Infectologia

Prévia do material em texto

HIV e AIDS 
Pandemia de HIV e da AIDS, algumas características 
fizeram esse vírus permanecer na população. Os vírus 
tem uma capacidade de latência, as pessoas se 
infectam e não apresentam manifestação clínica, pode 
demorar até 10 anos para surgir uma infecção 
oportunista. Lembrando que são 40 anos de pandemia. 
 
Panorama mundial: foi reportado o primeiro relato de 
AIDS em 1981, com 40 milhões de mortes, pacientes 
que estavam morrendo eram jovens, morriam por uma 
pneumonia fúngica. Descobriram o que eram AIDS mas 
não sabia quem causava essa doença, que é o HIV, 
demorou cerca de 2 anos para descobrir quem era o 
vírus que causava a AIDS. 
 
O tratamento inicial era ineficaz e tóxico, e muitas 
pessoas acabavam morrendo dos efeitos colaterais dos 
medicamentos. 
 
Hoje em dia as pessoas tem acesso mais rápido, fácil e 
irrestrito a terapia antiretrovirais. 
 
Soropositividade é apenas leitura de exame, é uma 
pesquisa reagente para aquele agente. Dizer que a 
pessoa é soropositiva para HIV é um pouco 
complicado, já que não temos vacina ainda para HIV, 
esse termo é muito vago para se referir. Ex: tomamos 
a vacina para o COVID-19, logo somos soropositivo 
para COVID-19. 
 
PVHA, pessoas vivendo com HIV. Apenas a metade das 
pessoas que vivem com HIV tem acesso a terapia 
antirretroviral. 
 
O número total de casos diminuiu, assim como o 
número de óbitos. Existe uma tendência de queda do 
número de óbitos mas, deveríamos ter uma queda 
mais significativa, lembrando que é uma infecção 
muito facilmente previnida, existem diversas 
estratégias para as pessoas não adquirirem HIV, e isso 
se dá muito pelo comportamento humano. 
 
Acomete principalmente jovens de 15-49 anos. Em 
alguns continentes a pandemia tem perfil 
epidemiológico diferente, nas Américas em geral 
predomina na população LGBTQI+, na África em 
mulheres cisgenero. 
 
Em relação ao HIV, há dificuldade como o preconceito 
pois, não se fala abertamente de sexo nas escolas, em 
casa e até mesmo com os parceiros, isso pode ser 
verificado com o números de casos altos em uma 
pandemia que ocorre há 40 anos, sendo que a 
pandemia do COVID-19 teve um melhor tratamento e 
emprego de tecnologias uma vez que não envolve 
questões sexuais. 
 
Os valores no Brasil indicam que a maioria da 
população homossexual apresenta maior prevalência, 
indicando que são pacientes mais vulneráveis, e não 
tratados, existindo um gap de acesso a prevenção e um 
gap de acesso ao tratamento. 
 
Atualmente o número de pessoas infectadas com HIV 
vem diminuindo, mas não significa que essas pessoas 
que contraíram não desenvolveram AIDS. O que temos 
feito para abaixar os casos de HIV são as novas 
estratégias de prevenção. 
 
As pessoas que apresentam HIV tem a mesma 
qualidade de vida e a mesma longevidade do que 
pessoas que não apresentam HIV, isso quando são 
tratadas corretamente com terapia antiretroviral 
(TARV). 
 
HIV/Virologia: o vírus dura pouco tempo no meio 
externo. A célula alvo é o linfocito TCD4+ com resposta 
humoral e celular, assim o indivíduo infectado fica sem 
coordenação de resposta imune. Além disso, o vírus é 
capaz de fazer latência, tem potencial de virulência, 
seu material é de RNAm, apresenta capsídeo e um 
envoltório lipoproteico externo com proteínas 
transmembrana. 
 
Além disso, existem algumas proteínas de virulência, 
sorologia ELISA de 4°geração faz pesquisa de antígeno, 
porque antigamente pesquisava apenas anticorpo que 
não são produzidos rapidamente. Atualmente como se 
pesquisa antígeno, pode ser diagnosticado em cerca de 
21 dias. Essa proteina de membrana é a p24. 
 
A enzima transcriptase reversa e a integrase são muito 
importantes para o potencial de virulência desse vírus. 
O material genético das nossas células é DNA e o HIV é 
de RNA, nesse sentido o vírus utiliza a transcriptase 
reversa para transformar seu RNA em DNA. 
Infectologia 
O HIV chega na célula por um receptor que encaixa no 
linfocito TCD4+, também pode se ligar no CCR5 (outro 
receptor). Uma vez que faz a ligação ele vai se fundir, e 
promover o desnudamento do material genético, as 
enzimas também vão passar, a transcriptase reversa 
vai formar o DNA e a integrase vai juntar o material 
genético da célula com o do vírus, formando uma 
estrutura capaz de multiplicar vírus e estruturas virais, 
realizam brotamento e depois podem lisar a célula e 
ganhar a corrente sanguínea. Vai ser no citoplasma que 
o vírus vai transformar o RNA em DNA. 
 
Existem os medicamentos que são inibidores de fusão, 
temos os inibidores de CCR5, os inibidores da 
transcriptase reversa, temos os inibidores de integrase, 
a partir do entendimento da fisiopatologia dos vírus 
podemos compreender onde agem os medicamentos. 
 
Terapia antirretroviral: inicialmente utilizava-se AZT 
azidovudina, muito tóxica, em doses cavalares, os 
pacientes podiam morrer de efeitos colaterais dos 
medicamentos. 
Surge depois os inibidores de proteases, são terapia 
antirretroviral de alta potência, percebe-se que não dá 
certo administrar apenas uma droga, porque o vírus 
consegue escapar. Em 1996, vai ter o advento da tripla 
terapia, com uma delas sendo de altíssima potência, 
deixando a carga viral abaixo da detecção, por isso a 
terapia atualmente é de 3 medicamentos. 
Objetivos da terapia antirretroviral ao longo dos anos: 
1987 a 1994 temos a ideia de aumentar a sobrevida, de 
1994 a 2004 o objetivo era uma carga viral 
indetectável, porém as custas de muitos eventos 
adversos, em 2004 a 2009 resgate de falhas 
terapêuticas e 2009 até os dias de hoje temos uma 
sustentabilidade da carga viral indetectável, a longo 
prazo e com poucos eventos adversos. 
 
Esquema preferencial: Inibidor de integrase 
(dolutegravir) + 2 inibidores da transcriptase reversa 
análogos nucleotideos (tenoflovir e lamivudina). 
São dois comprimidos ao longo do dia. Dolutegravir 
tem uma potência muito alta, pessoas que não 
conseguiam tratar, conseguiram deixaram em níveis 
indetectáveis depois do uso de Dolutegravir. 
Acompanhamento: exames de primeira consulta, 
deve-se pesquisar outras infecções sexualmente 
transmissíveis. Teste imunológico de sífilis, sorologia 
para HTLV1 e 11 e Chagas, IgG apara toxoplasmose, 
prova tuberculinica e radiografia de tórax para verificar 
TB latente, hemograma completo, perfil lipídico, 
glicemia de jejum, contagem de linfocitos de TCD4+ e 
CV-HIV. 
 
Em geral no início da terapia ver o paciente 
semanalmente ou a cada 2 semanas, depois 
mensalmente, e ao final mais controlado a cada 6 
meses quando está indetectável aos exames. 
 
Imunização: população que é priorizada para 
determinadas etiologias. Vacinas de vírus vivo 
atenuado, vai ser uma contraindicação relativa, 
Vacinar para pneumonococo e meningocócica, e 
vacinas de campanha eles são uma população 
priorizada. 
 
Falha virológica: carga viral que se mantém detectável, 
que antes era indetectável. Causas principais, adesão 
ao tratamento. Pode ter resistência viral adquirida e a 
resistência viral transmitida, esquemas inadequados, e 
interação medicamentosa (Dolutegravir interage 
bastante com outras medicações). 
 
Para investigar resistência deve ser solicitado 
genotipagem, e dizer as alterações genotipicas que 
aquele HIV pode ter como mutações genéticas. CV-HIV 
500 cópias. 
 
TARV como prevenção: a pessoa não transmite caso 
ela esteja tratando. Indeterminável = intransmissível 
para relações sexuais, liberdade sexual, saúde 
reprodutiva, prevenção combinada. Viabiliza a 
possibilidade dessas pessoas engravidarem. 
 
Cura: mutação homozigótico dupla delta-32, os 
linfócitos tem uma alteração, e o HIV não consegue 
infectar as células. O transplante de medula pode ser 
considerado pior do que a terapia antirretroviral, uma 
vez que vão ter que viver para sempre tomando 
imunossupressor. 
 
Vacinas: estudos que falham no seu objetivo principal, 
estudo MOSAICO, investir em esquemas de múltiplas 
doses, e deve-se investir em novas tecnologias.AIDS (Síndrome da imunodeficiência 
adquirida) 
Aumento na taxa de detecção entre homens e 
mulheres de 15 a 24 anos de idade. A PrPEP pode 
ocorrer a partir dos 15 anos. Temos maior detecção na 
população parda e preta, e hoje temos um número de 
casos ainda alto, isso porque temos uma barreira de 
acesso ao tratamento. É a população periférica que 
apresenta maior vulnerabilidade. Predominância dos 
óbitos da população preta e parda. 
 
História natural da doença: 
 
Temos no eixo das abcissas os anos e no eixo das 
ordenadas a contagem dos linfocitos TCD4. 
Infecção inicial, fase aguda, tem uma carga viral muito 
alta, tem um pico de carga viral, com um CD4 mais 
baixo da vida do paciente, ele é chamado de NADIR. 
Depois a carga viral vai subir um pouco, e vai atingir um 
platô, mas de forma menos íngrime, e isso também 
acontece com os linfocitos TCD4. 
Vamos ter um CD4 abaixando e uma carga viral 
subindo, mas não muito. E vamos ter um CD4 abaixo de 
200 cel/mm3, e nesse momento vão iniciar os 
sintomas. 
 
Critérios diagnósticos: por critério imunológico 
linfocitos abaixo de 350 cel/mm3, vou poder dar 
diagnóstico, mas existe outras formas de poder inferir 
o diagnóstico. Os pacientes imunodeprimidos tem uma 
apresentação diferente de algumas doenças do que os 
pacientes imunocompetentes. O tratamento se inicia 
independentemente da contagem de linfocitos. 
 
• Algumas manifestações de imunodeficiência 
moderada: como perda de peso inexplicado, 
diarreia crônica, febre persistente e 
inexplicado por mais de um mês, candidíase 
oral persistente, candidíase vulvovaginal 
persistente, frequente ou não responsiva a 
terapia, leucoplasto pilosa oral, tuberculose 
pulmonar, infecções bacterianas graves 
(pneumonia, empiema, meningite, piomiosite, 
infecção osteoarticular, bacteremia, doença 
inalatória pélvica grave), estomatite, gengivite 
ou periodontite aguda necrosante, anemia 
inexplicado 8g/dl, neutropenia, 
trombocitopenia crônica, angiomatose bacilar, 
displasia cervical, herpes zoster, listeriose, 
neuropatia periférica, púrpura 
trombocitopenia idiopática. Mas todos esses 
sinais e sintomas não são patognomônicos de 
HIV. 
 
Essas manifestações não são necessariamente de 
pacientes com HIV mas, quando esses sintomas e sinais 
aparecerem devemos ter uma maior atenção, e alerta 
para pesquisa. 
 
Diagnóstico vai ser clínico e laboratorial. 
Ou seja, manifestações clínicas com um CD4 menor 
que 350 cel/mm3. 
 
• Manifestações da imunodeficiência 
avançada: síndrome consumptiva associada ao 
HIV (perda involuntária de mais de 10% de 
peso habitual) associada a diarreia crônica 
(dois ou mais episódios por dia com duração de 
mais de um mês), ou fadiga crônica e febre por 
mais de um mês. Pneumocistose, pneumonia 
bacteriana recorrente (dois ou mais episódios 
em um ano), herpes simples com úlceras 
mucocutaneas ou visceral em qualquer 
localização, candidíase esofágica ou de 
traqueia, brônquios ou pulmões, tuberculose 
extrapulmonar, sarcoma de Kaposi. Doença 
por citomegalovírus (retinite ou outros órgãos, 
exceto fígado, baço ou linfonodos), 
neurotoxoplasmose, encefalopatia pelo HIV, 
criptococose extrapulmonar, infecção 
disseminada por micobacteria não 
M.tuberculosis, leucoencefalopatia multifocal 
progressiva (LMP), criptosporidiose intestinal 
crônica, isosporiase intestinal crônica, micoses 
disseminadas (histoplasmose, 
coccidiomicose), septicemia recorrente por 
Salmonela não Thyphi, linfoma não Hodgkin de 
células B ou primário do sistema nervoso 
central, carcinoma cervical invasivo, reativação 
de doencas de Chagas (meningoencefalite e ou 
miocardite), leishmaniose atípica disseminada, 
nefropatia ou cardiomiopatia sintomática 
associada ao HIV. 
 
Linfoma não Hodgkin fecha diagnóstico de AIDS, sem 
contagem de CD4, assim como tuberculose 
extrapulmonar, sarcoma de Kaposi e candidíase 
esofágica. 
 
Doenças oportunistas 
• Tuberculose: principal infecção oportunista, é 
a mais prevalente e a que mais causa óbitos. 
Causada pelo Mycobacterium tuberculosis, 
vulnerabilidade ao mycobacterium. 
A maioria das pessoas já tiveram contato com a 
bactéria da tuberculose, a infecção pela 
micobacteria vai ser continua, e se não estiver com 
a imunidade boa, essa micobacteria reativa. 
Porque quando temos contato fazemos um 
granuloma, e quando o sistema imune não está em 
funcionamento correto, esse granuloma vai deixar 
a microbacteria se desenvolver podendo até 
causar lesões de tecidos. 
 
Clínica: 
CD4 > 200: TB pulmonar cavitário, TB ganglionar. 
Tem alguma capacidade de matar o bacilo, fazer 
um granuloma. Quando tem lesão das paredes 
formando cavitações. 
CD4 <200: TB miliar, neuro TB, TB disseminada. O 
sistema imune não consegue formar e manter o 
granuloma, não tem capacidade de fazer cavitação, 
e o bacilo vai se disseminar pela via linfo 
hematogenica. 
 
Diagnóstico: baciloscopia de secreções (escarro). 
TRM-TB. (Teste rápido de biologia molecular). 
Cultura para micobacterias. 
Tuberculose com caverna, e nos ápices pulmonares 
não conseguimos nem visualizar a trama da árvore 
pulmanar, que foi completamente destruída pela 
micobacteria. 
Tuberculose miliar, é melhor verificada na 
tomografia. Parece que foi jogado farelos de milho 
em cima do pulmão. 
 
Tratamento: Rifampicina (R), Isoniazida (H), 
Pirazinamida (Z) e Etambutol (E). 
Sempre que diagnosticar TB, tem que pedir teste de 
HIV. 
 
Quem precisa de profilaxia? 
Depende da quantificação do CD4. E tem a profilaxia 
secundária para pessoas que já tiveram tuberculose. 
Toda PVHIV CD4 <350. Isoniazida 300mg por dia (270 
doses por 9-12 meses) ou rifampicina 600mg por dia 
(120 doses -6 meses). 
 
Tuberculose ocorre em PVHIV CD4 <350. 
A pessoa deve receber a profilaxia para infecção 
latente. 
 
• Pneumocistose 
Agente: Pneumocystis jivireci (antigamente chamado 
de P.carninii). 
 
Clínica: quadro insidioso com dificuldade respiratória, 
tosse seca, desconforto torácico e febre, com 
hipoxemia e LDH elevado. 
A dificuldade respiratória e progressiva, de forma 
subjugada. 
 
Exame radiológico: não ajuda muito, o diagnóstico vai 
ser clínico. Mesmo com raio-x normal pode ser 
pneumocistose. E se tiver alteração vai ser um 
infiltrado pulmonar difusões e bilaterais, que se inicia 
na região peri-hilar e avança para as bases, com ápices 
poupados. O PCP não cursa habitualmente com 
derrame pleural ou adenopatia hilar. O DHL vai ser 
dosado porque nessa doença tem a destruição dos 
pneumocitos tipo II. 
Esse vai ser o infiltrado em vidros fosco. 
 
Diagnóstico: O padrão ouro vai ser o diagnóstico clínico 
e radiológico em PVHA com CD4 com menos de 200 
cel/mm3. 
 
Tratamento: sulfametoxazol + trimetroprim (Bactrim). 
Os glicocorticoides devem ser usados em todos os 
pacientes com PaO2< 70mmHg até 72 horas do inicio 
da terapêutica. 
Pode ser prednisona 80mg e vai diminuindo a dose. 
 
Profilaxia: toda pessoa que vive com HIV com CD4 
menos que 200. Vai ficar com a profilaxia, até que suba 
acima de 200 e avaliação de 6 meses. 
 
• Neurotoxoplasmose: AVC da AIDS, 
protozoário. Pode causar infecção congênita 
importante na gestante, bem grave. Mas, na 
população em geral não costuma causar 
grandes problemas. 
Doença de reativação, ou seja, já tiveram no passado o 
contato com o toxoplasma, ativam no SNC, déficit 
neurológico focal, principalmente um déficit motor, 
hemiparesia ou até hemiplegia. Estratificação de CD4 
menor que 100 e vulnerável a neurotoxoplasmose. 
 
Radiologicamente: realce anelar envolvendo 
preferencialmente os núcleos da base, devido a uma 
necrose central (pseudo abcesso). 
 
Diagnóstico: biópsia + histopatologico (padrão ouro) 
nunca recorrem a isso. Realizam o diagnóstico clínico e 
radiológico, pode pedir PCR no liquor. O diagnóstico vai 
ser clínico e radiológico até porque fazer biópsia de 
tecido cerebral não é muito agradável. 
 
Tratamento: SMX-TMP 25mg de sulfa em 12 em 12 
horas por 6 semanas. O paciente vai ser internado,vai 
iniciar o tratamento 2 semanas de tratamento, para 
melhora para lesão e dos sintomas, os pacientes vão 
poder ir pra casa tomar VO. 
Sulfadiazina 1 a 1,5g VO 6/6h +pirimetamina 200mg 
VPO no 1° dia + 50 a 75mg/dia VO. 
 
Profilaxia: CD4 menor que 100, Bactrim, vai tomar 
todos os dias, ou dois comprimidos todos os dias. 
Duração de até 3 meses. IgG anti-toxoplasma gondii 
reagente (primária) e após diagnóstico e tratamento de 
NTX (secundária). Duração de até 3 meses, após CD4 > 
200 (primária) e até 6 meses, após CD4 > 200 
(secundaria). 
 
• Neurocriptococose: Crypyococcus spp. 
Causa meningite subjugada ou crônica, podendo elevar 
a HIC. O paciente pode ficar com esse quadro clínico 
por semanas ou meses. E vai caminhando para HIC. O 
mais importante é a historia clínica, pois o exame 
radiológico ajuda pouco. Pode ter lesões focais do 
criptococoma. 
Paciente vai ter febre, náuseas e vômitos e sinais e 
sintomas de HIC (diplopia, papiledema, confusão 
mental, rebaixamento do nível de consciência). Sempre 
com um CD4 <100 cel/mm3. 
 
Diagnóstico: puncionar o liquor, tinta nanquim, e levar 
pro microscópio, vai ser visualizado leveduras 
destacadas, vai ser o teste da china positivo. Não vai ter 
realce anelar, porque o realce anelar é de 
neurocisticercose. 
 
Tratamento bem chato: complexo. Anfotericina B 
(nefrotóxico) depois flucitosina e fluconazol 400mg VO 
12 em 12 horas por pelo menos 2 semanas. O paciente 
vai tratar por cerca de 1 ano. Fora de serviços de 
referência normalmente o paciente não vai conseguir 
sair. 
 
• Doença citomegalica: 
CMV, doença de reativação, aparelho digestivo, 
pulmões, fígado, vias biliares. Formam úlceras, causam 
colite, enterites, gastrite e esofagite. Nos livros de 
patologia o patognomônico são olhos de coruja. O 
tratamento vai ocorrer com Gangiclovir com CD4>100 
por pelo menos 3 a 6 meses em PVHA em TARV regular. 
 
 
• Candidiase: oral é comum, esofágica é 
indicativo de AIDS. 
 O diagnóstico ocorre com endoscopia e a clínica, e 
cultura para fungo permite a identificação da espécie 
Se trata com fluconazol. Vão formar placas removíveis 
esbranquiçadas na mucosa orofaríngeo e esofágica + 
odinofagia, disfagia, dor retroesternal difusa, PVHA 
<100 cel/mm3. 
 
 
 
• Sarcoma de Kaposi: CD4< 200 cel/mm3. 
Lesões mucocuteneas ou viscerais. É um tumor 
vascular de baixo grau relacionado a infecção pelo 
HHV-8 com, imunodeprimidas. 
 
Clínica: lesões tumorais mucocutaneas e ou viscerais 
(ex: pulmão, TGI). 
Diagnóstico: biópsia + histopatologico mais história 
clinica. 
Tratamento: TARV mais ou menos doxorrubicina 20mg 
que é um imunoterápico, a cada 3 semanas com 
resolução das lesões. 
As vezes tem que fazer quimioterapia na lesão. Se tiver 
menos de 20 lesões não tem porque fazer 
quimioterapia apenas TARV. 
 
O que o professor cobra na prova: Tratamento para 
HIV, profilaxia primaria e secundaria. 
 
Hepatites virais 
Fazer os diagnósticos precoces. 
Doenças agudas e crônicas com tropismo pelo fígado, 
com diferentes etiologias virais. 
Sintomas possíveis na fase crônica: icterícia, anorexia, 
fadiga, náuseas e mal-estar. 
Nem todo paciente com hepatite viral irá progredir 
para a fase crônica e desenvolver cirrose hepática, na 
verdade o objetivo é realizar um diagnóstico precoce e 
evitar esse desfecho que é irreversível. 
 
Sintomas e exames inespecíficos 
Normalmente a sintomatologia vai ocorrer na fase 
crônica, a fase aguda na maioria das vezes é 
assintomática. 
Na fase aguda é muito difícil diagnosticar. Profissionais 
de saúde são testados para hepatite B. O diagnóstico 
melhorou na fase aguda, com campanhas de testagem, 
isso aumenta a sensibilidade da estratégia diagnóstica, 
o diagnóstico melhorou para os profissionais de saúde, 
PAHA e banco de sangue para testagem. 
Os principais sintomas que caracterizam as hepatites 
são os da síndrome ictérica: icterícia, fadiga, anorexia, 
colúria, acolia fecal e náuseas. 
 
Laboratorialmente: TGO e TGP aumento dessas 
enzimas séricas em até 10x, TGP (é mais específica do 
hepatócito). TGO aumentada isolada pode não ser 
hepática (células musculares lisando, pode aumentar a 
TGO). 
Cirrose hepática alcoólica, vai causar aumento do TGO 
porque lesa outros tecidos além do fígado. 
 
Podemos ter um aumento da bilirrubina (icterícia), e 
fosfatase alcalina (que pode significar obstrução do 
parênquima biliar, pode ter linfocitose). 
 
Gama GT aumentado em casos de cirrose alcoólica e 
não biliar. 
 
• TGO e TGP 
• Fosfatase alcalina com linfocitose. 
• Bilirrubina 
• Gama GT. 
 
Exames específicos: imunoensaio (detecção de 
antígenos ou anticorpos). 
• Ensaios imunológicos (ELISA), ensaios de 
luminescente. 
• Teste rápido, para hepatite B e hepatite C, 
pesquisa o antígeno. Permitem o rápido 
diagnóstico do tipo de hepatite e, por 
consequência, o início precoce do tratamento. 
São muito utilizados em serviços que as 
sorologias não estão disponíveis. 
• Teste molecular com detecção de ácidos 
nucleicos. Solicitado após a positividade da 
sorologia para algum tipo de hepatite, de 
forma que ajuda na determinação do 
tratamento para o paciente (já que ajuda a 
determinar se a doença é aguda). O mais 
utilizados é o PCR- carga viral. 
 
HAV: tem período de 15 a 45 dias de incubação é uma 
doença aguda. Síndrome aguda, com síndrome ictérica 
diarreica aguda. Muitas crianças se contaminam 
devido à transmissão fecal e oral. Em adultos é mais 
sintomática. Não tem nenhuma forma crônica. Via 
fecal oral (contaminação de água e alimentos, pode ter 
transmissão sexual), aguda e autolimitada, e não 
cronifica. Menos de 1% com hepatite fulminante. 
Detecção de anticorpos (5 a 10 dias da infecção) 
 
HBV: 30 a 180 dias de incubação, a forma clínica é 
raramente icteríca, grande parte dos pacientes são 
assintomáticas. RN que são infectados no começo da 
gestação, vão cronificar. Adultos vão cronificar menos 
que os RN, mas 20% pode cronificar. Mas é uma 
infecção bem subclinica. Tem dificuldade de suspeitar 
diagnóstico. Janela imunológica de 30 a 60 dias no 
exame sorológico. A forma crônica acontece em 90% 
dos RN que contraíram o vírus via vertical, mas apenas 
em 5-10% dos pacientes maiores de 5 anos. 
 
HCV: 15-150 dias de incubação. Encontrada em apenas 
20% dos pacientes. A doença cronifica na maior parte 
dos pacientes (70-85%). 
 
 
 
 
 
Hepatite A 
Família Picornaviridae (RNA), vírus com antígeno de 
superfície. 
A imunidade por hepatite A é para sempre. 
Transmissão: oral fecal (água, alimentos contaminados 
com fezes de pessoas infectados, parenteral é rara, 
transmissão sexual). 
Incubação: 15 a 50 dias. 
Comum em áreas com baixa infraestrutura. 
É uma doença autolimitada, benigna em 99% dos 
casos, sendo que os sintomas são bem parecidos com 
os que aparecem em outros tipos de hepatite (1% dos 
pacientes, evoluem para insuficiência hepática). 
Quadro clínico: indisposição, fadiga, anorexia, náuseas, 
vômito, desconforto abdominal, febre, urina escura, 
acolia fecal. 
Laboratório: IgM detectável, o IgG positiva um pouco 
depois e fica pelo resto da vida. 
Tratamento: suporte. Raramente internação se quadro 
fulminante, possibilidade de transplante hepático. 
 
Hepatite B 
Família Hepadnaviriae (DNA), tem antígeno do core 
(Hbc) e (HBsAg), (HbeAg). 
Vírus oncogênico de hepatite viral (carcinoma 
hepatocelular). 
Transmissão: parenteral, vertical e sexual. 
Essa doença pode cronificar, o que é mais frequente 
em crianças que contraíram a infecção por via vertical 
(95% dos casos) do que em adultos que contraíram por 
outras vias (5% dos casos), desses quadros que 
cronificam, 25% evoluem para doença hepática 
avançada (cirrose). 
 
Evolução clínica 
• Forma aguda: na maior parte das vezes, é 
assintomática ou caracterizada por sintomas 
discretos de (náuseas, icterícia leve, aumento 
das transaminases). 
• Primeira resposta: produção dos anticorpos 
anti-HBC (IgM e IgG), a presença deles indica 
contato com ovírus. 
• Segunda resposta: é caracterizada pela 
produção de dois anticorpos. 
Anti-HBE: indicativo de replicação 
viral. 
Anti-HBS: que é produzido contra o 
antígeno de superfície do vírus e garante ao 
paciente imunidade contra a doença. Esse é o 
anticorpo estimulado pela vacina. 
 
Fases da hepatite B 
1) Fase imunotolerante: o paciente já entrou em 
contato com o vírus, mas seu organismo ainda 
não reagiu a ele. O antígeno Hbe reagente + 
TGP normal. 
2) Imunorreativo: o paciente infectado começa a 
reagir ao vírus. Antígeno HBE reagente + TGP 
aumentada. 
3) Portador inativo: o paciente entrou em 
contato com o vírus e desenvolveu uma 
hepatite por essa causa, mas já não apresenta 
replicação viral. Antígeno Hbe não reagente e 
TGP normal. 
4) Reativação: essa acontece em apenas alguns 
casos, quando o paciente portador do vírus 
volta a apresentar um quadro de hepatite. 
Antígeno Hbe não reagente e TGP aumentada. 
OBS: o paciente com hepatite viral deve ser testado 
para outras IST e outras infecções virais. 
 
Marcadores da hepatite B: 
• HbSAg: é a proteína de superfície do vírus, a 
qual fica reagente em cerca de 30 dias de 
infeção. Essa é definidora de doença, sendo 
que, quando fica positiva, por mais de 6 meses, 
tem-se a doença como crônica. 
• Anti-Hbc total: o anticorpo produzido contra o 
core do vírus, o qual fica positivo após cerca de 
45 dias da infecção, esse é definidor de contato 
(fica positivo na doença ativa e após a cura) se 
IgM positivo fase aguda. 
• HbeAg: é o antígeno relacionado a atividade de 
replicação do vírus, o qual é utilizado para 
entender a evolução do paciente (em qual fase 
da doença está). 
• Anti-Hbe: é o anticorpo contra o antígeno Hbe. 
Indica possível progressão para controle de 
replicação. 
• Anti-Hbs: é o anticorpo contra o antígeno de 
superfície, o qual indica cura funcional do 
paciente. Pode ser por imunidade ou 
vacinação. 
 
Tratamento: é realizado pot toda a vida, mas não em 
todos os pacientes (já que, em muitos casos, o próprio 
organismo é capaz de debelar o vírus), indicações 
• Paciente com HbeAg reagente e ALT maior que 
duas vezes o limite superior da normalidade. 
• Adultos com mais de 30 anos que apresentam 
HbeAg reagente. 
• Pacientes com HbeAg não reagente, HBV-DNA 
maior que 2000UIml e ATL maior que duas 
vezes o limite superior de normalidade. 
 
Obs: o tratamento é realizado com Tenofovir. 
Não existe cura esterilizante para o hepatite B, o que é 
possível é deixar o paciente com CV indetectável após 
a infeção aguda. 
 
Prevenção: vacina, uso de preservativos, não 
compartilhar objetos de uso pessoal e agulhas e não 
reutilizar material para piercing e tatuagem. 
 
Hepatite C 
Família Flaviviridae. Tem 7 genótipos, RNA. 
Transmissão muitas vezes não é identificada, 
transfusão de sangue antes de 1993, uso de drogas 
injetáveis, uso de inaláveis (cocaína), procedimentos 
cirúrgicos (endoscópicos), sexual (mais comum em 
PVHIV, IST, simultânea), vertical. 
Só é possível se contaminar uma vez com cada um dos 
tipos de vírus HCV. 
Transmissão: as formas mais comuns são materno-
fetal e perfurocortante (a transmissão sexual existe 
mas não é muito frequente). 
Cerca de 75-85% dos pacientes com hepatite C 
cronificam e 25% deles evoluem para cirrose hepática. 
Apenas uma sorologia é capaz de confirmar ou 
descartar o diagnóstico, importante testar as outras 
hepatites e as outras ISTs. 
Tratamento: Os medicamentos são esquemas que 
pegam qualquer um dos 7 genótipos. Esse é indicado 
para qualquer paciente com hepatite C (8 a 12 
semanas) a preferência é utilizar medicamentos 
pangenotípicos, os quais atuam em todos os vírus da 
hepatite C. 
Sofosbuvir e Velpatasvir ou Glecaprevir e 
Pibrentasvir, mas ainda utiliza-se muito o esquema 
Sofosbuvir e Ledipasvir, o qual apresenta muito mais 
efeitos contra o genótipo 1, um tipo que é muito 
frequente no Brasil. 
Em casos específicos Ribavirina pode ser utilizado. 
Pacientes com a doença avançada devem fazer 
segmento semestral para rasteio de câncer hepático. 
 
Hepatite D (delta) 
Família Deltaviridae, vírus de DNA. Endêmico da 
Amazônia, Inglaterra e Itália, é bem menos comum que 
as outras hepatites. Só vai ter hepatite D quem tiver 
hepatite B. 
Pode ser coinfecção (infecção simultânea) ou 
superinfecção (infeção posterior a HBV). Pode agravar 
o quadro clínico, uma evolução maior para cirrose, é 
pior você se infectar com um e depois com o outro. É 
melhor se infectar com os dois juntos. Todo paciente 
da região endêmica que positivas para hepatite B deve 
ser testado para hepatite delta. 
Diagnóstico: anti-HDV, e sorologia para hepatite delta. 
Tratamento: Interferon peguilhado + Tenofovir e 
Entecavir (48-96 semanas). 
 
Hepatite E 
Família hepeviridae. 
Transmissão: oral-fecal. 
Pode cronificam mas normalmente isso ocorre com 
pacientes imunossuprimidos. 
Existem quatro genótipos de HEV, mas apenas dois são 
exclusivos da espécie humana. 
Diagnóstico: sorologia (anti-HEV IgG e IgM) ou pelo PCR 
nas fezes. 
Tem-se suspeita da doença em casos de hepatite aguda 
com HAV, HBV,HCV, EBV, CMV excluídos e histórico de 
viagem para área endêmica do HEV. 
Tratamento: medidas de suporte, e nos casos de 
imunossuprimidos com cronificação, Ribavirina. Não 
existem casos dessa doença no Brasil. 
 
Endocardite infecciosas 
Definição: infecção microbiana da superfície do 
endocárdico do coração. 
Localização: valvas cardíacas, septos interatrial e 
atrioventricular, cordas tendineas e endocardio mural. 
Em qualquer um desses lugares pode acontecer, o mais 
frequentes são nas valvas cardíacas. 
 
Vegetação: plaquetas + fibrina + células inflamatórias+ 
micro-organismos. Lembrando cicatrização. 
Precisamos ter uma lesão endotelial para que esses 
micro-organismos se fixem. 
 
Incidência: 3,9 casos por 100.000 habitantes (países 
desenvolvidos). Faixa etária mais acometida 47 a 69 
anos de idade. Razão de sexo (H:M): 1,8:1. 
 
Condições cardíacas predisponentes: doença 
reumática crônica, doenças degenerativas das valvas, 
usos de drogas injetáveis, dispositivos intratorácicos e 
infecções nasocomiais. 
 
Fisiopatologia: inicialmente vamos ter uma lesão 
endotelial que vai causar um turbilhonamento 
sanguíneo como ocorre por exemplo na hipertensao 
arterial. Depois disso forma-se um trombo estéril, com 
a presença de uma bactéria por uma outra infecção e 
se fixa nesse trombo formando uma endocardite 
infecciosa. 
Também podemos ter uma doença reumática, com 
degeneração e calcificação senil das valvas (nesse caso 
não é necessario o turbilhonamento de sangue). 
Depois de formado o trombo, vamos ter o 
recrutamento de plaquetas + fibrinas + células 
inflamatórias = endocardite trombótica não bacteriana 
(ETNB). 
 
Fatores de risco para bactérias 
• Higiene oral precária. 
• Infecção de pele e partes moles e de outros 
sítios: são os principais agentes, que se 
proliferam em biofilme. 
• Uso de drogas intravenosas. 
 
O microorganismo presente na corrente sanguínea 
adere ao ETNB e torna a endocardite infeciosa. 
 
As valvas cardíaca são estruturas avasculares, o que 
dificulta a penetração do antibiótico a ser utilizado no 
tratamento desta infecções no tecido endocárdico. 
 
Flebite: infecção da veia. 
 
Fatores de risco: 
• Uso de drogas intravenosas: risco 30 vezes 
maior que na população geral. Risco 4 vezes 
maior que nos portadores de doença 
reumática. Valva tricúspide. Staphylococcus 
aureus. 
• Proteases valvares: 
7-25% dos casos EI. 
< 2 meses da cirurgia: EI precoce. 
>12 meses de cirurgia: EI tardia. 
Devemos considerar os agentes infeciosos 
nasocomiais. 
 
• Doença estrutural cardíaca: 75% dos pacientes 
diagnosticados com EI tem pelo menos uma 
anormalidade estrutural cardíaca. Prolapso de 
valva mitral (países desenvolvidos), doença 
reumática (países em desenvolvimento). A 
valva mais acometida para a menos acometida 
mitral > aortica > mitro-aortica > tricúspide. 
• Endocarditeinfeciosa prévia: 2,5% a 9% de 
recorrência. 
• Procedimentos intravasculares ou cateteres 
venosos: 
Endocardite infecciosa nasocomiais: após 72hs na 
admissão hospitalar ou até 60 dias após a alta 
hospitalar. O principal agente e o Staphylococus 
aureus ou o Staphylococcus spp. coagulase 
negativos. 
• Doenças sistêmicas: PVHA, DRC, DM. 
 
Classificação 
• EI aguda: desenvolvimento rápido dos 
sintomas. Febre alta, queda do estado geral. 
Quando os agentes são mais virulentos. 
• EI subaguda: início insidioso, febre baixa 
arrastada, perda ponderal, sudorese noturna. 
Na maioria das vezes, a EI é uma doença subaguda (ou 
seja, nem sempre o paciente chega em estado grave). 
 
Microbiologia 
EI de valvas nativas: 
• Agudas: S.aureus, Pneumococo, tríade de 
Austrian: endocardite + pneumonia + 
meningite pneumocócicas. 
• Subagudas: S.viridans (alfa-hemoliticas), 
Enterococccus spp. Grupo HACEK 
(H.parainluenzae, H.aphrophilus, 
Actinobacillus actinomycetemcomitans, 
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodns e 
Kingella kengii). 
 
Na tardia vamos pensar em micro-organismos de pele, 
porque temos mais tempo de exposição nesse caso. 
 
 
Endocardite fúngica: 
Asperigillus spp (fungo filamentoso, relacionado a 
ambiente de construção e reforma) e Candida spp (faz 
parte da nossa colonização). 
São de difícil diagnóstico e tratamento. A cultura não é 
muito sensível. 
Vegetações grandes, maior risco de embolização (o 
Staphylococus aureus também tem risco de 
embolização). Lembrar que essa vegetação pode soltar 
e causar isquemia de algum tecido. 
Fatores de risco principais: uso de drogas intravenosa, 
cirurgias cardíacas recentes e uso prolongado de 
cateteres vasculares, mortalidade elevada (>50%). 
 
Manifestações clínicas: febre (80%-95%), sopro 
cardíaco (85%), fenômenos embolicos, fenômenos 
imunológicos. 
Petequias subpalpebral, deve-se fazer fundoscopia. 
Manchas de Janeway: (equimoses que aparecem nas 
plantas dos pés e não são consequências traumáticas). 
Nódulos de Osler (nódulos violáceos dolorosos na 
polpa dos dedos das mãos e do pés). 
Petequias. 
Manchas de Roth: que aparece na fundoscopia 
(ocorrem devido a ruptura de um vaso retiniana 
levando a extrusão de sangue e adesão plaquetaria). 
 
 
Complicações 
• Locais: IAM, ICC, BAV, bloqueio de ramo. 
 
Fenômenos embolicos- principais fatores de risco. 
o Vegetações grandes (>10 a 15mm) e móveis. 
o Vegetações mitrais. 
o Aumento do tamanho das vegetações durante 
a terapia. 
o Staphylococus aureus. 
o Candida spp. 
o EI fúngica. 
 
Outras complicações 
o Aneurisma micótico: clivagem da parede das 
artérias devido a infecção bacteriana. 
o Fenômenos embolicos neurológicos: simula 
um AVC, mimical stroke em artéria cerebral 
média. 
o Artrites 
o Doença renal aguda 
 
Diagnóstico 
Critérios de Duke modificados (Vão cair na prova) 
• Hemocultura positiva: para micro-organismos 
típicos, isolados em 2 amostras separadas. 
• Hemocultura positivas 2 ou mais positivas que 
continuam positivando mesmo que seja de 
micro-organismos atípicos. 
• 2 hemoculturas positivas com mais de 12h de 
diferença. 
• 3 hemoculturas positivas com pelo menos 1h 
de intervalo entre a primeira e a última. 
• 4 ou mais hemoculturas com a maior delas 
positiva e pelo menos 1h de intervalo entre a 
primeira e a última. 
• Quando der uma hemocultura positiva para 
Coxiella burnetti ou IgG >1:800. 
 
Evidências de envolvimento do endocardio 
Achados ecocardiográficos como vegetação móvel 
aderida a valva, na direção de jatos regurgitantes ou no 
material implantado, na ausência de uma explicação 
anatômica melhor. 
Abscessos 
Nova deiscência parcial da prótese valvar 
Nova regurgitação valvar 
 
Critérios de Duke menores 
• Condições predisponente: uso de drogas 
intravenosas ou condição cardíaca 
predisponente (prótese valvar ou lesão valvar 
associada a regurgitação significativa ou fluxo 
sanguíneo turbulento). 
• Febre >38°C. 
• Fenômenos vasculares: embolia arterial, 
êmbolos pulmonares sépticos, aneurismas 
micóticos, hemorragia intracraniana, 
hemorragias conjuntivas, lesões de Janeway. 
• Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, 
nódulos de Osler, manchas de Roth, fator 
reumatoide positivo. 
• Evidências microbiológicos: hemoculturas 
positivas não preenchendo critérios maiores 
ou evidências sorológicas de infeção ativa 
consistente de endocardite. 
 
Endocardite infeciosa- Diagnóstico definitivo 
EI histopatologicamente comprovada 
Dois critérios maiores: diagnostico 
1 critérios maior e 3 menores. 
5 critérios menores. 
 
Sensibilidade de 76-100%, especificidade de 88-100% 
valor preditivo negativo de 92%. 
 
Padrão ouro: cultura do microorganismo a partir da 
valva ou outra superfície endocárdica. 
 
Hemoculturas devem ser coletadas em pelo menos 3 
amostras em 24h, de regiões diferentes, com um frasco 
de aeróbios e outro de anaeróbios para cada amostra 
e com especial atenção a técnica asséptica. 
 
A coleta deve ser realizada com intervalo de mais de 1h 
para documentar a bacteremia continua, porém o 
estado clínico do paciente pode exigir que esta coleta 
seja feita mais rapidamente. Deve ser retirado um 
mínimo de 10ml para cada frasco. 
 
Caso não cresça nada na cultura de 48-72h, outras 2 
novas hemoculturas devem ser coletadas e o 
laboratório consultado para obtenção de melhores 
resultados. 
 
Quando suspeitarmos fortemente de endocardite e as 
culturas permanecerem negativas em amostras 
repetidas, devemos considerar organismos menos 
virulentos, fungos ou organismos não cultiváveis, como 
os do grupo HACEK, por exemplo. 
 
Indicações de ECOTE (Ecocardiograma transesofagico) 
o Forte suspeita de endocardite (ECOTT sem 
vegetação visíveis). 
o Alto risco de complicações 
o Provável dificuldade de visualização (DPOC, 
obeso, cirurgia torácica anterior). 
o Piora clínica (a despeito do primeiro ECOTT). 
 
Outro exame pode ser o PET-TC: útil na avaliação de 
abscessos perivalvares e ou peri-prosteticos e no 
diagnóstico de manifestações embolicos. 
 
Tratamento: 
Pensar em micro-organismos de pele: Staphylococus e 
Streptococcus. 
 
Micro-organismos gram negativos são mais relativos a 
implantação por contaminação. 
 
Tratamento empírico sem saber qual é a bactérias vai 
começar com antibioticos de amplo espectro 
Depois quando chegar o resultado da cultura, vai ter 
uma terapia mais direcionada ao microorganismo que 
está positivado. 
 
Valva nativa 
• Staphylococus: oxaciclina 2g EV 4/4h. 
• Streptococcus: ceftriaxona 2g EV 12h/12h 
Gentamicina 1mg/kg/dia EV. 
• Enterococus: ceftriaxona e gentamicina (como 
sinergismo, apenas por 2 semanas). Também 
pode usar oxaciclina. Oxaciclina 2g EV 4/4h + 
Ceftriaxona 2g EV 12/12hs + Gentamicina 
1mg/kg/dia EV. 
 
Valva protética 
Tardia: Nesse momento mesmo que a cultura não 
esteja positivada, vale a pena tratar empírico, mas não 
com beta-lactamico. Que são para Staphylococus 
resistente a meticilina então vamos dar Vancomicina 
ou outras drogas. Mantém a Gentaminicina para 
sinergismo. 
 
Rifampicina: valva protetica tem biofilme, tem mais 
proliferação de biofilme, tem que ter uma droga que 
penetra em biofilme, as drogas como Vancomicina e 
Gentamicina não tem uma entrada muito boa, e para 
isso, a Rifampicina tem boa penetração no biofilme, e 
por isso vamos dar Rifampicina associada. 
 
Vancomicina 15-20mg/kg EV 12/12h + Gentamicina 
1mg/kg/dia EV + Rifampicina 300mg VO 8/8hs. 
 
Doença neglicenciadas 
Populações neglicenciadas. 
 
Febre amarela 
Vírus amarílico (família Flaviviridae) 
Vetores: Aedes aegypti (urbana) e mosquitos dos 
gêneros Haemagogus e Sabethes (rural). 
Hospedeiros: humanos e outros primatas. 
Febre amarela urbana erradicada no Brasil, desde 
1942. 
Ciclo biológico: o homem quando entra no ciclo, vai ser 
o primata a ser infectado. 
Na febre amarela urbana, o vetor muda, porque o vetor 
é o Aeds aegypti, a proliferação desses mosquitos são 
intensas.Atualmente começamos a vacinar as pessoas, e com 
isso elas morrem menos de febre amarela. 
 
Fatores de risco para reurbanização 
Expansão territorial, infestação do A.aegypti, já 
detectada em mais de quatro mil municípios, 
distribuídos por todas as unidades federativas. 
Áreas com A.aegypti superpostas a área de circulação 
do vírus amarílico. 
Presença de A.albopictus em estados para regiões 
endêmicas e de transição. Esse vetor é o principal na 
Ásia. 
O macaco é muito importante para identificação no 
sentido de identificar onde temos vírus amarílico. 
 
o Áreas urbanas infestadas de A.aegypti 
próximas de áreas de risco para febre amarela 
silvestre. 
o Tragédias ambientais podem alterar o balanço 
ecológico e pode propiciar doenças endêmicas. 
o Intenso processo migratório rural-urbano, 
levando a possibilidade de importação do vírus 
amarílico dos ambientes silvestres para os 
urbanos. 
o Áreas de circulação do vírus amarílico com 
baixa coberturas vacinais. 
 
Toda pessoa que vive no Brasil, deve ter pelo menos 
uma vacinação de febre amarela. 
 
Febre amarela: manifestações 
Período de incubação no homem: 3 a 6 dias. 
Período de incubação extrínseco: no mosquito de 9 a 
12 dias. 
 
É uma doença bifásica: 
Uma coisa sistêmica, benigna e inespecífica. O paciente 
melhora por 24-48hs. 
 
Período de infecção: sinal de Faget (dissociação pulso 
temperatura, vão ser pacientes com febre e com 
frequência cardíaca menor que 50bpm), febre, 
cefaleia, mialgia, astenia. 
 
Período toxêmico: paciente volta a piorar. Vai ter 
icterícia (começar nas conjuntivas podendo se alastrar 
para todo o corpo), disautonomia (pode fazer arritmia, 
fica hipotenso sem causa), insuficiência hepática ( é um 
vírus hepatotropico), insuficiência renal, 
manifestações hemorrágicas. Vai ter aumento de TGO 
e TGP com aumento principalmente de TGO, 
insuficiência renal, manifestações hemorrágicas. A 
insuficiência hepática pode causar diminuição total de 
coagulação, e a qualquer momento esse paciente pode 
ter hemorragia e sangrar até morrer. 
 
Diagnóstico: isolamento e identificação viral. 
• RT-PCR (técnica molecular). 
• Métodos sorológicos (MAC-ELISA, fixação de 
complemento, inibição hemaglutinacao e 
neutralização). Pacientes que já foram 
vacinados vão ter sorologia positiva. 
• Exames inespecificos: hiperbilirrubinemia 
direta, proteinúria, albuminuria, hematúria, 
elevação de transaminase (TGO > TGP), 
elevação de creatinina e ureia, aumento de TP, 
TTPA e TC. 
 
Tratamento: 
Não há tratamento específico. 
Sintomáticos se necessário: terapia de suporte para os 
casos graves. 
Critérios de alta hospitalar 
• Após 10 dias de doença, para pacientes sem 
febre nas últimas 24hs, com aspectos clínicos 
melhorados e exames laboratoriais com 
índices decrescentes das transaminase e 
estabilização das plaquetas. 
• Após três dias sem febre, independentemente 
do tempo da doença, com indícios 
decrescentes das transaminase e estabilização 
das plaquetas. Orientar , caso os sintomas 
voltem, retornar ao posto de atendimento. 
 
Prevenção 
Medidas ambientais: para controle populacional dos 
vetores. 
Medidas de proteção individual para picadas de 
mosquitos. 
Vacinação anti-amarílica. 
Vacina de vírus vivo atenuado. 
Em imunodeprimidos essa vacina tem contra 
indicação. 
Todos os residentes da área de risco acima de nove 
meses e todos os visitantes de áreas potenciais de 
transmissão viral (pelo menos dez dias antes da 
viagem). 
Indicada para todos os residentes do país. 
 
Leishmaniose visceral 
Doença causada por um protozoário do gênero 
Leishmania. 
Endêmica em todos os continentes. 
No brasil a espécie é a L.chagasi. 
Os vetores: flebotomineos, mosquito palha ou 
mosquito birigui. 
Mais prevalentes em áreas rurais, endemia em franca 
expansão. 
Reservatório nos cachorros, esse mesmo mosquito vai 
picar o cachorro e vai levar o agente infeccioso para o 
homem. 
 
O SI com resposta Th1, a Leishmania é englobada, são 
digeridas pelos macrófagos, e eles se armazenam em 
órgãos alvo, e se reproduzem em órgãos alvos. 
Podemos também ser reservatórios, os humanos. O 
ciclo extrínseco precisa que aconteça, não existe 
transmissão apenas entre humanos. 
 
Tem maior concentração no Nordeste, e o sexo 
masculino é o mais acometido. 
 
Acomete mais as crianças menores que 10 anos, 
atribuída a imaturidade celular, desnutrição e a mais 
exposição no peridomicilio. 
 
Manifestação clínica: febre com baço grande (lembrar 
isso para sempre). 
Período de incubação: 10 dias a 24 meses. Evolução 
subaguda ou crônica. 
Febre, palidez, cutâneo-mucosa, perda ponderal, 
aumento do volume abdominal 
(hepatoesplenomegalia), esplenomegalia de grande 
monta. Vai ser um paciente com pancitopenia. 
 
Alterações laboratoriais: pancitopenia, 
hipergamaglobulinemia com inversão padrão 
(albumina/globulina), elevação de transaminase e de 
escórias urinárias, hiperbilirrubinemia direta. 
 
Diagnóstico: exame direto visualização dos 
amastigotas em punção esplênica aspirativa, aspirativo 
de medula óssea, biópsia hepatica ou aspiração de 
linfonodo. 
o Isolamento em meio de cultura: meio de NNN 
é o mais comum esperado. 
o Isolamento em animais sucetíveis: os animais 
devem adoecer. 
o PCR: 94% dos casos. 
 
Métodos sorológicos que são indiretas: 
imunofluorescencia indireta, hemaglutinacao, ELISA, 
rk39 melhor para diagnóstico. 
 
Tratamento: 
Primeira escolha: N-metil glucamina (Glucantime) IM 
ou IV 20mg por kg por dia por pelo menos 20 dias. 
 
Contra indicações: gestante, insuficiência renal, 
hepatopatas, idade superior a 50 anos, PVHIV, 
insuficiência cardiaca e ou uso de medicações que 
alargam o intervalo QT. 
 
Alternativas: 
o Anfotericina B lipossomal 3mg/Kg/dia por 7 
dias. 
o Anfotericina B desoxicolato 1mg/Kg/dia por 14 
a 20 dias. 
o Pentamidina 
o Miltefosina 
 
Meningite agudas e crônicas 
Conceito: Inflamação das leptomeninges causada por 
agentes infeciosos (vírus, bactérias, fungos ou 
protozoários) ou não infecciosos (hemorragia 
subaracnóideo, neoplasias, doenças auto-imunes, 
sarcoidose e medicações). 
 
Classificação clínica 
Aguda: sintomas e sinais desenvolvem-se em horas ou 
dias. Até 7 dias pode ser considerada aguda. 
Crônicas: sintomas e sinais desenvolvem-se em 
semanas ou meses. A demora para o aparecimento dos 
sintomas nesses casos está associada com o maior 
tempo de replicação dos micro-organismos 
causadores. Dentre as etiologias mais frequentes tem-
se: Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus 
neoformans e Histoplasmose capsulatum, esses 
agentes podem ou não apresentar cápsulas, sendo que 
essas, quando presentes, implicam na necessidade de 
aumento do tempo de tratamento do paciente. 
 
Quadro clínico do exame físico: dor de cabeça, febre e 
rigidez de nuca. 
 
Cuidado, as vezes o paciente vai falar que os sintomas 
iniciaram apenas quando há piora do quadro, então 
devemos checar as informações, como por exemplo: o 
paciente diz que os sintomas apareceram sábado a 
noite. Mas, vamos perguntar para o paciente se sexta 
a noite quando ele foi dormir se ele tinha sintomas, e 
ele pode dizer que sim, e então saberemos que os 
sintomas são anteriores a sábado a noite. 
 
Classificação quanto a origem: 
• Comunitárias: Strepotoccus pneumoniae, 
Neisseria meningitidis, Haemophilus influenza. 
Transmissível por via aérea, com gotículas. São 
sensíveis a maioria dos antibióticos. 
• Hospitalares: Gram positivas (+): S.aureus, 
S.epidermitis, Enterococus sp. 
Gram negativas (-): P.aeruginosas, A.baumanii, 
K.pneumoniae, E.coli. 
Essas por serem bactérias do ambiente hospitalar, 
tem perfil de sensibilidade específica aos 
antibioticos. Devemos dar antibióticos de maior 
espectro que consequentemente são mais caros. 
 
o Bactérias mais frequentes: Haemophilus 
influenzae, Neisseria meningitidis, 
Streptococcus pneumoniae. 
 
Etiologia bacteriana x idade 
o 0-4 semanas: S.agalactie (GRAM + vai ser 
a partir da colonizaçãoda mãe, e o canal 
vaginal da mãe pode ter essa bactérias, 
deve-se fazer cultura da secreção vaginal 
no pré-natal), E.coli, Listeria 
monocytogenes. 
o 1-3 meses: E.coli, H.influenzae, 
N.meningitidis. 
o 3 meses – 4 anos: H.inluenzae, 
N.meningitidis, S.pneumonie. 
o 4-50 anos: Streptococcus pneumoniae. 
o > 50 anos: N.meningitidis, S.pneumonie, 
Listeria monocytogenes e Enterobacterias 
(>65 anos). 
 
O resultado da cultura não vem rápido, devemos tratar 
empiricamente, e isso deve ser baseado na 
epidemiologia da idade. E quando chegar a cultura 
vamos confirmar se devemos manter o antibiótico ou 
trocá-lo. 
 
Meningites assépticas: recebem esse nome os casos 
em que o paciente apresenta um quadro clínico típico 
de meningite, mas o agente etiológico não é 
identificado no liquor (apesar de o liquor apresentar 
algumas alterações). Dentre as etiologias causadoras 
de meningites assépticas, as virais são bastante 
relevantes. 
 
Epidemiologia: 
▪ A meningite é uma doença muito comum, 
sendo que ¾ dos casos agudos da doença 
acontecem em crianças até os 15 anos. 
▪ As meningites sofrem uma variação sazonal: as 
virais são mais comum verão, enquanto as 
bacterianas são mais frequentes no inverno. 
▪ As vacinas, desde que implementadas, 
exerceram grande impacto na diminuição do 
número de casos de meningite, sobretudo na 
pediatria. 
Fisiopatogenia: 
Para que ocorra uma meningite, inicialmente preciso 
que o agente etiológico chegue ao SNC. 
Existem 3 formas para isso acontecer: 
• Via hematogenica: é a passagem dos agentes 
etiologicos que estavam no sangue 
(provavelmente causando outra patologia) 
para o SNC. Trata-se da principal via envolvida 
nesse processo. 
• Acesso direto: através da pele ou do trato 
respiratório, a qual pode ocorrer por alteração 
anatômica- trauma. 
• Disseminação de foco contíguo: sinusite 
frontal ou mastoidite (devido a otite média, e 
contato direto com a mastóidea pelos espaços 
no osso onde circula a endolinfa). 
Ao chegar no SNC, o agente etiológico instala uma 
inflamação no local, a qual pode culminar em edema 
cerebral (e com sintomas de alteração de consciência, 
sinais localizatorios e herniacoes). As bactérias nas 
meninges vão liberar as citocinas da inflamação, com 
aumento da permeabilidade vascular, a produção do 
liquor fica normal, mas a reabsorção vai ficar 
comprometida, e isso vai exceder o volume pressóricos 
(vai doer a cabeça) pode levar ao edema cerebral 
(alteração da consciência, pode entrar em coma). Pode 
ter sinais localizatorios, podemos ter parasia, plegia, 
convulsões. 
 
Manifestações clínicas: cefaleia, febre, rigidez de nuca, 
evolução para mingo-encefalite: alterações da 
consciência, sinais localizatorios. Fazer a manobra de 
Kerning e Brudsinki, podemos fazer fundoscopia e 
verificar edema de papila devido a HIC. 
 
Sintomas específicos que podem aparecer de acordo 
com a etiologia: 
 
 
 
 
 
 
Manifestações Etiologia 
Púrpura e petequias N.meningitidis 
Celulite de face S.aureus e H.influenzae 
Otite média, sinusite e 
pneumonia 
S.pneumoniae e 
H.influenza 
Fistula LCR S.pneumoniae 
 
Diagnóstico 
A partir da suspeita clínica, tem-se a confirmação do 
diagnóstico por meio da análise do liquor. 
Em crianças, devem ser retirados de 3-5ml para análise, 
preferencialmente separados em dois fracos, em 
adultos, é necessário a retirada de 5-10ml de liquor 
para análise, também preferencialmente separados 
em dois frascos diferentes. 
A partir do liquor retirado, devem ser realizadas 
diferentes análises, o que inclui: exame 
quimiocitologico de LRC, uma bacterioscopia, uma 
pesquisa de BAAR, uma pesquisa de fungos, culturas 
(para aumentar as chances de algum agente ser 
encontrado), e algumas pesquisas de antígenos (a 
partir de anticorpos monoclonais). 
 
➢ Exame quimiocitologico de LCR: bioquímica 
desse líquido. Verifica proteínas e glicose. 
Quando uma bactéria encontra um neutrófilos 
vai ter morte celular, e com isso vai ser liberado 
proteínas, aumentando o número de 
proteínas. Diminuição de glicose, porque as 
bactérias vão se alimentar de glicose. 
Então, ao exame quimiocitologico: diminuição de 
glicose e aumento de proteínas. 
Além disso, aumento da presença de leucócitos, que 
podem auxiliar a classificar a meningite como aguda ou 
crônica. 
 Press
ão 
(em 
H2O) 
Leucóc
itos 
(cel/ml
) 
Diferen
cial 
Glicorra
quia 
(mg/ml) 
Proteinorr
aquia 
(mg/ml) 
Norma
l 
Men
or 
que 
20 
1-4 Leucóci
tos + 
monoci
tos 
40-60 20-40 
Menin
gite 
bacteri
ana 
aguda 
Maio
r que 
20 
Mais 
que 
500 
Neutróf
ilos 
Diminuí
da 
Aumentad
a 
Menin
gite 
bacteri
ana 
crônica 
Variá
vel 
100-
500 
Leucóci
tos + 
monoci
tos 
Diminuí
da 
Aumentad
a 
Menin
gite 
viral 
Men
or 
que 
20 
Menos 
que 
500 
Leucóci
tos + 
monoci
tos 
Normal Normal ou 
aumentad
a 
Obs: em um LCR normal não devem haver neutrofilos 
(nem que seja 1 unidade). 
Obs: nas meningites virais não há aumento da pressão, 
porque essas não são marcadas por edema cerebral, 
além disso, nessas não há diminuição da glicorraquia 
(porque os vírus não se alimentam de glicose). E pode 
não haver aumento da proteinorraquia (isso porque os 
vírus são intracelulares e não instalam uma inflamação 
tão significativa). 
 
Obs: na meningite bacteriana crônica, a 
proteinorraquia tende a ser bastante acentuada, 
justamente pela cronicidade da patologia (que faz com 
que haja morte de muitas células). 
Além da analise do liquor, um estudo radiológico de 
SNC também pode auxiliar no diagnóstico da doença, 
apesar de não ser capaz de determinar a etiologia 
dessa. 
 
Tratamento: medidas de suporte clínico (utilizadas nos 
casos de pacientes com alterações de consciência). 
 
• Decúbito elevado, para evitar broncoaspiracao 
em caso de êmese. 
• Jejum associado a um suporte calórico. 
• Hidratação 
• Ventilação mecânica 
• Controle da HIC: corticoides (2-4 dias) + 
Manitol + derivações ventricular (somente em 
últimos casos por ser invasiva) 
 
Antibioticoterapia: baseada empiricamente na 
epidemiologia. 
Crianças até 3 meses Ampicilina + Cefotaxime 
ou Gentamicina 
3 meses – 50 anos Ceftriaxone ou 
Cefotaxime 
Mais de 50 anos Ceftriaxone ou 
Cefotaxime + Ampicilina 
Situações especiais 
(neurocirurgia e TCE) 
Ceftazidime + 
Vancomicina. 
 
Paciente com diagnóstico de meningite: 
Todos os pacientes devem ser internados por se tratar 
de uma condição de alta gravidade. 
 
Prescrição médica 
1) Dieta: se vai poder se alimentar ou não. Para 
evitar risco de broncoaspiracao podemos 
deixar de jejum. Podemos escrever: dieta zero, 
ou jejum até segunda ordem. 
2) Soro fisiológico 0,9%. 30ml/kg/dia (24hs) ou 
500ml EV 6/6hs, isso para pacientes sem 
condições cardíacas ou outras doenças de 
base. + aporte calórico. Ou soro glicosado a 
10%. Glicose 50% 50ml, a ideia não é nutrir, 
apenas não fazer hipoglicemia. 
3) Antibiótico que esse paciente vai tomar. 
Utilizar os dados epidemiológicos 
(S.pneumonie GRAM + comunitário). Podemos 
dar penicilina cristalina até uma Clindamicina 
caso seja alérgico aos beta-lactamicos. E 
precisa ser um antibiótico com penetração na 
barreira hematoencefalica. Não podemos usar 
Azitromicina (não passa a BHE). Para tratar 
meningite temos que aumentar a dose dos 
medicamentos. 
4) Analgésico e antipirético (se necessário ou se 
temperatura maior que 37,8°C). 
5) Dar e prescrever os medicamentos que esse 
paciente já toma em casa. 
6) Isolamento respiratório para gotículas (quarto 
privativo). 
 
Infecção hospitalar 
Toda infecção adquirida dentro do ambiente 
hospitalar (após 48hs da internação), tempo 
necessário para evitar confusão com infecções da 
comunidade. 
Associadas a procedimentos invasivos médicos 
(SVD -sondagem vesical de demora-, cateteres 
vasculares, tubo endotraqueal, cirurgias). São 
portas de entrada de infecções. 
Infecção no RN: todas são hospitalares (excetos as 
infecções adquiridas por via transplacentaria),não 
preenchendo o tempo de 48hs. 
 
CCIH: comissão de controle de infecção hospitalar 
(multidisciplinar). 
SCIH: serviço de controle de infecções hospitalar 
(médico + enfermeiro que executam ações de 
controle). 
 
Problemas de correntes de IH: 
➢ Aumento do riso de morte. 
➢ Sequelas. 
➢ Aumento de custos (diárias extras, exames 
diagnósticos, infecções cirúrgicas, 
medicamentos). 
➢ Marketing negativo. 
 
Objetivos: 
Manter as taxas de IH em níveis recomendados para 
complexidade do hospital. 
Educar os funcionários quanto as medidas de controle 
de infecção hospitalar. 
Incentivar a execução das medidas de controle de 
infecção na prática diária: lavagem de mãos, uso de 
equipamentos padrão para realização de 
procedimentos de risco. 
Colaboração de todos! 
 
Fatores predisponentes 
• Idade. 
• Doença de base. 
• Imunodepressão. 
• Procedimentos invasivos: cateteres venosos, 
sondagem vesical, tubo traqueal, cirurgias. 
Redução da incidência e gravidade. 
 
Topografia: trato urinário (sonda vesical), trato 
respiratório (entubação traqueal), sítio cirúrgico, 
relacionada a cateter vascular, escaras (úlceras de 
pressão) úlceras que aparecem devido a uma 
manutenção de posição dos pacientes como na região 
glútea e nos cotovelos. 
 
Infecção do trato urinário hospitalar 
• A porta de entrada é a sondagem vesical 
(bactérias depositada na sondagem). 
• Indicação precisa e remoção precoce. Saber o 
volume urinário em 24hs, proteina urinária em 
24h. Ex: Paciente que urina na cama, é obesa e 
usa fralda, os enfermeiros pedem a prescrição 
da sonda, mas não devemos permitir isso. 
• Retirada precoce. 
• Lavagem de mãos. 
• Higienização íntima do paciente. 
• Introdução do cateter com técnica asséptica. 
• Sistema de drenagem fechado e estéril. 
• Não desconectar o sistema. 
Quadro clínico: febre, hipotermia, calafrios, urina 
turva, com grumos (sedimentos de células mortas) ou 
piúrias francas (pus), sem queixas urinárias como 
disuria, pois o paciente na maioria das vezes está 
entubado e não reclama desses sintomas. 
Métodos diagnósticos: 
▪ Urina I (leucócitos, pH, densidade, nitrito). 
▪ Urocultura. 
▪ Hemoculturas (duas amostras, 50% das 
infecções urinárias fazem bacteremia, ou seja, 
disseminação sanguínea da bactéria). 
▪ Hemograma (detecta a infecção, leucocitose, 
mas não detecta a fonte da infecção, etiologia). 
Obs: trocar sonda vesical e o sistema coletor antes de 
colher urina. 
 
Não vamos esperar chegar a cultura para fazer o 
tratamento, porque é uma condição grave. 
 
➢ 95% GRAM negativa (-): E.coli, K.pneumoniae, 
P.aeruginosa, A.baumanii. Tratamento 
empírico para GRAM – vamos utilizar 
Cefalosporina de 4° geração (Cefepime para 
adultos com função renal normal 2g de 
12/12hs EV, Carbapenemicos como 
Meropenem que pega todas as bactérias 
hospitalares, e a polimixina). 
Iniciar sempre com o antibiótico de espectro de ação 
mais curto. 
Se a cultura for sensível a cefalosporina continuar com 
o Cefepime, caso não seja, trocar o antibiótico. 
➢ 5% GRAM + e leveduras: E.faecalis, E.faecium, 
C.albicans, C. Não albicans 
(C.tropicalis,C.parapsilosis). 
Carbapenemicos (Imipenem ou Meropenem). 
As vezes não da certo nenhuma dessas duas e temos 
que dar polimixinas. 
 
De menor espectro para maior espectro 
Cefalosporina (Cefepime) > Carbapenemicos 
(Meropenem) > Polimixina. 
 
Prescrição: 
Ex: Paciente 35 anos, acidente de carro, traumatismo 
crânio encefálico, está com ventilação mecânica, 
possui sonda vesical com grumos e pequenos acúmulos 
de leucócitos e ferida operatória limpa. 
1) Dietas: sonda nasoenteral. A sonda de 
alimentação pode ser nasogástrica (5-7 dias) 
ou enteral (>7 dias). A sonda nasoenteral, em 
torno de 90Kcal/kg/dia (3000 kcal/dia). Todo 
paciente que foi submetido a um trauma tem 
um gasto energético maior que 60-
90Kcal/kg/dia. 
2) Hidratação: Podemos dar soro caso o paciente 
esteja em choque ou hipotenso. SF a 0,9%, 
500ml EV de 6h/6hs. 
3) Medicação: Cefepime 2g EV 12/12hs, isso em 
função renal normal. Ou Imipenem 500mg EV 
6/6hs, a dose máxima chega a 2g, nos casos de 
meningite a dose aumenta. 
Para a febre: dipirona 1 ampola + AD 10ml EV se 
temperatura maior ou igual a 37,8°C. 
Após a chegada da cultura, verificar se há necessidade 
da troca do antibiótico. Por exemplo, estamos usando 
Cefepime, e na cultura identificou que a bactéria é 
resistente a Cefepime, vamos trocar para: 
Carbapenemicos (Imipenem) 500mg EV 6/6hs. Tirar o 
cefepime. Ou podemos dar Meropenem 1g EV 8/8hs. 
 
Quanto tempo trata infecção urinária comunitária? 7 
dias. (Pielonefrite são por 10 dias em pacientes sem 
comorbidades, e 14 dias em pacientes com 
comorbidades como diabetes, HAS, câncer, 
imunossupressores, corticoides em altas doses). 
 
Quanto tempo devemos tratar a ITU de infecção 
hospitalar: 14 dias (com ou sem comorbidades). 
 
Quando queremos pedido de cultura, vamos colher 
primeiro a urina e depois prescreve o antibiótico. 
 
Os 14 dias de tratamento vão ser contados a partir da 
troca do medicamento. Se não precisou trocar, 
continua a contagem dos dias, isso vai completar o 
tempo de tratamento. 
 
Nesse período de tratamento deve ser retirado o fator 
de risco: sonda vesical. 
 
As vezes mesmo a bactéria sendo resistente ao 
antibiótico usado no começo, o paciente teve melhora, 
mas devemos trocar do mesmo jeito. 
 
Infecção hospitalar do trato respiratório 
O principal fator de risco é a entubação orotraqueal, 
quando o paciente tem indicação, deve ser feita de 
forma precisa, é um procedimento realizado na 
urgência, é não estéril, vai ser contaminado durante a 
passagem pela boca, e com isso o paciente fica sujeito 
a infecção devido a colonização da boca e da 
orofaringe, em que sempre haverá algum contato. 
Deve ser seguida com uma monitorização posterior, a 
maioria dos aparelhos respiratórios apresentam uma 
frequência respiratória própria (FR fixa que o médico 
gradua), se esse ventilador não for um ventilador de 
demanda, o paciente vai ter a frequência dele, e o 
respirador tem outra e isso vai causar briga de 
respirador, e o aparelho começa a apitar, e isso não vai 
permitir que a Sat O2% se mantenha acima de 90%. 
Com isso, vamos tentar sedar o paciente, e colocá-lo 
em coma induzido, assim não vai ocorrer a briga com o 
respirador, e saturação de oxigênio vai voltar a valores 
maiores que 90%, esse procedimento promove maior 
segurança aos médicos. 
Entretanto, quanto mais tempo exposto aos 
procedimentos invasivos, maior chance de desenvolver 
pneumonia hospitalar. As UTI são gerenciados por 
médicos plantonistas, apenas 20% das UTI do Brasil 
apresentam médicos diaristas. Existe um protocolo do 
despertar diário (todos os dias os pacientes que estão 
estáveis do ponto de vista respiratório, são 
suspendidos da sedação, para ver se tem drive 
respiratório, colocam em um aparelho de demanda e 
se o paciente suportar esse status, ele é retirado do 
respirador, colocado em um tubo T com oxigênio de 
100%, se o paciente conseguir ser retirado, e ficar até 
6hs em ar ambiente com movimento respiratório e boa 
perfusão ele tem alta de tubulação). 
 
Isso acontece apenas em 20% das UTI, nas outras não 
há tempo hábil para realizar esse protocolo do 
despertar diário. 
A remoção precoce é uma recomendação para esse 
procedimento, mas não ocorre com frequência. 
 
Se o paciente tiver uma doença pulmonar crônica 
como DPOC e asma, esses pacientes por sua condição 
pulmonar complicada não conseguem fazer o retorno 
da ventilação mecânica tão facilmente. 
 
Os circuitos são aparelhos até a cânula do paciente, 
esses são chamados de traqueias, que devem ser 
trocadas em 24hs. Formam líquidos de condensação da 
árvore brônquica do paciente, e temos que tomar 
cuidado para que esse líquido não seja aspirado. 
 
É mandatório que todo paciente entubado deve fazer 
limpeza (aspiração) das vias aéreas. Essa secreção 
quando não aspirada vai atrapalhar a dinâmica 
respiratória,deve fazer muitas aspirações no início, 
ocorrendo de 2hs em 2hs. Estudos mostram que a 
medida que vc faz esses procedimentos, a tendência de 
errar nos procedimentos conseguintes é maior, com 
maior risco de contaminação. 
Quando não ocorre a limpeza, a secreção na luz da 
cânula começa a ficar grudenta e entope a cânula. 
 
• Umidificadores e nebulizadores: trocados a 
cada 12 horas. 
• Inaladores: trocados a cada uso. Existem 
atualmente alguns que são descartáveis. 
Mesmo tomando todas as precauções, o nosso 
paciente pode ter as infecções do mesmo jeito. 
Quem faz mais de quatro aspirações por dia tem 
chance de 50% de fazer pneumonia hospitalar. 
 
➢ Ventilação mecânica. 
➢ Indicação precisa e remoção precoce. 
➢ Cuidados em UTI. 
➢ Doença pulmonar. 
➢ Sedação. 
➢ Circuitos, umidificadores, nebulizadores, 
inaladores. 
➢ Aspiração das vias aéreas. 
 
Sinais clínicos: febre, hipotermia, calafrios, aumento e 
mudança da cor da secreção brônquica (estava claro, e 
ficou amarelado/esverdeado, ontem eram 200ml de 
secreção e hoje esta 350ml). 
Ausculta pulmonar: estertor crepitante ou estertor 
subcreptante. 
 
Métodos diagnóstico 
Aspirado traqueal: cultura quantitativa do aspirado 
traqueal. 
Lavado bronquioalveolar protegido (LBA): cultura 
quantitativa. 
Devemos quantificar a unidade formadora de colônia. 
o Aspirado traqueal: >10 a quinta. 
o Lavado bronquioalveolar: > 10 a quarta. 
 
Tratamento empírico 
Deve cobrir tanto GRAM + como GRAM – e inclusive 
pode estar os dois juntos ao mesmo tempo. 
Por isso a primeira opção de terapêutico empírico são: 
Cefalosporina de 4° geração (Cefepime ou Cefpiroma) 
ou Carbapenemicos (Meropenem e Imipenem) isso 
para GRAM –. 
Para os GRAM + vamos dar Vancomicina e Teicoplanina 
e Linezolida. 
 
Depois da cultura, se for uma bactéria apenas GRAM – 
retira os medicamentos para GRAM +. Esse for uma 
bactéria mais simples e eu estou usando antibioticos 
de amplo espectro, podemos trocar para antibioticos 
mais leves. 
 
➢ GRAM negativos (-): 50% são E.coli, 
K.pneumoniae, P.aeruginosa, A.baumanii. 
➢ GRAM positivos (+): 50%: S.aureus, 
S.epidermidis. 
 
A pneumonia adquirida na comunidade é tratada de 7 
a 10 dias. Na maioria das vezes 7 dias para não 
desenvolver resistência. 
 
Mas, no caso das pneumonias hospitalares o 
tratamento ocorre de 14-21 dias, porque temos 
pacientes variados. Próximo do 12° e 13°dia vamos 
realizar uma reavaliação do paciente (tem secreção 
amarelada, parou a estertoracao, febre permaneceu 
ou não, hemograma reduziu bastante a leucocitose), 
depois se não melhorou, vamos continuar o 
tratamento e próximo do 19° dia devemos reavaliar o 
quadro novamente. 
 
As vezes pode ser que não seja bactéria, pode ser 
fungos. Lembrar que o processo do despertar diário é 
fundamental, e isso diminui e reduz as infecções, 
porque a retirada é mais precoce. 
 
Sítio de infecção hospitalar 
• Cateter vascular (periférico ou central). 
• Indicação precisa e remoção precoce. 
• Tipo de cateter. 
• Tempo de permanência. 
• Local de inserção. 
• Cuidados. 
• Equipes 
• Curativos. 
 
Os cateters venosos centrais podem ser de longa 
permanência ou de curta permanência. Isso indicar 
tempo que podem permanecer implantados sem 
causar problemas. 
Os de curta permanência entre o 10°dia começam a dar 
problemas, duram no máximo 14 dias. 
Os de longa permanência podem ficar meses ou anos. 
O de curta vai ser passado a beira de leito, 
procedimento muito utilizado, se não tomar cuidado 
durante a passagem, não chega em 14 dias, no 3° dia o 
paciente já pode apresentar febre. 
O de longa permanência vai ser passado no centro 
cirúrgico pelo cirurgião vascular. 
 
Os cateters de longa permanência são divididos em: 
➢ Semi implantados: tem o extremo claramente 
visível. São mais baratos que os totalmente 
implantados. 
➢ Totalmente implantados: não se verifica nada 
externamente uma borracha que fica abaixo 
da pele, e deve puncionar abaixo da pele, tem 
menor exposição. Foram criados para 
pacientes quimioterápicos da hematologia, e 
com isso, o paciente poderia parmanecer por 
anos com o dispositivo. 
 
Qualquer um deles pode infectar, sendo o de curta 
permanência o que mais infectam. Há 90% de chance 
de o cateter infectar durante sua passagem, apenas 
10% das infeções são causadas pela manipulação do 
paciente e da enfermagem. Até o cateter a beira de 
leito, deve ter paramentação para aplicação. 
 
Indicação do CVC (cateter venoso central): quando 
temos uma bactéria na corrente sanguínea ela se liga a 
uma prótese, ela se gruda e forma biofilme, é uma 
ferramenta de trabalho da bactéria e ela pode ficar 
presa no biofilme por meses ou anos quando o 
antibiótico estiver em funcionamento a bactéria fica 
em latência no biofilme. E quando retirar o antibiótico, 
se o paciente desenvolver uma infecção até um ano 
depois, pode ser considerada de causa da implantação 
de materiais. 
 
Tem lugares que fazem curativos fechados, com 
esparadrapo, e curativos transparentes, não tem 
diferença, apenas a visualização da incisão para 
verificar se há algum sinal de infeção, ambos parecem 
ser semelhantes em relação a infecções. 
 
O primeiro sinal de alerta é a febre, com ou sem 
calafrios. O ponto de observação vai ser o local que 
está inserido o cateter (como esta inserido o ponto do 
cateter), hiperemia (1mm apenas a borda, já vamos 
pensar em infecção), secreção purulenta saindo 
espontaneamente, mas se fizer uma expressão 
(apertar nas laterais) ao redor pode sair pus (se sair 
uma gotícula já é expressivo). 
 
Métodos diagnósticos 
Vamos fazer hemocultura: duas amostras. 
Quando for criança: 3-5ml. 
Quando adulto: 5-10ml. 
 
Deve ser colhida de veia periférica, não pode colher do 
cateter. 
Pode ser colhida em qualquer momento, não precisa 
esperar o paciente fazer febre para colher. E depois 
vamos colher a ponta do cateter, 5cm distais do cateter 
(devida paramentação, estéril e vai para o laboratório 
permitir o crescimento das bactérias). As vezes o que 
cresce no cateter não cresce na hemocultura. 
 
➢ Hemocultura: duas amostras. 
➢ Cultura quantitativa da ponta do CVC. 
 
Ex: se der um GRAM – no cateter, e um GRAM + no 
sangue, vamos tratar para GRAM + que é o que tenho 
na circulação sistêmica. 
 
Epidemiologia: 
➢ GRAM positivo (+) 95% : S.aureus, 
S.epidermidis. 
➢ GRAM negativo (-) 5%: E.coli, K.pneumoniae, 
P.aeruginosa, A.baumanii. 
 
Tratamento: 
Vai ser tratado empiricamente para GRAM +, 
Vancomicina, Teicoplanina ou Linezolida. 
Retirar o CVC assim que possível. 
 
Quanto tempo trata infecção de corrente sanguínea 
(bacteremia e outros) 
Hemocultura positiva por trás de sintomas de infecção. 
Pode se manifestar de 3 maneiras: 
➢ Bacteremia: febre, calafrios, hemocultura 
positiva tanto para GRAM + e GRAM - , mas 
está hemodinamicamente estável. Tempo de 
tratamento de 10 dias. 
➢ Sepse: sinais e sintomas da síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica, febre, 
calafrios, hipotermia, hipotenso (não responde 
ao volume, temos que dar droga vasoativa), 
taquicardia, perfusão >3s, oligúria (IRA talvez). 
Se isso repercutir na hemodinâmica. Pode 
progredir para um choque séptico, com 
alterações dos órgãos alvo, com administração 
de droga vasoativa, talvez seja necessário 
dialisar porque entrou em IRA. Tratar por 21 
dias e ter cuidado com o biofilme. 
➢ Endocardite infecciosa: o paciente pode 
chegar com EI no hospital ou desenvolver no 
hospital (aparecimento em 72 horas a 90 dias 
nasocomiais). As vezes é confundido com AVE, 
com depressão, ou TEP. Devemos tratar por 4 
a 6 semanas quando for bactérias. E quando 
for fungos, devemos tratar por 10 a 12 
semanas. Essa variação de tempo, vai 
necessitar de uma avaliação antes do tempo 
final de tratamento (tem febre, como está o 
sopro, como está o ECO, hemocultura positiva 
ou negativa) paciente que tem boa resposta 
clínico e laboratorialmente vamos parar em 28 
dias. 
 
O que devemos saber:• Sonda vesical, passar a não ser que seja 
estritamente necessário, deve retirar 
precocemente, e passagem estéril. Não 
esquecer da coloração da urina, colheu do 
lugar certo, trocou a sonda para não pegar 
os colonizantes da sonda, a urina com 
coloração escura, grumos e piuria. Tempo 
de tratamento de 14 dias. 
• Cateter venoso central, iniciar o 
tratamento para GRAM positivo e 
negativo, saindo a cultura vamos tratar 
apenas o que aparecer na cultura, o 
tratamento vai ser de 14 a 21 dia, com 
avaliação prévia antes de interromper ou 
postergar. Todos os cuidados necessários 
para passagem (até a passagem no leito). 
 
Olhar clinicamente em cada infeção, quais as drogas 
que vão usar empiricamente. Linezolida ele vai colocar, 
saber outras drogas GRAM + e GRAM -. 
Vamos ter que saber as drogas, como que reconhece, 
e as diferenças entre essas infecções, é porque tudo vai 
parecer infeções bacterianas. 
 
Infecção hospitalar – Sítio cirúrgico 
Podem ocorrer em cirurgias eletivas e e podem ocorrer 
em cirurgias de urgência, com maior frequência. 
 
Prevenção: pré operatório, algumas medidas de 
prevenção devem ser realizadas (tempo de internação 
o tempo que você permanece no hospital e os micro-
organismos do hospital vão colonizar seu organismo). 
Ex: pele é colonizada por bactérias GRAM +, em casa a 
colonização bacteriana da pele são por bactérias GRAM 
+ e são sensíveis a maioria dos antibióticos, e se você 
estiver no hospital vamos ter bactérias GRAM. + que 
colonizam a pele mas, são menos sensíveis aos 
antibioticos. 
 
Doenças de base do paciente: que podem estar 
necessitando de tratamento, e por falha da história 
clínica não estão sendo tratadas. Ex: não prescreveram 
a medicação de uso diário do paciente. Paciente é 
hipertenso e ficou 2 dias sem tomar seu anti-
hipertensivo, e se o anestesiologista verificar uma 
hipertensão, não vai ocorrer a cirurgia, e isso vai deixar 
o paciente exposto mais tempo no hospital, isso ocorre 
principalmente em hospitais públicos, porque as 
equipes que operam só vão cerca de uma vez na 
semana. 
 
Banho pré- operatório e tricotomia: não se realiza 
tricotomia geral, é feito no dia da cirurgia, 30 min antes 
da cirurgia, no próprio centro cirúrgico de preferência. 
A recomendação do banho é uma hora antes do 
procedimento, pode ser feito com sabonete comum. 
Na verdade esse banho pré-operatório tem mais ação 
física do que ação anti-bacteriana. 
Tricotomia com 4cm em volta do local da incisão, 
usando o tricotomizador, evitando navalha. 
 
Intra-operatório: Ambiente de trabalho, sala cirúrgica 
arejada, com temperatura de 19-23 graus. Ar 
condicionado. Na sala de cirurgia pode permanecer 7 
pessoas no máximo. O ar condicionado do centro 
cirúrgico não pode estar ligado na rede de ar do 
hospital, porque pode levar contaminação para outros 
lugares e trazer contaminação de outros lugares para o 
centro cirúrgico. O filtro do ar condicionado do centro 
cirúrgico deve ser trocado a cada 30 dias e deve ser ar 
condicionado local. 
Os profissionais que vão trabalhar devem fazer 
lavagem de mãos e paramentação, vai ser de cerca de 
5 a 8 minutos, com escovação, se o cirurgião for fazer 
uma cirurgia na sequência, ele vai lavar as mãos com 3 
minutos. A paramentação deve ter passado por uma 
esterilização adequada, que devem ser seguidas 
normas específicas para que o material seja 
esterilizado. Devemos ter provas de critérios de 
temperatura de umidade e calor, e tudo isso é feito a 
partir de controle físico e biológico. 
 
Existe uma maneira do cirurgião perceber que o 
material não foi esterilizado. Ex: a roupa deve estar 
completamente seca, não pode estar molhada, se 
estiver molhada, significa que o procedimento falhou. 
No caso da caixa cirúrgica podemos verificar se o 
material passou por esterilização correta, com isso, o 
cirurgião deve estar presente na hora da abertura da 
caixa cirúrgica. Pode-se perceber que na tampa há 
gotículas de líquido, isso é indicativo que a caixa não 
passou por esterilização adequada. A assepsia e a anti-
sepsia da pele deve ser criteriosa, com as medidas 
adequadas do hospital. 
 
E finalmente a técnica cirúrgica, quantas cirurgias o 
cirurgião já fez, quanto mais cirurgias já realizou a 
técnica é mais apurada e menor risco de erros e falhas. 
Além disso, quanto menos tempo o paciente ficar 
exposto ao ambiente cirúrgico vai ter menor risco de 
infecção. 
 
Pós-operatório: paciente vai para sala de recuperação 
anestésica, devemos fazer um segmento para verificar 
como serão feitos os curativos (por esparadrapo ou 
transparentes), não existe relação de melhora ou piora 
de prevenção entre curativos transparentes ou 
fechados. É um procedimento da enfermagem. 
 
É ideal que quem fechou e fez o primeiro curativo, faça 
o segundo curativo (conseguinte), para verificar se tem 
alterações entre o primeiro curativo ou se piorou. 
Utilização de drenos: 
o Laminares: que são mais superficiais. Só pode 
ficar de 24 a 48 horas. 
o Tubulares: servem para eliminar possíveis 
coleções ou sangramentos pós-operatórios, 
permite uma eliminação de um volume maior. 
Pode ficar por 5 dias. 
 
Mesmo com todos esses cuidados ainda podemos ter 
infecções das feridas operatórias. 
 
Manifestação: febre, associada ou não a calafrios com 
hipotermia ou não. 
Focar nas características da ferida operatória: 
hiperemia (vermelhidão da borda da incisão, pode ser 
apenas uma bordinha, isso já é suficiente para verificar 
que está inflamada), atividade bacteriana, com 
deiscência da sutura (indicativo de infecção), saída de 
secreção purulenta, pus ao pressionar a ferida, 
podemos fazer uma expressão logo após a cirugia para 
verificar a saída de líquidos nessa ferida. Qualquer um 
desses sinais dizem a favor de infecção pós operatória. 
 
Pode haver infeção do sítio operatório sem alterações 
características da ferida operatória. 
As vezes mesmo com a ferida sem alterações visíveis, o 
paciente pode ter dor próximo da ferida, febre e 
calafrios. Isso indica que a infeção não pegou os planos 
superficiais e vai estar nos planos profundos. 
Geralmente essas coleções (abcessos) devem ser 
avaliadas por exames de imagem, para identificar e 
documentar (punção de abscesso guiada por ultrassom 
ou por tomografia) ajudam na drenagem dessas 
coleções, transparietal, uma parte vai ser encaminhada 
para o laboratório e fazer cultura. Coleta desse pus da 
ferida operatória e enviar para o laboratório. 
 
Na ferida aberta com coleção de pus, se passássemos 
um swab na coleção de pus e mandar para o 
laboratório, vai crescer diversas bactérias temos uma 
coleção de bactérias, e quantificar as unidades 
formadoras de colônia não vai nos ajudar muito. 
 
Antes de passar o swab, a ferida vai ser lavada com 
soro fisiológico, depois de eliminar todo o excesso de 
pus, na superfície dessa ferida avermelhada e 
inflamada, abrir com tesoura alguns desses pontos, e 
no fundo da ferida vamos passar o swab, vamos tentar 
pegar a bactéria que está aderida diretamente a ferida 
operatória (a bactéria mais profunda). Assim, vamos 
minimizar o viés de aparecimento de bactérias. 
 
Epidemiologia 
As bactérias que estão mais envolvidas em feridas 
operatórias, vai depender do tipo de cirurgia que foi 
realizada. 
• Cirurgias limpas: Gram positivos + (95%): 
S.aureus, S.epidermidis. A pele que vamos abrir 
está limpa, são cirurgias eletivas (ex:prótese 
mamária). Paciente está hemodinamicamente 
estável. Cirurgia limpa é aquela que vai 
atravessar o plano de pele e o tecido celular 
subcutâneo, não vai entrar em contato com 
mucosas e vísceras ocas. 
• Cirurgia potencialmente contaminada: trata-
se ainda de cirurgias eletivas. Gram positivos e 
negativos. Ex: histerectomia transvaginal, vai 
ser pela vagina que vai ser retirada o útero. Vai 
ter contato com mucosas. Ex: apendicite 
agudas, apêndice avermelhado edemaciado 
com pontos de pus e necrose isso vai ser uma 
cirurgia contaminada. Ou seja, o paciente com 
apendiciteaguda entra com cirurgia 
potencialmente contaminada, e quando 
abrimos podemos caracterizar se tiver coleção 
com vazamento de líquido vai ser considerada 
cirurgia infectada. Vai passar por mucosas e 
vísceras ocas, possibilidade de bactérias gram 
negativa entrar em contato com mucosas. 
• Cirurgia contaminada: Gram positivo, Gram 
negativos e anaeróbicos. Do ponto de vista 
anatômico, pode ser uma limpa que 
contaminou, e pode ser uma potencialmente 
contaminada que contaminou. Ex: 
apendicectomia, na hora de retirar o apêndice, 
deixou cair uma gotinha de fezes no abdômen, 
isso passa a ser uma cirurgia contaminada. 
Lembrando que o conteúdo intestinal tem 
GRAM +, GRAM – e o anaeróbios. 
• Cirurgia infectada: Gram positivos, Gram 
negativos e anaeróbios. Necrose, pus, pode ser 
uma evolução de um processo patológico, 
pode ser um evento depois do primeiro 
acometimento. Ex: paciente saiu da primeira 
cirurgia, começa a ter febre e calafrios, 
paciente tem uma coleção intrabdominal, vai 
ter que ser investigada por laparotomia 
exploratória, e isso vai ser uma perfuração de 
alças que não foi percebida na primeira 
cirurgia, isso vai necessitar de limpeza e de 
antibioticoterapia. Como tem perfuração de 
vísceras ocas vamos ter Gram negativos e 
anaeróbios. 
 
 
 
Tratamento empírico: 
• Gram positivo: Vancomicina ou Teicoplanina. 
Como saber que não é um gram positivo de 
comunidade, vamos tratar com gram positivo 
hospitalar, e depois de 48hs que saiu cultura, 
visto que foi gram positivo de comunidade 
posso tratar com Clindamicina. 
 
• Gram negativo: se for de comunidade vamos 
dar Cefalosporina de 2 e 3 (Cefuroxima) mas, 
isso apenas depois de cultura. Mas se for 
hospitalar, vai ser de quarta geração (Cefepime 
ou Cefpiroma) ou Carbapenemicos (Imipenem 
e Meropenem). 
 
• Anaeróbios: utilizar Metronidazol. 
 
Quanto tempo tratar uma infeção de período 
operatório? 
Duas situações clínicas: 
Lembrar que as feridas devem ser fechadas por 
segunda intensão porque abri os pontos para pegar 
uma amostra, e isso demora meses ou semanas para 
ocorrer. 
 
• Infecção superficial: parar o antibiótico até a 
eliminação de secreção de pus, 7-10 (no pior 
dos casos até 10 dias). O risco é de a ferida ficar 
aberta, o paciente deve estar bem orientado, 
condições técnicas para fazer o curativo. 
• Infeção profunda: vamos ter que fazer o 
exame de imagem. Se conseguir fazer a punção 
sem colocar na mesa cirúrgica. Se o cirurgião 
tirou a coleção, o tratamento vai ser de 7-10 
dias (porque fez a tirada da coleção, já fez 90% 
do tratamento), se a drenagem não foi 
realizada por algum motivo, vai ter que ocorrer 
um tratamento empírico, pode levar semanas 
e até meses, ficando na dependência da 
imagem (vai repetir pelo mesmo método, a 
cada 10 dias, ou seja, se começou por 
tomografia continua por tomografia) e só 
vamos parar com as medicações quando a 
coleção desaparecer no exame de imagem. Ex: 
empiema, o ultrassom consegue verificar o que 
é cicatrização da pleura e o que é coleção 
(líquido) do que é espessamento pleural. 
 
Recomendações para isolamento e precauções 
CDC: instituição que trabalha com infecções 
hospitalares. 
 
• Precaução padrão: aplicação para todos os 
pacientes, antes e após o contato com cada 
paciente, ao contato com sangue e secreções, 
se risco de respingo usar máscaras, tomar 
cuidado com material perfurocortante usado 
nos pacientes. Fundamental que o descarte do 
material perfurocortante seja no local correto. 
 
• Precauções baseados na transmissão: 
 
o Contato: paciente que vai ficar em isolamento 
de contato, quarto privativo, quem for entrar 
deve entrar paramentado com avental 
descartável, com luva, e se estiver sangrando e 
saindo secreções deve usar óculos, o 
esfigmomanômetro, o estetoscópio e o 
termômetro deve ser exclusivo do quarto, 
deve ter o próprio material para aferição dos 
sinais vitais. O paciente pode sair do quarto 
para realizar exames mas, vai sair de cadeira 
de rodas, e vai ser o último horário, não pode 
ser o primeiro horário nem no meio do dia, 
porque se ele deitar, vai ter que parar de fazer 
os exames e os aparelhos devem ser todos 
limpos. A ideia é não deixar os pacientes com 
mesma infecção juntos, mas quando não 
temos opção fazemos uma exceção, exemplo 
juntar dois pacientes com herpes zoster. 
Alguns dos pacientes cujas culturas vão dar 
resistentes a praticamente tudo, isso vão ser 
chamados de infecções por bacterias multi R, e 
vão ter que ficar isolados para não disseminar 
para todos os pacientes da UTI. 
 
o Respiratória: 
Transmitidas por gotículas. Quando um 
indivíduo tem infecção que transmite a partir 
de gotículas e ele precisa ficar internado, vai 
ficar em quarto privativo, porta ficar aberta (o 
Bernardo disse que é fechado), o profissional 
vai usar uma máscara comum, máscara 
cirúrgica. 
Precauções para aerossóis, como são mais 
leves, ficam em suspensão no ar, muito mais 
fácil para que pessoas estão na mesma área 
inalar, inclusive a porta deve ficar fechada, 
justamente para evitar que o microorganismo 
infecte o resto do hospital. Ex: TB pulmonar ou 
laringea. Quarto privativo com porta fechada, 
usar uma máscara N-95, e se o paciente vai sair 
para qualquer procedimento vai usar máscara 
N-95 para evitar disseminação pelo hospital. 
Não podemos colocar duas TB no mesmo 
quarto, assim como não posso colocar duas 
meningites no mesmo quarto. Lembrar que as 
culturas demoram para chegar. As TB não 
podemos colocar juntas principalmente 
porque são TB multirresistente, assim 
podemos expor um paciente com TB comum a 
uma TB multirresistente. Se a TB for renal, 
meningea, pleural, as TB que não acometem o 
parenquima pulmonar e a laringe não precisam 
ser isolados. 
Também temos o sarampo varicela, e caso essa criança 
ou adolescentes tiver esse diagnóstico devem ficar em 
isolamento. 
 
• Associação de isolamento de contato e 
gotícula: quarto privativo, uso de avental, uso 
de máscara, e se o paciente tiver que sair vai 
usar uma mascara comum. Ex: infeções por 
adenovírus (não é tão grave) fase faringea e 
nasal e que depois na segunda sequência 
evolui com um quadro gastrointestinal. Devido 
a primeira fase que são gotículas e a segunda 
fase que é a de contato. Dificilmente vamos ter 
uma adenovirose internada, ocorre mais com 
pacientes imunossuprimidos. 
• Associação entre contato com aerossóis: porta 
fechada, com uso de avental, uso de N-95 pelo 
profissional e pelo paciente quando for sair do 
quarto. Ex: varicela e herpes zoster 
disseminado (que são dois ou mais 
dermatomos acometidos) e assim são 
combinados uma associação entre 
isolamentos.