Víbrio cholerae

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Vib��� �ho����e
⇨ Vib��� �ho����e
Produz uma enterotoxina: toxina colérica
Cepas epidêmicas:
01- Clássica e El Tor
0139
Essas bactérias são infectadas por
vírus(bacteriófago). Esse bacteriófago carrega
o gene.
● Bacilo Gram negativo
● Anaeróbico facultativo
● Móvel(flagelos)
● Não forma poros
● Produtor de toxinas
● 2 cromossomos
⇨Fat���� de ����lên�i�
Pilus- TCP: permite com que o bacilo se
ingere no nosso epitélio
Toxina colérica: Principal fator de virulência
da cólera
Toxina da zonula de oclusão, gene zot
(alargamento dasjuncoes oclusivas) aumenta
permeabilidadeintestinal
• Enteroxina acessória da colera
• Neuraminidase
• Proteínas de quimiotaxia, gene che
⇨ Cóle��
● Não é uma infecção invasiva
● Início súbito
● Grande perda de líquidos e eletrólitos
● 50% das infecções são assintomáticas
● Recuperação de 3 a 6 dias
● Sem tratamento, pode ir a óbito em 2h
porque perde muito líquido, perde 1
Litro por hora em uma pessoa adulta
Sinais:
● Hipocalemia
● Vômitos
● Câimbras dolorosas
● Diarreia aquosa INTENSA
● Choque hipovolêmico( por causa da
desidratação)
● Morte
⇨ Fis���a��l��i�
Bactéria móvel que se move no muco do
intestino e coloniza nosso epitélio,
produzindo o pilus que ajuda na colonização.
A bactéria ligada ao nosso epitélio produz a
toxina colérica. O gene do bacteriófago foi
incorporado no cholarae.
Toxina colérica:
• Fago CTXφ – Toxina AB5, subunidades A e
B
Essas subunidades vão promover a
internalização da subunidade A
• Ligação ao receptor GM1(receptor que liga
subunidade e internaliza a subunidade A)
• Internalização da subunidadeA( ativa a
proteína G)
• ADP-ribosilação da proteína G
• Ativação da adenilato ciclase –> Alta
produção de cAMP
• Ativação de Proteína Kinase A (PKA)
• Abertura do canal de cloreto –>Alta
secreção de Cloreto
• Perda de água devido a diferença osmótica
Acúmulo de cAMP
Jul�
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Isso causa a diarreia
⇨ His����co �� C��er�
Koch diz que o indivíduo precisa ser
infectado e estabelecer uma cadeia de
reinfecção.
Em 1854, John Snow “pai da epidemiologia”
catalogou casos de Cólera em Londres
⇨ Tra��m���ão
● Ambientes marinhos e estuários
● Via fecal-oral(pessoa infectada libera
cólera nas fezrs então ocorre uma
grande fonte de contaminação)
● Água e alimentos contaminados
● Inóculo alto: 108
● Frutos dos mar
● Ostras e mexilhões
● Ácidez gástrica é uma importante
barreira para a transmissão. Pessoas
com problemas no ácido, têm mais
vulnerabilidade.
⇨ Di�g�ós�i��
Sintomatologia: Vê a condição do paciente
Cultura em ágar-sangue, MacConkey ou meio
seletivo TCBS
• Coloração de Gram(vai ver Gram negativo)
• Testes de aglutinação do antígeno O1 ou
O139
• Testes rápidos (imunoensaio, pode detectar a
toxina colérica direto das vezes)
⇨ Tra����n�o
Reposição de eletrólitos e de fluidos( ideal é a
Solução de Ringer lactato)
• Suplementação com zinco se mostrou eficaz
• Antibioticoterapia somente em casos graves(
bactéria escapa e vai pra corrente sanguínea)
– Azitromicina ou doxiciclina/ciprofloxacina
⇨ Epi����ol���a
Alta incidência em países em conflitos e após
catástrofes naturais
• OMS - Incidência global: 3 milhões de
casos, 120.000 mortes
• Brasil: sem casos autóctones reportados
• Mortalidade:
• Com reposição de fluidos: 1%
• Sem tratamento: 60%
⇨ Pre���ção
•Políticas públicas de saneamento básico
• Não ingerir água e nem alimentos
contaminados
• Vacinação oral
• Promove proteção por 3 anos –
DukoralR (áreas endêmicas)
• Imunidade temporária por IgA contra
reinfecção
• Poucos meses