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Bradicardia: Causas, Sintomas e Tratamentos

Resumo sobre bradicardia: definição e bradicardia sintomática; achados eletrocardiográficos para bradicardia sinusal e bloqueios AV (1º, Mobitz I e II, 3º); critérios e sinais de bradicardia instável; causas relativas; e opções farmacológicas (atropina, dopamina, epinefrina).

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Bradicardia
Þ Qualquer problema no ritmo com uma frequência cardíaca menor que 60/min, mas para avaliação e manejo de
um paciente com bradicardia sintomática, ela é geralmente definida como uma frequência cardíaca menor que
50/min.
Þ A bradicardia pode ser um sinal de hipóxia potencialmente fatal.
Þ A bradicardia associada a hipertensão pode ser um sinal de um aumento possivelmente fatal na pressão intracra-
niana, especialmente no caso de um AVC ou de lesão cerebral.
q Observar se é possível a onda P é facilmente visível e se TODA onda P antecede um complexo QRS, se sim, pode
ficar tranquilo! Você está diante de uma bradicardia benigna!! Outro fator importante é saber se o ritmo é sinu-
sal ou não. Se sinusal, a onda P estará positiva em D1 e D2.
q O intervalo PR normal vai de 120ms até 200ms (3 a 5 quadradinhos). Alguns bloqueios atrioventriculares au-
mentam o intervalo PR, ou seja, ficam maiores que do que 5 quadradinhos (ou 1 quadradão)
Ritmos de Bradicardia
● Bradicardia sinusal
Þ Ritmo lento (FC <60 bpm), com onda P facilmente visível, positiva em D1 e D2, antecedendo todo QRS (que é
estreito), RR regular e intervalo PR menor que 200ms.
Ou seja, é um ritmo normal, cuja única diferença é frequência cardíaca diminúida.
● Bloqueio AV de primeiro grau
Þ O BAV de 1º grau é uma bradiarritmia benigna.
Þ A frequência está menor que 60 bpm, TODAS as ondas P antecedem um complexo QRS. O que existe é um atra-
so na condução, ou seja, o intervalo PR é MAIOR que 200ms.
● Bloqueio AV de segundo grau: bloqueio de alguns, mas não de todos os impulsos atriais, antes de sua chegada aos
ventrículos.
Þ É considerado um bloqueio verdadeiro, já que, existem algumas ondas P que não produzem QRS, ou seja, exis-
tem contrações atriais que não geram ventriculares.
○ Bloqueio AV Mobitz tipo I: Também conhecido como fenômeno de Wenckebach, geralmente ocorre no nó AV.
Þ Intervalo PR alarga progressivamente pra então falhar e não produzir QRS. Ou seja, o intervalo PR não é cons-
tante! É uma bradicardia benigna.
Þ Ele se caracteriza por um prolongamento sucessivo do intervalo PR, até que um impulso atrial não seja conduzido
aos ventrículos . A onda P correspondente a esse impulso atrial não é seguida por um complexo QRS. Muitas ve-
zes, o ciclo de alongamento progressivo do intervalo PR até a falha na condução do impulso atrial aos ventrículos
se repete.
○ Bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II : Ocorre abaixo do nível do nó AV.
Þ O intervalo PR são alargados, porém são fixos! É como se você tivesse um PR constante até chegar um momen-
to que a onda P é bloqueada e não produz complexo QRS. É uma bradicardia maligna!
Þ É caracterizado por não condução intermitente de ondas P (impulsos atriais para o ventrículo) com um intervalo
de PR constante em batimentos conduzidos. Pode haver uma relação consistente de despolarizações átrio-ventri-
culares, por exemplo, duas ondas P para um complexo QRS.
● Bloqueio AV de terceiro grau
Þ Um ritmo completamente anárquico! O átrio bate em uma frequência, o ventrículo em outra. Há uma dissocia-
ção, o ventrículo assume a resposta geradora de choque, produzindo seu próprio estímulo. Melhor forma de
ver é pedindo DII longo.
Þ Ritmo de escape ventricular (Existem outros ritmos de escape, porém esse é o mais perigoso). O nó sino atrial e
o nó átrio ventricular perderam totalmente sua função e agora quem dita o ritmo cardíaco são algumas células
miocárdicas dos ventrículos. É marcado por frequências cardíacas BASTANTE reduzidas, ausência de onda P e
alargamento do complexo QRS.
Þ Reconhecer uma bradicardia instável por bloqueio AV é a meta principal, e reconhecer o tipo de bloqueio AV é
a meta secundária.
Þ A bradicardia pode ter várias causas, inclusive algumas fisiológicas que não exigem nem avaliação, nem tratamen-
to. Por exemplo, um atleta saudável e bem treinado pode ter uma frequência cardíaca em repouso menor que
50/min.
Þ Alguns pacientes têm frequências cardíacas na faixa normal, porém essas frequências são inadequadas ou insufi-
cientes para eles. Isso é chamado de bradicardia funcional ou relativa. Por exemplo, uma frequência cardíaca de
70/min pode ser comparativamente muito lenta para um paciente em choque cardiogênico ou séptico.
m A bradicardia instável existe clinicamente quando três critérios estão presentes:
1. A frequência cardíaca está lenta.
2. O paciente apresenta sintomas.
3. Os sintomas se devem à frequência cardíaca lenta.
m A bradicardia instável produz sinais e sintomas graves, dentre os quais:
● Hipotensão
● Estado mental agudamente alterado
● Sinais de choque
● Desconforto torácico isquêmico
● Insuficiência cardíaca aguda
m Os medicamentos para bradicardia incluem
● Atropina
● Dopamina (infusão)
● Epinefrina (infusão)
Þ No diagnóstico diferencial, o ponto de decisão principal do algoritmo é determinar se o paciente tem sinais ou
sintomas de perfusão deficiente e se estes são causados pela bradicardia (Etapa 3). Se não houver sinais de per-
fusão deficiente, monitore e observe (Etapa 4). Se houver sinais de perfusão deficiente, administre atropina (Eta-
pa 5). Se a atropina for ineficaz, prepare-se para MPTC, marca-passo transcutâneo e/ou considere infusão de do-
pamina ou epinefrina (Etapa 5). Se indicado, consulte um especialista e considere a estimulação transvenosa (Eta-
pa 6)
Identificar a bradicardia
Þ Identifique se a frequência cardíaca é
● Bradicardia por definição, ou seja, frequência cardíaca normalmente inferior a 50/min.
● Inadequada para o estado do paciente (funcional ou relativo)
Identifique e trate as causas subjacentes
Þ Realize a avaliação primária, incluindo o seguinte:
● A: Mantenha a via aérea patente.
● B: Auxilie a respiração conforme necessário e administre oxigênio, no caso de hipóxia; monitore a saturação de oxi-
gênio.
● C: Monitore a pressão arterial, a oximetria e a frequência cardíaca; obtenha e examine o ECG de 12 derivações; es-
tabeleça o acesso IV.
● D e E: Obtenha um histórico e faça um exame físico específico do problema; procure possíveis causas de hipóxia e
toxicológicas e trate possíveis fatores de contribuição.
Sinais ou sintomas causados por bradiarritmia persistente
Þ Procure estes sinais e sintomas adversos da bradicardia:
● Sintomas: estado mental agudamente alterado, sinais de choque, desconforto torácico isquêmico
● Sinais: hipotensão, insuficiência cardíaca aguda
● Os sinais e sintomas estão relacionados com a frequência cardíaca lenta? Às vezes, o sintoma não se deve à bradi-
cardia.
*Por exemplo, a hipotensão associada à bradicardia pode se dever à disfunção miocárdica, e não à bradicardia. Lem-
bre-se disso ao reavaliar a resposta do paciente ao tratamento.
m Se o paciente tiver perfusão deficiente secundária à bradicardia, trate da seguinte forma:
● Administre atropina como tratamento de primeira linha: atropina 1 mg IV.
Þ Pode ser repetida até uma dose total de 3 mg IV.
Þ A atropina pode elevar a frequência cardíaca, melhorar a hemodinâmica e eliminar a necessidade de estimula-
ção.
Þ Não confie na atropina diante de bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz II ou bloqueio AV de terceiro grau
com complexo QRS largo novo em que o local do bloqueio é propenso a ser no tecido infranodal (por exemplo,
no feixe de His ou no sistema de condução mais distal). Essas bradicardias provavelmente não responderão à re-
versão dos efeitos colinérgicos pela atropina. De preferência, trate-as com marca-passo transcutâneo ou β-adre-
nérgicos como medidas de temporização enquanto o paciente é preparado para estimulação transvenosa.
Þ Na ausência de causas imediatamente reversíveis, a atropina permanece como o medicamento de primeira li-
nha para a bradicardia instável aguda.
Þ O sulfato de atropina reverte as reduções mediadas por colinérgicos na frequência cardíaca e condução do nó AV.
Þ Use a atropina com cautela na presença de isquemia coronária aguda ou infarto do miocárdio (IM). Uma eleva-
ção da frequência cardíaca mediada por atropina pode piorar a isquemia ou aumentar o tamanhodo infarto.
● Se a atropina for ineficaz, forneça
Þ Estimulação transcutânea e/ou dopamina 5 a 20 mcg/kg por minuto de infusão (dose cronotrópica ou de fre-
quência cardíaca) ou infusão de epinefrina 2 a 10 mcg/min.
Inicie a infusão de epinefrina a uma dose de 2 a 10 mcg/min e titule para resposta do paciente.
Comece a infusão de dopamina de 5 a 20 mcg/kg por minuto e titule até a resposta do paciente.
Þ Embora os agonistas β-adrenérgicos com efeitos de aceleração da frequência não sejam agentes de primeira li-
nha para tratar a bradicardia estável, eles são alternativas ao MPTC ou, em circunstâncias especiais, como over-
dose com um β-bloqueador ou bloqueador de canais de cálcio.
Þ Como a epinefrina e a dopamina são vasoconstritoras, além de cronotrópicas, os profissionais da saúde devem
avaliar o estado do volume intravascular do paciente e evitar hipovolemia quando usarem esses medicamentos.
A dobutamina (um agonista β-adrenérgico) é adequada quando a vasoconstrição não é desejada.
Þ Podem ser usadas infusões de epinefrina ou de dopamina para pacientes com bradicardia estável, particularmen-
te se associada à hipotensão, para os quais a atropina pode ser inadequada ou após fracasso da atropina.
OBS: Se o paciente não retornar a ritmo sinusal na primeira ou na segunda dose ir para segunda linha de tratamen-
to! Não é necessário complementar o total de 3mg de atropina, até porque isso demorará no mínimo 18 minutos, o
que pode ser um grande problema do paciente. Segundo: geralmente bradiarritmia maligna não reverte com atropi-
na, logo deve-se ir preparando o tratamento de segunda linha.
m Sequência de tratamento: marca-passo transcutâneo
Þ O marcapasso transcutâneo (MPTC) pode ser útil para tratar a bradicardia instável.
Þ Não é invasivo e pode ser realizado por profissionais de SAVC.
Þ Considere estimulação imediata em pacientes instáveis com bloqueio cardíaco de alto grau, quando não hou-
ver acesso IV disponível. É aceitável iniciar o MPTC em pacientes instáveis que não respondam à atropina.
Þ Depois de iniciar o MPTC, confirme a captura elétrica e mecânica.
Þ Como a frequência cardíaca é um determinante importante de consumo de oxigênio miocárdico, defina a estimu-
lação como a taxa efetiva mais baixa, de acordo com a avaliação clínica e resolução dos sintomas.
Þ Reavalie o paciente quanto à melhora sintomática e à estabilidade hemodinâmica.
Þ Administre analgésicos e sedativos para controle da dor. Note que muitos desses medicamentos podem reduzir
ainda mais a pressão arterial e afetar o estado mental do paciente.
● Administrar um narcótico parenteral para analgesia. (opióides endógenos, morfina, codeína)
● Administrar benzodiazepínico parenteral para ansiedade e contrações musculares.
● Usar uma infusão cronotrópica, assim que disponível.
● Consultar um especialista quanto à estimulação transvenosa.
Þ Tente identificar e corrigir a causa da bradicardia.
Þ O MPTC tem suas limitações: ele pode ser doloroso e não produzir uma captura elétrica e mecânica eficaz.
Þ Se a bradicardia não estiver causando os sintomas, o MPTC pode ser ineficaz, apesar da captura. Por esses moti-
vos, considere o MPTC como uma ponte de urgência para a estimulação transvenosa em pacientes com bradi-
cardia sinusal significativa ou com bloqueio AV.
Þ Se você optar pelo MPTC como tratamento de segunda linha e ele também for ineficaz (por exemplo, captura in-
consistente), inicie uma infusão de dopamina ou epinefrina e prepare-se para uma possível estimulação transve-
nosa, depois de consultar um especialista.
As indicações para o uso do MPTC são as seguintes:
● Bradicardia hemodinamicamente instável (por exemplo, hipotensão, alteração aguda do estado mental, sinais de
choque, desconforto torácico isquêmico, hipotensão por insuficiência cardíaca aguda)
○ Quadro clínico instável provavelmente decorrente da bradicardia
● Bradicardia com ritmos de fuga ventriculares estáveis
As precauções para o uso do MPTC são as seguintes:
● O MTCP é contraindicado na hipotermia grave.
● Pacientes conscientes necessitam de analgesia para o desconforto, a não ser que o atraso da sedação cause ou
contribua para a deterioração.
● Não avalie o pulso carotídeo para confirmar a captura mecânica; a estimulação elétrica provoca reflexo muscular
que pode mimetizar o pulso carotídeo.
Técnica
Þ Use o marca-passo transcutâneo seguindo estas etapas:
1. Aplique os eletrodos de estimulação ao tórax seguindo as instruções da embalagem.
Pode ser na posição anteroposterior, na região precordial, ou no mesmo local de colocação das pás do desfibrila-
dor. 
2. Ligue o marca-passo.
3. Ajuste a frequência da demanda em, aproximadamente, 60 a 80 por minuto. Essa frequência pode ser ajustada pa-
ra mais ou para menos (segundo a resposta clínica do paciente) depois de estabelecida a estimulação.
4. Ajuste a intensidade de corrente (miliampères, mA) 2 mA acima da dose na qual se observou uma captura consis-
tente (margem de segurança).
	Ritmo de escape ventricular (Existem outros ritmos de escape, porém esse é o mais perigoso). O nó sino atrial e o nó átrio ventricular perderam totalmente sua função e agora quem dita o ritmo cardíaco são algumas células miocárdicas dos ventrículos. É marcado por frequências cardíacas BASTANTE reduzidas, ausência de onda P e alargamento do complexo QRS.

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