Arritmias Cardíacas: Taquiarritmias e Extrassístoles

Prévia do material em texto

Cardiologia
ARRITMIAS
CARDIOLOGIA 1 - ARRITMIAS CARDÍACAS
Taquiarritmias
● Os cardiomiócitos são autônomos (despolarizam sozinhos)
● O NS comanda o ritmo, ou seja, a frequência cardíaca pela sua velocidade (ele que comanda o ritmo pois ele
é o que se despolariza mais rápido)
● O NAV segura a atividade elétrica para evitar despolarização atrial e ventricular ao mesmo tempo → gera um
atraso fisiológico da condução do impulso elétrico
● P = despolarização atrial / QRS = despolarização ventricular / T = repolarização ventricular
● Intervalo PR → tempo da condução atrioventricular
o Normal = 120-200 ms ou 3-5 quadradinhos
● Complexo QRS: até 120ms (Até 3 quadradinhos)
● Intervalo QT (início do QRS até o final da onda T): período refratário ventricular
o Normal: até 440 ms (até 11 quadradinhos)
1. Frequência cardíaca: distância entre 2 ondas R
● 1500 / nº de quadradinhos entre 2 ondas R
o 1 quadradão = 5 quadradinhos = 300bpm
o 2 quadradões = 150
o 3 quadradões = 100 (taquicardia) → < 3 quadradões = taquicardia
o 5 quadradões = 60 (bradicardia) → > 5 quadradões = bradicardia
● 300/ nº de quadradões entre 2 ondas R
2. Ritmo:
● Normal = Sinusal (melhor é na DII)
o Onda P positiva, regular e antes de QRS
o Ritmo sinusal com QRS alargado é sinônimo de Bloqueio de Ramo!
▪ Esquerda ou direita? “Levantou a seta do carro, vira para a direita” → em V1, se QRS estiver
para cima é BRD (rSR´ → orelha de coelho) e se estiver para baixo, é BRE (rS)
5 PERGUNTAS DA TAQUIARRITMIA:
1. Existe taquicardia? Intervalo RR < 3 quadradões
2. Existe onda P? Sim = Taquicardia atrial (Onda P com morfologia distinta da sinusal, como negativa em DII) ou
Taquicardia Sinusal / Não = Ventricular
3. Existe onda F? Sim = Flutter
4. QRS estreito ou alargado? Alargado = ventricular / Estreito = atrial
5. RR regular ou irregular? Irregular = FA / Regular = Taquissupra ventricular
Taquicardia com onda “P”:
● Sinusal: P positiva e “bonitinha” → hipotensão, estresse
1
● Atrial: P com morfologia diferente ou negativa → DPOC (↑CO2 irrita célula; cor pulmonale estira e super
excita o átrio)
Taquicardia com onda “F”:
● Flutter: ondas F (-) em DII, DIII e AVF → aspecto serrilhado!
o São as paredes que analisam melhor a parede inferior
o Ou seja, é uma taquicardia sem ondas P ou com ondas F
Extrassístole (“antes do tempo”):
● São batimentos antes do tempo → extrassístole
● Para saber se é atrial ou ventricular é só olhar se tem onda P precedendo o QRS da extrssístole ou não. Se
tiver é atrial
● Atrial: P diferente e QRS estreito → sem significado clínico (cafeína, atividade física)
● Ventricular: Sem P e QRS alargado (> 3 quadradinhos) → sem significado clínico se ausência de doença de
base
o Extrassístoles ventriculares especiais: ocorrem quando há doença cardíaca mas não degenera para
fibrilação (não mata, ou seja, não degenera para fibrilação ventricular)
▪ Bigeminismo: 1 Extrassístole ventricular : 1 batimento sinusal
▪ Trigeminismo: 1 EV : 2 sinusais
▪ Pareada: 2 EV juntas
▪ Taquicardia ventricular: 3 ou + EV juntas
2
● Não sustentada: < 30s E estável (sem alteração de hemodinâmica)
● Sustentada: >30s OU instável
o Monomórfica: QRS iguais → a morfologia do complexo QRS você avalia em
uma mesma derivação, ou seja, pode ter morfologias distintas em derivações
diferentes e mesmo assim vai ser monomórfica se tiver padrão igual na
mesma derivação
o Polimórfica: QRS diferentes (ritmo de parada → perde a consciência após 3
segundos de diminuição do fluxo no encéfalo → síncope)
▪ Ocorre no IAM
▪ Por isso nessa forma de taquicardia ventricular não tem como fazer
cardioversão elétrica, pois o cardioversor não encontra uma onda R
certa para sincronizar. Por isso é necessário desfibrilar
o Instável: repercussão em pulmão (congestão), coração (angina), circulação
(hipotensão), “cabeção” (síncope)
▪ Conduta: controlar doenças de base e observar. Se sintomática:
β-bloq
● “Torsades des Pointes”: (TV polimórfica com inversão da polaridade → QRS mais
negativo e depois começa a se positivar)
o Fator de risco: QT longo → uso de antiarrítmicos, distúrbios
hidroeletrolíticos (hipoK, hipoCa, hipoMg), loratadina, azitromicina,
cloroquina, tricíclicos, BAVT
o Tratamento/controle: Sulfato de Mg/despolarizar (não usar antiarritmico,
pois é uma das drogas predisponentes)
● Fibrilação Ventricular: degeneração da taqui ventricular → é o mais frequente ritmo de parada (CAB em vez
de ABC → compressão em 1º lugar na abordagem)
Taquicardia sem “P” / QRS estreito:
● Fibrilação atrial: sem P / RR irregular
● Supraventricular: Taquicardia de QRS estreito sem onda P / RR regular → ¼ da população mundial
o Paroxística: vêm e vai embora → criança e mulher jovem sadia
▪ Reentrada Nodal (70% da população): via alfa presente (conduz mais lentamente); via beta é
mais rápida mas demora mais para recuperar ( a via beta é a que é via do NAV que todo
mundo tem) → se ES: via alfa e depois via beta → reentrada
3
▪ Reentrada por via acessória: é uma ponte entre átrio e ventrículo além do nó AV
(congênito – 30% da população): P’(depois de QRS) na taquissupra e 2 marcas no ECG
normal: onda delta + PR curto → Síndrome da preexcitação ventricular ou Síndrome de
Wolf-Parkinson White → predisposição de taquicardia supraventricular
Parte clínica: Para qualquer taquiarritmia instável = cardioversão elétrica
● Taquicardia ventricular monomórfica sustentada: IAM agudo, cocaína, pós-IAM, IC, cardiomiopatia
o Instável: cardioversão elétrica sincronizada
o Estável:
▪ Cardioversão elétrica sincronizada ou farmacológica (amiodarona, procainamida)
o Se causa não reversível, prevenção de morte: β-bloqueador (reduz o estímulo adrenérgico no
coração) + cardiodesfibrilador implantável (CDI)
● Fibrilação atrial: HAS, IC, doença mitral, tireotoxicose, isolada
o Pode ser de baixa resposta ventricular (FC<100) ou de alta resposta ventricular (FC >100bpm)
o Consequências: baixo débito (↑FC / não contração) e tromboembolismo (estase) → > 48h = > risco
o CHA2DST2VAS: maior risco de formar trombos
▪ Congestão
▪ Hipertensão
▪ Age > 75 anos (2)
▪ Diabetes
▪ Strokes, TIA (2)
▪ Vasculopatia
▪ Age > 65 anos
▪ Sexo feminino
● >2 sempre anticoagular
o Instável: cardioversão elétrica sincronizada
o Estável:
▪ Controle da frequência: < 110 bpm em repouso =
1. Redução da FC (β-bloqueador, Bloqueador de canal de cálcio, digital)
2. Anticoagulação (Warfarina ou novos anticoagulantes, como dabigatran, rivaroxaban)
▪ Controle do ritmo (somente casos refratários): reversão farmacológica com amiodarona
(dose de ataque e depois de manutenção)
● Se < 48 horas: reversão
● Se > 48 horas: ECO
o Se não tiver trombo → Reverter
o Se ECO positivo para trombo → Anticoagulação (Warfarin) 3-4 semanas →
depois reversão
o Se não tem o ECO no serviço: anticoagulação por 3-4 semanas → depois
reversão
4
● Se após reversão refratários → ablação
● Após a reversão é importante fazer anticoagulação pós reversão. Nesse caso, é
importante definir se será feito anticoagulação por 4 semanas ou se será para o resto
da vida. 4 semanas de anticoagulação pós reversão é obrigação, ou seja, é o mínimo,
mas dependendo do risco de fazer uma FA novamente é necessário estender a
anticoagulação. Para definir isso é utilizado o CHA2DS2VAS
● Flutter atrial:
o Reversão difícil com droga e fácil com choque, por isso tanto o instável quanto o estável a tendência
é tentar cardioverter
o Instável/estável:
▪ Ibutilida (amiodarona só funciona em 60%)
▪ Cardioversão elétrica (50J)
● OBS: para flutter crônico → rastreio de trombo = FA (FA pode virar flutter e vice e
versa)
● 50J = flutter / 100J = vivo / 200J = morto
▪ Cura = ablação!
● Taqui supra:
o Instável: cardioversão elétrica
o Estável:
1. Manobra vagal (valsalva – compressão do seio carotídeo 10 seg cada lado)
2. Adenosina (6mg → 12 mg); se contraindicação → Verapamil
o Cura = ablação
TAQUICARDIA + ...
● Mulher jovem e sadia = taqui supra
● Idoso e IAM = taqui ventricular
● RR irregular sem P = FA
● Serrinha = Flutter● QT longo = predispõe Torsades
● Taqui instável = Choque
● Taqui estável:
o Taqui supra: manobra vagal/Adenosina
o Taqui ventricular: amiodarona
o FA: ↓FC + anticoagular
o Flutter atrial: desfibrilação
o Torsades: Sulfato de magnésio/Choque
Bra����ri����s
● FC < 50-60 (<50 = sintomática)
● Frequência cardíaca (FC): Conte quadradões até o próximo QRS e divide por 300 (ex: 300/6 = 50)
o FC na arritmia: as marquinhas em cima do ECG simbolizam 15´ (se não tiver as marquinhas, contar
15 quadradões) → contre o nº de QRS entre os 15 quadradões e multiplique por 20
Bradicardia sinusal
● Definição:
1. Tem onda “P” positiva em D2
2. Cada “P” seguida por QRS
5
3. Intervalo PR ok (120-200 ms) → entre 3 e 5 quadradinhos
4. FC baixa
● Conduta:
● Assintomático: observar
● Sintomático: atropina 1,0 mg a cada 3-5 min (máximo: 3mg)
▪ Não respondeu à atropina: marca-passo ou adrenalina e dopamina
▪ (OBS: é adrenalina e não NE, pois NE não aumenta FC)
Bloqueios atrioventriculares
● Classificação:
o Benignos: acima do Feixe de Hiss → receptores parassimpáticos para atropina (respondem à
medicação → melhor prognóstico)
1º Grau - Onda “P” positiva seguida de QRS
- Onda P longe do QRS
(> 5 quadradinhos/200ms)
- Nunca bloqueia
- Pode ocorrer sem bradicardia
2º Grau
(Mobitz 1)
- “Fenômeno de Wenckebach”: PR que vai
alargando e, às vezes, bloqueia
o Malignos: intra/infra hissianos → não respondem à atropina e podem evoluir para assistolia
2º Grau
(Mobitz 2)
- “Fenômeno de Hay”: PR vem normal e,
sem avisar, às vezes bloqueia
3º Grau - Sempre bloqueia
- Onda P entra e sai do QRS
- OBS: encontrar 2 P’s bonitinhas e
procurar as ondas Ps seguintes seguindo o
mesmo espaço
● Conduta:
o Benignos: mesma da bradicardia sinusal
o Malignos: marca-passo
Marca-passo:
1. Marca-passo Transcutâneo: pás em posição ântero-posterior ou em posição de desfibrilar → definir FC
desejada e aumentar força → com o tempo, passa a não ser suficiente para despolarizar os ventrículos, por
isso deve ser temporário até outro método
o O paciente deve receber analgesia! Fentanil (opióide) → analgésico potente e cardio-estável
2. Marcapasso Transvenoso: por punção da veia mais fácil, geralmente veia jugular interna direita
o Pode usar analgesia, mas é menos incômodo
3. Marcapasso Definitivo: mantém sincronia AV; na maioria das vezes é tripla-câmara
o Quando se passa o MPD só nos ventrículos? Na FA
● Temporário ou definitivo? Depende da doença (se é temporária ou definitiva)
6
Parada Cardiorrespiratóia
● Definição: “cessação” súbita INESPERADA da circulação! Parada é diferente de morte
● Diagnóstico:
o Irresponsividade
o Respiração agônica ou apneia
o Ausência de pulso em grandes artérias (chegar pulso por 10 segundos)
▪ Na prova, se irresponsivo → chamar por ajuda
SUPORTE DE VIDA CARDIOVASCULAR
1. A e B:
● Verificar se local é seguro e EPIs → se paciente não responde → chamar ajuda e buscar DEA → se não tem
pulso iniciar compressões; se tem pulso mas não respira iniciar ventilações (1 ventilação a cada 6 segundos)
○ Ideal 2 socorristas → um ventila e outro veda a máscara → Regra dos 2Cs e 2Es
● Abertura de vias aéreas:
○ Cânula de guedel: não podem ser introduzidas em pacientes conscientes e com reflexo de vômito
○ Cânulas nasais: podem ser introduzidas em pacientes conscientes e com reflexo de vômito
2. C – Circulation: iniciar compressão torácica (braço estendido formando 90º em relação ao paciente):
● “Push hard: 5-6 cm
● Push fast: 100-120/min
● And allow recoil” (deixar tórax retornar completamente)
● Importante alternar quem está comprimindo a cada 2 minutos ou em sinais de fadiga
● Feedback de RCP:
○ Formas de avaliar a eficiência das compressões: avaliação de pressão de perfusão coronária ou a
capnografia. CO2 abaixo de 10 mmHg ao final da expiração sugere ser improvável o RCE.
3. B – Breathing: 2 ventilações (boca-a-boca = soprar o suficiente para ver o tórax elevar e tapar nariz); AMBU
(não esquecer de conectar à fonte de O2)
o 30 compressões : 2 ventilações → trocar de posições depois de 5x 30:2 obrigatoriamente ou a cada
2min se não estiver ventilando ou com via aérea avançada
o Volume corrente adequado: 500 a 600 mmHg (meia bolsa do AMBU)
4. D – Desfibrilação:
o SE ritmo for chocável: Fibrilação ventricular ou TS sem pulso → choque ÚNICO: Monofásico (360J) /
Bifásico (200J)
o Fazer pressão de 20kg sobre as pás → pedir para afastar → pós-choque: voltar para RCP (5x 3:2) →
checar ritmo (pulso = palpar traquéia e deslizar lateralmente até sulco de ECM → desencorajada
principalmente se menos experiência!)
o Ainda está em PCR: Advanced Cardiovascular Life Support (tratar o paciente com droga):
a) VA avançada: não é necessário fazer sequência rápida (sedação)
7
a. Com VA avançada: não precisa respeitar 30:2! Compressão 100-120/min e ventilar 10x/min → trocar
a cada 2 minutos
b) Acesso venoso/intra-ósseo
c) Tratar arritmia
● Ritmos chocáveis: Fibrilação Ventricular (FV) e Taquicardia Ventricular sem pulso (TV sem pulso)
o + frequente no extra e melhor prognóstico
o Desfibrilar → RCP 5x 30:2 ou 2min → checar → Adrenalina 1mg a cada 3-5min → desfibrilar → RCP
30:2 ou 2min → checar → amiodarona 300mg (Cada ampola tem 150mg) ou Lidocaína 1 a 1,5 mg/Kg
▪ Adrenalina = depois do 2º choque
o A ordem é: Epinefrina → amiodarona 300 mg ou lidocaína → epinefrina → amiodarona 150mg ou
lidocaína → epinefrina → nada → epinefrina → nada → epinefrina
o Ou seja, os antiarrítmicos eu posso usar duas vezes, sendo que na segunda vez tem que ser a metade
da dose. E a epinefrina deve ser feita a cada 3-5 minutos
● Ritmos não-chocáveis: Assistolia e AESP (atividade elétrica sem pulso)
o + frequente no intra e pior prognóstico
o Assistolia = protocolo da “Linha Reta”: “CAGADA”
▪ CA = Cabos soltos
▪ GA = Ganho (“zoom”)
▪ Da = Derivação (mudar derivação, mudar posição de pás)
o Adrenalina 1mg a cada 3-5 min → RCP 5x 30:2 → checar
5. Identificar e corrigir causas:
o 5 H’s:
i. Hidrogênio (acidose)
ii. HiperK ou HipoK
iii. Hipovolemia
iv. Hipotermia (<35o C)
v. Hipóxia
vi. OBS: na pediatria inclui-se a hipoglicemia nas causas
o 5 T’s:
i. TEP
ii. Toxinas
iii. Tamponamento cardíaco
iv. Tensão pneumotórax (Pneumotórax hipertensivo)
v. Trombose coronariana (IAM)
6. Mnemônico SAMPLE:
o Sinais e sintomas
o A
o Medicações
o P
o L
o E
Adicionar drogas de acordo com a doença
7. Cuidados pós-PCR:
o Sat > 94% com a menor FiO2 possível
o Pas > 90 e PAM > 65
o Se paciente comatoso: considerar hipotermia → manter temperatura central de 32 a 36ºC por >24h
8
Avu���
An�i��p���si��� t���íc�i��s:: ta����ar���, ac����me��� d� o��� T, p�o��n���en�� �� in���v��o Q� � d���es�ão d� ���me��� S� n� E�G
Hip����le���: po�� ��us�� �r��i��r��a ��n��a�
Ami����on�: po�� ��us�� �r��o�g����to ��� �te���l� Q�
In�ufi��ên�i� ��r�íac�
● Diagnóstico clínico: Critérios de Framminghan → 2 maiores ou 1 maior e 2 menores
o Dica: os maiores sugerem ICC e os menores são mais inespecíficos
o Na prova: ual é maior e qual é menor
MAIORES MENORES
- Dispneia paroxística noturna
- Turgência jugular patológica
- Estertoração pulmonar
- Cardiomegalia
- Edema agudo de pulmão
- B3
- PVC > 16
- Refluxo hepatojugular
- Perda > 4,5kg com diurético
- Edema maleolar bilateral
- Tosse noturna
- Dispneia aos esforços
- Hepatomegalia
- Derrame pleural
- ↓Capacidade vital
- FC > 120
● Exames complementares:
o ECO e BNP (peptídeo natriurético cerebral → produzido nos ventrículos)
o DISPNÉIA NA SALA DE EMERGÊNCIA NA IC → BNP / NT-pró-BNP ELEVADOS!
▪ Importante para diferenciar se a descompensação é por Descompensação da ICC ou
descompensação por doença pulmonar (como DPOC)
● Classificação da IC:
o Funcional (NYHA):
▪ I- Sem dispneia com atividades usuais
▪ II- Com dispneia com atividades usuais
▪ III- Dispneia com atividade leve
▪ IV- Dispneia em repouso ou qualquer atividade
o Evolutiva:
▪ A- Só fatores de risco
▪ B- Doente, mas assintomático
▪ C- Doente e sintomático
▪ D- Refratário
● Tratamento da IC com FE reduzida (insuficiênciasistólica → FE < 40%):
o Conceito: redução da força de contração (↓FE) →
▪ “Fica muito sangue” (↑volume) → congestão (sintoma)
9
▪ “Sai pouco sangue” (↓débito) → redução da perfusão renal → estímulo do SRAA → aumento
da pressão → aumenta o esforço de um coração que já está doente → Remodelamento
cardíaco
▪ Se a questão não me falar a FE vou determinar se é FE reduzida ou não pelo tamanho das
câmaras cardíacas, já que na ICC de fração reduzida h[a aumento de câmaras cardíacas e há
B3. Enquanto na IC de fração de ejeção preservada não há aumento de câmaras cardíacas e
aparece B4 (coração rígido)
o Drogas que AUMENTAM A SOBREVIDA:
▪ Β-bloqueadores: modular a FC
▪ IECA/BRA-II: modular a remodelação cardíaca
▪ Antagonista da aldosterona (espironolactona): modular a remodelação cardíaca
▪ Hidralazina + Nitrato: atua na pré-carga e pós-carga
▪ Ivabradina (“imita” o BB): atua na via de condução cardíaca
▪ Valsartan + Sacubitril (BRA + vasodilatação)
▪ Inibidores da SGLT2
IECA - Para quem? Todos (mesmo assintomáticos)
- Não usar se: K+ > 5,5 / Insuficiência renal / Estenose bilateral de a. renal → sempre olhar K e
rim!
BRA-II - Para quem? Intolerância ao IECA (tosse ou angioedema)
- Não usar se: IECA
B-bloqueador
(Metoprolol /
Carvedilol /
Bisoprolol)
- Para quem? Todos (mesmo assintomáticos)
- Não usar se: paciente agudamente descompensado (começa devagar e ir aumentando até
dose plena) → para começar, deve estar compensado, ou seja, primeiro estabiliza o paciente
para depois compensar
- Uma vez iniciado, não tira mais → se descompensar, diminui dose mas não tira
Antagonista da
Aldosterona
(Espironolactona)
- Para quem? Classe Funcional II a IV (sintomáticos com IECA + BB)
- Não usar se: K+ > 5,5 e insuficiência cardíaca
HIdralazina +
Nitrato
Para quem? alternativa ao IECA/BRA (pacientes com contraindicação para esses
medicamentos) e em pacientes sintomáticos mesmo em uso de IECA + BB + antagonista de
aldosterona
Ivabradina - Ação: inibidor seletivo da corrente If do nódulo sinoatrial (semelhante ao Beta-bloq)
- Para quem? Sintomáticos com IECA + BB + FC > 70 e ritmo sinusal
- Não usar se: FA e FC < 70
Valsartan +
Sacubitril (BRA
vitaminado)
- Ação: BRA + Inibidor de Niprilisina (droga vasodilatadora)
- Para quem? Alternativa ao IECA
Inibidor da SGLT2 Quem são: Dapaglifozina, empaglifozina
Para quem? Pacientes sintomáticos mesmo com IECA + BB + antagonista aldosterona
Obs: nunca associar IECA com BRA
o Drogas SINTOMÁTICAS: Diuréticos e Digitais
Diuréticos
(Furosemida)
- Para quem? Sintomáticos
Digital (Digoxina) - Para quem? Refratários
- Benefícios: melhora sintomática, ↓internação
- Não usar se: insuficiência diastólica pura, cardiomiopatia hipertrófica
10
Resumindo:
Classificação de evolução da doença:
A. Só fatores de risco → tratar fatores
B. Doença assintomática → IECA + BB para TODOS os pacientes, respeitando as contraindicações de cada classe
C. Sintomática
D. Sintomas refratários
Agora pacientes com classificação evolutiva C ou D o tratamento vai depender do NYHA:
● NYHA I:
○ Classe C: manter IECA e beta bloq
○ Classe D: manter IECA e beta bloq
● NYHA II-IV:
○ Beta bloq + IECA + Diurético (Furosemida)
○ Se não estabilizar vou associando:
■ Beta bloq + IECA + Diurético + Espironolactona
■ Beta bloq + IECA + Diurético + Hidralazina + Nitrato
■ Beta bloq + IECA + Diurético + Ivabradina
■ Beta bloq + IECA + Diurético + Glifozina
■ Classe D (refratários): Beta bloq + IECA + Diurético + Digoxina
○ Obs: uma outra opção é substituir o IECA pelo “BRA vitaminado” → Valsartan + Sacubitril
Sempre ver se há CI para BB e IECA
● Tratamento da IC com FE normal (diastólica): FE > 50% (fração de ejeção preservada)
o Controlar os fatores que prejudicam o relaxamento (PA, FC, coronariopatia, FA)
o Se congestão → diurético
● Perfil de Stevenson: IC descompensada
o Perfil A: quente e seco à avaliar outras causas para os sintomas
o Perfil B: quente e úmido à diurético + vasodilatadores
o Perfil C: frio e úmido à inotrópico + vasodilatadores (PAS > 90)
o Perfil D ou L: frio e seco àhidratação venosa
Hip����n�ão Ar����al S���êmi��
● Definição: Níveis pressóricos médios de PA que conferem risco significativo de eventos cardiovasculares (IAM,
AVC)
o Primária: 90-95%
o Secundária: 5-10% (ex: estenose de a. renal)
● Semiologia da PA:
o Cuidados: 3-5 minutos em repouso (↓ação adrenérgica); sentado com pés no chão; braço na altura
do coração; bexiga vazia; SEM cigarro 30 minutos e exercício 60 minutos
11
o Sons de Korotkoff:
1. Som nítido (PA sistólica)
2. Som suave
3. Som amplificado
4. Som abafado
5. Som desaparece (PA
diastólica)
● Diagnóstico:
1. Média de 2 medidas em, pelo menos, 2 consultas: >140x90 (Diretriz americana*: >130x80)
▪ HAS DO JALECO BRANCO: Não tem, mas parece → descarga adrenérgica por ansiedade
▪ HAS MASCARADA: Não parece, mas tem → hipertenso que fica normotenso na consulta
▪ Cuidado: HAS do jaleco branco é diferente de efeito do jaleco branco. Isso porque em ambas
há elevação da pressão arterial, porém na primeira a PA ultrapassa os limites da
normalidade, porém na segunda não
2. MAPA (Monitorização ambulatorial da pressão arterial):
▪ > 130x80 mmHg (24h) *> 125x75
▪ > 135x85 mmHg (vigília) *> 130x80
▪ > 120x70 mmHg (sono) *> 110x65
3. MRPA (Monitorização residencial da pressão arterial): > 135x85 mmHg *> 130x80
4. Lesão de órgão-alvo:
▪ Coração: coronariopatia; cardiopatia hipertensiva: HVE, IC
▪ Cérebro: doença cerebrovascular; demência
▪ Rim: nefropatia hipertensiva (HAS está entre as principais causas de DRC)
▪ Doença arterial periférica: claudicação intermitente
▪ Retina (retinopatia hipertensiva): Classificação de Keith-Wagener:
I) Estreitamento arteriolar (CRÔNICA) II) Cruzamento arteriovenoso (CRÔNICA)
III) Hemorragia/exsudato (AGUDA –
emergência hipertensiva)
IV) Papiledema (AGUDA – emergência
hipertensiva)
● Classificação: antes de começar a tratar a HAS eu tenho que classificar e sempre considerar o pior valor
possível (entre PAS e PAD)
12
CLASSIFICAÇÃO PAS (de 20 em 20) PAD (de 10 em 10)
PA ótima < 120 E < 80
PA normal entre 120 - 129 OU entre 80-84
Pré-hipertensão
*PA elevada
130-139
*120-129
85-89
*<80
HAS estágio I 140-159
*130-139
90-99
*80-89
HAS estágio II 160-179
*< 140
100-109
*< 90
HAS estágio III > 180 > 110
*AHA/ACC: HAS se PA < 130x80
● Tratamento:
o PA-alvo:
▪ Geral: < 140x90 mmHg
▪ Alto risco cardiovascular: < 130x80
● DCR
● DM
● Doença cardiovascular: AVE, ICC, coronariopatia, risco de doença cardiovascular >
10% Framminghan
▪ *Todos: < 130x80
CLASSIFICAÇÃO TERAPÊUTICA INICIAL
Normal Reavaliar em 1 ano
Pré-HAS / *PA elevada Tratamento não-farmacológico → mudanças no estilo de vida
HAS estágio I Início com 1 droga (monoterapia) OU
Tratamento não-farmacológico por 3-6 meses se baixo risco CV OU
Se alto risco cardiovascular início com 2 drogas (associação)
HAS estágio II ou III Início com 2 drogas (associação) OU
Idoso (> 80 anos, frágil): início com 1 droga → risco de hipotensão
● Tratamento não-farmacológico → começa no pré-HAS e contínua em todos os estágios de HAS
o Restrição sódica (<1-1,5 g de sódio)
o Dieta DASH (rica em K, Ca, vegetais, frutas)
o Diminuir peso e consumo etílico
o Exercício regular
● 1ª linha: obrigatoriamente inicio a terapia com alguma dessas
o Classes:
▪ Tiazídico: indapamina, hidroclorotiazida, clortalidona
▪ Bloqueador de canal de cálcio: anlodipina, nifedipina → fazem vasodilatação periférica
▪ IECA (pril)
▪ BRA-II (sartan)
o Obs:
13
▪ Não associar IECA e BRA
▪ Negros tem menor ativação do SRAAe por isso respondem menos ao IECA e BRA
▪ Como não pode associar IECA e BRA, o máximo de medicamentos de primeira linha que um
paciente pode usar são 3. Porém, as vezes não é suficiente para controle pressórico, e por
isso os medicamentos de segunda linha
● 2º linha:
o B-bloqueador: só é usado quando o paciente tem outra doença para qual o beta-bloq é
indispensável, como para ICC, doença coronariana
o α-bloqueador
o Clonidina
o Metildopa
o Espironolactonao Hidralazina
o Alisquiren (inibidor direto da renina)
▪ B-bloqueador para HAS só se justifica se, além da HAS o paciente tiver outra doença onde o
B-bloq é indispensável (ex: HAS + IC, HAS + doença coronariana)
● Indicações específicas (1ª linha):
Indicação Efeitos adversos
IECA/BRA - DRC (são drogas nefroprotetoras)
- DM (em especial c/ microalbuminúria):
evita a progressão de nefropatia
diabética
- IC: modificam sobrevida na ICC de FE
reduzida
- IRA, hiperK: não usar se Creat > 3,0 ou K >5,5
ou estenose bilateral de a. renal
- IECA: tosse crônica por ↑bradicinina
Tiazídico
(HCT – pior,
indapamida,
clortalidona – melhor)
- Negro (tem pouca atividade do SRAA) - 4 HIPO: hipovolemia, hipoNa, hipoK, hipoMg
- 3 HIPER: hiperuricemia (gota =
contra-indicação para tiazídico), hiperglicemia,
hiperlipemia
BCC
(anlodipino,
nifedipina)
- Negro
-Doença arterial periférica: BCC faz
vasodilatação periférica
- Edema de MMI (perimaleolar)
- OBS: não utilizar em casos de ICC
● E se ainda não controlar a PA?
o HAS resistente (não responde a 3 fármacos de primeira linha)→ excluir "pseudo resistência":
▪ Avaliar adesão ao tratamento
▪ Afastar efeito do jaleco branco (MAPA, MRPA)
o Excluir hipertensão secundária
o Adicionar 4ª droga: espironolactona (Antagonista de aldosterona → 2a linha)
14
● HAS secundária:
CAUSAS ACHADOS DIAGNÓSTICO
Doença Renal Parenquimatosa Insuficiência renal, edema USG renal, TFG
Renovascular (estenose de a. renal) HipoK (ativa o SRAA, que causa
espoliação de K), alcalose, sopro
abdominal
Angio TC, angiografia renal
↑aldosterona, ↑ renina
Hiperaldosteronismo primário HipoK, alcalose ↑aldosterona (suprarrenal sozinha
libera aldosterona, não há ativação
de SRAA), ↓renina
Feocromocitoma (catecolaminas) Crises adrenérgicas Dosar metanefrinas (metabólitos de
catecolaminas) e catecolaminas
Apneia obstrutiva do sono Ronco, sonolência Polissonografia
Cri�� ��pe���n���a
● PA > 180x120 mmHg
Emergência hipertensiva Urgência hipertensiva Pseudocrise hipertensiva
- COM lesão aguda de órgão-alvo
- Anti-hipertensivo IV
(nitroprussiato, β-bloqueador,
nitroglicerina)
- IAM: nitroglicerina (maior ação nas
coronárias) > nitroprussiato
- ↓PAM até < 25% na 1ª hora →
depois entre a 2a e a 6a hora quero
atingie PAM < 160x100
- SEM lesão aguda de órgão-alvo
- Anti-hipertensivo VO (captopril,
β-bloqueador, clonidina - certo
efeito sedativo)
- ↓PA em 24-48 horas
- HAS crônico mal controlado com
PA < 180x120 e queixas vagas
Exemplos de Emergência hipertensiva:
● Encefalopatia hipertensiva: hiperfluxo cerebral → causando edema cerebral
o QC: cefaleia, náusea, vômito, confusão mental (Se suspeita de AVE? Fazer TC de crânio)
o TTO: Nitroprussiato IV (↓25% da PAM em 1 hora) → tratamento padrão
● Hipertensão acelerada maligna: retinopatia graus III/IV (alteração aguda de fundo de olho) + Lesão renal
o TTO: Nitroprussiato IV (↓25% da PA em 1 hora) → tratamento padrão
● Dissecção aórtica: a tendência é que se propague ao longo das paredes e ramos da aorta; ↑FC = pior
prognóstico
o Variáveis que fazem a dissecção se propagar:
▪ PA elevada
▪ FC elevada
o QC: dor torácica intensa/lancinante, irradiando para o dorso e súbita +
▪ Ascendente
● Pode pegar coronárias → redução do fluxo para coronárias -->infarto
● Pode pegar válvula aórtica → insuficiência aórtica (sopro)
▪ Arco aórtico (vasos do pescoço):
● Se pegar subclávia: diferença de PA entre MS
● Se pegar carótida (reduz fluxo cerebral): síncope, AVEi
15
▪ Descendente (órgãos): isquemia mesentérica/renal
o Classificação:
Ascendente +
descendente
Ascendente Descendente
DeBakey I II III
Sanford A B
o TTO:
▪ Suspeita: Clínico (dor torácica irradiando para dorso, com diferença de PA entre os MMSS)
▪ FC < 60 e PA sistólica < 120 mmHg (β-bloqueador IV + Nitroprussiato) → o mais rápido
possível!
● Obs: não tenho que me preocupar em reduzir a PAM devagar como nas outras
emergências hipertensivas
▪ Confirmação (ECO transesofágico/ angio TC/ angio RM):
● Tratamento cirúrgico →
o Tipo A: SEMPRE
o Tipo B: casos complicados
16
In�ufi��ên�i� ��l�a�
● Fisiologia:
o Diástole → Abrem: Mitral e Tricúspide / Fecham: Aórtica e Pulmonar
o Sístole → Abrem: Aórtica e Pulmonar / Fecham: Mitral e Tricúspide
▪ Estenose → restrição à abertura
▪ Insuficiência → fechamento inadequado
● Semiologia:
o Mitral: no ictus – geralmente, no 5º-6º EIC à esquerda
o Tricúspide: borda esternal esquerda baixa
o Aórtica: 2º EIC direito
o Pulmonar: 2º EIC esquerdo
● Bulhas:
o B1: fecham Mitral e Tricúspide (valvas atrioventriculares)
o B2: fecham Aórtica e Pulmonar
o B3: sobrecarga de volume (falência sistólica) → ruído protodiastólico que ocorre devido a sobrecarga
de volume. Ocorre na fase de enchimento ventricular rápido
o B4: sobrecarga de pressão (falência diastólica) → ruído no fim da diástole que ocorre devido a
sobrecarga de pressão. Não ocorre em quem tem FA
▪ Na diástole o sangue passa do átrio para o ventrículo, sendo que isso ocorre inicialmente de
forma passiva e no final ocorre por contração atrial. A B4 surge no momento que o átrio
contrai para expelir o sangue para o VE e isso faz o sangue bater na parede do VE rígido. Ela
não pode aparecer em pessoas com FA, pois não tem contração atrial eficiente
Sístole Diástole Sístole
B1 B2 B3 B4 B1 B2
● Valvopatias – Estágios de Progressão:
ESTÁGIO: DEFINIÇÃO: é avaliada pelo ECOcardiograma
A Fatores de risco para valvopatias
B Valvopatia leve a moderada e assintomática (doença progressiva)
C Valvopatia grave e assintomática
D Valvopatia grave sintomática
● Indicação cirúrgica:
o Indicação “Classe I”:
▪ Doença grave desde que sintomática (Estágio D) OU
▪ Doença grave com ↓FE (alguns C)
Estenose Mitral Estenose aórtica Insuficiência Mitral Insuficiência Aórtica
Causa Sequela por Febre
Reumática (95%)
- Calcífica
(degeneração: idoso,
DM, dislipidêmico)
- Bicúspide (má
formação: jovens)
- Crônica: prolapso
- Aguda: endocardite,
IAM, reumático
- Crônica: valva –
reumática / aorta –
aterosclerose,
Marfan
17
- Reumática (FR): FR
causa principalmente
estenose mitral
- Aguda: valva –
endocardite / aorta
– dissecção
História natural -Sobrecarga de
pressão no AE:
aumento do volume
do AE
+ congestão
pulmonar
Hipertrofia do VE
concêntrica (só dilata
em fases avançadas)
↑AE (por sobrecarga de
volume) e ↑VE
(desenvolve IC)
- ↑VE(sobrecarga de
volume): ICC
- ↓PA diastólica:
isquemia
Quadro clínico -Aumento do volume
do AE → FA,
rouquidão
(compressão n.
Laríngeo recorrente),
disfagia (compressão
esofágica)
- Congestão: dispneia
(pior com ↑FC)
- Tríade clássica:
Angina (como há
hipertrofia, há
aumento da
demanda)
Síncope
Dispneia (ICC)
-IC - IC e isquemia
Exame
complementar
1. ECG: onda P larga >
100ms (> 2,5
quadradinhos) em
DII, índice de Morris
(área negativa na
onda P em V1): (-) >
1mm2 (V1);
2. Rx: ↑AE: incidência
PA → duplo contorno
à Direita/ Bailarina
(broncos fontes se
elevam)/ ↑Arco
aórtico à E; Perfil →
descolamento
posterior do esôfago
(RX baritado)
3. ECO: área valvar <
1,5 cm2 = grave!
1. ECG: sinais de HVE
(V5/V6 → derivações
mais a esquerda:
↑QRS e “strain”
→inversão
assimétrica da onda T
associada a aumento
de QRS )
2. Rx: dilatação de VE
(fase avançada); PA:
↑diâmetro transverso,
deslocamento caudal
da ponta
(“mergulha”)
3. ECO: área valvar <
1cm2 = grave!
1. ECG: já visto
2. Rx: já visto
3. ECO: Fração
regurgitante > 50% =
grave!
1. ECG: já visto
2. RX: já visto
3. ECO: Fração
regurgitante > 50% =
grave!
Exame físico - Sopro em ruflar
diastólico
- Reforço pré-sistólico
(+ forte no final da
diástole por
contração atrial)
- B1 hiperfonética
- Estalido de abertura
- Sopro
(meso)sistólico/sopro
em diamante →
irradia para carótidas
ou em “crescente e
decrescente" ou “em
diamante”
- B4 (sobrecarga de
pressão)
- Pulso parvus e
tardus (↓amplitude e
↑duração)
- Sopro holossistólico
- B3 (sobrecarga de
volume)
- Foco aórtico
acessório: 3º EIC
esquerdo
- B3 (sobrecarga devolume)
- Sopro
(proto)diastólico
(início da diastole)
- Jato regurgitante
pode gerar estertor
mitral (sopro de
Austin-Flint) →
estenose mitral
funcional
- **”Tudo pulsa na
insuficiência aórtica”
-PA divergente
18
Tratamento - Medicamentoso:
controle da FC (ex:
Beta Bloq,
bloqueador de canal
de cálcio)
- Intervenção:
valvotomia
percutânea com
balão OU cirurgia de
troca valvar
- Medicamentoso:
insatisfatório (evitar
BB pois pode reduzir
um pouco a força de
contração do VE)
- Intervenção: troca
valvar; implante de
prótese por cateter
(para pessoas com
↑risco cirúrgico)
- Medicamentoso:
tratar IC (
- Intervenção: reparo
ou troca valvar
- Medicamentoso:
vasodilatador se
sintomático
(“sangue vai e não
volta”)
- Intervenção: Troca
valvar
** “Tudo pulsa na insuficiência aórtica:
● Pulso de Corrigan: pulso em martelo d’água (rápida ascensão e rápida queda)
● Sinal de Quincke: pulsação do leito ungueal
● Sinal de Muller: pulsação da úvula
● Sinal de Musset: pulsação da cabeça
Síndromes coronarianas
● Fisiopatologia: Placa estável (síndrome coronariana crônica) → placa instável/placa rompida (síndrome
coronariana aguda)
1. Síndrome Coronariana Crônica (Angina estável)
● Clínica:
o Angina típica: dor OU desconforto retroesternal, podendo irradiar para ombro, pescoço ou braço
esquerdo +
o Desencadeada por esforço/estresse +
o Melhora com repouso (<10 minutos) ou nitrato
● Diagnóstico: se baseia na história pois o paciente chega assintomático
o Testes provocativos de isquemia:
▪ Consegue fazer exercício:
● ECG basal NORMAL → teste ergométrico
● ECG basal ANORMAL (BRE, HVE) → Cintilografia ou ECO de esforço
▪ Não consegue fazer exercício: teste de “stress” farmacológico
● Cintilografia com Dipiridamol (causa broncoespasmo → cuidado em asmáticos!),
Adenosina
● ECO com Dobutamina
o Teste ergométrico: infra > 1mm fecha o diagnóstico (< 1mm pode ocorrer em hígidos)
▪ A cada 3 minutos aumenta-se a inclinação e a velocidade da esteira, e avalia-se:
● ECG
● PA
● Sintomas
▪ Resultados de alto risco CV: indicam cateterismo!
● Isquemia no Estágio 1 de Bruce
● Infra > 2 mm
● > 5 min para recuperar infra
● Déficit inotrópico (PA sistólica ↓ em vez de ↑)
19
● Arritmia ventricular
● Distúrbio de condução (BR, BAV)
● Tratamento não-farmacológico (sempre oferecer!):
o Parar de fumar
o Exercício
o Perder peso
o Tratar comorbidades
● Tratamento farmacológico:
1. Antianginosos: β-bloqueador (de escolha), Bloqueador de canal de Ca (Diltiazem, Verapamil) ,
Nitrato de longa duração (sempre fazer intervalo noturno de 12h se uso crônico senão ocorre
disfunção endotelial)
2. Vasculoprotetores: AAS, Estatina (ação antiinflamatória na placa) → deixar a placa estável
3. Resgate: em caso de dor → Nitrato SL (Isordil)
4. Vacinação: Influenza (Diretriz para angina estável) e Pneumococo (devido cardiopatia)
● Quando pedir cateterismo -corionariografia, angiografia coronariana- (padrão-ouro)?
1. Alto risco
2. Refratário
● Cateterismo identificou lesão! Cirurgia de revascularização miocárdica (CRVM) ou angioplastia (ICP)?
1. Escore Syntax:
▪ < 22: preferência pela angioplastia
▪ >33: preferência pela cirurgia
2. Indicações de cirurgia:
▪ Tronco de Coronária esquerda > 50% ou lesão grave da origem da coronária descendente
anterior ou da circunflexa
▪ Insuficiência do VE e/ou DM e/ou isquemia >10% do miocardio +
● Lesão bivascular sendo que uma das lesões é a lesão proximal da DA (> 70%)
● Lesão trivascular
▪ Contraindicação ou refratariedade à angioplastia
3. Qual cirurgia?
▪ Ponte de Safena (venoso): mais fácil mas menos duradoura → idosos
▪ Ponte Mamária (arterial – a. torácica interna): maior patência → mais jovens: é melhor, pois
o conduto mamário fica aberto por mais tempo porém a técnica é mais difícil
2. Síndrome Coronariana Aguda:
● Clínica e diagnóstico: anamnese, exame físico e ECG laudado em 10 minutos
1. Anamnese e exame físico: podem estar: normais, alterados, morte súbita
▪ Silenciosos em 25% dos casos: idosAs, DM, DRC, transplante cardíaco (desnervado)
▪ Aparelho CV:
● Irradiação da dor:
o Braço, pescoço: IAM
o Costas: pensar em dissecção de aorta!
● Verificar PA E pulsos em MMSS, FC, B3, sopros novos
20
▪ Aparelho respiratório: ruídos adventícios (congestão pulmonar)
2. ECG: pode ser normal
▪ Suboclusão: inversão simétrica de onda T ou INFRA ST → pode ou não matar músculo→
pedir enzimas de necrose para diferenciar!
● IAM sem ST: troponina positiva
● Angina instável: troponina negativa
▪ Oclusão: elevação ST → IAM com supra ST (troponina positiva) → não precisa pedir enzima
3. Marcadores de necrose:
▪ Troponina → mais sensível e específica. Quanto maior, determina maior risco cardiovascular
● Conduta inicial:
● Internação em CTI/UC: “MOV”D →
▪ Monitor
▪ Oxímetro (O2)
▪ Veia (acesso)
▪ Desfibrilador
● OBS: paciente pode evoluir com degeneração da arritmia → morte súbita por
isquemia miocárdica = por Fibrilação Ventricular
● “MONABICHA”:
▪ Morfina: só se dor refratária ou contraindicação ao nitrato!
● Pode causar hipotensão
▪ O2: se saturação < 90% (EUA) – 94% (BR) ou dispneia
▪ Nitrato SL. Quem trata a dor no IAM é o nitrato
● Isordil sublingual 5mg, podendo repetir em até 3 vezes
● Nitrato IV (nitroglicerina -Tridil- é o de escolha nesse caso, pois tem mais ação nas
coronárias que o nitroprussiato - Niprid-): usar somente se a dor está refratária ou
paciente hipertenso analisar necessidade de nitrato IV
▪ AAS (inibidor da COX1 → antiagregante plaquetário): usar em todos os pacientes
● 300 mg (3 comprimidos e mandar paciente mastigar)
▪ B-Bloqueador VO (Metoprolol)
● Cuidado em pacientes com insuficiência ventricular esquerda
● Contraindicado em pacientes com PAS < 100
● Contraindicados nos pacientes que fizeram uso de cocaína
▪ IECA: usar quando o paciente já estiver mais estável
● Usar em pacientes com IAM anterior, IC, FE < 40% e em Nefropata crônico
▪ Clopidogrel (inibidor da P2Y12 de ADP → antiagregante plaquetário)
▪ Heparina
▪ Atorvastatina: iniciar assim que o paciente estiver estável (estabiliza placa)
● A Rosuvastatina é a mais potente, mas a atorvastatina é a mais comum
● Detalhes:
▪ AAS, B-bloqueador e Clopidogrel: únicas que melhoram a sobrevida!
21
▪ Clopidogrel: mais utilizado em pacientes com IAM com supra de ST que vai ser submetido a
terapia com Trombolítico!
▪ Ticagrelor ou Prasugrel: são mais potentes que o clopidogrel, porém possuem mais risco de
sangramento, por isso são preferenciais nos pacientes que serão submetidos a angioplastia!
▪ Não usar Morfina, Nitrato e B-bloqueador: no IAM de VD
▪ Não usar Nitrato se: usou Viagra (sildenafila) → como saber? Vasodilatação: rubor facial,
congestão nasal
● Angina instável e IAM sem ST:
● Suboclusão + Inversão simétrica de onda T/Infra ST
● Tratamento: “MONABICHA” → Heparina não fracionada
CAT + Angioplastia imediata
(em até 2 horas):
CAT + Angioplastia precoce (2-24h) CAT + Angioplastia retardada (25-72h)
- Instabilidade hemodinâmica
(choque) ou elétrica (TV ou FV)
- Dor refratária (pode usar
inibidores da DB3A)
- Ou seja: paciente morrendo
- Se for fazer essa opção não é
pra usar o segundo agregante
plaquetário
- GRACE > 140
- ↑Troponina, Infra ST
- TIMI > 2 até 5 ou GRACE > 109 até 140
- DM ou DRC ou FE < 40%
- Revascularização prévia ou angina pós
IAM
● NUNCA fazer trombolítico em pacientes com angine instável ou IAM sem ST!
● “Baixo risco”: Estratificação não invasiva (Cintilografia/ECO) ou invasiva (CAT)
● IAM com SUPRA ST
● Olhando o ECG na prova:
1. Se tem INFRA e SUPRA: quem manda é o SUPRA!
2. Nem todo SUPRA é IAM! Pode ser:
● Pericardite: SUPRA difuso + INFRA PR
● Variante de Prinzmetal: angina por vasoespasmo
o Homem jovem, tabagista
o Mais à noite e início da manhã
o Paciente refere mais desconforto do que dor
o Supra de parede inferior por 15-30 minutos, que resolve 100% com o nitrato
o Conduta: antagonista de Ca (Diltiazem ou Amlodipina)
● Takotsubo: miocardiopatia estresse induzida
o 1) mulher pós-menopausa (após receber notícia ruim ou estresse emocional)
o2) Supra de parede anterior
o 3) ↑ discreto de troponina (desproporcional ao ECG)
o 4) coronárias normais
o “Coração em cesto de pesca” (estreitamento do ventrículo, com
abaulamento da ponta)
3. Ordem das paredes:
● Parede Lateral alta (D1, aVL): circunflexa
● Parede Inferior (D2, D3, AVF): coronária direita
● Parede Anterior (V1 a V6): descendente anterior
● Parede lateral baixa (V5 e V6)
● Parede anterior extensa - quer dizer que pegou anterior e lateral (D1, aVL + V1 a V6)
22
4. Se tem IAM INFERIOR: olhar VD (ver V3R – V4R)
● Tratamento: “MONABICHA”:
o Indicações de reperfusão
1. Sintomas compatíveis com IAM
2. Delta T de até 12 horas
23
3. Supra de ST em duas ou mais derivações contíguas ou BRE novo ou presumivelmente
novo
o Trombolítico ou angioplastia?
1. Tem angioplastia no hospital?
o SIM: Vai para angioplastia em até 90 minutos (tempo porta-balão)
o NÃO: próxima pergunta
2. Consegue transferir e angioplastia em até 2 horas (120 min)?
o SIM: Transferir (transferir também, independente do tempo, se paciente em
CHOQUE ou IC GRAVE ou CI AO TROMBOLÍTICO)
o NÃO: próximo passo
3. Trombolítico em 30 minutos (tempo porta-agulha)
o Se falhar ou reocluir → transferir
o Transferir também depois de ter feito o trombolítico
● Contra-indicações ao trombolítico: “tá sangrando, pode sangrar, ta dissecando, tem coisa na cabeça”
o ABSOLUTAS:
o Sangramento ativo
o Diátese hemorrágica
o Dissecção aórtica
o Tumor craniano ou malformação arteriovenosa (MAV) ou AVEh prévio
o AVEi ou TCE/trauma de face nos últimos 3 meses
● Infarto de VD: acometimento da coronária direita, e na maioria das vezes é clínica de IAM de parede
inferior/VD
● Clínica de infarto de VD: IAM inferior (D2, D3, aVF), ↓PA + pulmões limpos, turgência jugular + ↓FC
(deveria ter compensação da hipotensão com aumento da FC, porém a coronária direita é a que
irriga o nó sinoatrial, por isso não tem aumento de FC)
● Conduta: reposição volêmica + reperfusão
● NÃO USA: Morfina, Nitrato, B-bloqueador, Diuréticos
Score HEART: avalia se preciso internar o paciente ou não
● HEART < 3 pontos + paciente com troponina (s) negativas + SEM antecedentes de DAC ou outro diagnóstico
alternativo com risco de morte iminente → ALTA COM ORIENTAÇÃO + REAVALIAÇÃO AMBULATORIAL
24
“Alfabeto da ALTA”:
● A – Aspirina, Atorvastatina
● B – B-bloqueador
● C – Clopidogrel e tratar comorbidades
● D – dieta
● E – Enalapril, exercícios
o Estatina mais fraca é a fluvastatina e a mais forte é a Rosuvastatina; atorvastatina é a mais
usada/disponível
OBS: dor irradiada para trás com supra e Rx de dissecção de aorta: dissecção tipo A que pega ascendente →
coronáras → IAM
25