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Síndrome metabólica caracterizada pela presença de hiperglicemia 90%: processo autoimune Ocorre destruição das células beta pancreáticas (sintetizadoras e secretadoras de insulina) Ocorre deficiência absoluta ou relativa de insulina CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 1- Tipo 1A e tipo 1B 2- DM tipo 2 3- DM gestacional 4- Outros tipos de DM: monogênicos (MODY), diabetes neonatal, secundário a endocrinopatias, secundário a doenças do pâncreas exócrino, secundário a infecções, secundário a medicamentos *ver tabela 1 no final do documento SUSCEPTIBILIDADE Herança poligênica complexa: • HLA: loci DR3, DR4, DQ => alto risco (40- 50%) • Haplótipos predisposição HLA- DQA1*05:01-DQB1*02:01 (chamado DQ2) e HLA-DQA1*-DQB1*03:02 (DQ8) Fatores ambientais: • Enterovírus • Baixo peso ao nascer EPIDEMIOLOGIA Doença endócrina mais comum na infância Maior no sexo masculino Maior incidência entre 5-7 anos e 10-12 anos Tem tido uma elevação nas crianças de 0- 4 anos Mais comum em famílias com DM1 Brasil: 9.600 casos/ano, 3° país com maior número de crianças com DM1 no mundo FISIOPATOLOGIA Fase pré-clínica: Desenvolvimento autoanticorpos (ac): ICA: antiilhota pancreática IAA: antiinsulina GAD65: antidescarboxilase do ácido glutâmico IA-2 IA-2b: tirosina fosfatase ZnT8: transportador de zinco T8 Destruição gradual das células B- pancreáticas: redução da secreção de insulina, perda da 1° fase de secreção Aumento da lipólise: aumento do LDL, TG e diminuição do HDL Acidose: aumenta a conversão de ácidos graxos (ac. acetoacético e beta hidroxibutirato => cetonas) Hiperosmolalidade plasmática => diurese osmótica => desidratação => polidipsia Depleção intracelular e corporal de K+ DIAGNÓSTICO Diagnóstico = quadro clínico Diabetes mellitus tipo na infancia 1 PRESENÇA DE 1 OU + AC QUADRO CLÍNICO Sintomas de hiperglicemia: • Poliúria • Polidipsia • Polifagia • Perda de peso • Evolução para cetoacidose diabética PROVA! PROVA! PROVA! TRATAMENTO Insulinoterapia + monitorização glicêmica Dieta Atividade física Educação em diabetes objetivos: Restabelecer funções metabólicas Evitar complicações agudas Manter glicemia próxima dos valores normais Retardar ou evitar complicações crônicas TRATAMENTO INSULINOTERAPIA Pode-se fazer múltiplas combinações de insulina, desde que haja a combinação de uma insulina basal + uma insulina em bolus PERFIL DE AÇAO DAS DIFERENTES INSULINAS E ANÁLOGOS: Ultrarrápida Rápida Intermediária Longa duração Lispro, Asparte, Glulisina Regular NPH Glardina, Detemir Degludeca: ação ultralonga FIASP: análogo de insulina ultrarrápida (não é fornecida pelo SUS). Tem ação muito parecida com a do organismo INSULINOTERAPIA REGULAR (BIOHULIN R) Descrita como insulina “R” Ação rápida 30-60min Cristais de zinco suspensos em solução neutra Pode ser utilizada por via IV Pico de ação: 2-3h Duração: 5-8h INSULINOTERAPIA NPH (BIOHULIN N) Insulina regular e protamina-zinco Ação intermediária: Normoglicemia: glicose jejum < 100mg/dL Pré-diabetes ou risco aumentado: > ou = 100 e < 126mg/dL Diabetes estabelecido: > ou = 126mg/dL POSOLOGIAS: Insulinas ultrarrápidas: imediatamente antes das refeições ou imediatamente após Insulina regular: 30min antes das refeições NPH: 1-3x/dia (recomendar dose noturna as 22h) Insulina de longa duração: 1x/dia ou 1-2x/dia (Detemir) ESQUEMA BASAL-BOLUS Aporte de insulina destinado ao controle da glicemia predominantemente nos períodos sem alimentação, a fim de evitar a lipólise e a liberação hepática de glicose (insulina basal), em associação a doses suplementares (insulina em bolus), destinada ao controle da glicemia pós-prandial ou correção de hiperglicemia • Maior duração de ação (10-18h) • Pico 4-10h INSULINOTERAPIA ANÁLOGOS DA INSULINA AÇÃO ULTRA-RÁPIDA Lispro (Humalog), Aspart (Novorapid), Glulisina (Apidra), Inalável (Technosphere), Fiasp Momento da refeição => mimetizar 2° fase secreção insulínica Pico + precoce Após FIASP: denominação de análogos rápidos INSULINOTERAPIA ANÁLOGOS DA INSULINA AÇÃO LONGA OU ULTRALONGA Glargina (Lantus), Detemir (Levemir), Degludeca (Tresiba => longa) Mimetizam a secreção basal insulínica Absorção lenta e ausência de pico Duração: • Lantus 24h • Levemir 18-23h • Tresiba 42h ESQUEMAS - INSULINOTERAPIA Insulina iniciada ao diagnostico: regular – NPH Dose varia com puberdade, obesidade, etc. Lactentes e crianças < 5 anos: doses menores Período de remissão: <0,5 IU/kg/24h Período pré-puberal: 0,5 a 1,0 IU/kg/24h Período puberal: 1,0 a 2,0 IU/kg/24h • Esquema intensivo: basal-bolus (3 ou mais aplicações/dia) -Basal: até 50% da dose diária total -NPH (2/3x) Detemir (1-2x) Glargina (1x) 30 a 50% dose diária total NPH: 50% manhã – 25% almoço – 25% ao deitar Análogos: melhor horário para a família • Esquema intensivo: basal-bolus (3 ou mais aplicações/dia) - Bolus: 50 a 70% dose diária total Rápida Análogo rápido: lispro, asparte, glulisina Análogo UR: fiasp • Esquema em bolus: - Total: alimentação + correção (glicemia atual – glicemia alvo/FS) Antes ou imediatamente após: desjejum, almoço, jantar Distribuição conforme a contagem de carboidrato, glicemia pré-prandial, fator de sensibilidade e glicemia alvo Dose diária: insulina basal deve corresponder a menos de 50% da dose total diária Insulina em bolus => aplicada antes das refeições ou quando é necessária a correção rápida da glicose. Pré-prandial: aplicada conforme o alimento ingerido e a glicose no momento Insulinas rápidas e ultrarrápidas: utilizadas para cobrir os picos pós-prandiais e corrigir períodos hiperglicêmicos (urgência e emergência) Intermediária (NPH): utilizada de forma basal (continuada), mas também pode ser utilizada pós-prandial Lenta e ultra lenta: basal (entre as refeições) Se for misturar 2 tipos de insulina na mesma seringa primeiro deve-se aspirar a regular e depois a NPH! PROVA! monitorização Glicemia capilar por punção digital Controles pré e pós-prandiais Glicemia intersticial: monitorização continua CGMS e FreeStyle libre hipoglicemia Complicação aguda mais comum do DM1 Desequilíbrio entre a dose de insulina e o consumo alimentar O excesso de insulina absoluto é resultado da administração equivocada, da troca do tipo ou aumento da quantidade aplicada O excesso relativo ocorre por ingestão reduzida de carboidrato, omissão de refeições ou com o aumento da utilização (exercício) ADMINISTRAÇÃO DE CARBOIDRATOS DE RÁPIDA ABSORÇÃO: • 0,3g/kg de carboidratos • Aumenta a glicemia entre 35-40mg/dL em 15min NA PRÁTICA PARA CRIANÇAS: • Pré-escolares: 3 a 5g de carboidrato • Escolares: 7 a 10g • Adolescentes: 10 a 15g Exercício físico Glicemia pré-exercício: < 90mg/dL: BOLUS ALIMENTAR: Utilizado para cobrir o que o paciente vai comer, ingestão programada para a refeição Relação insulina/carboidrato (RIC) RIC: quantos gramas de carboidratos 1 unidade de insulina é capaz de cobrir Fórmula RIC: 400 A 500/DTI (dose total de insulina) • Criança: 1UI de insulina p/cada 20- 30g de carboidrato • Adolescente: 1UI p/cada 10-15g • Adulto: 1UI p/cada 15g BOLUS CORREÇÃO: É a medida de quanto 1 unidade de insulina rápida ou ultrarrápida é capaz de reduzir a glicemia Depende do fator de sensibilidade (FS), da meta glicêmica e da glicemia atual FS: 1800/DTI em uso Crianças: 2000/DTI A quantidade de insulina a ser administrada é dada por: Glicemia atual– glicemia alvo/FS *glicemia atual: pré-prandial *glicemia alvo: meta glicêmica FATORES DE RISCO: • Crianças < 6 anos • Diabetes de longa duração • Barreiras ao acesso de insumos para o tratamento • Ambiente familiar desfavorável • Comorbidades como doença celíaca, doença de Addison, hipotireoidismo, insuficiência renal e distúrbios psiquiátricos PROVA! PROVA! PROVA! SITUAÇÕES DE RISCO: • Prática programada de exercícios físicos • Atividades ao acaso • Ingestão de álcool • Ocorrência prévia de episódios graves de hipoglicemia • Doenças com redução da absorção intestinal (gastroenterites) PROVA! PROVA! PROVA! Glicemia pré-exercício: 90-115mg/dL: Glicemia pré-exercício: 150-250mg/dL Glicemia pré-exercício: 250-350mg/dL: Glicemia pré-exercício: > ou = 350mg/dL: Tabelas importantes: PROVA! PROVA!
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