Estudo para a prova Módulo 24

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Andressa Ferreira Andrade 
Módulo MXXIV 
 Doença coronariana aguda 
- Aterosclerose 
 - Crônica – placa estável → obstrução gradual 
 Assintomática 
 Angina estável 
 - Aguda – placa instável → aterotrombose (reduz lúmen coronariano) 
 Síndromes coronarianas agudas 
 Angina instável 
 Infarto agudo do miocárdio sem supra de ST – IAMSSST 
 Infarto agudo do miocárdio com supra de ST – IAMST 
 - Aterosclerose → isquemia miocárdica → desequilíbrio entre oferta-consumo O2 → queda de ATP 
- Disfunção-hibernação-necrose do cardiomiócito 
- Hibernação → cardiomiócito sobrevive diante de escassez de O2, parando de contrair, porém não 
morrendo. É potencialmente reversível. 
- Complicações 
 - Elétricas – taquiarritmia maligna e bradiarritmia maligna (forma aguda e crônica) 
 - Mecânicas – falência contrátil (forma aguda) 
- Epidemiologia 
- 2-3% população geral = DAC assintomática 
- 10-15% população idosa = Angina estável 
- 1ª manifestação em 50% = SCA 
- DAC é a principal causa de óbito no Brasil 
- Países ricos = diminuição da mortalidade 
- Fisiopatologia da isquemia 
- Peculiaridade da circulação coronariana – taxa de extração de O2 → MÁXIMA ~75% 
- Aumento da demanda → aumento do fluxo em até 6x – tendo reserva coronariana 
 
 
[Digite aqui] 
 
- Determinantes 
 - Oferta de O2 – CaO2, fluxo coronário 
 - Consumo de O2 – FC, contratilidade, tensão na parede 
- Consequências da Isquemia 
 - Alterações de contratilidade 
 Hipocinesia, acinesia, discinesia 
 - Alterações elétricas 
 
- Síndromes coronarianas agudas 
Angina estável SCA 
Menor intensidade – desconforto Maior intensidade – dor 
Esforço-induzido Repouso 
Rápida resolução Persistente 
Melhor com repouso ou nitrato Não melhora 
Crônica Aguda ou “em crescendo” 
- Tempo = musculo cardíaco 
- ECG nos primeiros 10 minutos do atendimento 
- Rotina laboratorial – incluindo marcadores de necrose miocárdica 
- SCA sem supra de ST 
AI → marcadores de necrose miocárdica normais 
IAMSSST → marcadores de necrose miocárdica aumentados 
- SCA com supra de ST 
 Infarto agudo 
- Trombo branco x trombo vermelho 
Suboclusivo Oclusivo 
- Os trombos brancos (plaquetas) acontecem quando se tem lesões menores, ativando a agregação plaquetária 
primária. 
- Os trombos vermelhos acontecem quando se tem lesão da placa de ateroma mesmo, ativando fatores de 
cascata de coagulação e fibrina. 
[Digite aqui] 
 
- SCA + supra de ST = coronária FECHADA 
- SCA sem supra: 70% dos casos 
- SCA com supra: 30% dos casos 
→ Angina Instável e IAMSSST 
- Síndrome coronariana aguda sem supra de ST = coronária subocluída. 
- Marcadores aumentados: IAMSSST; marcadores normais: AI 
- Clínica – 3 formas de apresentação 
 Dor anginosa aguda ou ≤ 1 semana (repouso ou mínimo esforço) 
 Angina importante (CCS III) de início recente (≤ 2 meses) 
 Angina em crescendo 
- Equivalentes anginosos – idosos, diabéticos, mulheres 
- ECG 
 Normal > 50% dos pacientes 
 Infra de ST 20-25% (transitório na AI, persistente no IAMSSST) 
 Inversão de T (específico; simétrica e > 0,3 mm de profundidade) 
- Rotas no setor de emergência – SCA sem supra de ST 
 ECG em 10 minutos 
 Curva de marcadores de necrose miocárdica (0, 4-6h e 12h) 
 Troponina 
 - Alteração ST-T 
 - Dor persistente 
 - Alterações hemodinâmicas 
 - 1º dosagem de MNM aumentados 
 - ECG normal ou inconclusivo 
 - 1º MNM normal 
 - Alt. ST-T 
 - Dor persistente 
Teste provocativo - Alt. Hemodinâmica 
 - MNM aumentou 
 - Angio-tc coronária? 
- Tratamento SCA sem supra 
- Terapia anti-isquêmica 
 Nitrato sublingual (3 doses consecutivas no intervalo de 5 min → IV) 
 Betabloqueador – se não tiver contraindicação – broncoespasmo 
 Antagonista do canal de cálcio – em pacientes que tem contraindicação de betabloqueador 
 Morfina, estatina (atorvastatina diariamente), IECA ou BRA 
 
Unidade coronariana ou CTI 
Observar na emergência ≥ 12 h do início dos sintomas 
Unidade coronariana 
 ou CTI 
NÃO 
[Digite aqui] 
 
- Terapia antitrombótica 
 Antiplaquetários + anticoagulantes 
 Antiplaquetários = AAS + clorpidogrel (tienopiridinas) 
 Inibidores GP IIb/IIIa (CATE, IAM ou isquemia persistente) 
 Nunca dar trombolítico. 
 Anticoagulantes = HNF, heparina baixo peso molecular, bivalirudina, fondaparinux 
- Revascularização 
 Fibrinolítico aumenta a mortalidade. 
 Estratégia invasiva precoce – coronariografia nas primeiras 48 horas 
 Quem? 
 Risco intermediário ou alto 
 IAM sem supra – aumento de MNM 
 AI com diabetes mellitus 
 Disfunção renal moderada ou grave 
 Comprometimento da função ventricular 
 TV sustentada ou morte súbita abortada 
 Angina persistente ou recorrente, a despeito do tto. 
 Alt. Dinâmicas de ST 
 Angioplastia nos últimos 6 meses 
 CRVM prévia 
 Teste provocativo + 
 TIMI risk score ≥ 3 
 
- Longo prazo – controle dos fatores de risco 
 5 classes benéficas: 
 Estatina alta potência com dose máxima (atorvastatina 80mg/dia) 
 Betabloqueador 
 IECA ou BRA 
 Dupla antiagregação por um ano (depois só AAS) 
[Digite aqui] 
 
- IAM com supra ST 
- SCA com supra de ST = coronária fechada 
- Clínica 
- Fator precipitante – 50% 
- Primeiras horas da manhã 
 - Dor anginosa (>20 min) + manifestações autonômicas (náuseas, diaforese) 
 Não irradia para trapézio (pericardite) 
 Equivalentes anginosos – Idosos, diabéticos, mulheres – não tem dor precordial 
IAMST anterior – taquicardia + hipertensão – artéria coronária descendente anterior - ↑ tônus adrenérgico 
IAMST inferior – bradicardia + hipotensão – artéria coronária direita - ↑ tônus colinérgico 
- Pode haver FEBRE BAIXA ~38º na 1ª semana do evento 
- ECG 
- Infradesnivelamento de ST: isquemia do subendocardio – oclusão parcial 
- Supradesnivelamento de ST: isquemia transmural 
- Parede lesada 
 Anterolateral: V1-V6 + D1, aVL → descendente anterior e circunflexa 
 Inferior: D1, D2 e aVF → coronária direita – quase sempre as provas cobram isso 
Dorsal: “R + infra de ST em espelho” (V1-V3) – quando tem IAM da parede inferior, tenho que ver 
se não tem nela tbm. 
 Ventrículo direito: V3R – V4R 
- Evolução do infarto 
 Inversão de T 
 Onda Q “patológica” +/- amputação de R 
 Normalização supra ST – se não: discinesia 
- Onda Q patológica – larga (mais que um quadradinho) e profunda 
 - Onda R diminuída 
- Supra de ST: critério de significância clínica 
 ≥ 1 mm em duas ou + derivações contíguas no plano FRONTAL 
 ≥ 2 mm em duas ou + derivações contíguas no PRECÓRDIO 
 BRE completo (3º grau) novo ou supostamente novo 
Onda Q 
Onda T invertida 
[Digite aqui] 
 
- Laboratório 
 Marcadores de necrose miocárdica 
 Mioglobina 
 CK “total” 
 CK-MB 
 Troponinas cardioespecíficas 
Mioglobina, CK total e CKMB – estão no citoplasma da célula, quando o cardiomiócito morre ele as 
libera, por isso elas aparecem cedo. 
 Troponinas – estruturas filamentares – ficam elevadas por dias. 
cTnT ou cTnI ou CK-MB – mais usadas, são cardioespecíficas. 
- Começa aumentar em... 
 Troponinas 
 Padrão: 4-8h 
 Ultrassensível: 2-3h – não faz diferença no com SUPRA, só é mais caro. 
 CK-MB 
 Atividade: 4-6h 
 Massa: 3-6h 
- Normaliza após... 
 cTnI – 10 dias 
 cTnT – 14 dias 
 CK-MB – 48-72 h 
- Reinfarto 
 Novo IAM até 28 dias após IAM-índice 
 Aumento cTn ≥ 20% do basal em 3-6h 
- Reação inespecífica 
 Leucocitose neutrofílica – 3-7 dias 
 Aumento do VHS (1-2 sem) 
- Ecocardiograma 
- Déficit contrátil segmentar 
- FEVE – (fração de ejeção do ventrículo esquerdo) – redução – inibidor do SRAA 
- Complicações: aneurisma, trombo, pericardite, CIV, valvas 
- Tratamento 
- Abrir a coronária o mais rápido possível (< 12 H)!! 
- Angioplastia primária – escolha 
 Cateter balão 
 Pode ou não implantar o Stent, mas atualmente sempre se instala ele. 
 Feita sem a administração préviade trombolítico 
[Digite aqui] 
 
 + Eficaz em promover fluxo TIMI 3 (pp após 3h) 
 Diminui mortalidade em curto e longo prazo 
 Ideal: tempo “porta-balão” ≤ 90 min – se > 120min, preferir trombolítico. 
 Obs: anatomia complexa = cirurgia 
- Se não tiver angioplastia primária no hospital: 
 Tempo “contato médico-balão” ≤ 120 min: transferir 
 Choque cardiogênico: transferir sempre 
 Tempo “até o balão” >120 min: trombolítico 
- Trombolítico 
 Tempo “porta-agulha”: ideal ≤ 30 min 
 Falha de reperfusão: dor persistente +/- supra ST > 90 min = angioplastia de resgate 
 Reoclusão: nova dor aguda + supra de ST – angioplastia de urgência 
 Isquemia recorrente/residual: angina pós-IAM, teste provocativo pré-alta positivo – angio de urgência 
 Esperar 2-3 h pós-trombolítico para fazer angioplastia 
Contraindicações 
Absolutas Relativas 
Suspeita de dissecção aórtica Anticoagulação crônica (INR ≥ 2) 
AVC hemorrágico (qq tempo) Cirurgia ou procedimento invasivo há < 2 semanas 
AVC isquêmico (últimos 3-12 meses) RCP prolongada (> 10 min) 
PA > 180 x 110 mmHg Diátese hemorrágica 
Hemorragia interna ativa (exceto menstruação) Gravidez 
 Retinopatia hemorrágica 
 Úlcera péptica ativa 
 HAS grave sob controle 
- Idosos: aumento do risco de hemorragia, mas na ausência de contraindicações o benefício compensa. 
 Estreptoquinase – não se usa mais. 
 Alteplase (rtPA) 
 Tenecteplase (TNK) 
 Reteplase (rPA) 
 + Eficazes em promover fluxo TIMI 3, diminuição da mortalidade. 
 Tenecteplase e reteplase – feitos em bolus 
 Alteplase – infusão contínua 
- Tratamento: 
- Abrir coronária < 12 h – angioplastia ou trombolítico 
- Tratamento anti-trombo – manter patência 
 Antiplaquetários + anticoagulantes 
Fibrinoespecíficos 
[Digite aqui] 
 
Antiplaquetários Anticoagulantes 
AAS + tienopiridinas = dupla agregação 
Ticagrelor/prasugrel – trombolíticos NÃO 
Angioplastia: inibidores GP IIb/IIIa 
Abciximab: só se Stent 
HNF 
Enoxaparina - escolha 
Bivalirudina 
Fondaparinux – trombose cateter 
- Terapia anti-anginosa (↓ MVO2) 
 Nitrato (SL → IV) Exceções: PA < 90 mmHg, IAM-VD, iPDE-5 últimas 24-48h 
Betabloqueador – manter pós ↓ IAM – Exceções: PAS < 100 mmHg, FC < 60bpm, IVE, 
broncoespasmo, BAV. 
Morfina – cuidado: risco bradicardia grave no IAM inferior (BAVT) 
ACC – não ↓ mortalidade aguda. Não usar os de ação rápida. 
- Duração da anticoagulação 
 HNF: 48 h (risco de plaquetopenia) 
 HBPM e outros: duração da internação ou 8 dias (o que for menor) 
 
- Inibição do SRAA – IECA melhor que BRA 
 Todos com PAS > 100 mmHg e sem contraindicações. 
 Diminui remodelamento cardíaco 
 Manter longo prazo – HAS, diminuição fração de ejeção (sintomática ou não), parede anterior 
 + antagonista aldosterona se FE ≤ 40% + NYHA II e/ou DM 
- Estatina alta potência – atorvastatina 80mg/dia 
- Complicações 
- IVE aguda 
 Diurético + nitrato (↓ pré-carga) 
 Vasodilatador (↑ pós-carga) 
 Inotrópicos 
 Suporte mecânico (BIA) 
- IVD aguda 
 Expansão volêmica (↑ pré-carga) 
- Taquiarritmias 
 FV/TV sem pulso = ACLS 
 Extrassístole Ventricular = BB e controle eletrolítico (antiarrítmico NÃO) 
 TV com pulso = amiodarona e/ou cardioversão 
[Digite aqui] 
 
 RIVA = observar (taquiarritmia benéfica) 
 Flutter atrial/FA = bloquear NAV e/ou cardioversão 
 - FV/TV < 48h = bom prognóstico longo prazo 
 - FV/TV > 48h = mau prognóstico (indicação de CDI) 
- Bradiarritmias 
 Sinusal: atropina (0,5 mg/dose até 2 mg/total) + MP (marca passo) 
 BAV 2º Mobitz II, BAVT, bloq. bifascicular: MP 
- Pericardite 
 AAS dose anti-inflamatória (650mg 4x/dia) 
 Evitar anticoagulantes 
- Mecânicas – comunicação intraventricular, insuficiência mitral aguda. 
 Cirurgia de emergência 
- Aneurisma verdadeiro x pseudoaneurisma (ruptura tamponada) 
 
Não rompe (anticoagulação) Rompe: cirurgia 
- Estratificação pós-IAM 
- TE submáximo antes da alta (> 5 dias pós-IAM) e/ou TE máximo após 4-6 semanas 
 - Isquemia residual: coronariografia 
 - “Instabilidade” elétrica: estudo eletrofisiológico 
- Cardiodesfibrilador implantável 
 FV/TV no EEF 
 FV/TV sem pulso > 48h pós-IAM 
 FEve < 40% + NYHA II-IV 40 dias pós-IAM 
 FEve < 35% 40 dias pós-IAM 
 Parada cardiorrespiratória – suporte avançado de vida 
- Sequência inicial de avaliação 
 Checar responsividade 
 Chamar ajuda 
 Checar pulso (5 a 10s) e respiração (central – carotídea) 
 Iniciar C-A-B - Compressão, via aérea, boa ventilação 
 Exceção: hipóxia evidente 
 
[Digite aqui] 
 
- Ritmos chocáveis 
- Fibrilação ventricular – FV – traçado irregular, não dá para distinguir as ondas 
 
- Taquicardia ventricular – TV – eu consigo identificar o QRS 
 
- Tenho que fazer a desfibrilação nestes ritmos!! AFASTA 
- Não confunda os choques! 
 CVES: sincronizado – cargas progressivas: 100→150→200J → taqui instável 
 Desfibrilação: não sincronizado – carga máxima: 360J / 200J → PCR 
- Drogas: 
→ Vasopressor 
 Epinefrina – adrenalina – 1mg EV 3 a 5 minutos 
 Aumenta a RVP 
 Após o 2º choque 
 → Antiarrítmicos 
 Amiodarona – 300 mg EV – 150 mg após 3 a 5 min 
 Após o 3º choque 
 Lidocaína – 1 a 1,5 mg/kg – 0,5 a 0,75 mg/kg após 5 a 10 min 
 Pouco usada. 
- Cuidado – Torsades de Pointes 
 - tem torção das pontas 
- Tenho que usar Sulfato de magnésio 
- Não posso usar amiodarona, pois ela aumenta o QT e neste caso ele já está aumentado. 
[Digite aqui] 
 
 
- AESP / ASSISTOLIA 
- Ritmo organizado 
 → checa o pulso – se não tem: AESP – Atividade elétrica sem pulso 
- Linha reta 
 → CA-GA-DA – checar CABOS, Ganho, Derivações – assistolia 
 - Mas pode ser FV FINA, que é chocável 
- Drogas 
 Vasopressor: só tenho uma droga para usar, e tem que ser o mais rápido possível 
 - Epinefrina (adrenalina) – 1mg EV 3 a 5 min, aumenta RVP 
 - Não usar antiarrítmico pois eles são para ritmos chocáveis 
- Não confunda: 
 
- Por que parou? Parou por quê? 
- 5 H’S - 5 T’S 
Hipóxia Tensão no tórax 
Hipovolemia Tamponamento 
[Digite aqui] 
 
H+ (acidose) Trombose coronária 
Hipo/hipercalcemia Trombose pulmonar 
Hipotermia Tóxicos 
→ 5 H’S 
- Hipóxia 
 Tubo endotraqueal – preferência 
 Máscara laríngea – PCR extra-hospitalar ou via aérea difícil 
 PCR: 
 Sem via aérea avançada: 30 compressões para duas ventilações 
 Com VA: 1 ventilação a cada 6 segundos 
 Parada respiratória: 1 ventilação a cada 6 segundos 
 Checagem da intubação: 
 Ausculta em 5 pontos para ver se não se está seletivo 
 Curva de capnografia 
 ≥ 10 mmHg (ideal ≥ 20 mmHg) – ok 
 < 10 mmHg – não está ok, tem que melhorar a compressão 
- Hipovolemia 
 Fornecer volume 
- Hipotermia 
 Aquecer 
- H+ acidose 
Bicarbonato de sódio 
- Hipo/hipercalemia 
 Hipo: KCL lento 
 Hiper: BicNa, Gluconato de cálcio 
→ 5 T’S 
- Tensão no tórax 
 Punção de alívio – punção no 5º espaço intercostal 
- Tamponamento 
 Punção de Marfan 
- Trombose coronária 
 Trombólise? 
- Trombose pulmonar 
 Trombólise? 
- Tóxicos 
 Antídoto – naloxona – opioide; benzo – flumazenil 
 
[Digite aqui] 
 
- Cuidados pós-PCR 
 
 Doenças hipertensivas específicas da gestação – DHEG 
- Classificação 
- Pré-eclâmpsia 
 Surgimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas 
- Eclâmpsia 
 Convulsão em gestante com pré-eclâmpsia 
- Hipertensão gestacional 
 Surgimento de hipertensão sem proteinúria após 20 semanas. 
- Pré-eclâmpsia sobreposta 
 Hipertensão agravada por pré-eclâmpsia 
- Hipertensão crônica 
 Hipertensão presente antes da gestação ou de 20 semanas, sem proteinúria 
→ Pré-eclâmpsia 
- Fatores de risco 
 Primiparidade – falta de adaptação com os antígenos paternos 
 Gestação múltipla – toxinas liberadas pela placenta – AAS no primeiro trimestre 
 HAS, DM, doença renal, vasculopatia – lesão do endotélio – AAS no primeiro trimestre 
 PE em gestação anterior – AAS no primeiro trimestre 100-150mg 
 História familiar – fator genéticoGestação molar – tecido trofoblástico liberando toxinas 
- Cálcio para prevenção: alto risco e que tenha baixa ingesta no dia a dia de cálcio. 
- Fisiopatologia 
- Placentação anormal – mais aceita 
 1ª onda – 6-12 semanas 
[Digite aqui] 
 
 2ª onda – 16-20 semanas – é onde acontece maior dilatação do vaso, por isso aqui que ocorre a PE 
Ausência da 2ª onda de invasão [mantendo baixo fluxo] → isquemia e lesão endotelial → redução de 
prostaciclina e aumento de tromboxane → espasmo arteriolar, aumento da permeabilidade vascular. 
 - Outras teorias: 
 Má placenta – resposta imune deficiente aos antígenos paternos 
 Estresse oxidativo – produção de radicais livres por hipóxia 
 Suscetibilidade genética – polimorfismos genéticos 
- Resumo: 
 Disfunção endotelial 
 Vasoespasmo, perda do controle vascular 
 Aumento da permeabilidade vascular 
 Perda de agentes anticoagulantes – prostaciclina 
 Expressão de agentes pró-coagulantes – tromboxano 
- Repercussões sistêmicas 
- Cardiovasculares 
 Vasoconstrição 
 Aumento da permeabilidade vascular 
 Redução do volume plasmático 
 Hemoconcentração 
- Hematológicas 
 Plaquetopenia 
 Hemólise microangiopática 
- Renais 
 Endoteliose capilar glomerular – característica 
 Redução da TFG 
 Elevação do ácido úrico 
 Proteinúria! 
- Endócrinas e metabólicas 
 Redução da secreção de renina 
 Maior resposta vascular aos agentes vasopressores 
 Mais hipertensão!! 
- Cerebrais 
 Formação de trombos plaquetários 
 Vasoespasmo 
 Convulsões tonicoclônicas 
 Hemorragia cerebral 
 
[Digite aqui] 
 
- Hepáticas 
 Hemorragia periportal 
 Lesões isquêmicas 
- Uteroplacentárias 
 Aumento da resistência vascular no leito placentário 
 Infartos placentários 
 Crescimento intrauterino restrito 
 Mortalidade perinatal 
- Diagnóstico 
- Pré-eclâmpsia 
 - Tem que melhorar depois do parto 
Existe sem proteinúria, ela pode ser mais tardia. 
Se hipertensão > 20 semanas MAIS plaquetopenia (<100.000), Cr > 1,1, Edema Agudo de Pulmão, 
aumento 2x transaminases, sintomas cerebrais ou visuais. 
- Eclâmpsia 
 - Excluir outras causas de convulsão antes 
- Hipertensão gestacional 
 - Tem que melhorar depois do parto 
- Hipertensão crônica 
 - Não melhora depois do parto 
- Pré-eclâmpsia sobreposta 
 - Piora da hipertensão, e proteinúria passa a ser maior. 
- Diagnóstico diferencial 
Características Pré-eclâmpsia HAS 
Início > 20 sem < 20 sem 
Proteinúria ≥ 300 mg/24h < 300 mg/24* 
[Digite aqui] 
 
HA no pós-parto Desaparece Persiste 
Idade Extremos > 35 anos 
Fundoscopia Espasmo arteriolar Lesões crônicas 
Ácido úrico Aumentado Normal 
Calciúria < 100 mg/24 h > 100 mg/24 h 
- Formas clínicas 
- Pré-eclâmpsia leve – aquela que não é grave 
 PA entre 140x90 e 160x110 mmHg 
 Sem lesão de órgão-alvo 
- Pré-eclâmpsia grave 
 Presença de qualquer sinal de gravidade 
- Sinais de gravidade 
 PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110mmHg 
 Proteinúria ≥ 2g/24 h ou 3+ no EAS – alguns autores excluíram. 
 Oligúria, creatinina ≥ 1,3 mg/dl 
 Edema agudo de pulmão, cianose 
 Síndrome HELLP 
 Crescimento intrauterino restrito 
 Iminência de eclâmpsia 
- Iminência de eclâmpsia – forma de pré-eclâmpsia grave 
 Distúrbios cerebrais – cefaleia, torpor, obnubilação 
 Distúrbios visuais – escotomas, turvação visual, diplopia 
 Dor epigástrica 
 Reflexos tendinosos profundos exaltados 
- Síndrome HELLP 
 Hemólise (H) 
 Esquizócitos | bilirrubina ≥ 1,2 (total, às custas da indireta) | LDH > 600 UI/L 
 Elevação de enzimas hepáticas (EL) 
 AST (TGO) > 70 UI/L 
 Trombocitopenia (LP) 
 Plaquetas < 100.000/mm3 
- Tratamento 
- Pré-eclâmpsia leve/ hipertensão gestacional 
 Conduta conservadora até o termo 
 Observar sinais de gravidade maternos e fetais 
 NÃO FAZER ANTI-HIPERTENSIVO!! 
 
[Digite aqui] 
 
- Pré-eclâmpsia grave – interna!!! 
 Sulfato de magnésio – toda pré-eclâmpsia grave tenho que fazer sulfato de magnésio. 
 Prevenção e tratamento das convulsões 
 - Pritchard – ataque: 4g IV + 10 g IM / manutenção: 5g IM/ 4/4h – o IM incomoda – sem bomba 
 - Zuspan – ataque: 4g IV / manutenção: 1-2g/h IV – se tiver bomba infusora melhor ele 
 - Sibai – ataque: 4-6g IV / manutenção: 2-3 g/h IV 
 Intoxicação: perda dos reflexos profundos, depressão respiratória, parada cardíaca. 
 
 Reflexo patelar + frequência respiratória (>14-16) + diurese (pode urinar na comadre também) 
 A diurese não é sinal de intoxicação, mas se ela está diminuída aumenta o risco. 
 Oligúria ≤ 25 não é sinal de intoxicação → só ajustar dose sulfato magnésio 
 Reflexo patelar ausente ou F. respiratória < 16 → interromper e usar antídoto. 
 Antídoto: gluconato de cálcio 10ml a 10% - deixar preparado 
 Anti-hipertensivo 
 Redução da hemorragia cerebral 
 Objetivo: 
 - PA sistólica entre 140 e 155 mmHg 
 - PA diastólica entre 90 e 100 mmHg 
 Agudo: 
Hidralazina IV 
 Nifedipina VO 
 Labetalol IV – não é disponível no Brasil 
 Crônico 
 Metildopa VO – demora agir, então eu não uso para controlar a hipertensão na fase aguda. 
 Hidralazina VO 
 Pindalol VO 
 Evitar: diurético, IECA e propranolol. 
 Parto – após a estabilização 
 Tratamento definitivo! Quando? 
 < 34 semanas: avaliar bem estar para corticoide → PARTO se piorar 
 ≥ 34 semanas: PARTO 
 Pode ser via de vaginal → depende das condições maternas (gravidade, BISHOP) e fetais 
- Síndrome HELLP 
 Conduta igual a da PE grave 
[Digite aqui] 
 
 Conservadora: maturação pulmonar 
 - Vou ter uma piora esperada pós parto 
 Corticoide em altas doses – uso controverso 
- Monitorização 
 Leve → monitorizar → interromper em caso de deteriorização ou se gestação a termo. 
 Grave: 
 
- Diagnósticos diferenciais 
 
 Sepse 
- Definição: Sepsis 3 
 Disfunção orgânica ameaçadora à vida por resposta desregulada à infecção 
- Choque séptico 
 Sepse + reposição volêmica adequada + Droga Vasoativa para PAM 65 mmHg + lactato > 2 mmol/L 
[Digite aqui] 
 
 
- Infecção isolada mortalidade < 10% 
- Sepse mortalidade 10-40% 
- Choque séptico 40-70% mortalidade 
- Disfunção orgânica – escore SOFA 
Glasgow 14/13 12/10 9/6 6 
PAM < 70 ou DVA 70 Dopa Nora Nora 0,1 
P/F e suporte ventilatório 400 300 200/VM 100/VM 
Diurese e creatinina 1,2 2,0 3,5/500 5,0/200 
Plaquetas 150 100 50 20 
Bilirrubinas 1,2 2,0 6,0 12 
- Aumento de 2 ou mais pontos. 
- Qualquer hipotensão – relativa 
- Aumento do lactato – disfunção orgânica 
- Coagulação 
- Íleo metabólico – disfunção do TGI 
- Atendimento inicial 
- Sofa – precisa de exames, demora a sair 
- Triagem dos mais graves: quick sofa – triagem de gravidade – dois ou mais 
 Glasgow < 15 
 FR ≥ 22 
 PAS ≤ 100 
- Maior gravidade → tratamento mais agressivo 
- Se qSOFA negativo + alta suspeita + outros critérios (SIRS) – pesquisar sepse 
[Digite aqui] 
 
- O quickSOFA não é diagnóstico de sepse, ele ajuda a fazer uma triagem dos pacientes para ver os que estão 
mais graves. 
- Medidas iniciais – Bundle da 1ª hora 
- Coleta de Lactato Arterial 
 Marcador de hipoperfusão tecidual e prognóstico 
 Alvo terapêutico: novas coletas se inicialmente elevado 
 Queda: bom prognóstico 
- Coleta de culturas 
 2 pares de hemoculturas 
 Do foco suspeito 
 Antes do antibiótico (não atrasar o antibiótico) 
- Antibiótico 
 De amplo espectro, segundo epidemiologia e fatores de risco 
 Remover foco infecioso 
 Descalonar sempre que possível 
 Tempo para iniciar o antibiótico 
 
- Expansão volêmica 
 Se hipotensão ou lactato acima de 4mmol/L (36 mg/dL) 
 30 ml/kg de cristaloides 
 Preferência por soluções balanceadas 
- Sempre reavaliar 
- Se lactato inicial > 2 mmol/L → 2º lactato 
- Hipotensão inicial – não responde a volume → noradrenalina precoce 
 Mesmo antes do fim da expansão 
 Em acesso venoso periférico, até CVCentral 
 PAM ≥ 65 mmHg 
- Primeiro vasopressor de escolha: noradrenalina. 
- Perfusão:PAM < 65 mmHg mantida 
 Lactato mantém-se > 2 mmol/L | queda < 20% em 2h 
 Enchimento capilar lentificado 
[Digite aqui] 
 
 Livedo/mottling 
 Oligúria 
- Otimização: fluido-responsividade 
 - Segunda droga vasoativa 
 Hiperdinâmico: vasopressina 
 Disfunção miocárdia ou baixo débito: adrenalina ou dobutamina 
 - Hidrocortisona 
- Terapia guiada por metas 
 PVC 8-12 mmHg 
 PAM de 65 mmHg 
 Sat venosa central de 70% 
- Qual o tempo total de antibiótico: 
 
- Cuidar de todo paciente: 
- Sedação e analgesia – Mínima para conforto 
- VM protetora 
- Hb ≥ 7 g/dL 
- Correção de coagulação – se sangramento ou procedimentos 
- Nutrição – enteral preferencial, quando melhora da instabilidade 
- Glicemia – 140-180 mg/dL | insulina 
- Profilaxias – TEV | LAMG se indicado 
Cristaloides e coloides 
Noradrenalina 
Transfusão ou dobutamina 
Individualizar 
[Digite aqui] 
 
 
 
 
 
 
[Digite aqui] 
 
 Acidente vascular encefálico 
- Síndrome piramidal – 1º neurônio motor 
 Paresia/plegia espástica 
 Hiperreflexia 
 Sinal de babinski 
- Síndrome do 2º neurônio motor 
 Paresia/plegia flácida 
 Atrofia muscular 
 Miofasciculações 
 Arreflexia 
- Lobo frontal 
 Área de broca – área da palavra falada 
 Córtex motor – perna, corpo, braço, mão, face 
- Lobo parietal 
Córtex sensitivo 
- Lobo temporal 
 Área de Wernicke – entendimento do que é dito 
- Lobo occipital 
 Visão 
→ Vascularização 
- Circulação anterior – carotídea 
 Carótida interna 
- Circulação posterior – vértebro-basilar 
 Vertebral → basilar 
 
[Digite aqui] 
 
 
 - Área de broca 
 - Área de Wernicke 
 - Cápsula interna 
- AVE ISQUÊMICO 
- Déficit neurológico focal súbito 
 > 24 h = AVC (isquêmico mais comum) 
 < 24 h = AIT (transitório e sem infarto) 
- Etiologia 
- Embólico 
 Cardioembólico (20-30%) – fibrilação atrial 
 Embolia artério-arterial – carótida 
- Trombótico 
 Médio calibre – aa. Cerebrais 
 Lacunar – aa. Lenticulo-estriadas – capsula interna 
- Criptogênico 
 Não sei a causa. 
- Diagnóstico 
- Déficit neurológico focal súbito 
- TC crânio sem contraste 
 Não espero encontrar nada na tomografia nas primeiras 24 horas 
 Excluir avc hemorrágico 
 Após 24-72h = lesão hipodensa 
 
[Digite aqui] 
 
- E a ressonância? 
 A ressonância de difusão e perfusão mostra melhor as áreas de penumbra 
 
 
- Clínica – síndromes isquêmicas - Depende do local da lesão 
- Cerebral média 
 
 Síndrome piramidal contralateral 
 Hemianestesia contralateral 
 Afasia motora (Broca) – hemisfério esquerdo 
 Afasia sensitiva (Wernicke) – hemisfério esquerdo 
 
 
 
 
[Digite aqui] 
 
- Cerebral anterior = perna 
 
 Paresia/plegia da perna contralateral 
 Parestesia/anestesia da perna contralateral 
- Aa. Lacunar de aa. Lenticulo-estriadas 
 Acometem a cápsula interna 
 Hemiplegia contralateral pura 
- AVC de tronco 
 - Síndromes cruzadas 
 1. Deficiência sensitiva ou motora contralateral à lesão 
 2. Deficiência de nervo craniano ipsilateral à lesão 
 - Weber (mesencéfalo→ 3º) → hemiplegia contralateral + paralisia do 3º ipsilateral 
 - Wallemberg (bulbo → 5º) → hemianestesia contralateral + anestesia face ipsilateral 
- Tratamento 
- Agudo – minimizar déficits 
 Salvar a penumbra isquêmica 
 Trombólise – rtPA (alteplase) – 0,9 mg/kg 
 Somente se: ausência de hemorragia | T ≤ 4,5 h | sem contraindicação 
 Contraindicações principais: 
 - AVC hemorrágico prévio 
 - TCE, AVC isquêmico ou IAM nos últimos 3 meses 
 - Hemorragia digestiva ou urinária nos últimos 21 dias 
 - Grande cirurgia nos últimos 14 dias 
 - Extremos neurológicos: déficit discreto ou coma 
 - Lesão > 1/3 do hemisfério cerebral 
 Controle da PA – hipertensão permissiva 
 Se não fara trombólise – reduzir se > 220x120 mmHg 
 Se fará trombólise – reduzir se > 185x110 mmHg 
 Controlar glicemia, natremia e temperatura 
[Digite aqui] 
 
 AAS – com trombolítico: aguardar 24 horas 
- Crônico – evitar recorrência 
 Cardioembólico – anticoagulação (esperar 1-2 semanas) 
 Embolia arterio-arterial (carótida) – antiagregante plaquetário 
 Controlar fator de risco: HAS, DM, tabagismo 
- Endarterectomia – déficit compatível + obstrução > 70% 
≥ ≤ ↓ ↑ 
→ AVC HEMORRÁGICO 
 
 
- Hemorragia intraparenquimatosa 
- Causas: 
 HAS – aneurisma de Charcot-Bouchard 
 Angiopatia amiloide 
- Clínica: 
 - Hipertensão intracraniana: cefaleia, edema de papila, ↓ consciência 
 - Déficit neurológico focal súbito 
- Diagnóstico 
 - TC de crânio sem contraste 
- Tratamento 
 - Suporte: hipertensão intracraniana 
[Digite aqui] 
 
 - Herniação do huncos 
 - Herniação das tonsilas 
 - PIC < 20 mmHg 
 - PPC (PAM – PIC) > 70 mmHg 
 - Manter cabeceira elevada 
 - Hiperventilar - ↓ PaCO2 
 - Manitol 
 - PAS 140-160mmHg 
 - Cirurgia: hematoma cerebelar > 3 cm 
- Hemorragia subaracnoide 
- Causa: 
 Ruptura de aneurisma sacular congênito 
- Quadro clínico: 
 Cefaleia súbita excruciante 
 Síncope 
 Rigidez de nuca após 1º dia 
- Diagnóstico: 
 TC de crânio sem contraste 
 inundação ventricular 
 Se TC negativa: punção lombar 
 Líquor mais amarelado – xantocrômico 
 Se o sangramento for maior – liquor hemorrágico – provavelmente aparece na tc 
- Complicações: 
 Ressangramento 
 1º-7º dias – prevenção: intervenção precoce 
 Vasoespasmo 
 3º-14º dias (acompanha com doppler transcraniano) 
 Tto: terapia dos 3H (HAS/ hemodiluição/ hipervolemia) 
 Hidrocefalia 
 Coágulo: bloqueia drenagem liquórica 
[Digite aqui] 
 
 Derivação ventricular 
 Hiponatremia 
 SIADH/BNP 
- Tratamento 
- Intervenção precoce 
 Até 3º dia (ou só após 14 dias) = coil ou clipagem 
- Controle da PA 
 Com intervenção: PAS até 200 mmHg 
 Sem intervenção: PAS 140-150 mmHg 
- Neuroproteção 
 Nimodipina 60 mg 4/4h por 14 dias 
 Crise hipertensiva 
- Definição e epidemiologia 
- Prevalência de HAS = 30% 
- 1 a 2%: apresentarão crise hipertensiva verdadeira 
- Crise hipertensiva: elevação abrupta da PA (em geral ≥ 180x120mmHg) + sinais e sintomas de LOA 
- Avaliação inicial – anamnese 
 Cardiovascular: dor torácica e dispneia 
 Neurológico: cefaleia, déficits focais 
 HAS prévia + uso de anti-hipertensivas 
 Uso de drogas ilícitas 
 História obstétrica 
- Exame físico: 
 Cardiovascular e respiratório 
 PA e pulsos nos 4 membros 
 Ausculta (sopros, B3 e B4) 
 Sinais de congestão pulmonar 
 Neurológico 
 Nível de consciência 
 Força muscular 
 Pares cranianos 
 Pupilas 
 Sinais de irritação meníngea 
- Exames complementares: 
 ECG 
 Raio X de tórax 
 Urina tipo 1 
[Digite aqui] 
 
 Ureia e creatinina 
 Fundoscopia 
Outros: troponina, ecocardiograma, tc de crânio. 
- Classificação: 
- Emergência hipertensiva 
 - Risco iminente de morte e/ou lesão aguda em órgão alvo 
 SCA 
 Dissecção de aorta 
 Edema agudo de pulmão 
 AVE isquêmico/ hemorrágico 
 HSA 
 Encefalopatia hipertensiva 
 IRA → renal 
 Eclâmpsia → gestante 
→ Encefalopatia hipertensiva 
 Quadro clinico: sintomas neurológicos não localizatórios associados a grandes elevações de PA 
 Fundoscopia: retinopatia hipertensiva graus III (exsudatos algodonosos) e grau IV (edema de papila) 
 Diagnóstico de exclusão: glicemia e TC de crânio normais 
 RNM: edema difuso (principalmente occipital) 
 - Vasodilatação / lesão endotelial 
 - Extravasamento de plasma 
 - Edema cerebral 
 TC de crânio fica normal. 
- Tratamento: reduzir a PA 
 - Redução = 20% da PA em 1 a 2 horas 
 - Dissecção de aorta e eclâmpsia = 120x80 mmHg em até 30 min e parto. 
 - Vasodilatadores endovenosos em BIC 
 Nitroprussiato de Sódio – ação em território venoso e arterial, potente. 
 Nitroglicerina – venodilatador – preferência em SCA 
 - PPC = PAM – PIC 
 AVE isquêmico: < 220x120 mmHg | < 185x110 mmHg para trombólise 
 AVE hemorrágico:PAS < 180; PAM < 130 mmHg 
- Urgência hipertensiva 
- Sintomas relacionados à HAS com lesões crônicas de órgãos-alvo – não está correndo risco de morte. 
 Cardiovascular: DAC, aneurisma de aorta, insuficiência cardíaca. 
 Neurológico: AVE isquêmico ou hemorrágico prévios 
 Rim: IRC 
Cardiovascular 
Neurológico 
[Digite aqui] 
 
 Gestante: pré-eclâmpsia. 
- Tratamento: tratar PA, mas não preciso sair correndo igual na emergência. 
- Alvo de PA: Basal do paciente ou 140x90 mmHg em 24-72h 
- Anti-hipertensivos por via oral no PS 
Droga Classe Início de ação Efeito colateral 
Captopril IECA 15-30 min Piora da função renal, tosse seca. 
Clonidina Alfa-agonista central 30-60 min Tontura, boca seca, sonolência. 
- Alta se PA em queda 
- Agendar consulta precoce 
EMERGÊNCIA URGÊNCIA 
PAD > 120 mmHg PAD > 120 mmHg 
LOA aguda LOA crônica 
Risco de MORTE iminente SEM risco de morte 
Tratamento parenteral Tratamento via oral 
Internação em UTI Alta e consulta precoce 
- Hipertensão grave descontrolada 
- Elevação de PA + assintomático + sem LOA (aguda ou crônica) 
 Preocupação com a PA ou queixas não relacionadas 
- Tratamento: 
 Não precisa medicar no PA 
 Ajustar anti-hipertensivos (IECA/BRA; BBC e tiazídicos) e dieta hipossódica 
 Reavaliação ambulatorial precoce 
- Pseudocrise hipertensiva 
- Elevação de PA em pacientes sem LOA, secundária a: 
 Estresse Ansiedade 
 Dor Síndrome do pânico 
- Tratamento: 
 Tratar a causa 
 Analgésicos 
 Ansiolíticos (benzodiazepínicos) 
 Hipertensão intracraniana 
- Definição: transtorno neurológico caracterizado por uma pressão intracraniana maior de 15 mmHg em adulto 
em repouso. 
- Curva de langfitt 
 Complacência 
 Auto regulação 
 
[Digite aqui] 
 
- Doutrina de Monro Kellie 
 
- Quando indicar craniectomia descompressiva? 
 Marshal III e IV 
 Índice de Zumkeller ≥ 3mm 
 ECG acima de 3 
- Índice de Zumkeller é igual ao desvio da linha média, menos a espessura da lesão que causa este desvio no 
mesmo corte tomográfico em milímetros. 
 
- Tratamento 
- Lesão primária e secundária 
- Edema vasogênico x edema citotóxico 
- 1ª linha: decúbito, derivação ventricular, osmoterapia (manitol) 
- 2ª linha: hiperventilação, barbitúrico, hipotermia, craniotomia 
- Craniectomia descompressiva – 12x15 reduz mortalidade 
- Profilaxia – Hipotermia – nível IIB 
 A hipotermia profilática precoce – 2,5h 
 Curto prazo 
 Não é recomendado de rotina 
 
[Digite aqui] 
 
- Terapia hiperosmolar 
 Manitol é eficaz para controle da PIC elevada 
 Evitar na hipotensão arterial (< 90 mmHg) 
 Solução salina: reduz aquaporina 4, sem rebote 
 Brain trauma: escolher uma opção. 
- Drenagem LCR 
 Drenagem contínua > intermitente 
 Considerar drenar nas 12 primeiras horas – ECG < 6 
- Terapias ventilatórias 
 Não é recomendada uma hiperventilação profilática – PaCO2 de 25 mmHg 
 Recomendada → temporária 
 Evitada nas primeiras 24 horas após a lesão 
 Isquemia e vasoconstricção cerebral 
 Quando for utilizar hiperventilação, recomenda-se a medição de SjO2 
- Anestesia, analgésicos e sedativos 
 NÃO → profilaxia de PIC com barbitúrico 
 Barbitúricos: controlar a PIC → 2ª linha 
 Cuidado com instabilidade hemodinâmica 
Propofol recomendado para o controle da PIC: não há evidência de seu uso melhorar a mortalidade em 
6 meses. 
- Esteroides 
 NÃO usar 
- Nutrição 
 Alimentação: calórica basal (5º até 7º dia) 
 Alimentação por sonda reduz a incidência de pneumonia associada à ventilação mecânica 
- Profilaxia de infecção 
A traqueostomia precoce reduz ventilação mecânica, não reduz mortalidade ou taxa de pneumonia 
nosocomial. 
 Povidine iodo oral NÃO, pode aumentar risco de SDRA 
 Os cateteres impregnados de ATB podem ser considerados para prevenir infecções relacionadas à DVE 
- Profilaxia TV 
 A HBPM ou a HNF + mecânica → há um risco para a expansão da hemorragia intracraniana 
 O beneficio é considerado frente ao risco de expansão da hemorragia intracraniana 
- Profilaxia – convulsões 
 Fenitoína ou valproato: NÃO previnem a convulsão pós-traumática (CPT) tardia 
 A fenitoína é recomendada para diminuir a incidência de CPT precoce (> 7 dias) 
 Levetiracetam → sem evidência 
[Digite aqui] 
 
 Corticoide NÃO diminui PAV 
 
 Declaração de óbito 
Declaração e atestado de óbito: mesma coisa → médico faz 
 3 vias – secretaria de saúde, hospital, familiar. 
Certidão: documento definitivo 
Morte natural: 
 Com assistência médica: PSF, particular, ambulância, plantonista, substituto 
 Sem assistência médica: SVO, se não tem SVO o médico publico ou qualquer médico assina. 
 Sem médico: 2 testemunhas + responsável (cartório) 
Morte suspeita/violenta: 
 IML ou sem IML: médico “perito” eventual 
DO x COVID-19 – caso confirmado 
 
DO x COVID-19 – caso suspeito 
 
[Digite aqui] 
 
- Cartório que dá a certidão de óbito pela declaração preenchida e entregue a família. 
- Obrigação do médico 
 Preencher a identificação corretamente 
 Identidade do paciente 
 Revisar antes de assinar 
 Registrar corretamente as causas 
 Evitar abreviações 
 Proibido rasurar: anular – não pode rasgar, tem número específico 
- Proibido fazer 
 Assinar DO em branco 
 Preencher DO sem exame direta do corpo 
 Cobrar pelo preenchimento 
 Registrar causas incorretamente 
- Quando emitir 
 Quando tem óbito 
 Criança que nasce viva 
 Peça anatômica amputada? Não. 
 Óbito fetal 
 Maior ou igual a 20 semanas 
 Maior ou igual a 500 g 
 Maior ou igual a 25 cm 
- Quem emite a DO 
 Morte violenta: acidente, homicídio, suicídio, morte suspeita → Perito IML, perito eventual 
 Morte natural: 
 
- Emissão de DO: morte na ambulância 
 Com médico: natural médico | violenta: IML 
 Sem médico: natural: SVO | violenta: IML 
- Serviço de verificação de óbito – acionado a qualquer momento 
[Digite aqui] 
 
 Dúvida 
 Sem assistência 
- Causa do óbito – produziram ou contribuíram para a morte 
 - Doenças: 
 - Estados mórbidos: 
 - Lesões: 
 - Circunstâncias: acidente ou violência 
 
 
- Erros comuns 
Parada cardiorrespiratória, falência múltipla de órgãos não é causa da morte, é a mesma que coisa que 
falar que o paciente morreu porque morreu. 
 - Cirurgia não é causa básica 
 - Complicações não é causa básica 
 Drogas vasoativas 
- Definição: efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos. 
[Digite aqui] 
 
- Alta potência 
- Efeito rápido e curto 
- Resposta dose dependente 
- Vasopressores 
 - Aumentam a resistência vascular periférica 
- Inotrópicos 
 - Aumentam a contratilidade cardíaca 
- Vasodilatadores 
 - Diminuem a resistência vascular periférica 
- Abordagem ao choque 
 VIP 
 
- Receptores 
- Adrenérgicos 
 Alfa 1 – vasoconstrição das artérias e veias | contração do musculo liso | aumenta RVP 
 Alfa 2 – poucos efeitos hemodinâmicos 
 Beta 1 – aumenta FC | aumenta contratilidade miocárdica 
 Beta 2 – vasodilatação | diminui RVP | broncodilatação 
- Noradrenalina – 0,01 a 3,0 mcg/kg/min 
 Alfa 1 e B1 
 - Droga de escolha no choque distributivo 
 - Choque cardiogênico e hipovolêmico 
 - Efeito de vasoconstrição > inotrópico 
 - Efeito indesejado: bradicardia reflexa | angina 
- Vasopressina – 0,01 a 0,06 UI/min 
 V1 – hormônio antidiurético 
 - Efeito vasoconstrictor 
 - Choques refratários associada a noradrenalina 
 - Hipotensão rebote 
[Digite aqui] 
 
- Adrenalina – 1 a 10mcg /min 
 Alfa 1, beta 1, beta 2 
 - Droga de escolha no choque anafilático 
 - Segunda linha no tratamento do choque séptico 
 - Aumenta demanda miocárdica de oxigênio 
 - Aumenta lactato 
 - Aumenta incidência de arritmia 
 
- Dobutamina – inotrópica – 2,5 a 20 mcg/kg/min 
 B1 e B2 
 - Efeito inotrópico importante 
 - Droga de escolha disfunção miocárdica 
 - Efeito vasodilatador 
- Nitroprussiato de sódio – o,5 a 5 mcg/kg/min – vasodilatador 
 - Vasodilatação por açãodireta na musculatura 
 - Aumenta o débito cardíaco 
 - Efeitos adversos: intoxicação por cianeto, hipotensão, cefaleia, desorientação, náuseas e palpitações. 
- Monitorização 
- Pressão arterial 
 Oscilometria 
 Pressão arterial invasiva 
- Débito cardíaco 
 Ecocardiograma 
 Análise do contorno de pulso 
 Cateter de artéria pulmonar 
- Por que usar as drogas vasoativas? 
 
[Digite aqui]