mãe. Esses anticorpos podem permanecer até 18 
meses de idade. O ideal é fazer o exame de carga viral 
sendo o primeiro com 4 semanas e se a criança tiver 
sintomatologia pode ser feito a qualquer momento. 
Filho de mãe HIV não deve ser amamentado, se a mão 
amamentou deve ser feito o teste imediatamente. Se a 
carga viral a qualquer momento for identificada, deve 
ser repetido o teste em nova amostra. O diagnóstico é 
confirmado com 2 amostras positivas. Antes do exame 
ser confirmado a criança já deve ir tomando xarope de 
azt. 
 
Prevenção e controle 
 
- Informação 
- Uso de preservativos 
- Redução de danos com usuários de drogas 
- Boas práticas clínicas e laboratoriais, uso de 
equipamentos de proteção individual –utilizar luvas, 
utilizar materiais esterilizados, utilizar matérias de 
proteção como máscara e óculos ao fazer 
procedimentos em pacientes 
- Acidentes com material biológico 
- Pré- natal 
- TARV em gestantes infectados pelo HIV 
- Triagem em bancos de sangue 
- Quimioprofilaxia pré exposição – utilização de 
antirretroviral em situações de risco. O que é um risco 
pois pode fazer uso em larga escala criando resistência 
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- Quimioprofilaxia pós exposição 
- Microbicidas vaginais 
- Vacina? Transplante de medula óssea? 
 
Agente Indicação 1ª escolha Alternativ
as 
Critérios 
de 
suspesão 
Pneumocyst
tis jirovecii 
LT-CD4 + 
<200 
ceVmm³ 
(ou <14%) 
ou 
presença 
de 
candidíase 
oral ou 
febre 
indetermin
ada com 
mais de 
duas 
semanas de 
duração ou 
doença 
definidora 
de aids 
Sulfametox
azol + 
trimetoprin
a (800/160 
mg) três 
vezes por 
semana 
Dapsona 
100mg/dia 
ou 
pentamidi
na 300 mg 
aerossol 
uma vez 
por mês 
(respingar
d II) 
Boa 
resposta à 
TARV com 
manutenç
ão de LT-
CD4+ 
>200 ceV 
mm³ por 
mais de 3 
meses. 
Reintrodu
zir 
profilaxia 
se LT-
CD4+<20
0 ceVmm³ 
Toxoplasma 
gondii 
Pacientes 
com IgG 
positiva 
para 
toxoplasma 
e LT-CD4+ 
<100 ceV 
mm³ 
Sulmetoxaz
ol + 
trimetoprim
a (800/160 
mg) uma 
vez por dia 
Dapsona 
50 mg/dia 
+ 
pirimetam
ina 50 
mg/seman
a + ácido 
fólico 10 
mg três 
vezes por 
semana ou 
clindamici
na 600 mg 
3 vezes 
por dia + 
primetami
na 25-50 
mg/dia + 
ácido 
fólico 10 
mg três 
vezes por 
semana 
Boa 
resposta à 
TARV com 
manutenç
ão de LT-
CD4+ 
>200 
ceVmm# 
por mais 
de 3 
meses. 
Reintrodu
zir 
profilaxia 
se LT-
CD$+ < 
100ceVm
m³ 
Mycobacteri
um 
tuberculosis 
(tuberculose 
latente) 
PT>5mm ou 
história de 
contato 
com 
pacientent
e bacofero 
ou 
radiografia 
de tórax 
com cicatriz 
de TB sem 
tratamento 
prévio 
Isoniazida 
5mg/Kg/dia 
(dose 
máxima 
300mg/dia). 
A piridoxina 
50 mg/dia 
pode 
reduzir o 
risco de 
neuropatia 
 Duração 
de no 
mínimo 6 
meses 
 
- O que devemos fazer com pessoas HIV positivo? Não 
deve-se ter medo, deve-se aprender a lidar com os 
pacientes HIV positivos 
 
Abordagem Laboratorial do 
paciente com HIV 
 
Como o paciente chega: 
-É importante dizer ao paciente que é uma doença 
crônica, que ele fará o tratamento durante a vida toa, 
o medicamento é distribuído de graça em postos de 
saúde e que a expectativa de vida é longa. 
-Foi lançado tem comprimido 3 em 1: tenofovir 300mg, 
lamivudina 300mg e efavirenz 600mg, facilitando 
assim o tratamento 
- É importante orientar o paciente a usar preservativo 
para não transmitir ao parceiro e para não pegar 
outras doenças como sífilis, hepatite, herpes, etc. 
 
Assintomático. Tendo sido testado por vários motivos: 
- Parceiro positivo 
- Ex-parceiro morreu ou positivo 
- Curiosidade 
 
- É preciso orientar o paciente a avisar seu parceiro e ex 
parceiros sobre sua doença para que a pessoa possa 
fazer o exame 
-É preciso também saber sobre o comportamento do 
parceiro pois as vezes a paciente não tem 
comportamento de risco mas o parceiro tem 
-É importante também quando detecta que o parceiro 
morreu de causa desconhecida 
 
Paciente chega com sintomas: 
- Não específicos (febre, diarreia, emagrecimento) 
- Já tendo tido diagnóstico e tratamento de outras 
condições: tuberculose (com ou sem pneumocistose), 
neurotoxoplasmose, menos comumente herpes de 
repetição, herpes zoster, CMV. 
 
História do paciente 
 
- Comportamento sexual: número de parceiros nos 
últimos 5 a 10 anos, ou no período de maior atividade 
- Comportamento do parceiro 
- Ciência de ex- parceiro adoecido ou morto, e causa 
- Uso de álcool 
- Uso de cocaína inalatória, ecstasy, crack 
- Uso de drogas endovenosas 
- Episódios de pneumonia, sinusite, herpes simples oral 
ou genital de repetição, HPV (verrugas), furunculose, 
picadas de inseto com grande hipersensibilidade
ou 
“prurido” 
- Mulheres: acompanhamento e exames no pré-natal 
- Imunizações 
 
Rotina de exames laboratoriais 
 
- Sorologia para hepatite A. B e C Hepatite B e C são 
sexualmente transmissíveis então tem chance do 
paciente ter 
- Sorologia para HTLV doença retroviral que deve ser 
pedido na hora e também um ano depois 
- Sorologia para sífilis 
- Radiografia simples de tórax em pa e perfil 
- PPD Teste cutâneo para avaliar sensibilidade ao 
bacilo da tuberculose -rastrear tuberculose 
- Parecer ao oftalmologista Pois pode-se identificar 
diversas doenças nesse exame- toxoplasmose, sífilis, 
citomegalovírus, microangiopatia por HIV 
- CD4 e carga viral 
-Além disso, faz-se um check up do paciente pedindo 
hemograma completo, lipidograma, TGO, TGP, etc 
-Precisamos saber todas essas coisas do paciente para 
evitar seu adoecimento acompanhando seus dados. As 
principais preocupações do clínico são tuberculose, 
pneumococo - pneumonias, hepatite B, nessa ordem 
 
Profilaxia primária de adultos e adolescentes 
infectados pelo HIV 
 
- Profilaxia recomendada para todos os pacientes, 
devendo constituir rotina de atendimento 
- Para pneumocistose 
- Para tuberculose 
- Para toxoplasmose 
- Para pneumococo 
- Para hepatite B 
- Para micobactérias atípicas 
 
-É o paciente assintomático que chega e você faz o PPD 
e o raio X. Se tiver PPD reator no passado ou PPD atual 
for maior que 5 mm ou foi exposto a tuberculose 
bacilífera ou ele tem cicatriz em raio X vai ser feito 
isoniazida durante 6 meses. Porque essas evidencias 
mostram que ele tem ou teve carga de bacilo de Koch e 
este nunca é erradicado, fica em estado de latência 
esperando a baixa da imunidade. O paciente HIV é 
suscetível a isso então é feita a quimioprofilaxia ou 
tratamento da infecção latente com isoniazida durante 
6 meses. E junto faz vitamina B6 porque a isoniazida 
tem como principal efeito adverso a neuropatia 
periférica e a vitamina B6 vai combater isso. 
-Mas para fazer tudo isso eu tenho que ter certeza que 
o paciente está assintomático. Se o paciente tem febre 
ou tosse de vez em quando é preciso investigar se o 
paciente está manifestando a tuberculose. Para essa 
investigação é feito o escarro, buscar o bar, buscar o 
bacilo. 
-PPD é feito no momento do diagnóstico de HIV e se der 
negativo é repetido 1 ano depois 
-Para hepatite B e C é pedido a sorologia. Os 
marcadores de hepatite são Hbsag, Hbeag e Anti-HBc. 
O que confere imunidade é o anti-HBe 
-Anti-HBc mede contato com o vírus selvagem, Hbecg é 
o antígeno de superfície, Hbeag é o antígeno de 
replicação. Então quando eu quero saber se vacino ou 
não tenho que avaliar. Se ele tiver anti-HBc positivo, 
anti-HBs positivo e Hbsag negativo, eu digo que ele teve 
contato com o vírus selvagem (pelo anti-HBc positivo), 
anti-HBs positivo indica que ele tem imunidade mas 
essa imunidade é natural, ele teve a hepatite mas curou 
-Se ele tiver anti-HBc positivo, anti-HBs negativo e 
Hbsag positivo quer dizer que tem modificação. Em 
principio é uma hepatite crônica tendo coinfecção HIV 
– hepatite. 
-É preciso saber o estado vacinal. Se ele não tiver vacina 
para hepatite B tem que mandar fazer a vacina 
-Tem que pedir a sorologia para hepatite C. É só fazer 
anti-HCb, se der negativo ótimo, se der positivo quer 
dizer que está coinfectado. Esse ano no Brasil começou 
a ser veiculado medicamento para hepatite C 
-Se não tiver imunidade a hepatite A, que a maioria 
tem, tem que dar vacina 
-Tem que fazer sorologia para sífilis. A progressão de 
sífilis em HIV é muito rápida e é recomendado fazer a 
punção lombar para ver se tem neurossífilis. Se afastou 
neurossífilis, vai fazer tratamento levando em 
consideração o tempo de evolução. Se tiver a pouco 
tempo (menos de um ano) faz-se uma dose de 
benzetacil, se o paciente tiver a mais tempo ou não 
souber faz 3 doses de benzetacil. Se for primária 1 dose, 
se for secundária 2 doses. 
 
Profilaxia primária para Mycobacterium tuberculosis 
 
- Caso haja PPD reator no passado ou o PPD atual seja 
maior ou igual a 5 minutos ou haja exposição de 
tuberculose bacilifera ou haja lesão cicatricial de 
tuberculose à radiografia simples de tórax 
- Fazer 6 meses de isoniazida 300 mg/dia com vitamina 
B6 (piridoxina) 
- Tuberculose em atividade deve ser excluída: clínica e 
exame de escarro ou outro material suspeito 
 
Profilaxia primária para P. jiroveci 
 
- Fazer quando há diagnóstico de SIDA ou há febre por 
mais de 2 semanas não esclarecida ou há febre por 
mais de 2 semanas não esclarecida ou há candidíase 
oral ou o CD4 < 200 mm3 
- Sulfametoxazol- trimethoprim 400/80 mg 2cp por dia 
ou em dias alternados 
- Caso alergia, dapsona diária ou dapsona mais 
pirimetamina semanal ou pentamidina aerossolizada a 
cada 21 dias 
 
-Existe a pneumocistose que tem profilaxia feita com 
sulfametoxazol – trimetoprim. Tem como agente a P. 
jiroveci. Se tiver os sinais de imunodeficiência vai ser 
iniciada a quimioprofilaxia 
 
Profilaxia secundária 
 
- Para tuberculose: não é feita 
- Para pneumocistose: como para profilaxia primária 
- Para neurotoxoplasmose: sulfadiazina com 
pirimetamina, resgate com ácido folínico 
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- Para criptococose: fluconazol diário 200 mg ou 
anfotericina B semanal 50 mg EV 
- Para histoplasmose disseminada: itraconazol VI 200 
mg diário ou anfotericina B 50 mg semanal 
- CMV: ganciclovir (Cytovene) 5 vezes por semana 
 
- É quando o paciente já adoeceu, foi tratado e é feita 
a quimioprofilaxia para não adoecer novamente. 
- Sujeito com tuberculose, sem saber CD4 dele e 
sabendo que é HIV positivo, deve ser feito a profilaxia 
primária para pneumocistose. 
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Aula 01 - IVAS.pdf
IVAS - Infecções de Vias 
Aéreas Superiores 
 
Sinusite 
 
Anatomia: principais seios da face - seio frontal, 
esfenoidal, seio maxilar. O seio frontal é o mais 
acometido, é o que leva a uma maior repercussão 
clínica. 
- São os mais acometidos. 
- Leva um incomodo esse incomodo é provocado pelo 
aumento da pressão local, sensação de peso. São 
fatores que levam o paciente a procurar o médico. 
 
Etiologia: quanto a etiologia, pode ser viral, bacteriana 
e raramente fungica. 
- Existe a possibilidade de cura espontânea, porém é 
mais difícil, pois depende de vários motivos, como grau 
de mobilidade (?) do paciente, se é crônica de 
repetição, ou se é em um indivíduo que raramente tem 
sinusite, da imunidade previa do indivíduo, entre 
outros. 
- Independente da etiologia, a clínica será sempre 
muito semelhante. 
 
Diagnóstico: O diagnóstico de sinusite não necessita de 
exame de imagem nem de hemograma. Apenas o 
exame clínico é capaz de diagnosticá-la. 
 
- Na literatura mais moderna, não fala em 
sinusite isoladamente, eles referem a sinusite 
como uma rinossinusite pois na imensa maioria 
das vezes a sinusite vem acompanhada de 
sintomas de rinite (espirro, coriza, prurido 
ocular). 
- A sinusite fungica é mais rara pois vai 
depender de uma situação especifica, como o 
déficit de imunidade especifico. 
- Atenção a pacientes com corpo estranho, 
como por exemplo ao uso de sondas 
nasogastricas (por tempo mais prolongado), 
pois são fatores que propiciam sinusite de 
repetição. 
 
Classificação: 
 
Segundo a Duração dos Sintomas 
 
Aguda: duração menos que 4 semanas. Os sintomas 
resolvem completamente. 
Subaguda: 4 semanas a 3 meses. Os sintomas resolvem 
completamente. 
Crônica: sintomas por mais que 3 meses, com 
ocorrência de sintomas persistentes residuais como 
tosse, rinorreia e obstrução nasal. 
Aguda recorrente: infecções que duram menos de 30 
dias cada com remissão completa nos intervalos por no 
mínimo 10 dias. Caracterizada por 3 episódios em 6 
meses ou 4 episódios em 12
meses. 
Crônica agudizada: os pacientes têm sintomas 
respiratórios residuais e sofrem agudizações, havendo 
remissão dos sintomas de agudização e permanência 
dos sintomas residuais após tratamento 
antimicrobiano. 
 
- São fatores individuais que predispõe a uma sinusite, 
por exemplo: O indivíduo atópico, onde tem uma 
mudança brusca na temperatura, período de estresse. 
 
Segundo a Etiologia 
 
 
 
Fatores Predisponentes 
Fatores Locais: edema de mucosas, rinite alérgica, 
desvio de septo, trauma alterando a anatomia local, 
corpo estranho, tumor nasal, uso de drogas (cocaína, 
ex) e medicamentos (descongestionantes tópicos), 
exposição à fumaça de cigarro, atresia coanal que 
interfere na drenagem nasal, infecção dentária (seio 
maxilar). 
 
Fatores Sistêmicos: condições debilitantes como 
desnutrição, uso prolongado de esteróides, diabetes 
mellitus descompensado, quimioterapia, 
transplantados com imunossupressão, 
imunodeficiências (80% dos pacientes que contem 
AIDS têm sintomas de rinossinusite), vasculites, 
alterações das secreções exócrinas (mucoviscidose). 
 
- A própria doença, como neoplasia, já é 
imunossupressora. Não necessariamente precisando o 
paciente estar em tratamento para estar 
imunossuprimido. Como é a tuberculose, AIDS. 
- Condições debilitantes = DPOC, asmático, 
enfisematoso, cardiopata, insuficiência cardíaca 
congestiva, hipertenso (um dos fatores sistêmicos mais 
importantes). 
 
Fatores Preditivos e Sugestivos: 
 
Quadro clínico: dicas para o diagnóstico na anamnese - 
 
Maiores Menores (não menos 
importante, mas menos 
específicos para o diagnóstico) 
Tosse Cefaléia 
Febre – doença sistêmica? 
Importante mas pode não 
estar presente 
Halitose 
Dor/pressão facial Dor na arcada dentária 
Sensação nasal / retronasal 
purulenta 
Otalgia ou pressão nos ouvidos 
Hiposmia / anosmia 
Secreção nasal ao exame 
físico 
 
Diagnóstico: anamnese + exame físico 
 
- Descarga nasal purulenta e retro faríngea (secreção 
nasal ao exame físico), associada a uma cefaleia frontal 
intensa, dignostico clássico de sinusite. 
- Os exames complementares só são necessários se o 
paciente parecer toxemiado. 
- Por exemplo, um paciente que apensar que 
queixas inicias serem referentes a cabeça, ele 
apresenta mialgia, queixa de febre, calafrios, 
tendo ele não apenas uma infecção restrita 
apenas ao seios da face ele pode ter uma 
bacteremia. Que inicialmente foi nos seios da 
face, mas ou por um tratamento retardado ou 
um tratamento ineficaz houve a disseminação 
dessa infecção a partir do sitio original. Devera 
agora ser feito antibioticoterapia empírica com 
a coleta de sangue para a hemocultura,com a 
internação do paciente. 
 
Tratamento 
 
Inespecífico: tratamento(hidratação) dos seios da face 
com solução salina. 
- Tentativa de fluidificação da secreção, tornando-a 
menos espessa e assim facilitando a excreção. Na 
imensa maioria das vezes, será necessário juntamente 
com o tratamento inespecífico o tratamento 
especifico. 
 
Soluções Salinas 
Formulação Isotônica 
Água fervida/filtrada 300 mL 
Sal marinho ou grasso (1 colher de chá rasa) 
Bicarbonato de sódio (1 colher de chá rasa) 
 
Específico: para rinossinusite de etiologia bacteriana 
- Aguda: amoxicilina com clavulanato de potássio 
(resumindo). 
- Aguda com paciente alérgico a penicilina e/ou 
cefalosporinas: claritromicina. (azitromicina), pois 
existe a possibilidade de posologia única diária. 
 
Recomendações de Antibióticos nas Rinossinusites Bacterianas 
Rinossinusite Aguda (antibiótico de pri
meira opção) 
Amoxacilina 
Rinossinusite Aguda (antibiótico de seg
unda opção) 
Amoxacilina com clavul
anato de potássio 
Cefurexime Axetil 
Cefprozil 
Rinossinusite Aguda, paciente alérgico a 
penicilina e/ou cefalosporina 
Claritromicina 
Clindamicina 
Gatifloxacina 
Moxifloxacina 
Rinossinusite Crônica Amoxacilina com clavul
anato de potássio 
Cefurexime Axetil 
Cefprozil 
Clindamicina 
 
- Além da amoxacilina pode-se usar: clac ?, azitromicia 
(macrolidios). A questão de primeira opção, vai 
depender muitas vezes do que o paciente pode pagar, 
pois existem n opções. 
 
Abordagem clinica 
 
- TC não faz parte da investigação inicial. É feito a TC 
caso o tratamento clinico falhe ou haja recorrência da 
sinusite, além de sinais de complicação orbitária ou 
complicação intracraniana. 
 
 
 
Complicações 
 
- Complicação orbitária decorrente de rinossinusite 
aguda. Sua correta classificação só pode ser feita por 
TC dos seios paranasais. 
 
Diagnóstico Diferencial 
 
- Não exclui o diagnóstico infeccioso, podem estar 
presentes simultaneamente 
- Em relação à obstrução nasal: presença de pólipos 
nasais agiria como corpo estranho, fazendo com que 
ocorra a sinusite de repetição. 
- Endoscopia nasal mostrando pólipos; Tomografia 
computadorizada mostrando tumoração maligna. 
 
Otite Média Aguda 
 
Anatomia: estruturas da orelha média: 
 
- Membrana timpânica 
- Células mastoides 
- Antro mastoide 
- Tuba auditiva. 
 
→ Aorelha média é separada da orelha externa pela 
membrana timpânica e comunica-se com a orelha 
interna pelas janelas oval e redonda. 
- Se há uma infecção iniciada na orelha media, 
eventualmente ele pode evoluir para a orelha interna. - 
Ou se houver um acumulo de secreção importante, 
pode haver uma discreta perfuração do tímpano (pois 
não suporta a pressão dessa secreção acumulada) e ser 
vista a exteriorização da secreção purulenta. 
 
- Uma complicação muito importante e não tão rara é 
a perfuração do tímpano. 
- Deve ser suspeitada quando um indivíduo que sentia 
dor aguda, de uma hora para outra tem-se resolução 
completa dessa dor. 
 
Definição: infecção da orelha média. Ocorre em geral 
após um quadro de gripe ou rinossinusite. 
 
- Pois tudo dentro da face tem possibilidade de 
comunicação. É claro que não é necessário que ocorra 
um quadro de gripe ou rinossinusite. 
 
Ectoscopia do paciente: posição antálgica, mão no 
ouvido. 
 
Etiologia: mais comum, bacteriana. 
 
Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae 
 
→ Em lactentes e em indivíduos imunossuprimidos: 
bacilos gram negativos, destaque para Pseudomomas e 
Proteus. 
 
Quadro clínico 
 
Sintoma principal: dor 
 
Outros sintomas: sensação de plenitude auricular 
(sensação de "ouvido cheio"), hipoacusia. 
 
Exame físico 
- Otite média aguda: membrana timpânica abaulada e 
hiperemiada. 
 
Complicações 
 
- Hiperemia retroauricular observada na otomastoidite 
aguda. 
 
→ A perfuração do tímpano provoca melhora imediata 
da dor (devido à saída da secreção), entretanto o 
quadro pode piorar em decorrência da disseminação 
da doença (toxemia). 
 
- Sendo uma complicação essa hiperemia, na imensa 
maioria das vezes, deve-se fazer uma TC. 
 
Tratamento 
 
Sem complicações: 
- Antibioticoterapia por via oral 
 
1 - Amoxicilina, 
2 - Amoxicilina-clavulanato, azitromicina 
3 – Cefaclor (cefalosporina de segunda geração) 
 
Com complicações: 
- Otomastoidite e demais complicações - 
 
1 - Paracentese – punção de material purulento 
2 - Cultura de secreção com TSA 
3 - Internação com antibiótico por via venosa 
(prováveis) 
 
- Não depender de absorção para a droga chegar na 
corrente sanguínea. Interna o paciente e faz medicação 
por via venosa pra que se possa ter a certeza que a 
droga administrada atingira a concentração sérica 
desejada. 
- Se o paciente tem uma insuficiência renal, pode até 
ter uma concentração sérica alta mantida por muito 
tempo, precisando reduzir a dose, pois devido ao dano 
renal tem-se uma deterioração lentificada. 
 
Faringite 
 
Anatomia: rinofaringe, orofaringe, hipofaringe. 
 
- Rino e hipofaringe não são evidenciadas pelo exame 
físico de cavidade oral. 
- Faringite, o termo mais correto seria faringotonsilite. 
 
Definição: faringotonsilites são doenças inflamatórias 
e infecciosas que envolvem a faringe, tonsilas palatinas 
(amígdalas) e tonsilas faríngeas
(adenoide). 
- Muitas vezes o paciente com faringite também tem 
amigdalite, pela proximidade anatômica das 
estruturas. 
 
Etiologia: entre as faringotonsilites de etiologia 
infecciosa – 
 
Virais (75% dos casos): 
- Mais comum adenovírus (20%). 
- Curso autolimitado e melhora espontânea. 
- Sem a presença de exsudato (exceção: Infecção por 
Epstein Barr - EPV). 
- Outras causas virais: Infecção pelo Epstein Barr 
(mononucleose infecciosa). 
Infecção pelo Herpes simples. 
 
- Infecções também podem cursar com secreção, é 
encontrado em livros, porém não é um achado 
comum em infecções virais e sim bacterianas. 
- Infecções bacterianas e infecção virais pelo EPV. O 
diagnóstico diferencial é feito pois o EPV causa um 
quadro infeccioso sistêmico (não restrita a cavidade 
oral como a bacteriana), a não ser que esta seja 
prolongada, que também geraria um quadro 
sistêmico. 
- No EPV, são sintomas comuns, linfoadenomegalia 
com cadeia cervical anterior e posterior, 
retroauriculares. Presença de visceromegalias intra 
abdominal (fígado e baco). 
 
Hemograma Diferentes; 
- Bacteriana: leucocitose com neutrofilia 
 - Viral: leucopenia com linfocitose 
 
→ Na mononucleose pode haver angina aguda (dor de 
garganta). Na mononucleose infecciosa deve-se 
observar linfoadenomegalia cervical posterior e 
exsudato membranoso das amígdalas. 
 
Herpética 
 
- Lesões vesico-bolhosas da mucosa oral. O 
diagnóstico da gengivoestomatite herpética 
primária é eminentemente clínico. 
- Se apresentam angina com uma infecção 
herpética, e com sintomas de infecção 
herpética na face, na imensa maioria das vezes 
essa angina tem a mesma etiologia, a não ser 
é claro que o indivíduo seja imunossuprimido, e 
que tenha uma infecção por herpes simples 
com uma faringite. 
- Como as vezes são lesões clássicas, facilmente 
identificáveis, leva ao diagnóstico de 
gengivoestomatite herpética primaria. Angina 
acompanhado por uma sialorreia importante, 
gengivite grave,dor para deglutição, são 
sintomas dessa doença. 
- Aciclovir pomada ou creme é útil no início do 
quadro de herpes orofacial recorrente, porém 
não alivia os sintomas. A pomada só é útil antes 
do aparecimento das primeiras vesículas. Uso 
de antiviral por via sistêmica é preconizado em 
quadros severos e/ou pacientes 
imunodeprimidos. O exame - gol para 
diagnóstico é a cultura para vírus. 
- O aciclovir minimiza um pouco o prurido e a 
dor local, porém não vai aliviar os sintomas. 
- Pode até usar antiviral para herpes simples 
labial mas somente tem indicação e somente 
terá eficácia, somente ira abortar, impedir a 
progressão da lesão se for usado antes do 
aparecimento da primeira vesícula. 
- O paciente que tem a doença sabe identicar 
sintomas como, fisgadas,prurido, 
dor,sobretudo em um período de estresse, que 
antecedem o aparecimento de vesículas. 
 - Outros tratamentos: Vasenciclovir. 
 
Fatores Desencadeantes de Herpes 
Recorrentes 
- Gripe comum 
- Febre 
- Estresse emocional 
- Trauma 
- Exposição ao sol (raios UV) 
- Cansaço 
- Menstruação 
- Manipulação dentária 
- Fratura orofacial 
- Radio ou quimioterapia para câncer oral 
- Cirurgia orofacial 
 
- O vírus da infecção herpética mantém-se 
latente no organismo, por isso não existe cura 
definitiva, mas sim cura do episódio atual. Não 
tem a necessidade de reinfecção para se ter 
novamente, em casos de pacientes que já 
possuem. 
 
Sintomas: Gengivite, angina de laringe, 
sialorreia. 
 
Faringotonsilites de Origem Bacterianas: 
 
- Entre as faringotonsilites de etiologia infecciosa: 
- Streptococcus pyogenes (esptreptococo beta-
hemolítico do grupo A) 
 - Staphylococcus aureus 
 - Haemophilus sp. 
 - Moraxella catarrahalis 
 
- Não são as únicas bactérias que causam faringotonsi 
ites, porem são as mais frequentes 
 
Quadro clínico 
 
- Tonsilite aguda bacteriana 
 
 
Etiologia (dicas da etiologia estreptocócica): 
- Paciente com erisipela, paciente com 
pneumonia lobar, paciente com sopro. 
- Não dá para fechar o diagnóstico de forma 
definitiva a presença ou não de petequias. 
 
Diagnóstico 
 
- Bacterioscopia (gram) não é essencial para escolha do 
antimicrobiano. 
 
- Em algumas ocasiões, quando se analisa a garganta 
tomada de pus, angina, febre, calafrios que sugerem 
uma bacteremia (disseminação hematogenica a partir 
do foco de infeccaooriginal). Uma vez que ocorra a 
disseminação hematogenica existe umas dicas para 
saber que aquela infecção observada em cavidade oral, 
tem etiologia estreoptococica, que podem ajudar na 
terapêutica. São essas dicas; erisipela, sopro cardíaco, 
esplenomegalia ou raio X de tórax com pneumopatia 
lobar. 
- O diagnóstico não é essencial para a escolha do 
antimicrobiano, pois tem-se junto um grupo comum de 
bactérias residentes de vias aéreas superiores. E um 
antibiótico vai tratar todo grupo. 
 
Complicações 
 
- Abscesso peritonsilar direito 
 
Diagnóstico diferencial 
 
- Carcinoma espinocelular em assoalho da boca 
 
Laringite 
 
- Muitas vezes será fornecido o diagnóstico pela clínica 
pela impossibilidade do exame físico (dependente de 
um aparelho). 
- Inflamação evidente das pregas vocais, uma dica para 
seu diagnostico seria a rouquidão (alteração do timbre 
vocal). 
 
Diagnósticos diferenciais de Laringites crônicas 
infecciosas - 
- Não precisa saber muito ainda, vai ter aula especifica 
para cada doença dessas! 
 
Paracoccidioidomicose 
 
Quadro clínico: lesão de aspecto moriforme 
 
Laringites Crônicas Infecciosas 
Patógeno Achados 
na 
laringosc
opia 
mais 
comuns 
Manifest
ação 
Clínica 
Diagnóstic
o 
- 
Paracoccidioido
micose 
 
- 
Paracoccidi
oides 
brazilienses 
Lesão 
localizad
a ou 
difusa, 
com 
ulceraçã
o ou 
eritema, 
semelha
nte a 
carcinom
a 
Infecção 
persisten
te de vias 
aéreas 
superiore
s 
associad
a a 
rouquidã
o, tosse 
produtiv
a, 
hemoptis
e, febre 
baixa, 
perda de 
peso e 
frequeza 
- Exame 
histopatol
ógico: 
identificaç
ão do 
agente 
com 
coloração 
metianina 
de prata 
Grocot 
- Cultura 
- Provas 
Imunológic
as 
 
- Paracoco é um fungo que está presente no solo. Olhar 
sempre a epidemiologia. Se o indivíduo é procedente de 
uma área endêmica, se tenha residido em uma área 
endêmica. 
- Sitio mais comum de acomedimento: pulmões. 
 
Tuberculose 
 
Quadro clínico: atenção para perda ponderal 
Epidemiologia: histórico de aglomeração e/ou 
ausência de moradia. 
 
- Se o paciente foi ou é morador de rua, se ele foi ou é 
presidiário. São fatores que possibilitam 
aglomerações, além da ausência de uma dieta 
nutricional adequada. 
- Sitio comum de acomedimento: pulmões. 
 
Laringites Crônicas Infecciosas 
Patógeno Achados 
na 
laringosco
pia mais 
comuns 
Manifestaç
ão clínica 
Diagnóstico 
Tuberculo
se 
Mycobacteri
um 
tuberculosis 
Edema e 
hiperemia 
do terço 
posterior 
da laringe, 
lesões 
exofíticas 
e 
leucoplásic
as 
- 
Rouquidão
, 
odinofagia, 
dispinéia, 
- Sintomas 
sistêmicos 
(febre, 
sudorese 
noturna e 
perda de 
peso) são 
comuns 
- Teste 
Mantoux 
- Cultura 
(meio 
Lowestein-
Jesen) 
- Radiografia 
do Tórax 
- Escarro 
- Exame 
histopatológ
ico 
 
 
 
Histoplasmose 
 
Epidemiologia: indivíduo que explora cavernas e aspira 
as partículas fúngicas em suspensão das fezes do 
morcego. 
 
Quadro clínico: manifestações cutâneas. 
 
Laringites Crônicas Infecciosas 
Patógeno Achados na 
laringoscopi
a mais 
comuns 
Manifestaç
ão Clínica 
Diagnóstic
o 
Histoplasm
ose 
Histoplas
ma 
capsulatu
m 
- 
Granulomas 
nodulares 
superficiais 
e úlceras 
- 
Acometime
nto 
principalme
nte da 
supraglote 
- 
Manifestaç
ões 
sistêmicas 
(perda de 
peso, febra 
baixa, 
fadiga 
- 
Raramente 
o 
acometime
nto é 
apenas 
laríngeo 
- Dor, 
rouquidão 
- Sorologia 
- 
Isolomento 
do 
organismo 
(coloração 
Giemsa) 
- Teste 
cutâneo de 
histoplasmi
na 
 
- Indivíduo que tem como hobby por exemplo explorar 
cavernas. Tem uma possibilidade de exposição muito 
grande. Pois ele está presente nas
fezes do morcego e 
é adquirido através da inalação dessas partículas. Não 
necessariamente é um lazer, pode ser a profissão do 
indivíduo. 
 
Sífilis 
 
Epidemiologia: histórico de DST's, multiplicidade de 
parceiros, drogadição 
 
Quadro clínico: sífilis primária (cancro), sífilis 
secundária (manchas pelo corpo) 
 
Laringites Crônicas Infecciosas 
 Patógeno Achados na 
laringoscopia 
mais comuns 
Manifestação 
Clínica 
Diagnóstico 
Sífilis Treponema 
pallidum 
Pápuas 
eritematosas, 
edema e 
úlceras 
O 
acometimento 
é mais comum 
na fase 
secundária 
- Sorologia 
para sífilis 
- 
Identificação 
do 
treponema 
na 
microscopia 
em campo 
escuro 
 
- Indivíduo que tem muitos parceiros sexuais, ou seja 
sua profissão (profissional do sexo). E tenha histórico 
de DSTs de repetição. Embora seja pouco comum. -
Sobretudo quando o indivíduo tem relações sexuais 
sem proteção. 
Sífilis primaria (campo de inoculação): indivíduo 
apresenta pequenas ulceras indolor na topografia de 
penetração do treponema (genital feminina ou 
masculina), ou até ulcera em lábio. 
 
Candidíase 
 
Etiologia: exemplo - paciente asmático que usa 
corticoide em excesso, causa uma imunossupressão 
local e pode geral candidíase oral. 
 
Laringites Crônicas Infecciosas 
Patógeno Achados na 
laringoscopi
a mais 
comuns 
Manifestação 
clínica 
Diagnóstic
o 
Candidías
e 
Candid
a sp 
Rouquidão, 
odinofagia 
e 
adinofonia 
Presença de 
lesões em placas 
ou 
pseudomembran
as. Normalmente 
associada a 
candidíase 
esofágica 
Biópsia e 
cultura da 
lesão 
 
Candidose oral: é subjetivo de imunossupressão e não 
é doença definidora de AIDS. 
 
- Uso de corticoide: leva a imunossupressão local (por 
exemplo o uso de bombinha por um asmático). 
 
- Laringite crônica não necessariamente tem origem 
infecciosa, pode ter origem em uma doença autoimune, 
doença do colágeno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 5 -Hepatite.pdf
Hepatites A à E 
 
Definição: Hepatite é um processo inflamatório agudo 
ou crônicos de agressão ao parênquima hepático e que 
pode ocorrer de forma isolada ou associada, então nada 
impede que o indivíduo tenha mais do que uma 
hepatite ao mesmo tempo. 
 
- Hepatites virais (todas pelo vírus hepatotrópico) 
- Sendo assim, não é incomum o paciente com hepatite 
B também ter hepatite c, pois ambas apresentam a 
mesma via de transmissão. 
- Lembrar que o vírus da Febre Amarela também tem 
tropismo pelo fígado. 
- Dependendo dos fatores de risco que esse paciente 
está exposto, ele também poderá ter HIV. 
 
Classificação das Hepatites: A, B, C, D e E. 
 
- As Hepatites A e E possuem particularidades, pois 
diferente dos outros tipos, são patologias de 
transmissão fecal-oral, mesmo que sejam vírus 
hepatotrópicos (tropismo pelo fígado). 
 
Dados epidemiológicos e clínicos das Hepatites B e C: 
 
HBV: Maior parte da transmissão sexual e 1-10% fazem 
progressão para cronicidade 
 
HBC: Maior parte da transmissão é percutâneo e 85% 
fazem progressão para cronicidade 
 
Hepatite B - HBV 
 
 - O vírus é transmitido através do contato com sangue 
ou com outros líquidos corporais 
- O antígeno da Hepatite B pode dar positivo por pelo 
menos 6 meses 
- Pode ser prevenida pela vacinação 
- Período de incubação - 60 a 90 dias. 
 
- A importância de saber o período de incubação é que 
esse período permite uma certeza maior de diagnóstico, 
por que na maioria dos casos a hepatite é anictérica, ou 
seja, sem icterícia, apenas com sintomas subjetivos. 
- Então se deve buscar identificar qual evento posterior 
pode ter sido o provável meio de contágio do vírus. Ex: 
pacientes ex-drogados, ou com histórico de relação 
sexual sem o uso de preservativo. 
 
Meios de transmissão: o principal meio de transmissão 
é a relação sexual desprotegida, outros meios podem 
ser por objetos perfuro-cortantes, hemodiálise, 
transfusões sanguíneas, uso de drogas injetáveis, 
transmissão vertical (mãe para filho), 
manicure/pedicure. 
 
- O grande problema da hepatite B é que o vírus pode 
permanecer viável para a transmissão por até 7 dias no 
ambiente. Com isso, só é possível descobrirá se teve 
contato com HBV se fizer sorologia. 
 
Hepatite C: em relação a hepatite C, o mais 
importante é a questão sanguínea e parenteral. 
- Em relação a evolução crônica sem 
resolubilidade do caso, a hepatite C é muito pior 
que a hepatite B, pois até 10% dos casos de 
hepatite b o paciente se torna portador crônico 
da doença, já 80 a 90% dos pacientes com 
hepatite c se tornarão portadores crônicos. 
 
Hepatite B: na hepatite B os vírus são hepatotrópicos, 
tendo uma predileção primária e afetando muito o 
fígado. Exemplo: Pacientes com transaminases muito 
elevadas, 3, 4 mil, existem 2 hipóteses diagnósticas, ou 
é febre amarela ou hepatite B aguda, pois ambos os 
vírus possuem predileção pelo fígado. 
 
Hepatite B Crônica: é quando o paciente pode ser 
classificado como portador crônico do vírus. Então em 
algum momento o paciente teve hepatite B aguda (com 
ou sem icterícia), com anti-HBC IgM reagente e HBsAg 
reagente. E após 6 meses o paciente se apresenta 
hígido, mas possui o HBsAg positivo, o que significa que 
por definição o paciente se tornou portador crônico do 
vírus da Hepatite B. 
 
- Se esse paciente vai receber tratamento 
medicamentoso ou não, precisa passar pela biopsia 
hepática e estadiamento da lesão, ou seja, pelo 
diagnóstico histopatológico. 
 
- Nem todos os pacientes terão indicação para fazer 
tratamento, isso vai depender se a agressão ainda é 
incipiente, depende do nível de estadiamento 
histológico da lesão ou até mesmo porque existe um 
critério de limite de idade para tratar (não lembra se é 
entre 60 e 70 anos). 
 
- É uma doença com grande importante devido a 
acidentes ocupacionais, principalmente para os 
profissionais da área de saúde e garis, pois esses 
indivíduos possuem grande risco de exposição a objetos 
perfuro cortantes, por isso existe a indicação para fazer 
o esquema profilático para Hepatite B. 
Epidemiologia: 
 
- Países como o Brasil não tem uma distribuição 
homogênea, sendo a região Sul (não sabe o meio qual o 
meio de transmissão mais importante ou é um 
somatório de todos os meios) e a região Norte 
(apresenta 4 estados com maior incidência, 
principalmente pela transmissão com perfuro cortante) 
as com maiores incidências. 
- As incidências entre homens e mulheres são muito 
parecidas, a cada 100 mulheres 110 homens. 
 
Meios de transmissão: acidentes com perfuro cortantes, 
hemodiálise, usuário de drogas intravenosas ilícitas, 
relação sexual desprotegida, gestação (nos casos de 
hepatite b congênita), e contágio por pedicure e 
manicure. 
 
Principal da Hepatite B: Relação sexual 
desprotegida 
Principal da Hepatite C: Relacionado com 
contato por sangue 
 
- Há uma parcela de +/- 20% da população que não 
sabem como adquiriu a HBV, ou seja 1 a cada 5 pessoa 
quando descobrem ser portadoras do vírus da hepatite 
B não sabem como se contaminaram. 
 
Agente etiológico: 
 
- VHB completo 
- Antígenos que compõem o vírus da hepatite B: HBsAg, 
HBcAg e HBeAg, 
- Antígenos de superfície: HBsAg (principal) 
- Antígenos centrais: HBcAg (core) e HBeAg 
 
Todos esses Antígenos tem seus respectivos Anticorpos: 
 
Anti-HBs: é o anticorpo que pode estar positivo 
tanto pela imunização, quanto pela infecção. Ou 
seja, se o paciente for vacinado contra HBV não 
dá para diferir se é pela imunização ou por uma 
suposta infecção. 
 
Anti-HBc: não positiva em resposta imunização. 
Quem tem ele reagente, independente de IgM 
ou IgG é por causa de infecção e não de 
imunização. Ou seja, se estiver +, em algum 
momento da vida ele se infectou pelo HCV. 
 
HBeAg: é o antígeno de Replicação viral, ou seja, 
um marcador sorológico que indica que a 
multiplicação do vírus está ocorrendo. Com isso, 
concluísse que se estiver positivo o portador 
está infectado e se encontra altamente 
contagioso. 
- Subentende-se que quem tenha
HBeAg tem 
HBsAg reagente e estará em um quadro agudo e 
altamente contagioso. 
 
- Se o indivíduo apresenta Anti HBc reagente pode-se 
afirmar que em algum momento da vida ele foi 
infectado, pois esse anticorpo não fica positivo em 
resposta a imunização, só fica em caso de 
contaminação, O A.C que se positiva com a vacinação é 
o anti HBs 
- Se o paciente possui anti HBs e Anti HBc total ele 
provavelmente foi vacinado. 
- Olhando exclusivamente para o anti HBs, se o paciente 
tiver reagente e for vacinado, existem 2 hipóteses: ou 
está reagente devido a vacinação ou se infectou. 
 
→ Prova: Não escrever Anti-HBsAg (se referindo 
ao Antígeno), ou HBsAg (se referindo ao 
Anticorpo). Ou é anti HBs ou é HBsAg. 
 
- Se o paciente tem HBsAg reagente está infectado, com 
HBeAg não reagente, Ele está infectado porém em um 
estado de latência, pois o vírus não está se 
multiplicando. 
- HbsAg reagente com HBeAg reagente: Paciente com 
infecção aguda, e além de ser agudo o vírus está se 
multiplicando. 
 
Se o paciente tem anti-HBs positivo, ele 
transmite o vírus? Não, pois geralmente o 
indivíduo que desenvolve o anti-HBs (ou seja, 
está reagente), o HBsAg desaparece. Com isso, 
não é passível de infecção, independente desse 
HBsAg ter sido adquirido por imunização ou 
infecção. 
 
A certeza de que não tem o vírus tem que ser 
através do HBsAg negativo. Mas, por exemplo, 
se o indivíduo tiver o anti-HBs abaixo de 10 
(valor de referencia) pode ter o exame não 
reagente quando for feito muito tempo depois. 
Por isso, o ideal é faze-lo pouco tempo após a 
imunização. Entretanto, se em algum momento 
você tiver o anti-HBs reagente, mesmo que a 
titulação caia para abaixo de 10 (não reagente) 
o seu organismo tem a resposta anamnestica 
(de memória) que fará com que você responda a 
infecção caso entre em contato com o vírus. 
 
 
MaraFlávia
Realce
Quadro clínico: 
 
- Variável 
- A maioria dos indivíduos são assintomáticos 
- Formas clínicas (independente do tipo de Hepatite): 
 Hepatite aguda benigna 
 Hepatite aguda grave 
 Hepatite crônica 
 
Hepatite aguda benigna 
- Fase prodrômica (pré-ictérica): febre, mialgia, fadiga, 
anorexia, náuseas e vômitos que dura, 1 - 2 semanas. 
Fase ictérica: icterícia, coliúra, hepatoesplenomegalia, 
fadiga, acolia (2-4 semanas). 
 
- Essa fase nem sempre ocorre, pois nem todos os 
pacientes evoluem com icterícia. 
- Pode ter padrão colestático, que cursa com elevação 
da GGT e FA nos casos mais graves, ou pode ter padrão 
parenquimatoso, que é o mais predominante. 
 
Hepatite aguda grave 
- Hepatite Fulminante caracterizada por insuficiência 
hepática no período de 3 a 8 semanas após o início do 
quadro. 
 
- Para os pacientes que possuem fígados saídos e não 
possuem outras comorbidades e evoluem para o quadro 
de hepatite fulminante, a única opção é o transplante. 
 
Insuficiência hepática: vômitos, febre 
persistente, icterícia progressiva com regressão 
da hepatomegalia (necrose macçala), confusão 
mental, excitabilidade, coma, flapping, 
distúrbios hidroeletrolíticos, complicações 
bacterianas. 
 
- Se o paciente não tiver outras comorbidade, como por 
exemplo HIV, ele levará anos para evoluir para uma 
insuficiência terminal. Caso seja portador de HIV 
descontrolado, a agressão a esse fígado é acelerada. 
- Nesses casos os pacientes levam 20, 30 anos para 
evoluir com o quadro de insuficiência hepática, isso se o 
paciente for soro negativo para o HIV, caso seja soro 
positivo para HIV devido uma agressão maior ao fígado 
o tempo de evolução é acelerado. 
- Depende também de como estar o controle da infecção 
por HIV desse paciente, se for controlada, não interfere 
muito na evolução, já se for um portador descontrolado, 
a evolução com insuficiência hepática é acelerada. 
 
Hepatite crônica: 
- Indivíduo com HBsAg positivo por mais de 6 meses 
- Sintomas inespecíficos: assintomático ou 
oligoassintomático, fadiga, períodos de icterícia com 
alteração das transaminases (motivo de consulta 
médica) 
- Progressão para cirosse: hipertensão porta com 
edema, hemorragia, coma, hepatocarcinoma. 
 
- Icterícia flutuante, o vírus eventualmente se multiplica, 
provoca um HBsAg reagente, e a replicação viral 
provoca alteração nas transaminases e provoca uma 
icterícia temporária, por algumas semanas. Depois a 
agressão diminui, e o indivíduo volta a ser anictérico. 
 
Quadro Clínico: 
- A maioria é dos indivíduos é assintomático, apenas 1/3 
dos portadores ficarão ictéricos, tendo esse sinal apenas 
quando está complicando o quadro, com uma prováel 
indicação para transplante. 
- Por isso, o diagnóstico de hepatite B é tão difícil e na 
maioria das vezes confundido com gripe ou resfriado 
comum antes de solicitar o hemograma. 
- Lembrando que, como é um vírus hepatotrópico 
também terá sintomas associados ao trato 
gastrointestinal (náuseas, vômitos e epigastralgia), o 
que difere dos vírus respiratórios como o da gripe e 
resfriado. 
→ Toda vez que descobrir ser portador de Hepatite B, 
deve-se fazer sorologia para Hepatite C ou vice-versa, 
pois como os meios de transmissão são os mesmos os 2 
vírus podem ter sido transmitidos. 
 
Qual a importância de saber o período de 
incubação? O individuo que chega ao PS com 
icterícia, mal estar, disfagia, febre baixa, 
sintomas dispépticos (náuseas, vômitos) o 
diagnostico de Hepatite Viral é bem provável de 
ser pensado. Mas se estiver anictérico com o 
restante da clinica, o ideal é fazer uma 
anamnese bem detalhada e saber o período de 
incubação para excluir ou reforçar a hipótese 
diagnostica. 
 
 
 
Diagnóstico clínico: Hepatite B 
 
Clínico epidemiológico: 
 
Aguda: fagida, anorexia, mal-estar, icterícia 
Crônica: a maioria das vezes exames de rotina 
ou triagem em bancos de sangue 
Fases avançadas: hemorragias, edema, ascite, 
encefalopatia hepática 
 
Diagnóstico laboratorial para hepatite B 
 
Exames inespecíficos: 
 
Hemograma 
- Forma aguda: leucopenia com 
linfocitose. 
- Hepatite fulminante: leucocitose com 
DNNE e avaliação da função hepática: 
 
Transaminases: (TGO e TGP - 5 a 10 X o 
limite superior) 
 
- A queda abrupta das transminases 
pode representar evolução para 
hepatite fulminante. 
- A queda abrupta não indica reversão 
do quadro, mas sim a evolução para 
hepatite fulminante, porque? Pois as 
transaminases ficam nos hepatócitos e 
esses estão sendo destruídos, liberando 
as enzimas no sangue. A recuperação é 
gradativa, com isso as transaminases 
diminuem devagar. Se elas diminuírem 
rapidamente indica que se esgotou as 
células hepáticas a serem destruídas, 
não tendo como mais reverter o quadro. 
 
- Elevação persistente ou intermitente 
indica provável cronificação; aumento 
de bilirrubina, do GGT e da FA; 
diminuição da albumina (podendo 
evoluir para anemia carencial, devido 
àhipoproteinemia) e da atividade de 
protrombina. 
 
Exames específicos: 
 
HbsAg: é o primeiro marcador que 
aparece no curso da infecção. 
- Declina a níveis indetectaveis em 24 
semanas 
 
Anti-HBc IgM: é o marcador de infecção 
recente 
- Encontrado cerca de 6 meses após a 
infecção 
- Pode estar presente enquanto ocorrer 
replicação 
 
- Quando mais crônico for, maior a 
chance do paciente ficar ictérico, pois 
qualquer replicação do vírus vai 
desencadear a icterícia no indivíduo. 
 
Anti-HBc IgG: marcador de longa 
duração presente nas infecções agudas 
e crônicas 
- Representa contato prévio. 
 
- Só positiva se houver infecção natural, 
quem possui esse marcador 
necessariamente foi infectado em algum 
momento da vida 
 
HBeAg: liberado no soro durante a 
replicação viral 
- Indicativo de alta infecciosidade 
 
Anti-HBe: surge após o 
desaparecimento de HBeAg 
- Indica o fim da fase replicativa 
 
Anti-HBs: é o único anticorpo que 
confere imunidade ao HBV 
- No soro após o desaparecimento do 
 
HBsAg: indicador de cura e imunidade 
 
Todos esses Antígenos têm seus respectivos 
Anticorpos:
Anti-HBs: é o anticorpo que pode estar 
positivo tanto pela imunização, quanto 
pela infecção. Ou seja, se o paciente for 
vacinado contra HBV não dá para diferir 
se é pela imunização ou por uma 
suposta infecção. 
 
Anti-HBc: não positiva em resposta 
imunização. Quem tem ele reagente, 
independente de IgM ou IgG é por causa 
de infecção e não de imunização. Ou 
seja, se estiver +, em algum momento 
da vida ele se infectou pelo HCV. 
 
HBeAg: é o antígeno de Replicação viral, 
ou seja, um marcador sorológico que 
indica que a multiplicação do vírus está 
ocorrendo. Com isso, concluísse que se 
estiver positivo o portador está 
infectado e se encontra altamente 
contagioso. 
 
- Subentende-se que quem tenha HBeAg 
tem HBsAg reagente e estará em um 
quadro agudo e altamente contagioso. 
 
- Se o indivíduo apresenta Anti HBc 
reagente pode-se afirmar que em algum 
momento da vida ele foi infectado, pois 
esse anticorpo não fica positivo em 
resposta a imunização, só fica em caso 
de contaminação, O A.C que se positiva 
com a vacinação é o anti HBs 
 
- Se o paciente possui anti HBs e Anti 
HBc total ele provavelmente foi 
vacinado. 
 
 - Olhando exclusivamente para o anti HBs, se o 
paciente tiver reagente e for vacinado, existem 2 
hipóteses: ou está reagente devido a vacinação ou se 
infectou. 
 
→ Prova: Não escrever Anti-HBsAg (se referindo ao 
Antígeno), ou HBsAg (se referindo ao Anticorpo). Ou é 
anti HBs ou é HBsAg. 
→ Prova - Anti-HBcIgG – marcador de longa duração 
presente nas infecções agudas e crônicas. Representa 
contato prévio (tem que ter sido infectado em algum 
momento da vida). 
 
- Se o paciente tem HBsAg reagente está infectado, com 
HBeAg não reagente, Ele está infectado porém em um 
estado de latência, pois o vírus não está se 
multiplicando. 
- HbsAg reagente com HBeAg reagente: Paciente com 
infecção aguda, e além de ser agudo o vírus está se 
multiplicando. 
 
Tratamento hepatite B: 
 
Fase aguda: 
- Tratamento sintomático, repouso relativo, dieta 
conforme aceitação, abstinência alcoólica, pois está 
havendo uma agressão hepática aguda, e por isso tudo 
que possa acrescentar dano ao fígado deve ser evitado. 
 
- O fígado já está sobrecarregado no intuito de eliminar 
o vírus, se o paciente ainda ingere álcool ou 
paracetamol faz com que o fígado tenha que trabalhar 
muito mais – é uma agressão ao fígado ainda pior. 
- Se o indivíduo não tiver alteração de coagulação ele 
pode tomar AAS, se tiver coagulopatia não se pode dar 
AAS, então o mais adequado é a dipirona. 
 
Fase crônica: 
- Objetivos: interromper a replicação, diminuir a 
inflamação, impedir a progressão para cirrose e 
hepatocarcinoma. 
 
- O paciente já se tornou portador crônico, então deve 
tentar evitar a progressão para formas mais graves, 
como hepatocarcinoma e cirrose. 
- Importante: indivíduo co-infectado com HIV é 
importante incluir tenofovir e lamivudina no tratamento 
para HBV para que eles atuem no vírus B, para poder 
atuar sobre os 2 vírus. 
 
Profilaxia para HBV: 
 
Pré-exposição: 
- Para indivíduos entre 5 a 49 anos: 
- Sem comprovação vacinal: administrar 3 doses da 
vacina hepatite B com intervalo de 30 dias entre a 
primeira e a segunda dose e de 6 meses entre a 
primeira e a terceira dose (0, 1, 6) 
- Em caso de esquema vacinal incompleto, não reiniciar 
o esquema, apenas completa-lo conforme situação 
encontrada. 
- Gestantes em qualquer faixa etária administrar 3 
doses da vacina hepatite B considerando o histórico de 
vacinação anterior, ou seja, se tiver tomado 1 dose, vai 
tomar 2; se tiver tomado 3, não vai tomar nenhuma. 
 
- A OMS não recomenda a revacinação das pessoas que 
já completaram o esquema de vacinação das 3 doses. 
 
 
Pós-exposição: 
- A imunoglobulina hiperimune contra hepatite B 
(IGHAHB) também deve ser aplicada via IM. Ela 
fornece imunidade provisória por um período de 3 a 6 
meses após a administração. 4 
- A gravidez e a lactação não são contra-indicacoes para 
utilizar IGHAHB (imunoglobulina hiperimune contra 
hepatite B). 
 
→ Existe maior eficácia na profilaxia Pós-exposicao 
quando a Ig é utilizada dentro das primeiras 24 a 
48(período de maior eficácia) horas após o acidente 
(perfuro-cortante, estupro) 95% soroconvertem, mas 
pode administrar em até uma semana. 
 
Situações 
vacinal e 
sorológica do 
trabalhador da 
saúde exposto 
Paciente-fonte 
HBsAg reagente HBsAg não 
reagente 
HBsAg 
desconhecido ou 
não testado 
Não vacinado IGHAHB + iniciar 
vacinação 
Iniciar 
vacinação 
Iniciar vacinação 
Com vacinação 
incompleta 
IGHAHB + 
completar 
vacinação 
Completar 
vacinação 
Completar 
vacinação** 
Com resposta 
vacinal 
conhecida e 
adequada 
(≥10mUI/mL) 
Nenhuma 
medida 
específica 
Nenhuma 
medida 
específica 
Nenhuma 
medida 
específica 
Sem resposta 
vacinal após a 1ª 
série (3 doses) 
IGHAHB + iniciar 
nova série de 
vacinação (3 
doses) 
Iniciar nova 
série de 
vacinação (3 
doses) 
Iniciar nova série 
de vacinação (3 
doses)** 
Sem resposta 
vacinal pós 2ª 
série de vacina 
IGHAHB + duas 
doses com 
intervalo de 30 
dias entre 
ambas *** 
Nenhuma 
medida 
específica 
 
 IGHAHB + duas 
doses, com 
intervalo de 30 
dias entre 
ambas*** 
 
Com resposta 
vacinal 
desconhecida 
Testar o 
profissional de 
saúde: 
- Se a resposta 
vacinal 
adequada: 
nenhuma 
medida 
específica 
- Se resposta 
vacinal 
inadequada: 
IGHAHB + fazer 
segunda série 
de vacinação 
Testar 
profissional da 
saúde 
- Se resposta 
vacinal 
adequada: 
nenhuma 
medida 
específica 
- Se resposta 
vacinal 
inadequada: 
fazer segunda 
série de 
vacinação 
Testar 
profissional da 
saúde 
- Se resposta 
vacinal 
adequada: 
nenhuma medida 
específica 
- Se a resposta 
vacinal 
inadequada: 
fazer segunda 
série de 
vacinação *** 
 
** O uso associado de imunoglobulina anti-hepatite B está indicado se o 
paciente-fonte tiver alto risco de infecção pelo VHB, a exemplo de usuários 
de drogas injetáveis, pacientes em programas de diálise, contatos 
domiciliares e sexuais de portadores de HBsAG, pessoas que fazem sexo com 
pessoas do mesmo sexo, heterossexuais com vários parceiros e relações 
sexuais desprotegidas, história prévia de doenças sexualmente 
transmissíveis, pacientes provenientes de áreas geográficas de alta 
endemicidade para a hepatite B, pessoas provenientes de prisões e de 
instituições de atendimento a pacientes com deficiência mental 
*** A administração da IGHAHB em duas doses deve obedecer o intervalo de 
um mês entre elas. Essa opção deve ser indicada para aqueles que tiveram 
duas séries de três doses da vacina, mas não apresentaram resposta 
adequada ou demonstraram alergia grave à vacina 
 
Hepatite C - HCV 
 
- É uma infecção causada por um vírus hepatotrópico. 
- Meios de Transmissão –associado à via sanguínea, 
como usuários de drogas que compartilham seringas, 
transfusão de sangue não triado (hoje em dia é um 
meio de transmissão teórico, pois passa por uma 
triagem antes de haver a transfusão), objetos perfuro-
cortantes. 
- Período de incubação - 50 dias. 
- Maior tendência a cronicidade do que a Hepatite B. 
- O meio mais comum de transmissão é por sangue. 
 
Epidemiologia: 
 
- No Brasil é 0,8 a 1,3 a cada 100000 habitantes. África 
ocidental e Mongólia são os locais mais infectados. 
- No Sudeste a taxa de incidência está muito acima da 
média nacional, principalmente pela taxa de incidência 
de São Paulo que está muito alta, Isso ocorre por uma 
questão de comportamento, já que a principal via de 
contaminação é a sanguínea. 
- A cada 100 mulheres, 150 homens são portadores do 
vírus da hepatite C, então isso quer dizer que o homem 
se expõe aos riscos de transmissão possíveis muito mais 
que as mulheres. 
 - Em torno de 60% dos casos de infecção são por uso de 
drogas ou transfusão. Além disso, a porcentagem de 
indivíduos que não sabem como adquiriram o HCV é 
muito menor quando comparada ao HBV, então na 
maioria dos casos o paciente sabe
como se contaminou 
com o vírus. 
 
→ A chance de hepatite fulminante é maior na A. Mas a 
chance de se tornarem portadores crônicos é maior na C 
do que na B, considerando um paciente hígido, com 
fígado normal, que não é soro + e sem outras 
comorbidades. 
 
Diagnóstico clínico de hepatite C 
 
- Aguda: fadiga, anorexia, mal estar, anorexia, icterícia 
(pode ou não estar presente). 
- Crônica – a maioria das vezes o exame de rotina ou 
triagem em bancos de sangue (valem apenas para 
hepatites B, C e D, pois A e E não cronificam). 
- Fases avançadas – hemorragias, edema, ascite, 
encefalopatia hepática. 
 
Anamnese: 
 
Icterícia: sinal propedêutico caracterizado pela 
coloração amarelada das escleróticas, membranas 
mucosas e da pele. 
 
- A hepatite faz parte da síndrome ictérico febril aguda, 
e devido a isso existe uma série de diagnósticos 
diferenciais, como leptospirose, malária, febre tifoide, 
sepse bacteriana. 
 
Padrão da icterícia: Pode ter padrão colestático 
(vias biliares alteradas e as enzimas GGT e FA 
aumentadas, aumento da bilirrubina total) ou 
padrão parenquimatoso (bilirrubinas estão 
normais ou levemente aumentadas, mas as 
transaminases estarão bem aumentadas). 
- A identificação da etiologia é fundamental 
para a correta definição da abordagem 
terapêutica adequada (clínica ou cirúrgica). 
- Aproximadamente 75-80% dos casos de 
icterícia podem ter a sua etiologia diagnosticada 
com base em uma boa história clínica e um 
minucioso exame físico. 
- Geralmente faz parte de uma síndrome, 
Síndrome Ictérico febril (Entra uma serie de 
Diagnósticos diferenciais). 
 
- Dor abdominal (de origem gástrica, hepática, porque 
parte do lobo esquerdo do fígado fica na região 
epigástrica, entre outras) 
- Náuseas 
- Vomitos 
- Colúria (pigmento biliar na urina de coloração escura, 
urina de coca cola) 
- Acolia fecal (fezes esbranquiçadas, fezes em massa de 
vidraceiro. Toda a bilirrubina foi desviada para a urina). 
 
Qual a população de risco? 
 
HBV: todos expostos aos meios de transmissão possíveis 
(principalmente relação sexual desprotegida). 
 
HCV: usuários de drogas injetáveis ou intranasais, 
portadores de piercing ou tatuagem (transmissão 
percutânea), HIV +, sexo com portadores de HCV, filhos 
de mães infectados com HCV. 
 
Diagnóstico laboratorial para HCV 
 
Exames inespecíficos: 
 
Hemograma 
- Forma aguda: leucopenia com linfocitose. 
- Hepatite fulminante: leucocitose com DNNE e 
avaliação da função hepática: 
 
Transaminases (TGO e TGP - 5 a 10 X o limite 
superior) 
 
- A queda abrupta das transaminases pode 
representar evolução para hepatite fulminante. 
- A queda abrupta não indica reversão do 
quadro, mas sim a evolução para hepatite 
fulminante, por que? Pois as transaminases 
ficam nos hepatócitos e esses estão sendo 
destruídos, liberando as enzimas no sangue. A 
recuperação é gradativa, com isso as 
transaminases diminuem devagar. Se elas 
diminuírem rapidamente indica que se 
esgotaram as células hepáticas a serem 
destruídas, não tendo como mais reverter o 
quadro. 
 
- Elevação persistente ou intermitente indica 
provável cronificação; aumento de bilirrubina, 
do GGT e da FA; diminuição da albumina 
(podendo evoluir para anemia carencial, devido 
à hipoproteinemia) e da atividade de 
protrombina. 
 
Exames específicos: 
 
Anti-HCV: detecta anticorpo contra os 
componentes do vírus. 
- Quando reagente não significa que o individuo 
tenha o vírus, visto que em cerca de 10% dos 
casos o individuo cura-se espontaneamente, 
Então o anti HCV reagente só quer dizer que o 
indivíduo possui anticorpo, não significa que 
está contaminado. 
 
HVC-RNA (PCR quantitativo do vírus) 
- Caso o Anti-HCV seja reagente para confirmar 
se o paciente está ou não contaminado. 
- Se o PCR qualitativo (saber se é reagente ou 
não) estiver positivo, confirma que o paciente 
possui o vírus da hepatite C. Também deve ser 
pedido o PCR quantitativo antes de iniciar o 
tratamento, para saber a dosagem, a 
quantidade de carga viral. 
 
Tratamento hepatite C: 
 
Fase aguda: 
 
Pacientes sintomáticos: aguardar 12 semanas 
após início dos sintomas, no caso de não ter 
havido Clearance viral espontâneo (HCV-RNA 
negativo) 
- Ou seja, espera-se 3 meses mais ou menos 
para fazer o PCR qualitativo (ta ou não ta com 
vírus?) para tratar o paciente na fase aguda. 
 
Pacientes assintomáticos: iniciar o tratamento 
imediatamente após o diagnóstico, em média 4 
semanas após a exposição, principalmente nas 
populações de maior risco (pessoas expostas à 
acidentes com instrumentos perfuro cortantes, 
pacientes em hemodiálise e usuários de drogas 
endovenosas. 
 
- Quando o paciente chega ictérico, ele já têm essa 
hepatite há muito mais do que 4 semanas, pois o 
período de incubação é de 50-60 dias 
- A grande diferença entre a B e a C é que a B não trata 
em fase aguda, vai esperar 6 meses para certificar que 
tem o vírus ou não, se tornou um portador crônico do 
vírus (Anti HBs). Na hepatite C, fase aguda já é tratável. 
- Na fase aguda vai tratar por 24 semanas, 
independente do subtipo do vírus. 
 
Fase crônica: 
 
 Objetivos: 
- Resposta virológica aumentada 
- Aumenta expectativa de vida 
- Melhora na qualidade de vida 
 - Redução da probabilidade de evolução para 
insuficiência hepática terminal que necessitemos 
transplante hepático 
 - Diminuição do risco de transmissão da doença. 
 
- Esse objetivo é conseguido através da redução da 
carga viral. Como saber isso? A partir da confirmação da 
contaminação pelo vírus através do PCR QUALITATIVO, 
você pedira um PCR QUANTITATIVO para ver a carga 
viral, será um parâmetro para o tratamento, para saber 
se vai fazer completo ou não. 
 
→ A Genotipagem do HCV é obrigatória para candidatos 
a tratamento, já que o mesmo é definido de acordo com 
o genético encontrado: 
- Genótipos 1 – PEG-IFN e RBV, durante 48 a 72 
semanas 
- Genótipos 2 ou 3 – IFN convencional e RBV, durante 24 
semanas 
- Genótipos 4 ou 5 – PEG-IFN alfa e RBV, durante 48-72 
semanas 
 
- Esse tratamento causa febre, depressão, muita 
mialgia, as vezes o paciente nem aguenta; morre antes. 
- É um tratamento muito difícil. 
 
Profilaxia para HCV: 
 
Pré-exposição: a única medida eficaz para eliminação do 
risco de infecção pelo vírus da hepatite C é por meio de 
prevenção da ocorrência do acidente. Ou seja, não há 
nada em termos de medicamentos a se fazer nem Pré 
nem Pós exposição, somente as condutas, de não 
compartilhar seringas, relação sexual com preservativo. 
 
Pós-exposição: não existe 
 
Hepatite D 
 
- Vírus delta- RNA vírus 
- Vírus incompleto – depende do HBV para se replicar. 
Depende exclusivamente da função ajuda provida pelo 
DNA do vírus da hepatite B (HBV-DNA) e de seu 
respectivo envelope de proteínas, o antígeno de 
superfície do VHB (HBsAg), para completar o seu ciclo 
biológico, ou seja, de replicação, de transmissão e 
infectividade e de penetração e replicação exclusiva em 
hepatócitos. 
 
Epidemiologia 
 
- Alta taxa de incidência na região Norte. 
 
HDV – Clinica 
 
- Período de incubação: 30 -180 dias 
 
Apresentação clínica HDV 
- Devido a essa dependência existem então 2 situações 
clínicas: 
 
Co-infecção: contaminação simultânea HBV + 
HDV. É quando o indivíduo é infectado pelos 2 
vírus ao mesmo tempo. É uma transmissão 
sexual ou via parenteral. 
 
- Tendência para evolução benigna (95%) 
- Manifesta-se como hepatite B aguda 
- Raramente evolui para cronicidade (2%) 
- Após o estabelecimento do HDV, este último 
provoca interferência viral e inibe a síntese de 
VHB (vírus da hepatite B). A ocorrência 
simultânea das infecções serve como bloqueio 
para o vírus da hepatite B. 
- Hepatite aguda recidivaste, de curso clínico 
bifásico, com 2 picos séricos das 
aminotransferases. 
 
- Se o vírus da hepatite B está inibido, 
raramente o quadro ira ter uma evolução 
maligna e irá se cronificar, já que o D precisa do 
B para se multiplicar. 
 
Superinfecção: portador prévio do HBV
(sintomático ou assintomático) contrai o HDV 
- Ocorre a infecção pelo vírus delta, da hepatite 
D, já sendo portador do vírus da hepatite B. 
- É importante saber distinguir essas situações 
por que cada situação tem evoluções 
prognósticas bem diferentes. 
 
- Prognóstico mais grave 
- Antigenemia pré-existente do VHB, condição 
está, ideal para que o vírus D inicie a replicação 
intensa, explosiva e, produza grave dano 
hepático. 
- Evolução para forma fulminante ou crônica 
(75%) Se já existe o vírus da hepatite B, existem 
condições ideais para que o vírus D inicie a 
replicação intensa. 
 
Transmissão do HDV 
 
- Parenteral (=HBV): procedimentos cirúrgicos, 
odontológicos, transfusão sanguíneos, -hemodiálise, 
contatos íntimos domiciliares (compartilhamento de 
escova, laminas de barbear), acidentes perfuro 
cortantes, compartilhamento de seringas. 
- Sexual 
- Transmissão vertical (mãe-filho) 
 
Apresentação Clínica 
 
 
 
Diagnóstico: 
 
Inespecífico: doença viral hepática 
Específico: marcadores sorológicos de Hepatite B 
(aguda ou crônica) + anti-HDV IgM, anti-HDV IgG, VHD-
RNA (o isolamento do RNA DO VHD no soro ou no 
tecido hepático) 
 
 HBsAG Anti-
HBc 
total 
Anti-HBc 
IgM 
Anti 
HDV 
total 
Anti 
HBs 
Coinfecção ( + ) ( - ) ( + ) ( + ) ( - ) 
Superinfecção ( + ) ( + ) ( - ) ( + ) ( - ) 
Cura ( - ) ( + ) ( - ) ( + ) ( + ) 
 
- O Anti-HBcIgM está negativo na superinfecção pois 
está crônico. 
 
Profilaxia para HDV: 
 
- A imunização ativa contra o HBV, constitui melhor o 
procedimento para redução da prevalência e incidência 
da infecção pelo HVD. 
- Indivíduos portadores crônicos do HBV, residentes em 
áreas endêmicas de infecção pelo HVD a profilaxia da 
superinfecção continua representando um desafio. 
 
- Se o prognóstico piora quando o paciente infectado 
pelo vírus D já possui o vírus B, o mais indicado a se 
fazer é evitar a crônificação do vírus B. 
 
Tratamento: 
 
- Sintomático - Não tem específico. 
 
Hepatite A e E 
 
Dados clínicos e epidemiológicos: 
 
- Não cronificação 
- Não tem tratamento 
- As duas são de transmissão fecal-oral. 
- RNA vírus 
- Possibilidade de fulminar 0,1% no HAV e 1-2% na HEV, 
devido a chance da grávida de ter a infecção. 
 
- Toda doença fecal-oral a prevalência vai ser em países 
menos desenvolvidos, onde a estrutura de saneamento 
básico é precária. Não precisa sair do país para perceber 
isso, basta olhar para dentro do Brasil, por exemplo, em 
cidades interioranas isso é bastante perceptível. 
 
Hepatite A 
 
- RNA vírus 
- Transmissão fecal-oral 
- Distribuição mundial, em especial nos países em 
desenvolvimento ou subdesenvolvidos. 
- Autolimitada, não leva a infecção crônica. 
Casos graves e fulminantes podem ocorrer em idosos e 
em pacientes com doença hepática preexistente. 
- Período de incubação 15-45 dias (2 a 6 semanas) 
 
Epidemiologia: 
 
- Distribuição mundial, em países desenvolvidos ou 
subdesenvolvidos. Só não está presente, excluindo a 
Oceania, EUA, Canadá e oeste Europeu. 
- No Brasil, a única região que tem taxa de incidência 
inferior à média nacional é a Sudeste, com destaque 
para o RJ, visto que são regiões com melhores redes de 
saneamento básico. 
- A faixa etária com maior taxa de incidência é de 5 a 12 
anos (período que vai para escola), porque é o período 
em que a criança começa a sair de casa, ir para a escola 
e nem sempre ela tem as condições adequadas de 
preparação de comida. Quando chega aos 13 mais ou 
menos, a taxa volta a despencar porque eles já possuem 
uma higiene pessoal melhor, já estão crescidos. 
- Entre homens e mulheres a frequência é muito 
próxima da hepatite B. 100 homens para 110 mulheres. 
 
Quadro clínico: 
 
- Período de incubação de 2 a 6 semanas (media 28 
dias) 
 
Formas clínicas: 
 
Assintomática 
Oligóssintomática: Febre, astenia, mialgia, 
cefaleia 
Sintomático (ictérico): após um período 
prodrômico que dura de 3 a 7 dias surge a 
icterícia, náusea, vômito, dor abdominal, acolia 
fecal 
- Evolução natural de 3-6 semanas. 
- Forma fulminante: rápida deterioração da 
função hepática decorrente de necrose extensa 
dos hepatócitos (0,1%) 
 
- Bem parecido com as outras hepatites (náusea, 
vômitos, icterícia, acolia fecal, dor abdominal, febre) 
- Importante: casos graves e fulminantes podem ocorrer 
em idosos e em pacientes com doença hepática 
preexistente 
 
Diagnóstico laboratorial HAV 
 
- Anti-HAV IgM/IgG; 
 
- Lembre-se de pedir a sorologia. Pode até ser medido o 
RNA viral nas fezes já que ele é excretado. 
 
Profilaxia: 
 
-Vacina – administração iniciada a partir de 1 ano de 
idade, IM, 2 doses (intervalo de 6 meses). 
-Indicada para quem vai para áreas propiciais a 
infecção. 
 
Tratamento HVA: 
 
- NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECIFICO 
- Repouso relativo 
- Abstinência de bebida alcoólica 
- Medicação sintomática pode ser prescrita: cuidado 
com paracetamol 
 
Profilaxia HVA: 
 
- SANEAMENTO BASICO E MEDIDAS HIGIENICAS 
INDIVIDUAIS 
- Hepatite A tem vacina (a partir de 1 ano 2 doses, 
intervalo 0 e 6 meses) via IM. 
 
Hepatite E 
 
- RNa vírus 
- Transmissão fecal-oral 
- Período de incubação 14-60 dias 
- Varias espécies de animais podem atuar como 
reservatório 
- Comum em países em desenvolvimento – epidemia 
relacionada a água (inundações) 
- Endêmica na Ásia, África (parte norte) e Oriente 
Médio, México. 
 
Epidemiologia: 
 
- Comum no sudoeste asiático e Norte da Africa. 
- Frequencia muito menor quando comparada às 
hepatites A, B e C: 
Em 2010 ocorreram 62 casos 
 - Casuística muito pequena de óbitos. 
2000-2010: 48 óbitos por HEV no Brasil enquanto por 
HCV, no mesmo período, foram 15mil e HBV 5mil 
óbitos. 
- Transmissão fecal ora, então entra pela boca e sai nas 
fezes 
 
Quadro clínico: 
 
- Período de incubação: 14-60 dias (média de 42) 
- Forma inaparente (anictérica) assintomática ou 
oligossintomática: mal estar, dor abdominal, anorexia, 
febre baixa. 
- Forma ictérica (4-6 semanas): coliúria e hopocolia fecal 
- Importante: Em gestantes principalmente no 3° 
trimestre têm maior risco de hepatite fulminante 
(letalidade 25%) 
 
Diagnostico HVE 
 
- Anti-HEV IgM/IgG 
 - Detectar o RNA viral nas fezes, já que ele é excretado. 
 
- Deve-se pedir sempre a sorologia. 
 
Tratamento HVE: 
 
- NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECIFICO 
- Repouso relativo 
- Abstinência de bebida alcoólica 
- Medicação sintomática pode ser prescrita: cuidado 
com paracetamol 
 
Profilaxia HVE: 
 
- SANEAMENTO BASICO E MEDIDAS HIGIENICAS 
INDIVIDUAIS 
- Hepatite E - não tem vacina 
Muita atenção nas medidas de profilaxia nas gestantes 
 
Patogenia HAV e HEV 
 
Ingestão de alimentos ou água contaminada 
 
 
Resiste ao pH ácido e chega ao epitélio intestinal 
 
 
Circulação mesentérica- chega no fígado pelo sistema 
porta 
 
 
Parasita aos hepatócitos e replica 
 
 
Eliminação fecal 
Introdução.pdf
Introdução 
- Rever conceitos fundamentais em infecção como 
microbiota, portador, doente (infectado) 
- Rever os métodos laboratoriais de maior uso em 
Infectologia 
- Rever como devem ser colhidos materiais biológicos 
de maneira correta 
- Rever os grupos bacterianos mais importantes nas 
doenças infecciosas 
 
Conceitos 
 
- Micróbios 
- Microbiota residente 
- Microbiota transitória 
- Estado de portador 
- Colonização 
- Infecção 
 
Quando suspeitamos de infecção? 
 
- Febre (ou hipotermia) 
- Mal estar geral, apetite, emagrecimento 
- Queixas relativas a vários tratos: 
 - Lesão cutânea/erupção 
 - Tosse, expectoração, dor pleurítica 
 - Diarréia 
 - Disúria, estrangúria, polaciúria 
 - Artralgia, artrite 
 - Dor 
 
Febre: maior que 38 graus (termômetro axilar). 
Podendo ser um pouco variável, algumas 
pessoas têm aquela sensação de febre em 
temperaturas mais baixas e outras com 
temperaturas mais altas. Algumas pessoas até 
podem apresentar infecção e não fazer febre. 
- As citocinas que são responsáveis por gerar a 
febre, geram outros sintomas
também 
associado a ela, como por exemplo, artralgia, 
prostração, entre outros sintomas. 
 
→ Pessoas com doenças de bases (cirrótico, 
renais crônicos, indivíduos em uso de 
medicamentos imunossupressores), elas não 
respondem ao agente agressor como o usual, 
que seria fazendo febre, elas respondem 
fazendo hipotermia(temperatura menor que 
36). 
 
Síndrome consumptiva: resposta inflamatória 
prolongada leva a pessoa a um estado de 
emagrecimento. Pensar sempre em 2 
diagnósticos diferenciais (principalmente 
quando jovens), HIV, tuberculose e 
frequentemente a coinfecção (a mais frequente 
no Brasil). Depois pode-se pensar em neoplasia, 
endocardite, doença autoimune. 
Frequentemente uma anemia normo normo 
faz parte da Síndrome, juntamente com 
emagrecimento e resposta inflamatória 
prolongada. 
 
Como colher a história? 
 
- De modo usual! 
- Não esquecer jamais de história de exposição a 
animais, de viagens, de contato com pessoas doentes 
(mesmo que a muitos meses ou anos), do uso de 
drogas ilícitas, do comportamento sexual, de 
alcoolismo, de origem (naturalidade), de ferimentos ou 
lesões de pele ou traumatismos recentes 
 
Como examinar um paciente 
 
- De ponta a cabeça 
- Todos os sistemas são examinados 
- Não esquecer de prestar especial atenção a 
linfonodos, fígado, baço, pele, orofaringe, sistema 
nervoso central (orientação, rigidez de nuca), sopros 
cardíacos. 
- Sempre examinar linfonodos (principalmente 
cervicais e axilares), além de fígado e baco (que são 
órgãos que respondem a infecção), pele ou portas de 
entradas (cateter, furúnculo), e examinar lesões que 
sugerem infecção como petéquias, purpuras, lesões 
nas unhas. 
 
Ex: Tem tosse? Você fuma? Porque um 
tabagista com febre e tosse, pode estar 
fazendo a sua pneumonia, exacerbação da 
bronquite. 
 
Examinando por sistemas para fechar onde se 
encontra o foco do problema. 
Ex: Infeccao urinaria baixa (cistite) – não tem 
febre (normalmente), se houver febre pensa-se 
em infecção urinaria alta (pielonefrite), 
associada a um grande mal-estar. 
Ex: Articulação com edema calor e rubor = 
artrite (mono ou poli) 
 
Focos misteriosos associados a febre: 
- Endocardite (com o surgimento de sopro) 
- Infecção óssea (osteomielite) – as vezes sendo 
somente febre porem pode vir associado a dor. 
- Abscesso profundo – não dar nada a não ser febre. 
 
→ Porém febre não se dá exclusivamente em infecções, 
podendo estar associada a neoplasias, hipertermia, 
medicações (antiepiléticas, antibióticos e anti-
inflamatórios), e doenças auto imunes (lúpus entre 
outros), febre de origem central (traumatismo, 
sangramentos). 
 
Exames 
 
Fundoscopia: 
- Ex: tuberculose miliar ( esta é parte do exame físico). 
- Manchas no fundo do olho podem indicar 
tuberculose miliar. 
 
Além das Habilidades na Anamnese e Exame Físico... 
- A interação com a equipe do laboratório de 
microbiologia, virologia, parasitologia e imunologia é 
muito importante!! 
 
Hemograma Completo: exame básico 
 
- Série vermelha, 
- Série branca: ontagem total e diferencial 
- Plaquetas 
 
Achados Possíveis: 
- Anemia de doença crônica 
- Plaquetopenia ou trombocitose 
- Leucocitose ou leucopenia 
- Desvio com bastões, mielócitos, metamielócitos: em 
infecções bacterianas; ausência de eosinófilos na 
periferia e granulações tóxicas. 
- Neutropenia: infecções virais, brucelose, sepse 
fulminante, 
- Induzida por fármacos 
- Pancitopenia: em hiperesplenismo, em doenças 
medulares 
- Linfocitose: infec. virais, coqueluche 
- Linfócitos atípicos: EBV,CMV, sarampo, dengue, HIV, 
toxoplasmose 
 
Exemplos: 
- Hemograma com 25.000 leucócitos, diferencial 0 
eosinófilos, 15% bastões, 82% segmentados, 2% 
mielócitos; plaquetas 35.000; hb= 13 g/dl 
- Leucograma com 4.000 leucócitos, 0 eosinófilos, 15% 
bastões, 80% segmentados, 2% mielócitos 
- Leucograma com 15.000 leucócitos, 30% eosinófilos, 
5% bastões, 50% segmentados, 15% linfócitos 
- Leucograma com 3.500 leucócitos, 2 eosinófilos, 50% 
linfócitos, 30% segmentados, 5% monócitos, 5% 
bastões, 66.000 plaquetas 
 
 
 
Leucograma de infecção: 
- Aumento dos leucócitos – leucocitose 
- Esse aumento pode ser absoluto ou não. Tendo a 
maioria dos laboratórios como corte o valor de 11000 
leucocitos. 
- Porem semelhante ao que faz na febre, poder ser 
somente um hospedeiro que responde mal fazendo 
leucopenia (menos que 4.000 leucócitos). 
Principalmente em infecções virais, como por exemplo 
a dengue. 
- Então além do absoluto é necessário ver o diferencial 
(percentual). 
- Um indivíduo com leucopenia porem tem mais de 10% 
de bastões (desvio a esquerda), tem uma chance muito 
boa de ser infecção bacteriana importante (onde já se 
estaria considerando dar antibiótico a essa pessoa). 
 
- Um indivíduo com 5% de bastões, menos de 4.000 
leucócitos (leucopenia) e tem 45% de linfócitos 
(linfocitose) – hemograma sugestivo de infecção viral 
aguda (dengue, gripe). 
- Dengue ainda tem outros dados do hemograma 
importante para o diagnóstico, que são, plaquetas e 
hematócrito. Plaquetas estão baixas e o hematócrito 
está alto (hemoconcentrado). 
 
→ 11.200 leucócitos; 6% de bastões – leucocitose com 
desvio a esquerda (NÃO). É preciso ter bom senso. É 
tudo muito limítrofe, não é preciso lotar o paciente por 
causa de um hemograma assim. La para 13.000 ai sim, 
deve-se considerar essa possibilidade, assim como mais 
de 10% de bastões.] 
 
- Mais exames podem ser pedidos, porém, cuidado, EAS 
não é pedido se não houver sintomas urinários. E só se 
pede cultura de urina se houver indicação. 
- Se por exemplo um paciente chega com um 
leucograma com 25.000 leucócitos, pede-se 
hemocultura, pois essa taxa pode indicar sepse 
bacteriana. 
 
Marcadores Inflamatórios: 
 
- VHS = velocidade de hemossedimentação 
- PCRT = proteína C reativa titulada 
 
VHS 
- Determinada pelos níveis de fibrinogênio, principal 
agregador de hemácias 
- Simples e de baixo custo 
- Aumenta na gravidez, na anemia, na ins.renal 
- Crônica 
- Aumenta com a idade 
- O fibrinogênio tem meia vida longa, logo demora a 
aumentar e a cair 
- Limite máximo de 150 mm; 
- valores > 100 indicativos de tuberculose, neoplasia ou 
arterite de células gigantes 
 
- Não cai como a ptn C reativa cai. Por isso hoje é mais 
usado a dosagem de PTNc reativa, a não ser por 
infecções cujo o tratamento é muito prolongado 
(endocardite, osteomielite). 
- Colocar os tubos durante em média uma hora e medir 
a coluna da altura do deposito de hemácias. 
 
Proteína C reativa Titulada 
- É um indicador direto por ser proteína inflamatória 
sintetizada pelo fígado sob estímulo inflamatório 
- Usualmente presente em concentrações baixas, 
níveis aumentam e diminuem rapidamente 
- Quantificável até níveis altos 
- Função de “scavenger” de material nucléico 
- Alta em doenças inflamatórias :AR, PMR, Wegener, 
Behçet, PAN, gota, pseudogota, espondilite 
anquilosante, artrite juvenil. 
- Valor de referência: 0,5 mg/ dL 
- Se > 4, dificilmente de causa viral 
- Se > 10, altamente sugestivo de causa bacteriana 
- Acompanhamento de tratamento/atividade de 
doença 
 
- A PCRT no senário do CTI (doente crônico ali, pois 
está muito tempo internado), ela é até mais 
sensível que um leucograma. Por ser sintetizada no 
fígado (como resposta inflamatória geral, seja 
infecção, seja trauma), ela 
 
ERRO no texto (conferir): PCRT maior do que 10 – 
bacteriana; menor do que 4 – viral. 
- Grande vantagem: visibilidade e meia vida. 
- A proteína C dura menos de um dia, então se 
houver modivicacao na situação do paciente. Por 
exemplo: o paciente com febre chega com PtnC 
reativa 12 e logo começa-se o antibiótico, logo no 
dia seguinte, para ver se já está havendo alguma 
resposta dosa-se a ptn C, assim caindo para 10, 5 
para 2 ... até chegar a normalidade. Sendo mais 
sensível muitas vezes que o leucograma. 
 
Procalcitonina: recentemente tem-se
um exame 
mais avançado, porém ainda não é encontrado em 
rede públicas, por exemplo. Que é mais conhecido 
como procalcitonina. A procalcitonina é produzida 
pela tireoide e é indetectáveis na maioria das 
pessoas saudáveis nos exames de rotinas. Porem 
em processo inflamatórios bacterianos ela se eleva 
de maneira rápida. Tem uma vida um poquinho 
mais longa que a PCR e é um indicador de 
prognostico (ou seja, uma procalcitonina muito 
alta pode indicar que aquele paciente pode evoluir 
mal. 
 
Hemoculturas 
 
- Exame complementar de suma importância em 
doenças infecciosas 
 
Coleta de hemocultura: 
- No adulto, fundamental volume mínimo de 20 ml por 
coleta, distribuídos em 2 frascos de 10 ml. 
- Não é preciso coincidir com o momento da febre 
- Colher pelo menos 1 coleta, idealmente 2 coletas 
(intervalo mínimo de 20-30 min) 
- Se suspeita endocardite, 3 coletas (momento 0, 1 hora 
e 12 horas) 
 
- Se houver turvação do meio significa que algo está 
crescendo no frasco. Fazendo para confirmar e dizer 
qual bactéria se trata a partir da colocação GRAM. 
- Se colhe sempre que o paciente tiver febre e se 
desconfiar de ser febre bacteriana, micobacteriana ou 
fungica. 
 
→ Viral: não colhe hemocultura, pois eles não crescem 
em meios comuns. Para ele se replicar ele precisar estar 
dentro de uma célula, então para fazer cultura viral é 
preciso ter cultura de células e isso é algo relativamente 
complexa. 
- Existe uma forma direta e uma forma indireta de 
identificação viral. A direta é PCR (reação em cadeia 
da polimerase), que é um teste de biologia 
molecular. Até o quinto dia de doenças virais colhe o 
sangue da pessoa e daquele sangue tenta-se 
amplificar o DNA; RNA, para identificar o material 
genético para ver se é positivo ou não para 
determinado vírus. PCR é muito utilizado em 
cenários crônicos. 
 
Exame de rotina: sorologia (detecção de anticorpos 
no sangue daquela pessoa). Porem a pessoa no 
terceiro ou quarto dia ainda não gerou anticorpos, 
para os anticorpos aparecerem na sorologia leva em 
média no 7 ao 10 dia. Na sorologia colhe-se IgM e 
IgG e pede ao paciente para voltar 10;15 dias depois 
e faz-se a sorologia comparada. 
 
Hemocultura: 
- Leitura automatizada 
- Bactérias comuns crescem em horas 
- Incubação por 5 a 7 dias 
- Caso suspeitas bactérias de crescimento lento, pedir 
ao laboratório para incubar por 2 a 3 semanas 
 
Hemoculturas para Fungos e Micobactérias: 
- Princípios semelhantes 
- Para fungos, são colhidos em tubos de lise 
centrifugação, uma por dia por 3 dias diferentes, e a 
incubação é por 6 semanas, com leituras semanais 
- Para micobactérias, coleta em 3 momentos 
consecutivos, intervalo de 1 hora, incubação por 6 
semanas. Para M.tuberculosis, positividade em 3 
semanas em média. 
 
Imagem: 
 
- Radiografias, 
- Ultrassonografia, 
- Tomografias computadorizadas, 
- Ressonância magnética nuclear, cintigrafia com 
Tecnécio, com gálio, com leucócitos marcados. 
 
Exames Específicos da Infecção: 
 
- Coleta adequada de material 
- Colorações específicas para bactérias comuns, fungos, 
micobactérias, em microscópio óptico e fluorescente 
- Vírus: modo de transporte, cultura, microscopia 
eletrônica 
- Meios de cultura para bactérias, fungos e 
micobactérias 
- Coloração e métodos para protozoários 
- Sorologias 
- Exames para helmintos 
 
Coleta e Transporte de Materiais Biológicos: 
 
Abscesso: aspirado de pus ou secreção em seringa, 
swabs inadequados; usar meio para anaeróbio. 
Biópsia: manter úmido o material, não usar salina ou 
formol 
Sangue: colher com técnica asséptica, sangue 
periférico, pelo menos 30 a 40 ml para adultos, 1 a 3 ml 
para criancas; levar imediatamente ao laboratório para 
incubação ; para fungo: meio igual para levedura, 
meio especial (lise/centrifugação) para outros; 
micobactéria : meio especial. 
 
Tempo de incubação: 
 
Bactérias comuns: 5-7 dias; fastidiosas: 2 semanas 
Fungos: 2 a 4 semanas 
Micobactérias: 2 a 6 semanas 
 
Sangue(continuação): 
 
Malária : esfregaços com gota espessa e fina,repetir em 
24 e 48 horas se negativo inicial 
Tripanossomas: esfregaços com gota espessa e fina, 
cultura; colher sangue durante episódios febris 
Microfilárias: gota espessa. 
 
Aspirado de Medula Óssea: 
 
- Obter 2 ml para pesquisa direta e cultura de 
histoplasme, micobactérias, leishmania, brucela, 
salmonela. 
 
Urina: 
 
- Mandar imediatamente para o lab., manter 
refrigerado ou com preservativo, tempo máx 2 horas. 
- Coletar o jato do meio, matinal, para cultura de 
germes comuns. 
- Coletar o 1º jato da manhã para cultura de 
micobactéria, volume de pelo menos 20 ml. 
- Fungos: proceder como para cultura de micobactéria 
- Punção suprapúbica em lactentes e neonatos 
- Catéter vesical 
- Fazer o Gram da urina 
- Avaliar a presença de céls epiteliais 
 
→ Culturas mistas ou isolamento de ECN (exceto 
S.sapro-phyticus), Lactobacillus, Candida indicam cont. 
 - >10 5 significativo, entre 10 4 e 105 avaliar 
 
Outros Fluidos Corporais: líquido sinovial, ascítico, 
dialítico, pleural, pericárdico, líquor... 
 
- Enviar 2 a 5 ml para bactérias, > 10 ml para fungos e 
micobactérias. Líquor: 1 a 2 ml para bactérias 
- Processados com centrifugação ou filtração para  
sensib. 
- Podem ser inoculados em garrafas de hemoculturas 
- Sempre enviar para Gram direto e semeadura direta 
em placa 
 
Trato respiratório superior: 
- Swab de narinas anteriores: S. aureus, S. pyogenes 
- Swab de orofaringe: S. pyogenes, se outros suspeitos, 
informar ao lab ( N. meningitidis, N. gonorrhoeae, 
C.diphteriae) 
- Se suspeita de Bordetella pertussis , swab de 
nasofaringe posterior com alginato. 
 
Material do trato respiratório inferior: 
 
Escarro: triagem com celularidade (pmn/epitelial) para 
cultura de bactérias usuais; não adequado para 
anaeróbios ou Legionella. Colher sangue concomitante 
para pneumonia. 
- P/ fungos e micobactéria não precisa celularidade no 
escarro. 
- P/ BAAR, 03 amostras consecutivas pela manhã, 
primeiro escarro. 
- Escarro induzido para P.jiroveci e micobactéria. 
Aspirado traqueal: cultura quantitativa ideal 
Aspirado transtraqueal: ideal para anaeróbios 
Mini LBA e LBA: para bactérias comuns, micobactérias, 
fungos inclusive P.jiroveci, criptosporídeo, 
microsporídeo,toxoplasma. 
 
Fezes: 
 
- Enviar 03 amostras, uma por dia 
- Transportar imediatamente ou refrigerar 
- Leucócitos e hemácias nas fezes 
- Preparados úmidos veem Campylobacter 
- Culturas para bactérias como salmonela, shigela, 
campi-lobacter, E.coli enterohemorrágica (sorologia), 
- Pesquisa de ovos, cistos e parasitas 
- Pesquisa da toxina do Clostridium difficile 
- Avisar se suspeita de Aeromonas, Yersinia e Vibrio 
cholerae para meios especiais. 
- Pesquisa de coccídeos deve ser solicitada 
especificamente 
 
Infecções Genitais: 
 
Microbiota usual: ECN, estreptococos, anaeróbios, 
Lactobacillus, corinebactérias, fungos. 
- Doença pode ser causada por essa microbiota, ex. 
G.vaginalis, S. agalactiae 
Material enviado: secreção vaginal alta, cervical, 
uretral, swabs anorretais, material de úlceras genitais 
 
Vaginite: 
 
1 - Trichomonas vaginalis: lâmina direta 
2 - Candida: KOH 
3 - Vaginose ou vaginite não específica: Gram 
da secreção vaginal com cels,‘clue’ou GN 
curvos ou fusiformes com pouco lactobacillus; 
dados clínicos 
4 - N. gonorrhoeae: inoculação direta na placa; 
no homem,Gram da secreção peniana 95% 
sensibilidade 
5 - Chlamydia: métodos de amplificação 
 
Infecções de Partes Moles: 
 
- A contaminação é frequente dependendo de como se 
coleta o material 
- Swabs são material ruim, preferir aspirados de 
abscessos fechados, material obtido por punção ou 
biópsia 
- Se suspeitos fungo, anaeróbios, micobactérias, 
ameba, pedir especificamente 
- Fornecer dados clínicos, ex mordedura, e sítio ex mão 
- Fazer sempre o Gram: pode ser visto e não cultivado 
por uso prévio de antibiótico ou se causado por 
anaeróbio 
- Fazer slide de impressão além
da cultura do tecido 
macerado 
- Avaliar a quantidade de polimorfonucleares vs cels 
epiteliais 
- Cultura quantitativa de biópsia cutânea: > 10 5 por g 
de tecido (ex queimadura) 
 
Culturas de Pontas de Catéter: considerado de menor 
valor hoje em dia 
 
- Enviar removendo o catéter assepticamente 
- Cortar 5 cm da ponta, colocar em pote estéril 
- Técnica de rolamento de Maki: positivo se mais que 
15 UFC 
- Venosos, arteriais periféricos,de artéria pulmonar,de 
hemodiálise 
- De monitoração de PIC 
- NÃO ENVIAR PONTAS DE SONDAS URINÁRIAS 
 
Colorações comumente usadas na microbiologia: 
 
Gram: determina se gram positivo (azul) ou gram 
negativo (rosa) e a morfologia (cocos, bacilos, cadeias, 
agrupados, em letra chinesa) as bactérias comuns; as 
leveduras se colorem Gram positivas. 
 
Coloração para outros micro-organismos: 
 
- Para micobactérias: Ziehl-Neelsen, Kinyoun, 
auramina-rodamina (mais sensível, microscópio de 
campo escuro; serve para criptosporídeo também). 
- Lâminas com KOH (potassa) para fungos 
- Tinta nanquim para criptococo no líquor 
- Laranja acridina para malária, bactérias difíceis como 
Campylobacter, Bartonella. 
- Giemsa (coloração básica hematologia) para malária, 
tripanossoma, etc. 
 
Outros métodos de detecção direta: 
 
Anticorpo fluorescente diret: para Legionella e 
Bordetella pertussis; para Pneumocystis carinii, 
Chlamydia, alguns vírus 
 
- Detecção direta de antígeno em amostras de 
pacientes: 
 
Látex (líquor): para estreptococo do grupo B, 
Haemophilus influenzae tipo b, S. pneumoniae, N. 
meningitidis, Cryptococcus neoformans (sangue e 
líquor). 
Imunoensaios enzimáticos: S.pyogenes, Legionella 
pneumophila sorotipo 1, CDT, toxina de E.coli, cripto, 
giardia, criptosporídeo, E. histolytica, vírus (herpes, 
rota, adeno, influenzae, RSV), Clamídia. 
 
 
Meios de cultura para germes comuns: 
 
Ágar-sangue: com 5% de sangue de carneiro; o mais 
comumente usado. Determina  ou  hemólise. Não 
cresce hemófilo, Legionella, outros 
fastidiosos/exigentes. 
Ágar chocolate: para vários fins, incluindo crescimento 
de Hemófilo e Neisseria. 
MacConkey: inibe o crescimento de gram positivos, 
com isola-mento de gram negativos e diferenciacao de 
cor para lactose. 
- Sempre é colocado para amostras não puras (ex. 
escarro). 
Caldo (tioglicolato, BHI): para recuperacao de quase 
todos os microorganismos, exceto anaeróbios a não ser 
se especificamente pedido. 
 
Outras condições: 
 
- Atmosfera de incubação: aérobia, aeróbia com CO2, 
microaerofílica, anaeróbia. 
- Temperatura: 25,37, 42 graus C. 
- A identificação é feita pelo aspecto colonial, pela 
presença ou ausência de hemólise em ágar-sangue, 
pelo Gram das colônias, pelas reações bioquímicas 
 
Reações Bioquímicas Importantes: 
 
Disco de bacitracina : para identificacao presumida de 
estreptococo beta hemolítico do grupo A 
Solubilidade em bile: para distinguir pneumococo de 
outros viridans 
Catalase: diferencia estreptococo (catalase negativo) 
de estafilococo (catalase positivo) 
Coagulase: diferencia estafilococo aureus(coagulase 
positivo)de outros coagulase negativo 
Optoquina: susceptibilidade a optoquina é evidencia 
presumida de pneumococo. 
Oxidase: diferencia enterobactérias/Acinetobacter de 
Pseudomonas aeruginosa. 
 
Cocos Gram-positivos: 
 
Estreptococos: em pares ou cadeias catalase negativo 
,  ou gama-hemolíticos 
  hemolíticos são grupáveis 
 hemolíticos=viridans, sendo importante 
identificá-los quando pneumococo ou em 
sangue (EI). 
Pneumococo: S optoquina, aspecto colonial,látex 
Estafilococos: em pares ou tétrades ou cachos 
catalase positivo coagulase positivo. 
Micrococcus,etc. 
Anaeróbios 
 
 
 
Bastonetes Gram – positivos: 
 
Bacillus: formam esporos aerobicamente 
Clostrídeos: formam esporos anaerobicamente 
 
Não formam esporos: 
 
Listeria monocytogenes: é  hemolítica, motilidade 
específica, catalase positiva 
Corinebactérias: no Gram, aspecto de letras chinesas 
Rhodococcus: colonias cor de rosa 
Actinomicetas: filamentosos no Gram 
Propionibacteria: aranhas no Gram 
Erysipelothrix 
Lactobacillus 
 
Cocos Gram- negativos: 
 
Neisseria: de importancia clínica, a gonorrhoea e a 
Meningitidis; oxidase positiva, ágar-chocolate 
Acinetobacter: oxidase negativa 
Moraxella: diferencia-se das Neisseria por produzir 
DNAase e butiroesterase 
 
Bastonetes Gram-negativos: 
 
1 - Aeróbios e anaeróbios facultativos 
2 - Não fermentadores 
3 - Fastidiosos 
4 - Estritamente anaeróbios 
 
BGN 
1 - Enterobactérias: Escherichia coli, Enterobacter, 
Klebsiella,Serratia, Providencia, Proteus, Morganella, 
Salmonella, Shigella. 
Vibrionaceae: Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas 
(oxidase+) 
2 - Não fermentadoras: Pseudomonas, Burkholderia, 
Acinetobacter, Stenotrophomonas 
3 - HACEK, hemófilos, brucela, pasteurela, bordetela, 
legionela, Campilobacter, bartonella, francisella, 
capnocytophaga, helicobacter 
4 - Anaeróbios estritos: Bacteroides, fusobactérias 
 
Teste de sensibilidade ao antibiótico (TSA): 
 
- Meio usual, com discos impregnados com 
concentrações fixas de antibióticos, leitura pelos halos 
(ágar de Muller-Hinton, método de Kirby-Bauer). 
- Microdiluição em meio líquido nutritivo, o MIC 
- Fitas impregnadas com concentrações crescentes de 
antibióticos: E-teste. 
 
 
1 - Agar de Muller Hinton: agar mais clarinho, 
bem neutro. Semeia-se na placa a bactéria. 
Coloca-se como se fosse um carimbo com 
diferentes antibióticos previamente 
determinado(padrão) para aquele antibiótico. 
- E no dia seguinte vai haver o halo de inibição. 
Se o antibiótico tem ação contra aquela 
bactéria que está ali naquele meio, ele vai se 
difundir no meio e matar aquela bactéria, 
formando em torno dos discos um halo ( um 
vazio) e se mede essa distância e de acordo 
com o antibiótico, vai dizer se ele é sensível ou 
resistente. 
2 - Microdiluição em calda 
3 - E-teste (é mais caro) , é uma fita que se 
coloca no meio de bactéria. Só que ele só mede 
um antibiótico. 
Micobactéria: 
 
- Não coráveis pelo Gram, retém o Ziehl-Neelsen 
fucsina fenolada aplicada a quente por 5 min 
Pesquisa direta em materiais de BAAR com métodos de 
- Ziehl-Neelsen, auramina . 
- Por amplificação de ácido nucléicos: Gen Probe, 
Amplicor 
- Cultura em meio líquido: Bactec 13A, Middlebrook 
- Cultura em meio sólido: Lowestein-Jensen 
- Para identificação: 
 - Velocidade de crescimento 
 - Aspecto colonial 
 - Produção de pigmento 
 - Métodos baseados no ácido nucléico 
 
De crescimento lento: 
- M.bovis 
- M.tuberculosis 
 
Fotocromogênicas: 
- M. kansasii 
- M.marinum 
 
Não cromogênicas 
- MAI 
- M.ulcerans 
- M.malmoense 
 
Crescimento rápido: 
- M.fortuitum 
 - M.abscessus 
 - M.chelonae 
 - M.smegmatis 
 
 
Fungos: 
 
Levedura: Candida, criptococo, Saccharomyces, 
Trichosporon, Rhodotorula 
Dermatófito: Epidermophyton, Microsporum, 
Tricophyton 
Dimórficos: Blastomyces dermatidis, Coccidioides 
immitis, Histoplasma capsulatum, Parococcidioides 
brasiliensis, Sporothrix schenkii, ... 
Outros: Aspergillus, Penicilllium, Fusarium, 
Pseudallescheria 
 
- Meio de coleta e cultura: frascos com sangue para 
bactérias comuns crescem leveduras 
- Tubos de lise-centrifugação (Isolator) para outros 
- KOH para preparados diretos de pele 
- Giemsa para P. carinii, H. capsulatum, etc 
- Antígeno para criptococos e histoplasma 
- Incubação a 30 C, ágar sabouraud, cultura em 4 
semanas. Leituras semanais. 
- Testes de sensibilidade padronizados para fluconazol, 
itraconazol e flucitosina mas correlação in vivo/in vitro 
não fechada . Lab de ref. 
 
Vírus: 
 
- Transporte em meio próprio de cultura; cultura em 
células 
- Detecção direta de antígeno em material clínico 
(herpes,CMV, rotavírus por ELISA) ou de DNA (hep 
B,CMV) 
- Sorologia pareada ou específica (ex. dengue, hep B) 
- Microscopia eletrônica: raspado de lesões para VZV, 
urina ou saliva para CMV (RN), fezes (rotavírus). 
 
Técnica de PCR: ex HIV, HCV no
sangue 
CMV, herpes no líquor 
 
- Alterações teciduais sugestivas (ex. inclusões 
citomegálicas) 
- Tradicional: teste de anticorpos heterófilos para EBV 
(IgM que reagem com Ag de hemácias heterólogas) 
 
Biologia molecular: 
 
- Técnicas cada vez mais utilizadas em diferentes 
materiais clínicos para diagnóstico, ex 
 
- Dosagem de carga viral para HIV, hepatite B, 
hepatite C, CMV, em sangue periférico 
 - Dosagem de DNA viral no líquor para herpesvirus 
 - Pesquisa rápida em escarro para M. 
tuberculosis, inclusive resistente 
 
 
 
 
Concluindo: 
 
- É fundamental o conhecimento dos diferentes 
métodos utilizados para o diagnóstico de doenças 
infecciosas para melhor indicá-los e chegar 
rapidamente à definição do agente etiológico e do 
melhor tratamento a oferecer, com base em 
antibiogramas e afins. 
 
- Quando se precisa colher material precisa-se saber 
sobre o material da onde está colhendo. Saber um 
pouco mais sobre a microbiota local. 
- Microbiota substituída. Se é feito o swab de 
orofaringe e se encontra E.coli, por exemplo, significa 
que esse indivíduo fez uso de antibiótico, o qual 
substituiu a microbiota loca natural. Por isso não se 
trata exame apenas, é necessário saber interpretar o 
exame. 
- Em locais estéreis (sangue, articulações, liquor), não é 
comum encontrar bactérias, quando isso é feito, indica 
patologia. 
- Se na hemocultura aparece alguma, pode ser pelo 
cateter que não foi feito a assepsia corrteta. 
Staphilococcus = estrutura em cachos. 
- Para saber se ele é um aureus é feito um teste 
chamado coagulase (mistura um pouco de soro com a 
bactéria) e se ela forma grumos quer dizer que ela é 
coagulase positiva (colônia amarelada), significando 
que ela é aureus. 
- Se não forma ele é um staphilo coagulase negativa. 
Isso é um divisor de aguas, pois o aureus 
frequentemente é um patógeno, e o coagulase 
negativa (colônia branca) a grande maioria das vezes é 
um morador comensal. 
Os streptos: redondos em cadeias. São de vários tipos e 
são classificados de maneira que eles crescem na placa 
de agar sangue (meio de cultura básico). 
Beta hemolítico: causa lise das hemácias 
Gama hemolíticos: não causam hemolise 
Viridans – presente na cavidade oral e não faz beta 
hemólise (cresce verdinho). Tem importância quando 
são correlacionados ao sangue por que tem uma forte 
relação com endocardite. 
- Não se faz GRAM no sangue. 
Difteria e Coqueluche.pdf
Difteria e Coqueluche 
 
- Difteria e Coqueluche são duas doenças infecciosas 
contagiosas, a princípio imunopreviníveis. 
 
Difteria 
 
Definição: 
 
- Doença infecciosa febril aguda causada por uma 
toxina ocasionada pela bactéria Corynebacterium 
diphiteriae. A doença pode acometer praticamente 
qualquer membrana mucosa (e a classificação da 
forma clínica baseia-se na menbrana acometida). 
 
- Considerando-se que a principal patogenia da difteria 
está relacionada a uma toxina, não existe somente uma 
antibióticoterapia como também o uso de um soro 
específico, o chamado soro anti-diftérico. 
- A princípio quando pensamos em difteria, pensamos 
na forma faringo tonsilar, que é a forma mais comum e 
possui o maior potencial de levar a casos clínicos mais 
graves. 
 
Etiologia: 
 
- Corynebacterium diphiteriae, bacilo aeróbico Gram 
positivo. 
 
→ Existem espécies toxigênicas e não toxigênicas. 
Somente as espécies toxigenicas encontram-se 
associadas a quadros clínicos graves. 
 
→ A cultura positiva para Corynebacterium diphiteriae 
não fecha o diagnóstico definitivo de difteria. É 
necessária a diferenciação de outras espécies não 
patogênicas as quais fazem parte da flora habitual da 
nasofaringe e da pele. 
 
- As espécies não toxigênicas até podem levar a 
quadros clínicos graves, mas na teoria considera-se que 
somente as espécies produtoras de toxinas tem 
capacidade de levar a quadros clínicos mais graves, 
pois a toxina é o mecanismo associado ao aumento da 
gravidade. 
- A cultura não fecha o diagnóstico de difteria, porque 
existem espécies de Corynebacterium diphtheriae, 
chamadas difteróides, que habitam a orofaringe. Então 
na obtenção de uma cultura pode-se achar o 
crescimento de bactérias difteróides. E esse 
conhecimento é importante no caso de pacientes, por 
exemplo, com membrana, suspeita de difteria, onde é 
feita uma cultura. Não se deve basear o diagnóstico 
apenas na presença de membrana e no crescimento de 
cultura, é necessária uma investigação mais 
aprofundada. 
Epidemiologia: 
 
- Distribuição universal (maior prevalência em regiões 
de clima temperado). 
- Portadores sadios são o habitual hospedeiro da 
bactéria. 
- Em surtos elevada percentagem de crianças como 
portadoras transitórias. 
- A transmissão ocorre através do trato respiratório 
(secreções nasofaringeas) 
- Raramente transmissão através de lesões cutâneas ou 
indiretamente através do uso compartilhado de 
fomites. 
- Em indivíduos doentes o período da 
transmissibilidade geralmente é inferior a duas 
semanas (raramente superior a quatro semanas) sem 
tratamento. 
- Portadores crônicos podem eliminar partículas 
infectantes por até 6 meses. 
 
- Portadores sadios são indivíduos assintomáticos que 
podem contaminar outros indivíduos. 
- A difteria cutânea, que é uma lesão serosa, o 
diagnóstico diferencial é completamente diferente da 
forma faringotonsilar. O principal diagnóstico 
diferencial de difteria cutânea, no Brasil, é a 
Leishmaniose cutânea. 
 
Patogenia: 
 
- A contaminação ocorre através das vias áreas (porta 
de entrada: nasofaringe) 
- Produção da toxina diftérica, responsável pela 
inibição da síntese de proteína celular ocasionando a 
destruição tecidual local e formação da membrana 
diftérica. 
- Esta toxina é então absorvida pela corrente 
sanguínea. 
- É a toxina responsável pela miocartide e pela neutire, 
principais complicação da difteria, assim como 
plaquetopenia e proteinúria. 
 
- A partir da absorção da toxina pela corrente 
sanguínea, existe uma disseminação hematogênica, ou 
seja, a toxina sai da topografia inicial da infecção e 
pode vir a causar defeitos sistêmicos. Assim, pacientes 
com difteria manifestarem sintomas agudos de neurite 
e miocardite. 
- A plaquetopenia é uma informação muito inespecífica 
no diagnóstico da difteria. 
 
Quadro clínico: 
 
- Período de incubação médio de 2 a 5 dias (máximo de 
1 a 10 dias). 
- O quadro clínico da difteria é classificado segundo a 
topografia da lesão. O período de incubação é no 
mínimo de 1 dia e o máximo de 10 dias, mas 
normalmente é de 2 a 5 dias. 
 
Classificação: 
 
- Difteria nasal anterior 
- Difteria faringotonsilar. 
- Difteria laríngea 
- Difteria cutânea 
- Outros: Difteria ocular e genital 
 
Difteria Nasal Anterior: 
 
Características: 
- O quadro clínico inicial é indistinguível a um resfriado 
"comum". 
- Geralmente descarga nasal mucopurulenta a qual 
pode adquirir natureza mucopurulenta. 
- Uma membrana de coloração esbranquiçada forma-
se sobre o septo nasal. 
- Geralmente caracteriza-se por quadros clínicos de 
leve gravidade devido a baixa absorção da toxina a 
partir deste sítio. 
- Rápida resolução através de medidas terapêuticas 
aprovadas (soro antidifterídico e antibioticoterapia) 
 
- A descarga nasal mucosa pode adquirir natureza 
mucopurulenta. 
- Um paciente que chega com uma coriza, secreção 
clara, espirros, mesmo que relate contato com um 
paciente com diagnóstico de difteria em até 10 dias, o 
diagnóstico mais provável será de um resfriado, devido 
à baixa incidência de difteria. Sobretudo se o paciente 
em questão tiver a cobertura vacinal completa. 
- Como a absorção de toxina neste tipo de difteria é 
baixa, geralmente não leva a quadros clínicos graves. 
Isto dependerá muito do tratamento. 
 
Difteria Faringotonsilar. 
 
Características: 
- A difteria faringotonsilar é o sítio mais comum de 
difteria. 
- O estabelecimento da faringe é usualmente insidioso. 
- Infecções nesses sítios: substancial absorção da 
toxina. 
- Sintomas iniciais:
prostração, dor de garganta, 
anorexia e febre baixa. 
- Em 2 a 3 dias, uma membrana branco azulada forma-
se e estende-se, variando em tamanho podendo 
recobrir apenas as tonsilas palatinas até todo o palato 
mole. 
- Na assistência médica, habitualmente, a membrana já 
encontra-se verde-acizentada, ou até mesmo 
enegrecida caso um sangramento já tenha ocorrido. 
- A membrana é fortemente aderida ao tecido e 
tentativas de remove-la causam sangramento e 
propiciam a disseminação da toxina. 
- Tem como possível (e mais temida) complicação, a 
obstrução de vias aéreas, em caso de formação de uma 
membrana extensa. 
 
- Quanto mais extensa a membrana e com aspecto 
mais característico, mais fácil será o diagnóstico de 
difteria. A presença de membrana não é 
patognomônica de difteria, mas quando o indivíduo 
tem uma membrana extensa, geralmente ele tem 
outros sintomas de difteria que facilitarão o 
diagnóstico. 
- Eventualmente o paciente pode evoluir com uma 
insuficiência respiratória a partir da difteria. A princípio 
a intubação está contra indicada em situações de 
hipoxemia, porque por mais que haja cuidado não se 
pode garantir que esse procedimento não irá descolar 
a membrana. Esse descolamento propicia a 
disseminação da toxina pelo organismo. 
- A insuficiência respiratória por obstrução causada 
pela membrana vai ocorrer em indivíduos menores, ou 
seja, crianças, porque tem a laringe e a traqueia com 
um calibre muito inferior. 
 
Evolução: 
- Recuperação em caso de absorção de pequena 
quantidade de toxina 
- Deterioração clínica em caso de grande quantidade de 
toxina 
 
Sinais e sintomas da forma grave da difteria 
faringotonsila. 
- Prostração severa, palidez, taquicardia, torpor e 
coma. Se não abordado, o paciente pode ir ao óbito em 
apenas 6 a 10 dias. 
- A febre geralmente não é elevada, apesar do paciente 
apresentar-se nitidamente toxemiado. 
- Pacientes com edema volumoso das áreas 
submandibulares e da região anterior do pescoço 
associado à importante linfoadenopatia local - 
apresentam a clássica aparência em pescoço de touro. 
 
- Deve-se sempre tratar a difteria, mesmo que ela não 
esteja tão aguda, porque o potencial de gravidade da 
topografia laringotonsilar é grande e mesmo que a 
membrana seja pequena não há qualquer garantia que 
a absorção de toxina será pequena e que ela não 
precisará de tratamento. É recomendado o tratamento 
mesmo baseado na suspeita clínica. 
- Na difteria, a febre baixa não deve ser considerada um 
bom sinal. 
- Quando a membrana diftérica estiver bem ampla na 
cavidade oral, nessa fase da evolução da doença é 
esperado que a criança tenha também a 
linfoadenopatia cervical. E se essa linfoadenopatia for 
tão importante a ponto de ser bilateral, 
submentoniana pode haver uma perda total da 
fisionomia da criança, fazendo-a parecer um pescoço 
de touro. 
- Devido a essa aparência, um dos diagnósticos 
diferencias desse tipo de difteria pode ser a caxumba, 
porém ela não apresenta edema bilateral. 
 
Difteria Laríngea. 
 
Características: 
- Pode originar-se a partir de uma difteria 
faringotonsilar ou acometer exclusivamente a laringe. 
 
Sintomas: 
- Febre 
- Prostação 
- Tosse semelhante a um latido. 
- Potencial para obstrução de vias aéreas, coma e 
morte. 
 
- A difteria laríngea não necessariamente é uma 
consequência da faríngea. É possível que ocorra uma 
apresentação isolada da difteria laríngea. A rouquidão 
remete sempre a acometimento laríngeo. 
 
Difteria Cutânea 
 
Características: 
- Maior incidência em populações com perfil de baixa 
higiene pessoal, como moradores de rua. 
- Manifestação mais comum: ulcera com bordas bem 
delimitadas e presença de membrana (Obs: Qualquer 
lesão cutânea crônica pode ser infectada pela 
Corynebacterium diphiteriae. 
- Habitualmente não evolui para formas clinicas graves, 
mesmo nos casos em que a infecção ocorre pela sepa 
toxigênica. 
 
- A difteria cutânea não é necessariamente de 
moradores de rua, mas de pessoas de baixa higiene, 
como presidiários, idosos em asilos lotados e com 
péssimas condições de higiene, etc. 
A úlcera pode ser inicialmente de uma outra etiologia e 
posteriormente ser colonizada pela bactéria da difteria. 
- Como a absorção de toxina é baixa, não associada a 
formas clínicas graves. 
 
Complicações: 
- São consideradas, em sua maioria, consequências da 
ação da toxina. 
- A absorção da toxina leva a complicações em sítios 
distantes ao da invasão 
- Complicações mais comuns: miocardite e neurite: 
 
a) Miocardite: pode manifestar-se no inicio do 
curso clínico ou semanas após, e pode levar à 
insuficiência cardíaca. Quando presente no 
inicio do quadro clínico, é geralmente fatal. 
 
b) Neurite: geralmente acomete os neurônios 
motores e tem resolução espontânea. A 
paralisia do palato mole é mais frequente na 
terceira semana da doença (e manifesta-se 
pelo desvio lateral da úvula). A paralisia do 
diafragma pode ocorrer após a quinta semana 
da doença, e pode ter como consequências: 
pneumonia e insuficiência respiratória. 
 
c) Complicações menos comuns: otite média, 
insuficiência respiratória consequente a 
obstrução de vias aéreas, especialmente na 
criança. 
 
- As complicações estão relacionadas a uma maior 
absorção de toxina, então ocorre mais frequentemente 
na difteria laringotonsilar. 
- Na miocardite, o acometimento miocárdico leva a 
uma dilatação cardíaca rápida e significativa, levando 
a um quadro clínico de insuficiência cardíaca de rápida 
instalação e eventualmente ao óbito se não tratada. 
- Um indivíduo pode ter insuficiência respiratória 
através de dois mecanismos fisiopatogênicos, um é a 
absorção da toxina levando a um dano neurológico e 
paralisia de diafragma. O outro é a obstrução mecânica 
de fluxo aéreo pela presença da membrana diftérica. O 
indivíduo com insuficiência respiratória tem que ser 
ventilado de algum jeito, através da ventilação 
mecânica. Teoricamente a intubação orotraqueal 
estaria contraindicada pelo deslocamento da placa e 
disseminação hematogênica da toxina, mas nessa 
situação, como está muito grave, ou é feita uma 
traqueostomia, que é arriscado pois muitos 
profissionais não sabem fazer, ou a intubação. Então é 
mais indicado optar pela intubação orotraqueal. 
 
Caso suspeito: 
 
- Toda pessoa que independente da idade e do estado 
vacinal apresente quadro agudo de infecção da 
orofaringe, com presença de placas aderentes 
ocupando as amigdalas, com ou sem invasão de outras 
áreas da faringe (palato e úvula) ou outras localizações 
(ocular, nasal, vaginal, pele, etc), com 
comprometimento do estado geral e febre moderada. 
 
- Boa parte das doenças altamente infecciosas possuem 
uma definição do ministério da Saúde de caso suspeito 
e caso confirmado. Essas indicações existem para que a 
doença seja tratada mesmo em caso suspeito e para 
que haja uma unificação do tratamento em todo o 
Brasil. 
- A definição de caso suspeito não inclui nenhum exame 
laboratorial, ela é baseada em anamnese e exame 
físico. 
 
Caso confirmado: 
 
Critério laboratorial: todo caso suspeito com isolmento 
do C. diphtheriae, com ou sem provas de 
toxigenicidade positiva. 
 
Critério clínico-epidemiológico: todo casos suspeito de 
difteria, com resultado de cultura negativo ou exame 
não realizado, mas que seja comunicante de um outro 
caso confirmado laboratorialmente ou clinicamente, 
ou com resultado de cultura negativo ou exame não 
realizado, mas que seja comunicante intimo de 
indivíduo no qual se isolou C. diphtheriae (portador 
sadio). 
 
Critério clínico: quando forem observadas placas 
comprometendo pilares ou úvula, além das amigdalas, 
placas suspeitas na traqueia ou laringe, 
simulaneamente, placas em amigdalas, toxemia 
importante, febre baixa desde o inicio do quadro e 
evolução, em geral, arrastada; miocardite ou paralisia 
de nervos periféricos, que pode aparecer desde o início 
dos sintomas sugestivos de difteria ou até semanas 
após. 
 
- Existem três categorias de
critérios aceitos pelo 
ministério da saúde para que o caso seja fechado. 
- A difteria é uma doença tão importante e que pode 
levar a óbito, o diagnóstico poderá ser fechado em dois 
pacientes, sendo que em nenhum deles foi feito 
nenhuma documentação laboratorial da bactéria C. 
diphtheriae, somente a investigação de sinais e 
sintomas. A ideia é que, como a difteria é uma doença 
potencialmente letal, os critérios de definição de caso 
suspeito sejam menos rígidos para que o máximo de 
pacientes sejam tratados para evitar o maior número 
possível de mortes. 
- O critério clínico-epidemiológico visa atingir o caso 
comunicante, que tem o vínculo epidemiológico com o 
caso índice. 
 
Diagnóstico diferencial 
 
Amigdalite bacteriana: um ou mais pontos amarelados 
bem delimitados em amigdalas, que podem confluir 
formando placas. 
 
Mononucleose: cor branca translúcida em amigdalas 
e/ou estruturas vizinhas, sem caráter invasivo. 
 
Caxumba: ausência de placas. 
 
 
- A caxumba pode ser confundida com a difteria pelo 
edema no pescoço, mas o grande diferencial do 
diagnóstico é que a difteria não possui placas na 
membrana da cavidade oral, pois a infecção está na 
parótida. Outra dica é questionar o paciente sobre dor 
quando ingere alimentos cítricos, pois a parótida libera 
enzimas quando esses alimentos são ingeridos, o que 
causa dor. 
 
Diagnóstico laboratorial 
 
GRAM: agente etiológico pode ser confundido por 
outras espécies de Corynebacterium os quais são 
habitantes da flora da faringe e podem gerar confusão 
na interpretação da coloração da GRAM. 
 
- Cultura de material obtido da lesão (swab da 
orofaringe, especialmente de áreas palidas, ulcerações 
e criptas amigdalianas). 
 
Em caso de exposição prévia a antibioticoterapia com 
ação sobre a bactéria: 
- Isolamento da Corynebacterium de amostras obtidas 
de contactantes íntimos. 
- Detecção do anticorpo antidifteria em titulação baixa 
(inferior a 0,1 UI) não protetora coletada previamente 
ao emprego do soro antidiftérico (SAD). 
 
→ Suspeita clínica bem fundamentada = introdução de 
terapêutica específica SAD. 
 
Tratamento 
 
1 - Soro antidiftérico (SAD): indicado conforme a 
gravidade do caso, e não pelo peso do paciente 
 
Esquema de administração: 
- Formas leves (nasal, cutânea. amigdaliana): 40.000 UI 
, EV 
- Formas laringoamigdalinas ou mistas: 60.000 - 80.000 
UI, EV 
- Formas graves ou tardias: 80.00 - 120.000 UI, EV 
 
2 - Antibioticoterpia 
- Eritromicina, 40-50 mg/kg/dia (dose máxima de 
2g/dia), em 4 doses, via oral durante 14 dias. 
 
- Para a difteria a posologia do soro antidiftérico é 
definida pela gravidade do caso clínico, independente 
do peso do paciente. 
 
Formas leves: pode ser amigdaliana, indivíduo 
prostrado, lúcido, nenhum sinal de 
insuficiência respiratória. 
 
Forma grave: indivíduos com sinais sistêmicos 
de disseminação hematogênica da toxina, 
indivíduo com a úvula desviada, dificuldade 
para respirar, miocardite. 
 
Antibióticoterapia: eritromicina durante 14 
dias 
 
Coqueluche 
 
Definição: 
 
- Doença infecciosa respiratória aguda e muito 
contagiosa causada pela bactéria Bordetella pertussis. 
 
Etiologia: 
 
- Bordetella pertussis bactéria aeróbica GRAM 
negativa. 
 
- As manifestações clínicas são resultado das ações de 
diversos produtos ativos antigênica e biologicamente. 
 
→ A doença não parece conferir imunidade 
permanente. 
 
- É uma doença que não confere uma imunidade 
permanente ao indivíduo, então cada pessoa pode ter 
mais de 1 episódio de coqueluche na vida 
 
Epidemiologia 
 
- Distribuição universal. 
- Primeiros surtos descritos ainda no século XVI 
- A coqueluche ainda permanece como um grande 
problema de saúde pública em países em 
desenvolvimento com 195.000 mortos em 2008 
(estimativa da OMS) 
- É uma doença humana 
- A transmissão ocorre através do trato respiratório, 
diretamente através de secreções nasofaringeas ou 
indiretamente a partir de partículas aerossolisadas de 
secreções nasofaringeas. Menos frequentemente a 
transmissão pode ocorrer por objetos recentemente 
contaminados em indivíduos doentes. 
- Doença altamente contagiosa: taxa de ataque 
secundária de 80% entre comunicantes susceptíveis 
(sobretudo intradominiciliares) 
- Período de maior transmissibilidade: maior 
infectividade durante o período catarral e nas 
primeiras duas semanas após o aparecimento da tosse 
(total aproximado de 21 dias). 
 
- É uma doença humana, não está presente em 
nenhuma outra espécie de animais. 
- A transmissão ocorre pelo trato respiratório, através 
da nasofaringe, podendo também ter uma transmissão 
indireta por objetos recentemente contaminados, 
como por exemplo a maçaneta da porta, em que o 
indivíduo ao tossir protege com a mão, mas essa mão 
contaminada toca na maçaneta. 
- Comunicantes susceptíveis são os indivíduos que não 
foram imunizados ou que foram imunizados de forma 
incompleta, um esquema de vacinação incompleta 
para coqueluche. 
- A taxa de contaminação é de 80% entre os indivíduos 
susceptíveis. 
- Nesses comunicantes susceptíveis, que são os não 
imunes, de cada 10, 8 serão contaminados, e a infecção 
progredira para um estado de doença. 
- Ataque secundário é o número de casos da doença a 
partir do caso índice, a quantidade de pessoas que 
serão contaminadas a partir do caso índice. Isso entre 
os indivíduos susceptíveis. 
- Entre indivíduos não susceptíveis, a taxa de ataque 
secundário é próxima a zero, devido a alta eficácia da 
vacina. 
- Período de pós transmissibilidade: A infectibilidade é 
maior durante o período catarral, e nas primeiras duas 
semanas após o aparecimento da tosse, porém antes 
da tosse começar o indivíduo já é contagioso, cerca de 
1 semana antes de começar a tosse o indivíduo já 
iniciou o período de transmissibilidade. 
- O período de transmissibilidade total é em torno de 3 
semanas, 
- A tosse é bem características, são acessos de tosse 
quintosas com guinchos expiratórios, O indivíduo pode 
ficar cianótico, com fácies extenuada. 
 
Patogenia 
 
- Coqueluche é primeiramente é uma doença 
imunomediada. 
- A bactéria adere as células epiteliais respiratórias, 
paralisando o movimento ciliar e ocasionado 
inflamação do trato respiratório 
- A inflamação do trato respiratório prejudica clearence 
de secreções pulmonares 
- Antígenos produzidos pela bactéria, permitem a 
evasão de mecanismos de defesa do hospedeiro. 
- Pensamento antigo: a bacteria Bordetella pertussis 
não tem a capapacidade de invasão tecidual. Conceito 
atual: a invasão tecidual é possível (evidenciada 
colonização em macrófagos alveolares). 
 
- Doença imunomediada, as bactérias aderem as 
células epiteliais respiratórias, paralisando o 
movimento muco-ciliar e ocasionando a inflamação do 
trato respiratório. Essa inflamação é o que provoca os 
eventos subsequentes. 
- A inflamação juntamente com o parada do 
movimento muco-ciliar faz com que acumule secreção 
devido a dificuldade de expelir essa secreção, que fica 
acumulada nas vias aéreas e provoca a tosse 
característica. 
- Segundo os estudos mais recentes as bactérias tem 
capacidade de sair do trato respiratório e entrar nos 
alvéolos, ou seja, ocorre uma invasão no tecido 
pulmonar. 
 
Quadro clínico 
 
Período de incubação médio: 7 - 10 dias (máximo de 4 
a 21 dias) 
 
Período de incubação: Maximo de 21 dias. O 
período de incubação, muitas vezes, pode 
permitir a exclusão de hipóteses diagnósticas 
mais graves caso o indivíduo não resida em 
área endêmica, Como a malaria e a febre 
amarela, que são transmitidas por vetores 
 
Dividido em três fases: 
 
a) Primeira fase: catarral. Duração de 1 a 2 
semanas 
 
b) Segunda fase: fase paroxística. Duração de 1 
a 6 semanas. 
- Essa é a fase característica de coqueluche, 
que melhor indica e ilustra que o paciente 
possui coqueluche 
 
c) Terceira fase: convalescência. Duração de 
semanas a meses. 
- Nessa fase os sintomas vão diminuindo, nela 
o paciente já está se recuperando.
Primeira fase: Catarral 
- Inicio insidioso de coriza, febre baixa e eventualmente 
tosse de leve intensidade (quadro clínico muito 
semelhante a um resfriado comum). Gradativamente a 
tosse tem a sua intensidade aumentada e ao final de 1 
a 2 semanas, a fase paroxística instala-se. 
 
- Inicia com um quadro clínico inespecífico, febre baixa, 
tosse de Leve intensidade, com sintomas semelhantes 
ao de um resfriado comum. 
- Possui manifestações respiratórias iniciais 
acompanhadas de sintomas leves caracterizadas por: 
febre pouco intensa, mal-estar geral, coriza e tosse 
seca. É a fase mais infectante. 
- A frequência e a intensidade dos acessos de tosse 
aumentam gradualmente até o surgimento das crises 
de tosse paroxística. 
 
Segunda fase: Paroxística (Muito importante!!!) 
- Fases do paroxismos: acessos de tosse "quintosa": 
tosses rápidas e numerosas aparentemente devido a 
dificuldade de se expelir muco espessado da árvore 
respiratória. 
- Após os acessos de tosse: "guincho" característico 
- Cianose de extremidades podem sobrevir como 
consequência do acesso de tosse e hipoxemia 
- Vômitos e aparente exaustão são comuns após 
acessos de tosse. 
- O paciente não aparente estar doente no período 
entre os acessos de tosse. 
- Os paroxismos ocorrem mais frequentemente após a 
noite 
- Aumentam em intensidade na primeira ou duas 
semanas, permanecem estáveis nas 2 a 3 semanas 
seguintes e a seguir, gradualmente, tem sua frequência 
reduzida até desaparecem em até 6 semanas. 
 
- A fase que melhor ilustra a doença. 
- Nessa fase vão ocorrer os acessos de tosse quintosa, 
tosses rápidas e numerosas que ocorrem devido a 
dificuldade em expelir o muco. 
- Os acessos de tosse podem ser tão intensos que levam 
a uma hipoxemia transitória, gerando até cianose. 
- Os episódios de paroxismo ocorrem principalmente a 
noite, e aumentam de intensidade nas primeiras 2 
semanas. Permanecem estáveis 2 ou 3 semanas 
seguintes, e depois gradualmente tem sua frequência 
reduzida, até no Maximo 6 semanas. Quanto menor o 
período paroxístico, mais curta a doença nesse 
paciente. Quanto maior o período paroxístico, maior a 
duração da doença. 
- Então nessa fase o paciente Geralmente está afebril 
ou com febre baixa. Caracteriza-se por crise com tosse 
súbita, rápida e curta. A tosse torna-se mais intensa 
manifestando-se em paroxismos, mais frequentes à 
noite, podendo chegar de 10 a 30 crises em 24 horas. 
- Os paroxismos são seguidos de um esforço 
inspiratório massivo que pode produzir o “guincho” 
característico (resultante da inalação forçosa do ar 
contra a glote estreitada). 
- Cianose, saliência dos olhos, protrusão da língua, 
salivação, lacrimejamento, ingurgitamento das 
jugulares e eliminação de secreções mucosas podem 
estar presentes. É também comum a ocorrência de 
vômito após as crises. 
 
Terceira fase: Convalescência 
- Recuperação gradual 
- Os paroximos tornam-se cada vez menos frequentes. 
- Indivíduos vacinados: habitualmente quadros clínicos 
mais leves do que bebês e crianças com calendário 
vacinal incompleto. 
- Idosos: tendência a quadros clínicos mais leves, mas 
servem de reservatório e fonte de infecção para 
indivíduos não imunizados, ou apenas parcialmente 
imunizados. 
 
- É a fase de recuperação do paciente, que pode durar 
de semanas a meses. 
- Nelas os episódios de tosse vão ficando cada vez 
menos frequente. 
- Os paroxismos de tosse, o guincho e os vômitos 
diminuem em frequência e intensidade. A tosse pode 
persistir por vários meses. 
- A vacinação para coqueluche, por mais que tenha 
uma eficácia alta, não possui uma taxa de ataque zero, 
não é uma imunidade permanente, é por isso que existe 
o aparecimento de casos clínicos da doença entre os 
pacientes vacinados. 
 
Complicações: 
 
Mais comuns: Pneumonia bacteriana secundária. 
Também é causa mais comum de morte associada a 
coqueluche 
 
- Neurológicas convulsões e encefalopatia associadas à 
hipoxemia secundária ao acesso de tosse quintosa (ou 
possivelmente como consequência da ação da toxina). 
São mais comuns em bebês. 
 
Menos comuns: otite média, anorexia e desidratação. 
 
Complicações dos paroxismos: pneumotórax, 
epistaxes, hematomas subdurais, hérnias e prolapso 
retal. 
 
- A complicação mais comum é a pneumonia 
bacteriana secundária, que também é a causa mais 
comum de morte associada a coqueluche. 
- Essas doenças devem ser tratadas, para evitar que 
outras doenças secundárias que se associam a essa 
doença venham a causar algum dano ao paciente ou 
leva-lo a óbito. 
 
Complicações Imediatas: as tosses são tão abruptas e 
repetidas que levam a uma série de complicações 
imediatas, como pneumotórax, Aumento da pressão 
intracraniana, rompimento subdural e hematoma, 
pode ainda levar a um amento da pressão intra 
abdominal, e levar ao prolapso do reto. 
 
Diagnóstico Suspeito 
 
- Todo indivíduo, independente da idade e do estado 
vacinal, que apresente tosse seca a 14 dias ou mais, 
associada a 1 ou mais dos seguintes sintomas: tosse 
paroxistica (tosse súbita incontrolável, com tossidas 
rápidas e curtas, ou seja, 5 a 10, em uma única 
espirração) ; guincho inspiratório; vômitos pós-tosse. 
 
- Todo indivíduo independente da idade e do estado 
vacinal, que apresente tosse seca há 14 dias ou mais e 
com história de contato com um caso confirmado de 
coqueluche pelo critério clínico. 
 
 
 
Diagnóstico Confirmado 
 
Critério laboratorial: todo caso suspeito de coqueluche 
com isolamento de B. pertussis. 
 
Critério clínico e epidemiológico: todo caso suspeito 
que teve contato com o caso confirmado como 
coqueluche pelo critério laboratorial, entre o inicio do 
período catarral, até três semanas após o início do 
período paroxístico da doença (período de 
transmissibilidade) 
 
Critério clínico: todo casos suspeito com alteração no 
leucograma, caracterizada por leucocitose (acima de 
20.000 leucócitos /mm³) e linfocitose absoluta (acima 
de 10.000 linfócitos/mm³) desde que não exista outro 
diagnóstico confirmatório. 
 
- No hemograma o que diferencia se é uma pneumonia 
grave bacteriana ou se é coqueluche é que na 
pneumonia o hemograma vai apresentar uma alta de 
neutrófilos, netrofilia. 
- Por via de regra, infecções virais cursam com aumento 
de linfócitos, e as infecções bacterianas cursam com um 
aumento de neutrófilos. Só que nesse caso existe uma 
exceção, que o coqueluche vai cursar com um aumento 
de linfócitos, e a pneumonia segue a regra, 
apresentando um aumento de neutrófilos 
→ Para conseguir atingir uma quantidade de linfócitos 
maior que 20 mil, primeiro precisa ser um indivíduo 
jovem, a ponto de conseguir fazer uma reação 
leucemóide tão importante. 
 
→ Enquanto a presença da linfocitose e leucocitose 
conferem forte suspeita clínica de coqueluche, sua 
ausência não exclui o diagnóstico da doença devendo 
ser levado em consideração o quadro clínico e 
laboratorial do indivíduo. 
 
Modo complicado de falar: Essas alterações 
laboratoriais possuem alto valor preditivo positivo, 
e não necessariamente alto valor preditivo 
negativo, ou seja, sua presença reforça o 
diagnóstico, já sua ausência não exclui o 
diagnóstico. 
 
Diagnóstico laboratorial 
 
Cultura de material da nasofaringe: 
a) Padrão-ouro no diagnóstico da coqueluche 
b) Crescimento fastigioso da bactéria dificulta a 
realização da bactéria 
c) Amostra coletada na nasofaringe posterior e não da 
garganta 
d) Maior positividade nas primeiras duas semanas após 
o início da tosse - pouco contribuem na prática. 
e) Positividade: 30% a 50% 
f) Demoradas: geralmente duas semanas para positivar 
 
Método laboratorial : É influenciado pelo antibiótico, 
tem uma positividade baixa, e demora muito para ficar 
positivo, por que o crescimento da bactéria é lento, 
então não é um bom método. Então não é um método 
no qual pode aguardar positivar para iniciar a 
terapêutica. A terapêutica deve ser iniciada antes. 
 
PCR 
a) Complementar e não substituto da cultura 
b)
Maior sensibilidade 
c) Resultado mais rápido 
d) Não afetado por antibioticoterapia prévia 
 
- Apesar de ser mais sensível para cultura, é 
considerado um método complementar. 
Tem um resultado mais rápido, pois PCR diferencia 
pelo material genético, não precisa que o patógeno 
multiplique, não depende da multiplicação bacteriana. 
O PCR é mais caro 
 
Sorologia 
a) Vantagem: positiva em períodos mais tardios da 
doença. 
b) Desvantagem: positiva como resultado de infecção 
ou vacinação recente ou antiga. 
 
Vantagem: Positiva em períodos mais tardios 
da doença 
 
Desvantagem: Desvantagem universal, devido 
existir vacinação, pois se na sorologia der IgG 
reagente,não se sabe se essa imunoglobulina é 
por uma exposição recente ou se é por uma 
exposição anterior ao patógeno ou se é 
proveniente da vacinação. Então uma 
sorologia reagente para uma doença em que a 
grande maioria da população é vacinada pouco 
contribui para o diagnóstico 
 
Tratamento e quimiprofilaxia 
 
Azitromicina: posologia de acordo com a idade 
 
Surtos e epidemias 
 
- Devem receber a quimioprofilaxia todos os 
comunicantes com contato íntimo e prolongado com 
um caso suspeito, que tiveram exposição prolongada 
face a face a mais ou menos 1 metro do paciente 
sintomático ( amigos próximos, colegas da escola, 
esportes, membros que moram no mesmo domicílio, 
namorados, profissionais da saúde, etc), dentro de 21 
dias do início do sintoma até 3 semanas após o início 
da fase paroxística. 
 
- Só é considerado comunicante secundário se houver 
contato intimo, e o MS define que devem receber 
profilaxia todos que tiveram contato intimo com o 
indivíduo contaminado, o contato intimo seria 
exposição face a face de pelo menos 1 metro, 
profissionais de saúde, amigos próximos, colegas de 
escola, dentro de 21 dias do antes do início dos 
sintomas até 3 semanas após o inicio da fase 
paroxística. 
- Teoricamente o período de transmissibilidade 
terminaria 2 semanas após a tosse paroxística, porém 
o ministério da saúde coloca 3 semanas justamente 
para cobrir além do período de transmissão e garantir 
que vai atingir todos os possíveis comunicantes 
secundários, mesmo que tenham uma chance mínima 
de estarem infectados. 
 
 
infecto av1.pdf
 
1 
 
Infectologia AV1 –Turma 34 
Aula 1 13/08/15 
 
IVAS (infecções de vias aéreas superiores) 
 
 Sinusite 
 
 
 Anatomia 
 O seio frontal é o mais acometido, é o 
que leva a uma maior repercussão 
clínica. Na sua maioria vai acometer mais 
de um seio, sendo o maxilar o de maior 
frequência. 
 
 
 
 
 
Etiologia 
 Pode ser viral, bacteriana e raramente 
fúngica. 
Vírus mais comuns: Rinovírus, Influenza, 
Parainfluenza. 
Bactérias mais comuns: S. pneumoniae, 
Haemophilus influenzae e Moraxella 
Catarrhalis (comunitárias) e S. aereus, 
Pseudomonas aeruginosa. 
- Independente da etiologia, a clínica será 
sempre muito semelhante. 
 As fúngicas são mais raras e vão 
acometer mais pacientes 
imunossuprimidos, também pode ocorrer 
em pacientes com sonda nasogástrica que 
podem ter sinusites de repetição e isso leva 
a uma propensão a se instalar uma sinusite 
fúngica. (DPOC, asmático, enfisematoso, cardiopata, insuficiência cardíaca congestiva, 
hipertensa). 
 Sinais e sintomas vão ser desencadeados por acumulo de secreção, o que torna os 
seios mais suscetíveis a infecções. 
*causa viral sem descarga purulenta 
**Bacteriano com descarga nasal purulenta e tosse produtiva. Pode estar associada a fatores 
não específicos como perda de peso. 
 
Classificação: 
 É classificada quanto ao tempo da doença, etiologia e o tipo de patógeno se for 
infecciosa. 
>> Segundo a Duração dos Sintomas 
 Aguda: duração menor que 4 semanas. Os sintomas resolvem completamente. 
 
2 
 
 Subaguda: 4 semanas a 3 meses. Os sintomas resolvem completamente. 
 Crônica: sintomas por mais de 3 meses, com ocorrência de sintomas persistentes 
residuais como tosse, rinorréia e obstrução nasal. –TC dos seios paranasais. 
 Aguda recorrente: infecções que duram menos de 30 dias cada com remissão 
completa nos intervalos de no mínimo 10 dias. Caracterizada por 3 episódios em 6 meses ou 4 
episódios em 12 meses. 
 Crônica agudizada: os pacientes têm sintomas respiratórios residuais e sofrem 
agudizações, havendo remissão dos sintomas de agudização e permanência dos sintomas 
residuais após tratamento antimicrobiano. 
 
Fatores preditivos 
 Maiores: tosse, febre, dor facial, secreção nasal/retronasal purulenta, hipo/anosmia. 
 Menores: cefaléia, halitose, dor na arcada dentaria, otalgia ou pressão nos ouvidos. 
*Pode ocorrer corrimento purulento precocemente nas infecções virais não sendo especifico 
da sinusite bacteriana 
**halitose e dor de dente indicam que seja mais bacteriana. 
***aguda: dor a compressão facial, geralmente vai ser no seio afetado, piorando ao se curvar 
ou deitar. 
****fúngica: edema ou celulite orbitários, proptose, ptose, dor retro orbital ou periorbital, 
epistaxe, cefaleia. 
 
 Fatores Predisponentes 
 Fatores Locais: edema de mucosas, rinite alérgica, desvio de septo, trauma alterando a 
anatomia local, corpo estranho, tumor nasal, uso de drogas (cocaína, ex) e medicamentos 
(descongestionantes tópicos), exposição à fumaça de cigarro, atresia coanal que interfere na 
drenagem nasal, infecção dentária (seio maxilar), tumor nasal, polipose. 
 Fatores Sistêmicos: condições debilitantes como desnutrição, uso prolongado de 
esteroides, diabetes mellitus descompensado, quimioterapia, transplantados com 
imunossupressão, imunodeficiências (80% dos pacientes que contem AIDS têm sintomas de 
rinossinusite), vasculites, alterações das secreções exócrinas (mucoviscidose), deficiência de 
IgG ou IgA, alteração das secreções exócrinas, doença dos cílios imóveis, vasculite. 
 
Diagnóstico 
 O diagnóstico de sinusite não necessita de exame de imagem nem de hemograma. 
Apenas o exame clínico é capaz de diagnosticá-la. 
**Na literatura mais moderna, não fala em sinusite isoladamente, eles referem a sinusite como 
uma rinossinusite pois na imensa maioria das vezes a sinusite vem acompanhada de sintomas 
de rinite (espirro, coriza, prurido ocular). 
 > Descarga nasal purulenta e retro faríngea (secreção nasal ao exame físico), associada 
a uma cefaleia frontal intensa, diagnostico clássico de sinusite. 
 
** Os exames complementares só são necessários se o paciente parecer toxemiado. 
- Por exemplo, um paciente que apesar de as queixas inicias serem referentes a cabeça, ele 
apresenta mialgia, queixa de febre, calafrios, tendo ele não apenas uma infecção restrita aos 
seios da face, ele pode ter uma bacteremia. A infecção inicialmente foi nos seios da face, mas 
ou por um tratamento retardado ou um tratamento ineficaz houve a disseminação dessa 
infecção a partir do sitio original. Deve-se iniciar com antibioticoterapia empírica com a coleta 
de sangue para a hemocultura e a internação do paciente. Após resultados dos exames 
adequar o tratamento. 
 
 
 
3 
 
 
 
Tratamento 
 Agudo: alivio dos sintomas e uso de descongestionantes tópicos e orais, lavagem nasal 
com soro fisiológico e no paciente com histórico de alergias ou sinusite crônica utilizar 
glicocorticoides nasais. (o uso deles foi colocado em dúvida). 
 Tentativa de fluidificação da secreção, tornando-a menos espessa e assim facilitando a excreção. 
Na imensa maioria das vezes, será necessário juntamente com o tratamento inespecífico o 
tratamento especifico. 
 
Formulação Isotônica: Água fervida/filtrada 300 mL 
Sal marinho ou grasso (1 colher de chá rasa) 
Bicarbonato de sódio (1 colher de chá rasa 
 
 Se não há melhoras após 7 dias em adultos e em crianças após 10-14 dias e em 
pacientes com sinais clínicos mais graves utilizar o tratamento especifico com um ATB com 
agentes de espectro mais restrito, geralmente amoxicilina (S. pneumoniae e H. influenzae). –
comunitária. 
**Não se recomenda o uso profilático de ATB! 
Na hospitalar se indica um ATB
de amplo espectro ativo contra S. aereus e bacilos gram 
negativos. 
*o tratamento deve se adequar ao resultado do antibiograma. 
 
>> Aguda: amoxicilina com clavulanato de potássio. 
>>Aguda com paciente alérgico a penicilina e/ou cefalosporinas: Claritromicina (Azitromicina), 
pois existe a possibilidade de posologia única diária. 
 
Recomendações de Antibióticos nas Rinossinusites Bacterianas 
Rinossinusite Aguda (antibiótico de primeira opção) Amoxacilina 
Rinossinusite Aguda (antibiótico de segunda opção) Amoxacilina com clavulanato de potássio 
Cefurexime Axetil 
Cefprozil 
Rinossinusite Aguda, paciente alérgico a penicilina e/ou 
cefalosporina 
Claritromicina 
Clindamicina 
Gatifloxacina 
Moxifloxacina 
Rinossinusite Crônica Amoxacilina com clavulanato de potássio 
Cefurexime Axetil 
Cefprozil 
Clindamicina 
10 dias. 
 
Abordagem clinica 
- TC não faz parte da investigação inicial. É feito a TC caso o tratamento clinico falhe ou haja 
recorrência da sinusite, além de sinais de complicação orbitária ou complicação intracraniana. 
 
Complicações 
- Complicação orbitária decorrente de rinossinusite aguda. Sua correta classificação só pode 
ser feita por TC dos seios paranasais 
*Meningite, abscesso extradural e cerebral, pneumonia (sinusite não tratada), hiperemia, 
osteomelite, tromboflebite séptica do seio venoso. 
 
*fúngica: pode levar a pansinusite, tratamento com vários ciclos de ATB, orientado por 
antibioagrama. 3-4 semanas. 
 
4 
 
 
Otite Média Aguda 
 
Anatomia: 
 Estruturas da orelha média: Membrana timpânica, 
células mastoides, antro mastoide e tuba auditiva. 
 
 
 
 
 
 
 
→ A orelha média é separada da orelha externa pela membrana timpânica e comunica-se com 
a orelha interna pelas janelas oval e redonda. 
- Se há uma infecção iniciada na orelha media, eventualmente ele pode evoluir para a orelha 
interna, ou se houver um acumulo de secreção importante, pode haver uma discreta 
perfuração do tímpano (pois não suporta a pressão dessa secreção acumulada) e ser vista a 
exteriorização da secreção purulenta. 
- Uma complicação muito importante e não tão rara é a perfuração do tímpano. Deve ser 
suspeitada quando um indivíduo que sentia dor aguda, de uma hora para outra tem-se 
resolução completa dessa dor. 
 
Definição 
 Infecção da orelha média, ocorre em geral após um quadro de gripe ou rinossinusite. 
Patógenos da nasofaringe penetram no liquido inflamado acumulado na orelha média. 
 
Etiologia 
 Mais comum ser bacteriana (Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae). 
 
→ em lactentes e em indivíduos imunossuprimidos: bacilos gram negativos, destaque para 
Pseudomomas e Proteus. 
*sua forma crônica geralmente é causada por pseudômonas aeruginosas e S. aereus. Pode 
perfurar o tímpano, disseminar-se para os espaços mastoideos, penetrar na cavidade craniana 
desencadeando cerebrite temporal ou abscesso. 
**em diabéticos a OMA causada por P. aeruginosa é agressiva e causa otite media necrosante 
destrutiva. 
 
Quadro clínico 
Sintoma principal: dor 
Outros sintomas: sensação de plenitude auricular (sensação de "ouvido cheio"), hipoacusia. 
Exame físico 
- Otite média aguda: membrana timpânica abaulada e hiperemiada. 
 
Complicações 
- Hiperemia retroauricular observada na otomastoidite aguda. 
→ A perfuração do tímpano provoca melhora imediata da dor (devido à saída da secreção), 
entretanto o quadro pode piorar em decorrência da disseminação da doença (toxemia). 
- Sendo uma complicação essa hiperemia, na imensa maioria das vezes, deve-se fazer uma TC. 
Tratamento 
Sem complicações: 
 
5 
 
- Antibioticoterapia por via oral 
1 - Amoxicilina, 
2 - Amoxicilina-Clavulanato, azitromicina 
3 – Cefaclor (cefalosporina de segunda geração) 
Com complicações: 
- Otomastoidite e demais complicações - 
1 - Paracentese – punção de material purulento 
2 - Cultura de secreção com TSA 
3 - Internação com antibiótico por via venosa (prováveis) 
** Se o paciente tem uma insuficiência renal, pode até ter uma concentração sérica alta 
mantida por muito tempo, precisando reduzir a dose, pois devido ao dano renal tem-se uma 
deterioração lentificada. 
 
Faringite 
Anatomia: rinofaringe, orofaringe, hipofaringe. 
** Rino e hipofaringe não são evidenciadas pelo 
exame físico de cavidade oral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
 Faringotonsilites são doenças inflamatórias e infecciosas que envolvem a faringe, 
tonsilas palatinas (amígdalas) e tonsilas faríngeas (adenoide 
*Muitas vezes o paciente com faringite também tem amigdalite, pela proximidade anatômica 
das estruturas. 
-O termo mais correto em vez de faringite seria faringotonsilite 
 
Etiologia: 
 
>> Virais (75% dos casos): 
- Mais comum adenovírus (20%). 
- Curso autolimitado e melhora espontânea. 
- Sem a presença de exsudato com exceção da infecção por Epstein Barr - EPV. 
- Outras causas virais: Infecção pelo Epstein Barr (mononucleose infecciosa); Infecção pelo 
Herpes simples. 
**o tratamento é sintomático. 
 
**Infecções bacterianas e infecção virais pelo EPV. O diagnóstico diferencial é feito pois o EPV 
causa um quadro infeccioso sistêmico (não restrita a cavidade oral como a bacteriana), a não 
ser que esta seja prolongada, que também geraria um quadro sistêmico. 
- No EPV, são sintomas comuns, linfoadenomegalia com cadeia cervical anterior e posterior, 
retroauriculares. Presença de visceromegalias intra-abdominal (fígado e baco). 
 
**Hemograma Diferentes: bacteriana com leucocitose com neutrofilia x viral com leucopenia e 
linfocitose 
 
6 
 
 
→ Na mononucleose pode haver angina aguda (dor de garganta). Na mononucleose infecciosa 
deve-se observar linfoadenomegalia cervical posterior e exsudato membranoso das amígdalas. 
Herpética (1ª infecção) 
- Lesões vesico-bolhosas da mucosa oral. O diagnóstico da gengivoestomatite herpética 
primária é eminentemente clínico. 
- Se apresentam angina com sintomas de infecção herpética na face, na imensa maioria das 
vezes essa angina tem a mesma etiologia, a não ser é claro que o indivíduo seja 
imunossuprimido, e que tenha uma infecção por herpes simples com uma faringite. Como as 
vezes são lesões clássicas, facilmente identificáveis, leva ao diagnóstico de gengivoestomatite 
herpética primaria. Angina acompanhado por uma sialorreia importante, gengivite grave, dor 
para deglutição, são sintomas dessa doença. 
- Aciclovir pomada ou creme é útil no início do quadro de herpes orofacial recorrente, porém 
não alivia os sintomas. A pomada só é útil antes do aparecimento das primeiras vesículas. Uso 
de antiviral por via sistêmica é preconizado em quadros severos e/ou pacientes 
imunodeprimidos. O exame para diagnóstico é a cultura para vírus. 
**O aciclovir minimiza um pouco o prurido e a dor local, porém não vai aliviar os sintomas. 
- Pode até usar antiviral para herpes simples labial mas somente tem indicação e somente terá 
eficácia e impedir a progressão da lesão se for usado antes do aparecimento da primeira 
vesícula. 
- O paciente que tem a doença sabe identificar sintomas como: fisgadas, prurido, dor, 
sobretudo em um período de estresse, que antecedem o aparecimento de vesículas. 
- Outros tratamentos: Vasenciclovir. 
Fatores Desencadeantes de Herpes Recorrentes 
- Gripe comum, febre, estresse emocional, trauma, exposição ao sol (raios UV), cansaço, 
menstruação, manipulação dentária, fratura orofacial, radio ou quimioterapia para câncer oral, 
cirurgia orofacial. 
**O vírus da infecção herpética mantém-se latente no organismo, por isso não existe cura 
definitiva, mas sim cura do episódio atual. Não tem a necessidade de reinfecção para se ter 
novamente, em casos de pacientes que já possuem. 
 
Sintomas: Gengivite, angina de laringe, sialorreia. 
 
>>Faringotonsilites de Origem Bacterianas: 
 Entre as faringotonsilites de etiologia infecciosa: 
 -Streptococcus pyogenes (esptreptococo beta-hemolítico do grupo A) > 
infecções em outos locais:
erisipela, endocardite causando sopros, pneumonia. 
 - Staphylococcus aureus 
 - Haemophilus sp. 
 - Moraxella catarrahalis 
** Não são as únicas bactérias que causam faringotonsilites, porem são as mais frequentes 
Quadro clínico 
- Tonsilite aguda bacteriana 
Etiologia (dicas da etiologia estreptocócica): Paciente com erisipela, paciente com pneumonia 
lobar, paciente com sopro. 
-Não tem como fechar o diagnóstico de forma definitiva mesmo com a presença ou não de 
petéquias. 
 
 
 
Diagnóstico 
 
7 
 
- Em algumas ocasiões, quando se analisa a garganta tomada de pus, angina, febre, calafrios 
que sugerem uma bacteremia (disseminação hematogênica a partir do foco de infecção 
original). Uma vez que ocorra a disseminação hematogênica existem algumas dicas para saber 
se aquela infecção observada em cavidade oral, tem etiologia estreptocócica, que podem 
ajudar na terapêutica. São a; erisipela, sopro cardíaco, esplenomegalia ou raio X de tórax com 
pneumopatia lobar. 
- O diagnóstico não é essencial para a escolha do antimicrobiano, pois tem-se junto um grupo 
comum de bactérias residentes de vias aéreas superiores e um antibiótico vai tratar todo 
grupo. 
 
Complicações 
- Abscesso peritonsilar direito 
 
Diagnóstico diferencial 
- Carcinoma espinocelular em assoalho da boca. 
 
Laringite 
- Muitas vezes será fornecido o diagnóstico pela clínica pela impossibilidade do exame físico 
(dependente de um aparelho). 
- Inflamação evidente das pregas vocais, uma dica para seu diagnostico seria a rouquidão 
(alteração do timbre vocal). 
-Pode ocorrer como manifestação isolada de alergia, infecção viral/bacteriana ou agressão 
química. 
Diagnósticos diferenciais de Laringites crônicas infecciosas - 
 
Paracoccidioidomicose 
Quadro clínico: lesão de aspecto moriforme 
Laringites Crônicas Infecciosas 
Patógeno Achados na laringoscopia 
mais comuns 
Manifestação 
Clínica 
Diagnóstico 
- 
Paracoccidioi
domicose 
- Paracoccidioides 
brazilienses 
Lesão localizada ou difusa, 
com ulceração ou eritema, 
semelhante a carcinoma 
Infecção persistente 
de vias aéreas 
superiores 
associada a 
rouquidão, tosse 
produtiva, 
hemoptise, febre 
baixa, perda de 
peso e frequeza 
- Exame 
histopatológico: 
identificação do 
agente com 
coloração 
metianina de prata 
Grocot 
- Cultura 
- Provas 
Imunológicas 
**Paracoco é um fungo que está presente no solo. Olhar sempre a epidemiologia. Se o 
indivíduo é procedente de uma área endêmica, se tenha residido em uma área endêmica. 
**Sitio mais comum de acomedimento: pulmões. 
 
Tuberculose 
Quadro clínico: atenção para perda ponderal de peso. 
Epidemiologia: histórico de aglomeração e/ou ausência de moradia. 
- Se o paciente foi ou é morador de rua, se ele foi ou é presidiário. São fatores que possibilitam 
aglomerações, além da ausência de uma dieta nutricional adequada. 
- Sitio comum de acomedimento: pulmões. 
Laringites Crônicas Infecciosas 
Patógeno Achados na laringoscopia 
mais comuns 
Manifestação clínica Diagnóstico 
 
8 
 
Tuberculose Mycobacterium 
tuberculosis 
Edema e hiperemia do 
terço posterior da laringe, 
lesões exofíticas e 
leucoplásicas 
- Rouquidão, 
odinofagia, dispinéia, 
- Sintomas sistêmicos 
(febre, sudorese 
noturna e perda de 
peso) são comuns 
- Teste Mantoux 
- Cultura (meio Lowestein-
Jesen) 
- Radiografia do Tórax 
- Escarro 
- Exame histopatológ 
 
 
Histoplasmose (histoplasma capsulatum) 
Epidemiologia: indivíduo que explora cavernas e aspira as partículas fúngicas em suspensão 
das fezes do morcego. 
Quadro clínico: manifestações cutâneas 
 
 Laringites Crônicas Infecciosas 
Patógeno Achados na laringoscopia mais 
comuns 
Manifestação Clínica Diagnóstico 
Histoplasmose Histoplasma 
capsulatum 
- Granulomas nodulares 
superficiais e úlceras 
- Acometimento 
principalmente da supraglote 
- Manifestações 
sistêmicas (perda de 
peso, febra baixa, fadiga 
- Raramente o 
acometimento é apenas 
laríngeo 
- Dor, rouquidão 
- Sorologia 
- Isolamento do 
organismo (coloração 
Giemsa) 
- Teste cutâneo de 
histoplasmina 
- Indivíduo que tem como hobby por exemplo explorar cavernas. Tem uma possibilidade de 
exposição muito grande. Pois ele está presente nas fezes do morcego e é adquirido através da 
inalação dessas partículas. Não necessariamente é um lazer, pode ser a profissão do indivíduo. 
Sífilis 
Epidemiologia: histórico de DST's, multiplicidade de parceiros, drogadição 
Quadro clínico: sífilis primária (cancro), sífilis secundária (manchas pelo corpo) 
 
Laringites Crônicas Infecciosas 
Patógeno Achados na 
laringoscopia mais 
comuns 
Manifestação 
Clínica 
Diagnóstico 
Sífilis Treponema 
pallidum 
Pápuas 
eritematosas, 
edema e úlceras 
O acometimento 
é mais comum 
na fase 
secundária 
- Sorologia para 
sífilis 
- Identificação do 
treponema na 
microscopia em 
campo 
- Indivíduo que tem muitos parceiros sexuais, ou seja sua profissão (profissional do sexo). E 
tenha histórico de DSTs de repetição. Embora seja pouco comum. 
-Sobretudo quando o indivíduo tem relações sexuais sem proteção. 
Sífilis primaria (campo de inoculação): indivíduo apresenta pequenas ulceras indolor na 
topografia de penetração do treponema (genital feminina ou masculina), ou até ulcera em 
lábio. 
Candidíase 
Etiologia: exemplo - paciente asmático que usa corticoide em excesso, causa uma 
imunossupressão local e pode geral candidíase oral. 
 
 Laringites Crônicas Infecciosas 
Patógeno Achados na laringoscopia mais 
comuns 
Manifestação clínica Diagnóstico 
Candidíase Candida sp Rouquidão, 
odinofagia e 
adinofonia 
Presença de lesões 
em placas ou 
pseudomembranas. 
Normalmente 
associada a 
candidíase esofágica 
Biópsia e cultura da 
lesão 
 
 
9 
 
Candidíase oral: é subjetivo de imunossupressão e não é doença definidora de AIDS. 
- Uso de corticoide: leva a imunossupressão local (por exemplo o uso de bombinha por um 
asmático). 
- Laringite crônica não necessariamente tem origem infecciosa, pode ter origem em uma 
doença autoimune, doença do colágeno. 
 
Leismaniose: disfonia, tosse, disfagia, dispneia, ulcera de bauru. 
-Glote e supraglote com lesões granulomatosas. 
-Diagnostico: histórico de lesão cutânea e nasal, sorologia. 
*forma micocutanea: evolui a partir da forma cutânea, lesões destrutivas nas cavidades oral e 
nasal. 
 
Pneumonia 
 
Conceito 
São quadros infecciosos do trato respiratório inferior, geralmente agudos e comprometem os 
alvéolos, os brônquios e o espaço intersticial. A clínica é a mesma da bronquite, sinusite, sendo 
as imagens radiológicas fundamentais para diferenciação. Pode ser adquirida no hospital ou na 
comunidade, o isolamento etiológico também é importante 
 Pode ocorrer sempre que os mecanismos de defesa locais estiverem prejudicados ou 
quando a resistência sistêmica do hospedeiro estiver prejudicada. 
Obs.: mecanismos de defesa podem ser afetados por: perda de reflexo da tosse (anestesia, 
distúrbios neuromusculares), lesão do aparelho mucociliar (tabagismo, inalação de gases 
quentes, doenças virais, defeitos genéticos, muscoviscidose), interferência na ação 
fagocitária/bactericida dos macrófagos alveolares (álcool, tabaco), congestão e edema 
pulmonar. 
 
>> Proteção respiratória natural 
Nariz: Filtração das partículas 
Faringe e traqueia: Reflexo da epiglote; reflexo da tosse; adesão e expulsão de partículas pelo 
muco secretado pelas células ciliadas. 
 
**um tipo de pneumonia pode levar a outra, principalmente em pacientes debilitados. Como 
exemplo paciente com uma infecção viral previa leva ao aumento de secreção e diminui a 
atividade ciliar, diminui a ação bactericida dos macrófagos alveolares que levam a alterar a 
produção de anticorpos podendo levar a pneumonia. 
**na ausculta, podemos identificar que o parênquima está comprometido por presença de 
estertores crepitantes e sopro tubário. 
 
Epidemiologia:
Os casos de pneumonia adquirida na comunidade são mais comuns nos extremos de idade. 
Fatores de risco possuem implicações nos esquemas terapêuticos alguns são alcoolismo, 
imunossupressão, idade igual ou maior a 70 anos, IC, DPOC, HIV, IR e etc. 
 
OBS: 
- Lobo inteiro= pneumonia lobar 
- Alvéolos contíguos a brônquios= broncopneumonia (confluindo= lobar) 
- Pneumonia necrotizante= necrose tecidual que é eliminada para os bronquios, formando 
múltiplas cavidades menores que 2 cm. 
- Abscesso pulmonar: cavidades > 2 cm 
 
MaraFlávia
Realce
MaraFlávia
Realce
MaraFlávia
Nota
pode demorar até 15 dias para regredir a infecção na imagem de Rx de tórax
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Nota
porém a ausculta pode ser pobre, sendo o Rx de tórax fundamental para fazer o diagnóstico
MaraFlávia
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10 
 
>>Pneumonia Comunitária 
 
Mecanismos fisiopatológicos mais comuns 
 -Microaspiração de patógenos na orofaringe, como S pneumoniae, H influenzae 
 -Inalação por exemplo de partículas virais, de Coxiella burnetti (febre Q), de fungos 
como Histoplasma capsulatum, Paracoccidióides brasiliensis, Coccidioides imitis 
 -Por disseminação hematogênica por uma lesão da pele- S aureus 
 -Contiguidade por processos intrabdominais infecciosos, com pneumonia de bases 
Obs: Abscesso hepático pode romper o diafragma e ocasionar uma pneumonia de base 
 
*alteração na defesa+ lesão prévia+ foco infeccioso extrapulmonar. 
 
Etiologia 
 Pode ser viral, bacteriana, micobacteriana, fúngica, protozoótica, química, por 
migração larvária entre outros. A bactéria streptococcus pneumoniae (gram + aeróbica) é a 
principal causa de pneumonia comunitária por isso a escolha terapêutica deve sempre tentar 
abranger esse pneumococo. 
 
Típicos: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus e bactérias gram negativas como 
Klebsiella pneumoniae e pseudômonas aeruginosa. 
Atípicos: Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae, Legionella, vírus respiratórios. 
(São todos intrinsecamente resistentes a todos os ATB betalactâmicos e devem ser tratados 
com macrolídios, fluoroquinolona ou uma tetracilina). 
 
Paciente não hospitalizado Paciente hospitalizado fora da 
uti 
Paciente hospitalizado 
na uti 
Streptococcus pneumoniae, 
mycoplasma pneumoniae, 
Haemophilus Influenzae; C. 
pneumoniae, Vírus 
respiratórios* 
S. pneumoniae, M. 
pneumoniae, Chlamydia 
pneumoniae, H. influenzae, 
espécies legionella, vírus 
respiratórios* 
S. pneumoniae, 
Staphylococcus aureus, 
espécies Legionella, 
bastonetes gram 
negativos, H. influenzae 
*influenza A e B, adenovírus, vírus sincicial respiratório, vírus Parainfluenza 
 
>> Pneumonia bacteriana 
 O Streptococcus pneumoniae é a causa mais comum. 
Exame do escarro por coloração de gram, hemocultura tem baixa sensibilidade porem é mais 
especifico. 
Raio x: Avaliar a extensão do acometimento. 
 Pneumatocele: S. aureus; Pseudotumoral: Klebsiella 
Complicações: derrame pleural, atelectasia, pneumotórax. 
** Lembrar que paciente HIV positivo tem 10 vezes mais chance de pneumonia por 
pneumococo do que a população geral e a pneumonia pode ser a oportunidade de se fazer o 
diagnóstico de HIV. Lembrar também que pneumonia por Mycobacterium tuberculosis pode 
responder a antimicrobianos inicialmente, suspeita para pneumonias arrastadas. Pneumonia 
arrastada= suspeita de co-infecção HIV-TB 
Clínica: cefaleia, calafrios, febre, letargia, confusão mental (idosos), queixas gastrointestinais 
Taquipnéia, dispneia, tiragem intercostal, tosse seca/produtiva, dor pleurítica, estertores 
crepitantes, MV ↓ (derrame pleural) 
**atípica: Início mais gradual, tosse seca, sintomas extrapulmonares são mais acentuados 
(mialgia, cefaléia, odinofagia, N+V+D). Dissociação clínico radiológica: poucos achados ao 
exame físico, radiografias “ricas” 
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Nota
Infecção hepática por Entamoeba Histolytica
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>> Pneumonia viral 
 O vírus influenza, ou vírus da gripe, permanece sendo a causa viral mais comum de 
pneumonia em adultos outros, bem conhecidos são o vírus sincicial respiratório, adenovírus, e 
vírus Parainfluenza e outros menos comuns são o metapneumovírus humano, vírus herpes 
simples, vírus varicela-zoster, vírus do sarampo e o coronavírus associado a SARS (2002) 
Fatores de risco: alcoolismo, extremos de idade, desnutrição, abscesso, DPOC, fumantes, 
aspiração (hospitalização/ gram -), uso de drogas, exposição a pássaros e animais de fazenda. 
*o vírus influenza A infecta porcos, humanos, cavalos e aves. Cepa tipo antigênico H5N1 (gripe 
aviária) = infeção letal em humanos. 
 
**Estudo direcionado mostra que 18% dos pacientes internados no hospital por pneumonia 
apresentam vírus como etiologia, sendo este valor 36% na comunidade 
 
Diagnóstico 
Radiológico: Em PA (póstero anterior) e perfil para pegar todas as áreas do pulmão, se o pcte 
não consegue se levantar é feita apenas em PA. Deve ser avaliar extensão do acometimento e 
alguns aspectos sugerem a etiologia do processo: Pneumatocele - S. Aureus e Pseudotumoral – 
Klebsiella. Pode ser ter a presença de complicações como o derrame pleural, atelectasia e 
pneumotórax. 
 
 
Pneumonia lobar- lobo médio Broncopneumonia 
 
Padrão de destruição 
Lobar: consolidação fibrinossupurativa de uma grande porção de um lobo ou lobo inteiro. (S. 
pneumoniae) 
Broncopneumonica: afeta áreas em torno da arvore brônquica (brônquios, bronquíolos) com 
broncogramas aéreos (visualização do ar no interior dos brônquios intrapulmonares), havendo 
eventualmente consolidação. É irregular!! 
 
Pode ocorrer a hepatização do pulmão: Mudança do som na percussão de timpânico para 
maciço. 
 
Tuberculose: Vários aspectos possíveis principalmente em imunocomprometidos 
Estágios: cavitação → infiltrado bilateral → padrão miliar (via hematogênica) 
 
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12 
 
Na tuberculose miliar, os nódulos 
possuem diâmetro entre 1 e 4 mm, 
distribuição difusa e homogênea pelos pulmões, 
habitualmente sem derrame pleural. 
Nessa forma de doença a baciloscopia do 
 escarro costuma ser negativa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Investigação diagnóstica de pneumonia 
1. Além dos achados clínicos sugestivos, um infiltrado pulmonar evidenciado por radiografia de 
tórax ou outra técnica radiológica, com ou sem dados microbiológicos, é necessário para o 
diagnóstico de pneumonia. 
1. Todos os pacientes devem ter a saturação de oxigênio determinada por oximetria de pulso. 
 
Investigação diagnóstica de pneumonia: etiologia 
1. A investigação de pacientes com pneumonia comunitária tratada ambulatorialmente é 
opcional 
1. Pacientes com pneumonia comunitária internados devem ser investigados para patógenos 
específicos o que pode modificar o tratamento empírico quando houverem dados clínicos ou 
epidemiológicos em que se basear. Ex.: Vírus, micobactérias, bactérias resistentes 
 
Obs.: O ganho de hemoculturas para germes comuns é de 5 a 15% semelhante a outras 
situações de infecções graves e elas são especialmente importantes em pneumonia 
comunitária grave, pois S. Aureus, P. Aeruginosa e outros Gram negativos podem ser a causa. 
A Gram e cultura de escarro ou aspirado traqueal devem ser pedidos, um Gram sem CGP em 
cachos e bastonetes Gram negativos, e culturas negativas para estes patógenos, tem grande 
VPN e influenciam a suspensão de antimicrobianos direcionados a estes. 
1. Antígeno urinário para pneumococo 
Permanece positivo por até 3 dias de tratamento quando ocorreu bacteremia 
1. Antígeno urinário para Legionella 
É positivo desde o primeiro dia de doença e permanece positivo por semanas 
Sensibilidade de 70 a 90%
pois detecta o sorotipo 1 apenas 
 
RESUMINDO: Hemocultura, cultura do escarro para germes comuns, microscopia do escarro 
(procura de polimorfonucleares - >25 por campo e células epiteliais), gram do escarro, antígeno 
urinário para pneumococos e Legionella. 
 
Exames que normalmente são realizados: Cultura, raio x de pulmão e gasometria 
 
Escores de gravidade 
 São importantes para colocar o paciente no local de assistência adequada (muito 
grave=terapia intensiva/ moderado= semi intensiva ou enfermaria/ não 
grave=ambulatorialmente) 
1. CURB-65 
 Prevê a mortalidade em pneumonia comunitária (British Thoracic Society) 
É um acrônimo para: 
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Nota
referênica O2: 95% - 100%
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13 
 
C = Confusão mental de início recente 
U = Ureia maior que 7 mmol/L (Blood Urea Nitrogen > 19) 
R = Frequência respiratória maior que 30 irpm 
B = Pressão sistólica < 90 mmHg ou diastólica < 60 mmHg 
65 = Igual ou maior que 65 anos de idade 
O risco de morte em 30 dias aumenta com o score de 0 a 5 (máximo) 
0: 0,6% 1: 3,2% 2: 13% 3: 17% 4: 41,5% 5: 57% 
 
 
 
 
 
Tratamento 
>Paciente previamente sadio, sem uso de atb prévio nos últimos 3 meses: Macrolídios 
(Claritromicina, azitromicina, doxaciclina). 
 
>Paciente com comorbidade (hepatopatias, DM, alcoolismo, imunossupressão, uso de ATB 
previamente): quinolona respiratória (levofloxacina, moxifloxacina); betalactâmico+ 
macrolídios (amoxicilina c/ clavulanato + azitromicina) 
 
>Internados: Quinolona respiratória, betalactâmico+ macrolídio (com ou sem macrolídios) 
 
> Internados na UTI: pseudômonas (piperacilina-tazobactam, meropenem ou betalactâmico + 
aminoglicosideo + azitromicina, nrsa (resistência S. aureus) usar vancomicina ou linezolida 
 
1. Tratamento em média por 7 dias. Se houver bacteremia 14 dias. Bactérias atípicas: 14-
21 dias 
Passar para terapia oral, com melhora clínica: temperatura menor que 37,9°, batimentos 
cardíacos menores que 100/min, respiração <24irpm, pressão sistólica >90mmHg, saturação de 
oxigenio >90% ou pO2 > 60 mmHg, estado mental normal, capaz de ingestão oral. 
Todos os itens devem estar presentes 
1. A resposta deve ser adequada em até 72horas. 
 Se houver atraso significa que existe algum patógeno que o antimicrobiano não está 
cobrindo, infecção hospitalar, resistência, hipersensibilidade. 
Vacinação: contra a gripe anualmente (pneumococo). 
 
Doenças exantemáticas 21/08/15 
 Doença na qual a manifestação cutânea é marcante e dado fundamental para o 
diagnóstico. O enantema é a manifestação nas mucosas e o exantema é a manifestação 
cutânea de causa infecciosa, toxica ou alergia ou física. Pode ser uma macula, papula, vesícula, 
bolhas, pústulas, petéquias. Geralmente a manifestação é mista. 
 Enantema: é a manifestação desse processo na mucosa. 
 Principais: sarampo, rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito, escarlatina, enteroviroses 
(eclovirus, enterovirus, coxsackie A e B), varicela, dengue. 
 
Classificação 
 É baseada no tipo de lesão presente ou nos tipos de lesões presentes. 
 Maculo-papula, escarlatiforme (manchas eritematosas confluem e não se 
observa áreas de pele normal entremeadas), mobiliforme/rubeoliforme (maculas e pápulas 
eritematosas c/ área de pele normal, vesiculobolhoso, petéquias. 
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Nota
referencia FR: 14-20 irp/min

em idosos pode ser até 26
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Nota
Esses são scores menores.
Os scores maiores são: ventilação mecânica e sepse.

para ser considerado pneumonia grave 1 score maior e 2 graves
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Nota
macula: mancha plana sem qualquer alteração de relevo, pode ser pigmentada, acrôrmica ou eritematosa.

pápula: elevaçao circunscrita da pele, sólidas, perceptíveis ao tato

vesículas: elevação circunscrita da pele, líquida, menor que 5mm

bolhas: elevação circunscrita da pele, líquida, maior que 5mm
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Nota
ureia >50 mg/dl
 
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Anamnese dermatológica: A duração da lesão é essencial para incluir ou excluir certos 
diagnósticos, o que é muito importante sobretudo nas DSTs. Deve-se realizar a anamnese geral 
(história da lesão). 
 
 Varicela 
 Anamnese: Histórico de exposição a pessoas com lesões semelhantes, possibilidade de 
imunidade permanente pela própria doença, histórico de vacinação em caso de HD ser doença 
imunoprevinível. Pode ser uma manifestação de imunossupressão, com reativação da doença. 
Atenção também para a idade do paciente, algumas doenças possuem maior incidência na 
faixa etária pediátrica. 
 Altamente contagiosa, o vírus causador é o varicela zoster (VVZ) –família 
herpesviridae. Tem capacidade de latência e ser reativado em períodos de imunossupressão. 
 Clínica: Quadro febril, exantema paulovesiculoso generalizado com polimorfismo 
regional (crostas, vesículas, purpuras) e lesões em vários estágios. 
 -Período de incubação: 10-21 dias -Período podrômico: inespecífico (febre alta, 
mialgia, mal estar, cefaleia – até 3 dias) 
*Em crianças o exantema é o sintoma inicial. 
 -Maior incidência em crianças pré-escolares e escolares. Tem caráter sazonal (fim do 
inverno e início da primavera) 
 -Período de transmissibilidade: 48 h antes do ciclo clínico até surgimento da ultima 
crosta. 
 -Lesões centrípetas (tronco, face, pescoço), com intenso prurido (escoriações podem 
ser porta de entrada para infecções bacterianas!!) 
*evolução: vesícula → pústula → crosta 
*Em adultos: o exantema é mais exuberante, febre mais alta e complicações são frequentes. 
 -Complicações: infecção bacteriana secundária de pele, pulmonar (pneumonite 
intersticial pelo VVZ, se for pelo vírus o tratamento é específico (retroviral) se trata de uma 
varicela complicada), meningoencefalite, varicela hemorrágica (lesões cutâneas com conteúdo 
hemorrágico) 
*Síndrome de Reye: Quadro grave de encefalopatia aguda associada à degeneração gordurosa 
do fígado, desencadeada pelo emprego de AAS no início do quadro clínico. Por isso, criança 
com varicela tem que tomar outro tipo de antitérmico (dipirona, paracetamol), não se deve 
administrar aspirina! 
 
Varicela em pacientes imunossuprimidos: Maior risco de disseminação e visceralização da 
doença, com alta morbidade e letalidade. 
 
Gestação: 
 →primeiro trimestre: Abortamento e teratogênese; 
 →terceiro trimestre: Parto prematuro (com risco para mãe e criança). 
A incidência desses casos diminuiu por conta da vacinação. 
 
Manifestação Clínica do Herpes Zoster: Manifestação clínica da reativação do VVZ, está 
associada a imunodepressão. Pode ocorrer em idosos (>60 anos), pode ser uma manifestação 
paraneoplásica. Ocorre por migração do vírus pelo dermátomo acometido 
 Localização mais comum: intercostal em faixa, e a dor pode preceder o aparecimento 
das lesões (bolhas brilhosas e confluentes), a involução ocorrem em 2-3 semanas. 
 Está indicado tratamento antiviral (específico para o vírus da varicela) com aciclovir 
(4/4h) e paraciclovir (12/12h) - antivirais. 
 
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Nota
manter as crianças com as unhas aparadas para não ferir a pele na hora de coçar e pode levar a uma infecção bacteriana.

usar permanganato de potassio para aliviar o prurido
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Nota
nesses casos usar antiviral venoso
 
15 
 
**Neuralgia pós herpética: É uma dor importante na topografia onde havia as lesões, mesmo 
após o desaparecimento destas,
e pode persistir por até 6 meses após a resolução das lesões 
cutâneas. Pode se evitar com a administração de corticoides. 
**Pode administrar corticoide para paciente HIV+? Sim, pois a quantidade administrada não é 
considerada imunossupressora, e sim anti-inflamatória, já que é usado em curto período de 
tempo e a posologia não é tão alta. Quando a distribuição não respeita a linha média, quando 
passa para o outro lado, o prognóstico é pior. 
 
Diagnóstico 
→ Método direto: Esfregaço de Tzanck – identifica partículas virais 
→ Métodos indiretos – Testes sorológicos (ELISA). 
 
Tratamento: Neonatos, imunossuprimidos e imunocompetentes com apresentação grave da 
doença = Herpes Zoster Disseminado (quando acomete mais de 1 dermátomo, ou quando há 
mais de 20 lesões). 
 Meningite meningocócica 
 Com presença de petéquias e púrpuras, essas lesões não são exclusivas. 
 Abordagem semelhante a varicela e nem sempre o histórico de exposição a pessoas 
com lesões semelhantes será positivo, pois muitos portadores da doença são saudáveis. 
 
Síndrome de mão, pé, boca 
 Histórico de exposição a pessoas com lesões semelhantes, é uma doença da faixa 
etária pediátrica, mas pode ocorrer em idosos. Presença de vesículas na palma da mão, região 
perioral e planta dos pés. Uma das características sistêmicas dessa doença é a presença dessas 
vesículas na orofaringe. 
 
Sífilis secundária (lesões descamativas) 
 Diagnóstico sugerido (as vezes) por quadro clínico clássico 
Se suspeitar de DST questionar sempre se há diagnóstico prévio de qualquer DST e esclarecer 
tratamento prévio de DST e realizar o diagnóstico de DST no parceiro/a 
-Data de última exposição a DST (para estabelecer o período de incubação) 
 Lesões descamativas em palma das mãos, planta dos pés e tronco. Como é uma DST, a 
abordagem deve ser conduzida voltada para essas doenças. 
 
 Eritema associado a hanseníase: Suspeita de doença endêmicas, histórico de residência 
prolongada e histórico de viagem de repetição 
 
Sarampo 
 Doença infecciosa aguda de natureza viral, extremamente contagiosa, com gravidade variável 
em populações de diferentes níveis socioeconômicos (desnutrição é sinal de gravidade). 
Suspeitar quando há febre, exantema acompanhados de 1 ou mais dos sinais/ sintomas como 
tosse, coriza e conjuntivite. 
*Tríade: tosse, coriza, conjuntivite! 
Etiologia: Mixovírus (RNA vírus) 
Epidemiologia: Tem no homem o reservatório e fonte de infecção, com distribuição universal, 
com prevalência em menores de 15 anos 
Fatores de risco: menores de 1 ano, deficiência de vitamina A e imunossuprimidos 
Patogenia: Contágio por via aérea, onde o vírus contamina os linfócitos T e B (2º e 3º dia). Tem 
multiplicação ativa na pele, conjuntiva e trato respiratório (em média 3-5 dias). Redução 
brusca da viremia 
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Transmissão: Vias respiratórias (secreções nasofaríngeas expelidas ao tossir, espirrar, falar ou 
respirar). Com período de transmissibilidade de 4-6 dias antes do aparecimento dos sintomas 
até 4 dias após o início do exantema e período de incubação: 7-18 dias 
Sintomas: Febre (>38,5° C), coriza, conjuntivite, tosse, lacrimejamento, fotofobia, exantema 
céfalo-caudal com início de face e pescoço, generalizada no 3º dia (Retro auricular > pescoço). 
A diarreia é consequente a infecção do sarampo 
 
Mancha de Koplik (24h – 48h antes do exantema): dificilmente serão 
vistas, pois elas estão presentes de 24-48 horas antes do exantema. 
Essas manchas são sintoma patognomônico de sarampo, ou seja, sua 
presença fecha o diagnóstico. 
 
Complicações: Otite média aguda, pneumonia, diarréia. Na 
desnutrição, menor de 1 ano, imunossuprimidos ou paciente com tuberculose pode ocorrer 
complicações oculares. Encefalite aguda, panencefalite esclerosante subaguda é tardia (10 
anos). Na gestante: parto prematuro e recém-nascido de baixo peso 
Letalidade: EUA 1 a 3 por 1000, 25% nos países desenvolvidos 
 
Tratamento: É sintomático e de suporte, repouso relativo, uso de antitérmico, higiene dos 
olhos e pele, dieta branda voluntária e hidratação, umidificação das secreções das VAS, 
vitamina A (recuperação mais rápida dos linfócitos e melhora na resposta de anticorpos IgG na 
fase aguda). 
→ Antibiótico se houver complicação bacteriana. A suspeita de complicação bacteriana pode 
ser feita quando tosse seca passa a ser produtiva. 
 
Diagnóstico: Pode ser clínico ou laboratorial com hemograma (sem complicações: leucopenia 
com neutropenia e linfopenia e com complicações (bacteriana) onde há leucocitose com 
neutrofilia e desvio para a esquerda), isolamento viral (sangue, urina e secreções) e sorologia 
IgM+ (após 4º dia do exantema) 
 
Profilaxia: Vacina (12 meses-MMR), 2ª dose com 4-6 anos, isolamento respiratório até o 5º dia 
do início do exantema, é uma doença de notificação compulsória. 
 
Rubéola: 
 Doença infecciosa aguda de natureza viral, caracterizada por febre e exantema 
maculopapular, que se inicia na face, couro cabeludo, espalhando-se para tronco e membros. 
É menos contagiosa que o sarampo e autolimitada. 
 
Agente etiológico: Togavírus (RNA vírus) 
Epidemiologia: Com distribuição universal e incidência deslocada para adolescentes e adultos 
jovens sem vacinação. Reservatório e fonte de infecção é o homem. 
Transmissão: contato direto com secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas de 5-7 dias 
antes do início do exantema até 5-7 após o início do exantema, transplacentária (rubéola 
congênita). 
 *Porque a imunização do homem até os 39 anos? Para evitar a síndrome da rubéola congênita 
na sua parceira. 
Patogenia: disseminação por vias aéreas, vírus se multiplica nos gânglios cervicais. 
Quadro clínico: A infecção é subclínica em 50% dos casos, com período de incubação de 14 a 
21 dias. O exantema é precedido, em 5-10 dias, por linfadenopatia generalizada (em 
adolescentes e adultos, a linfodenomegalia aparece 1 semana antes do exantema). 
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Nota
assim como o sarampo o período de transmissividade começa antes dos sintomas.
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Nota
esse ano o brasil notificou que a rubéola não é mais endêmica
 
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 Exantema máculopapular se inicia na face e desce para o tronco (final do 1ºdia), com 
duração média de 3 dias. Na criança não há pródromas 
**Febre geralmente baixa, com artralgia e poliartrite 
 
**Uma diferença da rubéola para o sarampo e varicela é que o percentual de infecções 
subclínicas é muito maior, ou seja, os infectados saberão que tiveram contato com o vírus da 
rubéola se fizerem a sorologia e se não tiverem sido vacinados. A linfadenopatia que precede o 
exantema ocorre em cabeça e pescoço. 
 
Complicações são raras, mas na rubéola congênita ocorre retardo de crescimento, catarata, 
retinopatia, surdez sensorial, defeitos cardíacos congênitos, trombocitopenias, lesões púrpuras 
na pele e retardo mental e miocardite. 
Pode surgir como complicação púrpura trombocitopênica, encefalite. 
 
Diagnóstico: Pode ser clínico ou laboratorial com isolamento viral (secreção nasal) ou sorologia 
IgM+ (até 28º dia da doença) 
 
Tratamento: Sintomático 
Medidas de profilaxia: Vacinação (não administrar em gestantes) e evitar contato com 
gestantes 
 
Eritema Infeccioso 
 Doença exantemática infecciosa conhecida como 5ª doença de curso geralmente 
benigno sendo responsável por surtos em crianças. É fácil de identificar quando a criança 
apresenta a fácies esbofeteada. 
Etiologia: parvovírus-erythorovírus
B19 (DNA vírus) 
Epidemiologia: Com distribuição universal e faixa etária de prevalência: 5-15 anos de idade 
Transmissão: Contágio por vias aéreas (secreções respiratórias de pessoas infectadas, sangue e 
hemoderivados), congênita 
Quadro clínico: Período de incubação de 6-21 dias 
Patogenia: Contágio por vias aéreas > 6dias com sintomas respiratórios como coriza febre, 
cefaleia, replicação da MO > a partir dos 7dias surge o exantema. Em adultos: poliartrite 
 1ª fase: fácies esbofeteadas (1-4 dias) 
 2ª fase: exantema máculo papular em troncos e membros (2-3 semanas). 
Complicações: Encefalite, miocardite, meningite, trombocitopenia, aplasia eritrocitária, 
anemia persistente em imunossuprimidos (HIV) 
Infecções na gestante: abortamento, morte fetal, anemia congênita. 
Diagnóstico: É essencialmente clínico, mas pode ser feito laboratorialmente com redução de 
hemoglobina e reticulócitos e por sorologia anti B19 IgM+ 
Tratamento: Maioria não necessita de tratamento, mas se necessário pode-se realizar a 
transfusão de concentrado de hemácias e imunoglobulina (imunossuprimidos) 
 
Exantema Súbito 
 Doença exantemática do tipo máculopapular de origem infecciosa. 
Agente Etiológico: herpes vírus tipo 6 (DNA) 
Epidemiologia: Sendo predominante nos lactentes, dos 6 meses aos 2 anos de idade. 
Transmissão por via respiratória, possibilidade de transmissão inter-humana (doença 
contagiosa), sem necessidade de vetor. 
Patogenia: Portador assintomático transmite a doença por secreções salivares 
(principalmente), febre alta (39-40 graus) com início súbito que desaparece geralmente de 3-5 
dias depois, irritabilidade, anorexia, hiperemia de orofaringe, amígdalas, base da úvula e 
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palato mole (sem pus), tosse, coriza, adenomegalia discreta em cadeia cervical, otite, 
exantema (máculo-papular em face, região cervical e tronco, após defervescência da febre. 24-
48h). 
 
Complicações: Hepatite, encefalite, convulsões, púrpura, hepatite fulminante. 
Diagnóstico: Pode ser clínico, onde deve-se verificar se o exantema foi cefalo-caudal ou se 
começou ao mesmo tempo em diferentes partes do corpo, se é mais presente a distribuição 
centrípeta, ou seja, se ocorre mais na cabeça no tronco, do que nos membros, a velocidade de 
evolução do exantema, onde começou, o tipo de lesão, faixa etária. Ou laboratorial com 
sorologia anti HV6 IgM, isolamento viral em secreções. 
Tratamento: Sintomático na maioria dos casos. Em doenças mais graves: ganciclovir. 
 
 
Escarlatina 
 É a única doença exantemática de origem bacteriana, sendo bastante diferente das 
demais, e não sendo viral, tem tratamento, visando o combate do patógeno. É uma doença 
infecto contagiosa caracterizada por erupções cutâneas generalizadas (decorrentes da ação de 
uma toxina) e pelo acometimento da orofaringe. 
Agente etiológico: Streptococcus pyogenes 
Epidemiologia: Faixa etária do final da infância até o início da adolescência 5-15 anos, pode 
ocorrer em adultos. 
Patogenia: Transmissão por portadores (gotículas) ou por objetos contaminados (transmissão 
indireta). 
 Invade VAS, há a multiplicação no tecido linfoide da faringe, causando edema, 
hiperemia e exsudação local. Há a produção de toxinas e disseminação via hematogênica 
Clínica→ erupção cutânea → febre (39.40°c) com calafrios, mal-estar, tosse, cefaléia, 
odinofagia, amigdalite purulenta, adenomegalia cervical, língua em framboesa (hipertrofia das 
papilas linguais), palidez perioral (sinal de filatov), dobras cutâneas de flexão com vermelhidão 
(axilas, virilhas, joelhos, cotovelos –sinal de Pastia). 
 *exantema: em todo o corpo após 24 horas, seguido de descamação em 7 dias. 
Diagnóstico: Clínico de mais difícil detecção em peles mais escura, como nos negros. Sinais 
clínicos (citados acima no quadro clínico) altamente sugestivos de escarlatina, diferente da 
rubéola, exantema súbito e eritema infeccioso, que se confundem muito entre si e há grande 
necessidade de se avaliar a faixa etária. 
Laboratorial: Pesquisa de antígeno bacteriano; Cultura (SWAB), em caso de quadro clínico 
compatível com escarlatina, uma peculiaridade é a dosagem de ASLO (Antiestreptolisina O), 
que se elevada é um reforço para o diagnóstico da doença. 
 
Tratamento: Penicilina benzatina injetável; Amoxicilina oral por 10 dias; Macrolídeos (como 
alternativa ao paciente que for alérgico a penicilina). Após 24h de tratamento não há mais 
transmissibilidade. 
 
Profilaxia: 
Ausência de cardite: Penicilina benzatina a cada 3 semanas até os 21 anos de idade. 
 
Na presença de cardite: Penicilina benzatina a cada 3 semanas para o resto da vida. 
 
Enterovirose 
 São assim agrupados pela semelhança entre suas propriedades físicas e 
bioquímicas, características epidemiológicas e formas clínicas produzidas. 
Etiologia, possuem 2 grandes grupos: 
 
19 
 
 Poliovírus: Causa paralisia infantil (poliomielite) 
 Não poliovírus: Coxsackievírus do grupo A (principalmente por via respiratória, sendo 
um enterovírus), Coxsackievírus do tipo B, Echovírus e Enterovírus. 
*poliovírus: infecta células epiteliais da mucosa do TGI, replica-se nos tec. Linfoides 
submucosos das amigdalas e placas de Peyer. 
*Echovírus: é o mais comum!! 
 
Epidemiologia: Transmissão fecal-oral, vertical, respiratória. Indivíduos doentes eliminam para 
o meio ambiente partículas virais em secreção de orofaringe e fezes por vários dias antes do 
início da doença e mantém a eliminação fecal por várias semanas, após a convalescência, ou 
seja, mantêm a propagação da doença mesmo após o desaparecimento dos sintomas, já que 
mantém a excreção viral. Crianças são mais vulneráveis. 
-P. incubação: 2-35 dias. 
 
Patogenia: Via digestiva é a porta de entrada principal, seja por agua ou alimento 
contaminado, seja por contato direto com portador (de má higiene pessoal, já que o vírus é 
excretado nas fezes – um aperto de mão, por exemplo), o vírus então se multiplica na faringe, 
no intestino se estendem para linfonodos regionais e então desencadeia uma viremia, 
permitindo a instalação viral em vários órgãos e tecidos. 
 
Quadro Clínico: 
Síndrome mão-pé-boca (Coxsackievírus A e Enterovírus 71 com infecção do snc concomitante): 
Criança com vesículas na palma das mãos, planta dos pés, próximo à boca (na pele), e também 
na faringe, o que causa muita dor à deglutição e leva a criança aos prantos. Ocorre regressão 
das vesículas da pele em 2-3 dias, indicam regressão também das existentes na faringe, o que 
sugere uma melhora do quadro. 
 - Petéquias e púrpuras (Echovírus 9 e Coxsackievirus A9): Rash com um componente 
hemorrágico facilmente confundido com doença meningocócica, mas na meningite a criança 
vai apresentar acometimento neurológico (sonolência, torpor). Não é uma clínica específica, 
requer uma anamnese bem detalhada. Adultos, mesmo que apresentem petéquias e purpuras, 
fogem da faixa etária do enterovirus. 
 *pleuradinia: dor torácica, febre, adinamia (perda da força muscular) causada por miosite pela 
invasão direta do vírus. 
Complicações: Meningite asséptica (predomínio linfomonocitário), poliomielite onde pode 
haver paralisia de um ou dois membros (extremidades) e consequente fraqueza muscular dos 
mesmos, não necessariamente é bilateral, encefalite (generalizada ou localizada), pancreatite, 
miocardite, pneumonia. Em gestantes leva a má formações como anomalias urogenitais, 
cardiovasculares e do sist. Digestivo. 
 
Diagnóstico: Pode ser clinico, sendo difícil diferenciar qual é o vírus causador da síndrome. A 
não ser a síndrome mão-pé-boca, que não é difícil reconhecer pela história do paciente e pelas 
vesículas características. Laboratorial: isolamento viral da orofaringe (PCR), SWAB retal, 
sorologia. 
 ATENÇÃO!!! Diagnóstico diferencial da lesão com sífilis! Avaliar bem os sinais e sintomas!
Tratamento: Sintomático (analgesia, hidratação oral, alívio da febre). 
 
Meningite bacteriana aguda 27/08/15 
 
Anatomia: 
 
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O liquor está entre a aracnoide e a pía 
mater, no espaço subaracnóide. Ele é um 
fluido aquoso e incolor e circula pelos 
ventriculos, produzido pelo plexo coroíde. 
Meninge: camada fina de tecido conjuntivo 
que recobre o sistema nervoso central, o 
encefálo e também a medula espinhal. A 
inflamação da meninge pode levar a uma 
inflamação do cortéx adjacente 
(meningoencefalite) 
 
Na meningite bacteriana o liquor se torna purulento, na viral ele permanece incolor mas se 
torna mais liquido. Os sintomas vão variar de acordo com a idade, muita das vezes os sintomas 
classicos estão presentes como o vomito em jato, cefaléia, rigidez na nunca, deficit de 
localização, diminuição da consciencia, etc, mas nem sempre eles estão claros e presentes. 
 
Definição: É uma infecção purulenta bacteriana aguda das meninges (espaço subaracnóide) e 
do córtex subjacente, levando a um quadro sistêmico febril e sinais e sintomas clinicos de 
meningoencefalite (meninges, espaço subaracnoide e parênquima cerebral acometidos por 
reação inflamatória). 
 
**suspeitar quando: paciente com febre alta de inicio súbito, vômitos sem relação com 
nauseas, sem foco de infecção aparente, cefaléia intensa, rigidez de nuca, sonolência, irritação, 
em lactentes quando há diminuição da sucção, convulsões, abaulamento de fontanelas. 
 
 
 
Epidemiologia: 
A forma bacteriana é a mais comum, e os microorganismos mais frequentemente responsáveis 
da meningite adquirida na comunidade são o Streptococcus pneumoniae, Neisseria 
meningitidis, estreptococos do grupo B e Listeria monocytogenes. Mais raro o Haemophilus 
influenzae tipo B. 
**possuem alta taxa de letalidade o que justifica o tratamento empirico mesmo antes do 
resultado da coleta do liquor. 
 
Quadro clínico é de instalação rápida: 
 → Sindrome infecciosa aguda: febre alta, toxemia, prostração 
 → S. hipertensão intracraniana: cefaléia, vômitos em jato, edema de papila 
 → Sindrome meningo-radicular: Contratura da musculatura cervical posterior, rigidez 
de nuca e da musculatura dorsal. 
 
**sinal de Kerning: Paciente em decúbito dorsal, coxa 
e joelho são fletidos sobre o abdome, ao tentar 
estender o joelho ocorre dor. 
**sinal de Brudzinski: Pcte em decúbito dorsal, é 
positivo quando ao realizar a flexão passiva do 
pescoço isso resulta em flexão espontânea dos 
quadris e joelhos. 
Esses sinais são vistos como um espelho, se um é 
positivo o outro também será. 
 
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*todas as meningites são de notificação compulsória, devem ser registradas no Sinan (sistema 
nacional de agravos notificáveis). 
* a rigidez pode estar ausente ou ocorrer mais tardiamente em pctes com extremos de idade 
(menores que 2 anos e maiores que 65 anos). A rigidez de nuca terminal também pode estar 
presente em pacientes mais velhos por conta de artrose, sua graduação será de 1 cruz de 4. 
*Tríade clássica: febre, rigidez de nuca e cefaléia. 
 
 
 
 
 
 
 
Febre > 38°C 97% 
 Febre a mais de 1 dia 12% 
Rigidez de nuca 82% 
Alteração do sensório: confusão mental, 
letargia, sem resposta a dor, sonolência, 
convulsão, coma. *grau variável 
66% 
Convulsões 10% 
Cefaléia 
Exantema 52% 
*A febre pode não estar muito alta por conta do uso de analgésicos. A tríade ocorre em 51% dos casos. E o 
exantema indica meningite meningocócica (podem ser petéquias ou purpuras, atinge tronco, MMII, mucosas, 
conjuntivas e as vezes palmas das mãos e plantas dos pés). 
 
Etiologia levando em consideração a idade: 
 
Lactentes e neonatos: S. agalactiae (hoje vem crescendo o número de casos em indivíduos 
maiores de 50 anos), Streptococo do grupo B, H. influenzae. 
*L. monocytogenes: tem aumentado o número de casos em neonatos, gravidas e indivíduos 
com mais de 60 anos e pacientes imunossuprimidos. 
Dos 3-10 anos: Predomínio de casos por Neisseria meningitidis (meningococo) e S. 
pneumoniae 
1ª idade adulta: S. pneumoniae, geralmente associado a um foco infeccioso. Meningococo e 
Listeria monocytogenes. 
Adultos e crianças: S. pneumoniae, N meningitidis, H influenzae 
*H. influenzae: o número de casos diminuiu bastante por conta da introdução da vacina no 
calendário vacinal. 
 
Fatores de risco: 
 
Meningite pneumocócica (S. pneumoniae) 
 Existência de infecção de vias aéreas causadas por pneumococo (sinusite por 
exemplo), alcoolismo, esplenectomia, hemoglobinopatias (anemia facilforme), pneumonia 
pneumocócica, deficiência de sistema complemento, fratura da base do crânio, diabetes, otite 
média aguda ou crônica. 
**lesões cutâneas como petéquias ou purpuras sugerem infecção meningocócica. 
 
Listeria monocytogenes 
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 Extremos de idade (neonatos e maiores de 50 anos), transplante de órgão sólido, 
neoplasia hematológica/sólida, alcoolismo, cirrose, HIV, DM descompensada, 
 
Gram negativos: Por contiguidade (pqns traumas cirúrgicos), semeadura a distância (fogo 
urinário, abdominal) 
 
Portas de entrada: 
→ Por contiguidade: A partir de estruturas próximas (OMA, mastoidites, sinusites). 
→Por via hematogênica: Meningococo, Pneumococo, S. aureus, gram – atingem o SNC. 
→Acesso direto: fratura de crânio, crianças com defeitos congênitos no fechamento do tubo 
neural (espinha bífida, meningocele, meningomielocele, meningo-encefalocele), infecções 
iatrogênicas (punções liquóricas com agulhas contaminadas ou sem assepsia). 
*deviração liquórica: uso de cateteres dentro do quarto ventriculo (hidrocefalia). O cateter 
pode estár contaminado. 
 
Obs.: As bactérias são capazes de se multiplicar rapidamente dentro do liquor por ausência de 
defesas imunes eficazes. 
 
Meningite meningocócica 
 → Causada pela Neisseria meningitidis (meningococo), afeta mais crianças e adultos 
jovens, sendo transmitida pela tosse e/ou espirro, através de secreções expelidas pelo trato 
respiratório. Sua ocorrência varia de acordo com a estação do ano, em períodos de maior 
aglomeração é maior o número de casos. 
 → é classificado de acordo com as diferenças antigênicas dos seus polissacarideos 
capsulares e membranas proteicas externas em sorotipos, sorogrupos, subtipos e imunotipos. 
 →Sorogrupos: A, B, C, Y e W135 são os principais. 
 O sorogrupo A tem maior potencial epidêmico enquanto o B e o C são mais 
endêmicos mas podem ser tornar tambem epidêmicos. 
 Incidência: 1-5 a cada 100 mil hab. nos países desenvolvidos. 
 → Clínica: por ser mais aguda os sintomas mais comuns são cefaléia, petéquias, rigidez 
de nuca e infecção por VAS. 
 → Ela pode ser aguda 7/24 hras de evolução c/ou s/ choque, subaguda onde a 
sintomatologia piorando a mais de 24 horas ou fulminante quando a sintomatologia tem < 7 
hras e evolui rapidamente com choque e morte. 
 
 
Classificação da M. meningocócica invasiva: 
1→ Paciente com meningococcemia e sem choque 
2→ Paciente apenas com meningite 
3→ Paciente com meningite e meningococcemia 
4→ Paciente com meningococcemia com choque e sem meningite (vai ser fulminante em 15% 
dos casos) *com diversas apresentações cutâneas como vasculites de extremidades, petéquias 
além de sepse multiorgânica, problema renal. 
*petéquias não somem com a digitopressão. 
 
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Diagnóstico laboratorial 
 Inespecíficos: Hemograma (leucocitose, neutrofilia 
importante-95%, o resto estará diminuído –infecção aguda!!), 
PCR, VHS (velocidade de hemossedimentação do sangue)