Helicobacter pylori

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Hel����ac��� p���ri
⇨ Car����rís�i��s ���a�s
Existem diferentes tipos de cepas de
Helicobacter
Forma elicoidal, bacilo. Bactérias pequenas,
Gram negativas.
Tem flagelos que ajudam a bactéria a se
deslocar.
São microaerofilas: utilizam oxigênio (2%)
Apresentam enzimas como catalase e oxidase.
⇨ Pat����i�
É associado a uma patologia: Gastrite
crônica.
Mecanismo: H.pylori leva a destruição da
barreira protetora que reveste a mucosa do
estômago, permitindo que o ácido gástrico
agrida a mucosa levando à inflamação.
Nem todo pylori tem o fator de virulência,
mas sua taxa de contaminação em humanos é
muito alta.
A gastrite crônica quando mantida, pode gerar
uma úlcera gástrica e peptica, dano mantido
na parede do estômago, onde há destruição do
epitélio e da mucosa, há sangramento pq
atinge vasos sanguíneos. E, eventualmente,
essa úlcera pode evoluir para um câncer
gástrico:
- H pylori intensiva a liberação de
radicais livres que podem levar a
mutações na célula dos hospedeiros
- Via perigenetica: H pylori induz
inflamação e a produção de altos
níveis de TNF alfa e IL-6 podem
alterar a adesão das células epiteliais
gástricas e levar a dispersão e
migração de células epiteliais
transformadas.
Não destrói o epitélio do estômago porque ele
é recoberto de muco. Então com o uso dos
flagelos, a bactéria nada pela barreira de
muco e se adere às células epiteliais, se
multiplicando, formando microcolonias.
⇨ Fat���� de V����ên�i�
- Urease: é uma enzima que quebra
ureia e forma NH3 e CO2. Essa
amônia quebrada, neutraliza o escudo
protetor que protege ela da acidez
estomacal.
- Aderência: Essa bactéria possui
tropismo pela mucosa gástrica
aderindo a essas células estimulando a
produção de citocinas pelas células
epiteliais
- Induz resposta inflamatória muito
intensa na região onde está aderida,
aumenta expressão de citocinas pró
inflamatórias ——> gera dano na
mucosa ——-> gastrite ——-> úlcera
- Mucinases: enzimas que nadam no
muco e fosfolipases
Quando o epitélio é destruído, formam -se
buracos na camada de muco e, assim o suco
gástrico entra em contato com a célula.
(minuto 18)
A produção da amônia é importante para a
bactéria sobreviver e multiplicar no local.
⇨ Mec����mo �� P��ogêne��
● Citocina Vacuolizante, chá PAI( genes
cagA e vacA): são proteínas que
causam danos às nossas células. Essa
ilha de patogenicidade
- Citotoxina Vacuolizante: Produzida
pela bactéria, possui efeito citopático
no epitélio pois rompe o
funcionamento normal do
citoesqueleto nessas células.
- ii. Gene vacA: Gene que codifica a
citotoxina vacuolizante. Todas as
cepas são portadoras, porém nem
todas produzem a citotoxina.
- iii. Gene cagA: Gene associado á
citotoxina. Cepas cagA positivas estão
associadas a maior grau de infiltração
de fagócitos polimorfonucleares e
produção de IL-8.
As cepas que não possuírem essas ilhas de
patogenicidade, não estão relacionadas ao
câncer.
⇨ Epi����ol���a
⅔ da população mundial está infectada por
essa bactéria, mas 70% está assintomática.
Isso depende muito do hospedeiro, sua
resposta imunológica e a cepa da bactéria
também.
⇨ Vi� d� ��an���s�ão
Via oral-oral
Bactérias podem estar presente na área bucal,
saliva.
Via fecal- oral
⇨ Di�g�ós�i��
● Endoscopia e Biópsia: Introduz na
garganta do paciente e pega um
material da mucosa do fundo do
estômago e faz o teste da urease.
Coloca no meio ureia e indicador de
pH, essa enzima quando entra em
contato com a ureia, quebra em NH3 e
CO3, o pH ficará mais básico e a cor
do meio mudará também. Isso é
indicativo de que a pessoa é infectada
por essa bactéria
1. PCR: Pode ser feito a partir do tecido
retirado em biópsia, a partir de cultura ou a
partir das fezes. É muito utilizado em estudos
epidemiológicos e de modos de transmissão.
2.Teste de Urease: O material coletado em
endoscopia é introduzido em um substrato
contendo uréia e um indicador de pH. A
urease hidrolisa a uréia em amônia e CO2 o
que resulta em aumento de pH e mudança de
cor do meio. Não fornece informação sobre a
intensidade da inflamação.
3. Análise histológica: mais indicado
• Identifica a bactéria, avalia o tipo e a
intensidade da inflamação da mucosa gástrica.
• O microrganismo pode ser identificado por
diversas colorações histológicas, como
Giemsa, hematoxicilina e eosina
Warthin-Starry, Steiner, carbolfucsina.
4. Análise Imunológica:
• Detecção de anticorpos específicos contra a
bactéria através de análise de amostra de
sangue para teste de ELISA.
• Resultados falso-negativos podem ocorrer
em crianças, idosos e em indivíduos
Imunodeprimidos.
5. Teste respiratório para Urease/ Teste do
bafo:
Todos os carbonos presentes ali estão
marcados
⇨ Tra����n�o
Antibióticos utilizados separadamente:
• Amoxicilina, Claritromicina, Tetraciclina ou
Metronidazol
Terapia tripla: Amoxilina e claritromicina
combinados com outra droga como
Omeprazol (inibidor de bomba de prótons),
Ranitidina ou Cimetidina.
Prazo de tratamento: máximo 14 dias.