Neurologia em Pequenos Animais - Serie Clinica Veterinaria na Pratica - Susan N. Fitzmaurice

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SUSAN N. FITZMAURICE
NEUROLOGIA
Ideal para consulta no dia a dia da Clínica Veterinária
Nova abordagem com base em casos clínicos
Ilustrações atuais e de alta qualidade 
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Editor da Série: Fred Nind
NEUROLOGIA
EM PEQUENOS ANIMAIS
VETERINÁRIA NA PRÁTICA
SÉRIE CLÍNICA
Esta obra faz parte de uma série de manuais práticos que abrangem problemas veterinários específi cos, utilizando 
uma abordagem única, consistente e com base em casos clínicos. Os livros da série oferecem conhecimento 
essencial, desde casos simples e rotineiros às mais complexas e desafi adoras situações, permitindo aos 
clínicos veterinários aperfeiçoar suas habilidades e prática clínica, e auxiliando os estudantes que se encontram 
próximos ao fi nal da graduação, ao fornecer uma revisão imprescindível para os exames.
Nova abordagem, com base em casos clínicos, ajudando a relacionar a teoria básica com o mundo real 
da práti ca clínica.
Cada caso descreve uma apresentação inicial, sinais clínicos, técnicas de exame, diagnósti cos diferenciais, 
opções de tratamento, dicas clínicas e informações relevantes para cuidados de enfermagem.
Ricamente ilustrado com imagens coloridas em todo o livro para que as informações mais importantes 
sejam facilmente encontradas.
Diversos testes de autoavaliação e questões de múlti pla escolha, com orientação.
Classifi cação de Arquivo Recomendada
MEDICINA VETERINÁRIA
NEUROLOGIA VETERINÁRIA
www.elsevier.com.br
FITZM
AURICE
Neurologia em Pequenos Animais enfatiza a importância da lógica e do exame clínico e neurológico completo, explicando 
em detalhes como realizá-lo. São fornecidas informações essenciais de como interpretar os resultados dos exames 
clínicos, simultaneamente a diversos exemplos de casos clínicos, incluindo aqueles com sinais clínicos neurológicos 
na apresentação inicial, mas com patologias de base que provocam alterações em outros sistemas orgânicos. Os 
casos neurológicos não são, de forma alguma, todos sem esperança; este livro mostra quando o tratamento é possível 
e como alguns pacientes conseguem se recuperar e ter uma vida sem dor e relativamente normal.
 Série Clínica Veterinária na Prática 
 Neurologia em
Pequenos Animais 
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 Série Clínica Veterinária na Prática 
 Neurologia em 
Pequenos Animais 
 Editor da Série: Fred Nind BVM&S, MRCVS 
 Susan N. Fitzmaurice 
 BVSc DipACVIM(Neurology) DipECVN MRCVS 
 Com a colaboração de 
 Edward Friend BVetMed CertSAS MRCVS 
C0425.indd iii 6/3/11 7:18:41 PM
 © 2011 Elsevier Editora Ltda. 
 Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders – um selo editorial Elsevier 
 Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. 
 Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os 
meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográfi cos, gravação ou quaisquer outros. 
 ISBN: 978-85-352-4170-9 
 © 2010, Elsevier Limited. All rights reserved. 
 First published: 2010 
 This edition of Small Animal Neurology, fi rst edition, by Sue N. Fitzmaurice is published by arrangement with Elsevier Limited. 
 ISBN: 978-0-7020-2911-0 
 Capa 
 Interface/Sergio Liuzzi 
 Editoração Eletrônica 
 Thomson Digital 
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 NOTA 
 O conhecimento em veterinária está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas, como as novas 
pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos podem ser necessárias ou 
apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada fármaco a ser 
administrado, para verifi car a dose recomendada, o método e a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do veterinário, 
com base na experiência e contando com o conhecimento do paciente, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um 
individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas, animais ou a propriedade 
originada por esta publicação. 
 O Editor 
CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
F582n
 Fitzmaurice, Sue
 Neurologia em pequenos animais / Susan N. Fitzmaurice ; editor da série Fred Nind ; com 
 contribuições de Edward Friend ; [tradução de Fernanda Fidelis Gonsales... et al.]. - Rio de 
 Janeiro : Elsevier, 2011. 
 il. - (Clínica veterinária na prática)
 Tradução de: Small animal neurology, 1st ed
 Apêndices
 Inclui bibliografi a e índice
 ISBN 978-85-352-4170-9
 1. Neurologia veterinária - Manuais, guias, etc. 2. Animais domésticos - Doenças - Manuais, 
 guias, etc. I. Friend, Edward. II. Título. III. Série.
10-4357. CDD: 636.08968
 CDU: 636.1.09:616.8
31.08.10 14.09.10 021383 
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 REVISÃO CIENTÍFICA 
 Ragnar Franco Schamall 
 Médico Veterinário
Professor de Neuroclínica e Neurocirurgia do Instituto Bioethicus, Botucatu, SP
Residência em Clínica Médica de Pequenos Animais na Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (Unesp), 
Campus de Botucatu, SP
Mestre em Cirurgia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) 
 TRADUÇÃO 
 Ana Helena Pagotto (Apêndices) 
 Médica Veterinária, Técnica de Apoio à Pesquisa Científi ca do Instituto Butantan, SP 
 Doutora em Ciências pela Fundação Antonio Prudente, SP 
 Mestre em Ciências pela Fundação Antonio Prudente, SP 
 Danuza Pinheiro Bastos Garcia de Mattos (Caps. 54 a 56) 
 Professora Assistente do Departamento de Microbiologia e Parasitologia do Instituto Biomédico da Universidade Federal 
Fluminense (UFF), RJ 
 Doutoranda em Medicina Veterinária pela UFF 
 Mestre em Ciências pelo Instituto Oswaldo Cruz (Fiocruz), RJ 
 Fabrizio Grandi (Caps. 37 a 49) 
 Médico Veterinário Patologista 
 Graduado pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo (FMVZ-USP) 
 Residência no Serviço de Patologia Veterinária da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade Estadual 
Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (FMVZ-Unesp), Campus de Botucatu, SP 
 Mestre pelo Departamento de Patologia da Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp, Botucatu 
 Felipe Gazza Romão (Caps. 23 a 36) 
 Mestrando em Clínica Veterinária pela Unesp, Botucatu 
 Residência em Clínica Médica de Pequenos Animais na Unesp, Botucatu 
 Fernanda Fidelis Gonsales (Caps. 1 a 3) 
 Médica Veterinária pela FMVZ USP 
 Ivo Hellmeister Canal (Caps. 65 a 67) 
 Médico Veterinário pela USP
Pós-graduado em Acupuntura Veterinária pelo Instituto Bioethicus
Diretor Clínico do Grupo POLIVET, Itapetininga, SP 
 Luiz Henrique de Araújo Machado (Caps. 73 a 75) 
 Professor Assistente Doutor da FMVZ-Unesp, Botucatu 
 Chefe de Serviço da Dermatologia Veterinária da FMVZ-Unesp, Botucatu 
 Maialu Bertelli Canal (Caps. 61 e 62) 
 Médica Veterinária pela USP
Grupo POLIVET, Itapetininga, SP 
 Maria Helena Lucatelli (Caps. 4 a 9) 
 Médica Veterinária pela USP 
 Residência em Clínica e Cirurgia de Pequenos Animais pela USP 
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REVISÃO CIENTÍFICAvi
 Marie Odile Monier Chelini (Caps. 68 a 72) 
 Médica VeterináriaMestre em Medicina Veterinária pela FMVZ USP 
 Doutora em Psicologia Experimental pelo Instituto de Psicologia da USP 
 Pós-doutoranda no Instituto de Psicologia da USP 
 Marina Godoy Gimeno (Caps. 16 a 22) 
 Médica Veterinária Patologista 
 Graduada pela FMVZ-USP 
 Residência no Serviço de Patologia Animal da FMVZ-USP 
 Pós-graduanda do Departamento de Patologia da Universidad de Zaragoza (UNIZAR), Zaragoza-Espanha 
 Natália Coelho Couto de Azevedo Fernandes (Caps. 57 a 60) 
 Médica Veterinária graduada pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da USP com Aprimoramento Profi ssional 
em Patologia Animal no Hospital Veterinário (Hovet) da USP 
 Pedro Pinczowski (Caps. 10 a 15) 
 Doutorando do Departamento de Patologia Animal da UNIZAR, Espanha 
 Mestre em Patologia Animal pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, UNESP, Botucatu 
 Residência em Patologia Animal na Fundação de Ensino Octávio Bastos (UNIFEOB,) São João da Boa Vista, SP 
 Graduado em Medicina Veterinária pela FMVZ-Unesp, Botucatu 
 Raoní Bertelli Canal (Caps. 63 e 64) 
 Médico Veterinário pela USP 
 Médico Veterinário Adjunto do Grupo POLIVET, Itapetininga, SP 
 Renata Jurema Medeiros (Índice) 
 Doutoranda em Vigilância Sanitária pelo Instituto de Controle de Qualidade em Saúde da Fiocruz 
 Mestre em Medicina Veterinária pela UFF 
 Thaís Rosalen Fernandes (Caps. 50 a 53) 
 Médica Veterínária pela Universidade Anhembi Morumbi, SP 
 Residente 2 em Patologia Animal pela Unesp, Botucatu 
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 DEDICATÓRIA 
 Aos meus pais 
vii
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 Agradecimentos IX
ix
 
 Agradecimentos 
 Agradeço ao professor Brian Farrow, da Escola de Medicina 
Veterinária da Universidade de Sidney, cujos ensinamentos 
me inspiraram a aprender mais sobre neurologia, e ao pro-
fessor Sheldon Steinberg, da Escola de Medicina Veterinária 
da Universidade da Pensilvânia, meu supervisor de residên-
cia, que me permitiu realizá-la. 
 Apreciei o enorme suporte dos enfermeiros veterinários 
com quem eu trabalhei por muitos anos e os companheiros 
veterinários dos centros de referência Wey e Vale. Agradeço 
em particular ao Departamento de Patologia e Radiologia 
do Centro Tecnológico em Saúde Animal, que proporcionou 
uma assistência valorosa nos mais extravagantes casos neu-
rológicos por muitos anos. 
 Nada disso seria possível sem as indicações provenientes 
dos clínicos gerais: sou grata por me confi arem os animais 
de seus clientes. 
 Agradeço ao Fred Nind por ter me convidado a escrever 
algo resumido e prático sobre neurologia em pequenos 
animais para a Elsevier Ltda., ao Edward Friend pela contri-
buição nos Capítulos 7 e 35, e, por último, ao Graeme, por 
tudo. 
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 Introdução XI
xi
 
 Introdução 
 A série Clínica Veterinária na Prática é uma nova coleção de 
livros-texto veterinários, que, nos próximos anos, se tornará 
uma minibiblioteca, abrangendo todos os principais assun-
tos na prática de pequenos animais. 
 Os leitores devem compreender que não é a intenção 
dos autores abordar tudo o que se sabe sobre cada tópico. 
Dessa maneira, os livros da série não são trabalhos de refe-
rência padrão. Na verdade, o objetivo é fornecer informa-
ções práticas sobre as situações mais comuns, de uma forma 
acessível e com base em casos reais: desde os de rotina aos 
que merecem ser encaminhados a centros de referência. Os 
livros auxiliarão os clínicos com particular interesse em 
determinado assunto ou os que se preparam para uma 
qualifi cação como especialistas. Os casos encontram-se dis-
postos de acordo com os sinais apresentados e não pela 
enfermidade subjacente, uma vez que é essa a maneira 
como os colegas veterinários deparam-se na clínica. 
 Espera-se ainda que, por essa razão, os livros sejam do 
interesse de estudantes de medicina veterinária dos últimos 
períodos de curso e de enfermeiros veterinários. * 
 A educação profi ssional continuada é obrigatória para 
muitos veterinários e uma prática recomendada para outros. 
Esta Série representa um recurso de reciclagem economica-
mente viável, que pode ser compartilhado entre colegas e 
utilizado em qualquer lugar. Além disso, permite aos profi -
ssionais muito ocupados o acesso rápido a informações 
confi áveis acerca do diagnóstico e tratamento de casos 
interessantes e desafi adores. Sua capa resistente foi desen-
volvida para proteger contra alguns contaminantes que 
podem ser encontrados em clínicas veterinárias; é esse o 
local onde, espera-se, os livros serão utilizados. 
 Joyce Rodenhuis e Mary Seager foram a inspiração destas 
obras . O editor e os autores de cada livro lhes são gratos 
por sua perspicácia em comissionar esta série e por seu 
incansável apoio e orientação durante toda a sua 
produção. 
 NEUROLOGIA 
 Os casos neurológicos podem ser desafi adores, confusos e 
até mesmo assustadores. Em muitos casos, lidamos com um 
dos poucos órgãos em que o seu grave comprometimento 
funcional não é compatível com a vida. É fácil pensar que 
todos os casos neurológicos não têm esperança. Este livro 
demonstra que isso nem sempre é verdade. Para muitos 
pacientes, o tratamento está disponível e visa proporcionar 
uma qualidade de vida aceitável. 
 Contudo, antes de selecionar o tratamento, deve ser 
feito um diagnóstico. O diagnóstico neurológico sustenta-se 
sobre a base de um completo e coerente exame clínico 
neurológico. Sem isso, nem mesmo toda a magia dos apa-
relhos eletrônicos lhe dará o diagnóstico. Este livro o guiará 
através dos processos básicos, indicando o tipo de auxílio 
extra que a magia eletrônica pode proporcionar, e espera-
mos que esses casos neurológicos não sejam tão assustado-
res no fi nal. 
 Mesmo naqueles casos em que é realizada a eutanásia, 
você saberá pelo menos por que está fazendo isso. 
 Fred Nind 
 Editor da Série 2010 
 * Nota da Revisão Científi ca: Observe que em vários trechos deste 
livro será feita menção ao enfermeiro veterinário; apesar de pouco 
comum no Brasil, há cursos de formação desses profi ssionais. 
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 Nota da Autora XIII
xiii
 
 Nota da Autora 
 Se você não ler nada além disso, considere essas três 
coisas:
 1. O diagnóstico das afecções neurológicas é barato e 
requer somente observação e interpretação (ou seja, 
não há desculpas para não tentar). 
 2. A diferenciação de qual afecção é responsável pelos 
sintomas neurológicos pode ser possível com base na 
sintomatologia e histórico (ou seja, a resposta pode 
estar na sua frente). 
 3. A imagem do sistema nervoso provavelmente nunca 
substituirá o exame neurológico e a anmanese na 
gestão dos casos (ou seja, você não pode depender 
somente da tecnologia). 
 A maioria das pessoas não faz o primeiro item, não verifi ca 
o segundo e coloca as suas esperanças no terceiro. Essas 
pessoas são chamadas de clientes. Você conhece bem. 
 A intenção deste livro é tornar o reconhecimento e a 
interpretação da sintomatologia neurológica mais fácil 
para aqueles que trabalham na clínica geral. Ele está orde-
nado da forma que eu normalmente conduziria uma inves-
tigação de um caso. Primeiro, pergunte aos proprietários. 
Segundo, examine o paciente. E, depois, localize a lesão. 
Finalmente, se necessário, faça os testes diagnósticos com-
plementares. As afecções neurológicas são apenas breve-
mente descritas, como exemplo da forma como os sintomas 
clínicos podem se apresentar. Os testes diagnósticos estão 
resumidos porque, se você tiver chegado até esse ponto 
no gerenciamento de casos, deve procurar mais informa-
ções em livros-texto de radiologia e patologia clínica. Eu 
tentei limitar a quantidade de informações sobre neuroa-
natomia, que afasta da neurologia clínica a maioria dos 
veterinários, mas é difícil se livrar da terminologia especí-
fi ca sem correr o risco de deixar a mensagem pouco 
clara. 
 A grande maioria dos diagnósticos é provenientedo 
histórico e do exame clínico; portanto, compre este livro e 
não uma máquina de ressonância magnética. 
 Susan Fitzmaurice, 2010 
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 Sumário XV
xv
 
 Sumário 
 Agradecimentos ix 
 Introdução xi 
 Nota da autora xiii 
 1 O CASO NEUROLÓGICO 
 1 Obtendo um histórico 3 
 2 O exame neurológico 6 
 3 Localizando as lesões 34 
 2 ALTERAÇÃO NO ESTADO MENTAL 
(CONSCIÊNCIA) 
 4 Alteração no estado mental (da consciência) 
– introdução 47 
 5 Trauma craniano 52 
 6 Encefalopatia metabólica: insulinoma 59 
 7 Encefalopatia metabólica: encefalopatia 
hepática 62 
 8 Encefalopatia metabólica: osmolalidade 63 
 9 Meningoencefalite granulomatosa 66 
 3 ALTERAÇÃO COMPORTAMENTAL 
 10 Alteração comportamental − introdução 71 
 11 Perda dos hábitos de eliminação 74 
 12 Defecação: incontinência fecal 79 
 13 Psicológico 82 
 14 Cisto aracnoide intracraniano 84 
 15 Agressão 86 
 4 CONVULSÕES 
 16 Convulsões − introdução 91 
 17 Tumores cranianos 94 
 18 Meningioma 96 
 19 Hemorragia cerebral 97 
 20 Hidrocefalia 100 
 21 Epilepsia idiopática 104 
 22 Mudança de comportamento pós-ictal 109 
 5 FUNÇÃO DOS NERVOS CRANIANOS 
 23 Cegueira 115 
 24 Controle do diâmetro pupilar 119 
 25 Alterações na função pupilar 121 
 26 Secreções 125 
 27 Alteração da posição e movimento 
das pálpebras 127 
 28 Síndrome de Horner 131 
 29 Paralisia facial idiopática 135 
 30 Mandíbula caída 138 
 31 Doença da orelha média 141 
 32 Infecção intracraniana otogênica 143 
 33 Surdez 146 
 34 Espirros 150 
 35 Tosse 152 
 36 Mudanças na voz e na deglutição 158 
 6 MARCHA 
 37 Marcha − introdução 163 
 38 NMS: empiema espinhal 167 
 39 NMS: infarto medular 171 
 40 NMS: malformação vertebral 174 
 41 NMS: doença do disco intervertebral 177 
 42 NMS: fratura da coluna vertebral 181 
 43 Paresia e paralisia do NMI − introdução 184 
 44 Paresia e paralisia do NMI: miastenia 
grave adquirida 186 
 45 Paresia e paralisia dos NMI: avulsão de 
plexo braquial 194 
 46 Paresia e paralisia dos NMI: fl acidez da cauda 196 
 47 Ataxia: ataxia espinhal 199 
 48 Ataxia: ataxia cerebelar 205 
 49 Ataxia: ataxia vestibular 208 
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SUMÁRIOxvi
 7 CLAUDICAÇÃO 
 50 Claudicação − introdução 213 
 51 Claudicação: compressão de raiz nervosa 214 
 52 Claudicação: tumores de raiz nervosa 218 
 53 Claudicação: isquemia 221 
 8 POSTURA 
 54 Postura − introdução 227 
 55 Torcicolo 229 
 56 Colapso 232 
 9 EQUILÍBRIO 
 57 Equilíbrio − introdução 241 
 58 Perda do equilíbrio 244 
 59 Ataxia de tronco 247 
 60 Ventrofl exão do pescoço 250 
 10 PALPAÇÃO 
 61 Tônus muscular − introdução 255 
 62 Tremor 258 
 63 Tétano 260 
 64 Hipocalcemia 264 
 65 Trismo 266 
 66 Atrofi a bilateral dos músculos mastigatórios 268 
 67 Atrofi a unilateral dos músculos mastigatórios 270 
 11 DOR 
 68 Dor − introdução 275 
 69 Dor no pescoço 278 
 70 Meningite em cães de grande porte 281 
 71 Doença retroperitoneal 284 
 72 Prurido 286 
 12 INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
 73 Incontinência urinária – introdução 293 
 74 Ausência de tentativa de urinar 295 
 75 Vazamento e gotejamento urinário 297 
 APÊNDICES 
 Questões 301 
 Respostas 307 
 Apêndice 1 
 Abreviações 309 
 Apêndice 2 
 Líquido cefalorraquidiano e o sistema 
ventricular 310 
 Apêndice 3 
 Coleta do LCR 312 
 Apêndice 4 
 Análise do LCR 314 
 Apêndice 5 
 Imagem do sistema nervoso 315 
 Apêndice 6 
 Neuropatologia 319 
 Apêndice 7 
 Encaminhamento de um paciente 325 
 Leituras sugeridas 327 
 Índice 329 
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34
 
 Localizando as lesões 3
 William de Occam (morto aproximadamente em 1350) foi o 
pioneiro do método “KISS” (do inglês Keep It Simple, Stupid! ) * 
de resolução de problemas, partindo do princípio fi losófi co de 
que o menor número de suposições devem ser feitas para 
explicar alguma coisa. Essa fi losofi a é conhecida como navalha 
de Occam , e é utilizada para localizar as lesões neurológicas. 
 O objetivo é encontrar o foco da patologia. Desse modo, 
todos os sintomas são avaliados e julgados, no sentido de 
poderem ou não ser atribuídos a uma única lesão. 
 Uma vez que esse exercício intelectual esteja terminado, 
o clínico deve listar todos os exames necessários para diag-
nosticar a doença real. 
 Se o local anatômico da lesão for desconhecido, os 
exames não poderão ser aplicados de forma lógica, racional, 
rápida e com custo-benefício conveniente ( Tabela 3.1 ). 
 ETIOLOGIA DA LESÃO 
 O histórico proporciona informações importantes quanto à 
natureza da doença de base. É errado supor que o histórico 
possa ser substituído por diversos exames de sangue e 
técnicas de imagem. De fato, esse é um dos piores erros 
que o clínico pode cometer. A avaliação do tempo de apa-
recimento, o período de progressão, qualquer piora ou 
melhora do quadro, bem como a duração dos sintomas, nos 
fornecem as primeiras pistas sobre o diagnóstico e, conse-
quentemente, um possível prognóstico. 
 Os processos patológicos possuem padrões de compor-
tamento típicos e podem ser demonstrados de modo sim-
plista através de gráfi cos. Essas são apenas as diretrizes. As 
doenças possuem nuances e variações de aspecto clínico. 
Os livros somente descrevem as apresentações frequente-
mente apresentadas ( Fig. 3.1 ). 
 É importante considerar a natureza da doença de base 
antes de planejar qualquer exame. Se todas as possibilidades 
da doença de base (diagnósticos diferenciais) são uniforme-
mente fatais no curto prazo, é justo informar esse fato ao 
proprietário, que é quem está fi nanciando a investigação. 
Igualmente, se a suspeita etiológica pode ser solucionada 
sem a necessidade de intervenção em curto período de 
tempo, é importante mencionar isso ao proprietário, e, para 
tanto, considere o uso do termo “negligência benigna”, ou 
seja, espere e observe. Se esse animal não responder como 
esperado, dentro do prazo estipulado, mais investigações 
são certamente justifi cadas. 
 Categorias das doenças 
 1. Malformação 
 2. Infl amação 
 3. Degeneração 
 4. Trauma 
 5. Tumor 
 Alguns proprietários querem saber, o mais rapidamente 
possível, o que está acontecendo com o seu animal. O 
clínico deve ser sincero na avaliação do benefício da inves-
tigação para o animal. O clínico deve ser capaz de explicar 
ao proprietário o signifi cado dos resultados anormais (ou da 
ausência deles) nos exames necessários. 
 Como priorizar os exames diagnósticos 
 1. Utilidade
 • Esse exame irá alterar o tratamento do animal? 
 • Esse exame fornecerá mais informações sobre a possível 
doença de base do que as outras opções diagnósticas? 
 2. Morbidade
 • Qual o risco para o animal na realização desse exame? 
(Como esse risco pode ser atenuado?) 
 • Qual o risco para o animal se NÃO realizar esse 
exame? (Existe outro método diagnóstico?) 
 • Qual é o maior risco? 
 3. Interferência
 • Esse procedimento pode confundir oresultado de 
exames futuros? 
 4. Custo
 • O proprietário pode arcar com os custos que serão 
derivados dos resultados desse exame? (Ou seja, este 
exame altera o tratamento do animal?) 
 * Nota da Revisão Científi ca: A sigla KISS será mantida como no original. A tradução mais próxima para essa expressão seria “Mantenha 
a coisa simples, seu burro!”. Ao longo do texto há outras referências a este “principio”. 
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 3 Localizando as lesões 35
 Não se esqueça do básico... doenças 
concomitantes 
 1. Os pacientes neurológicos podem ter afecções em 
outros locais, por exemplo, artrites nos membros ante-
riores e ataxia de membros posteriores. O exame físico 
é importante. 
 2. Animais podem ter novos défi cits agudos e sintomato-
logia crônica não relacionada, por exemplo, perda 
aguda de equilíbrio devida a uma doença vestibular 
periférica e défi cits proprioceptivos residuais não resol-
vidos, secundários à compressão de medula toracolom-
bar devida a DDIV. Obter um histórico detalhado é 
importante. 
 3. Uma lesão neurológica pode começar com um foco e 
expandir-se, causando danos às estruturas adjacentes, 
conferindo aspecto multifocal à doença, por exemplo, 
uma extrusão de disco intervertebral levando à mielo-
malácia. A repetição do exame neurológico é 
importante. 
 A precisão do diagnóstico neurológico 
 O diagnóstico anatômico e etiológico baseado unicamente 
no histórico e no exame físico é preciso, na maioria dos 
casos. Em um estudo com pacientes neurológicos humanos, 
os erros no diagnóstico clínico foram atribuídos à coleta 
incompleta ou incorreta dos dados do histórico e achados 
físicos, ao conhecimento insufi ciente em relação ao espec-
tro das manifestações clínicas associadas à doença do 
paciente e à análise incorreta dos achados (raciocínio diag-
nóstico fraco). 
 Avaliação inicial incorreta reduz a efi ciência do atendi-
mento ao paciente e retarda o início do tratamento ade-
quado. A tecnologia não pode ser admitida como panaceia 
para as difi culdades diagnósticas, pois os resultados dos 
exames podem ser negativos. 
 Interpretação dos sinais neurológicos 
 Além do histórico inadequado, os principais obstáculos para 
fechar diagnósticos são a incapacidade de examinar o 
sistema nervoso e, mais frequentemente, a incapacidade de 
interpretar os resultados dos exames. 
 O segredo do exame físico é seguir sempre uma rotina 
e acostumar-se a reconhecer o normal e o anormal. 
 A interpretação dos resultados requer a compreensão 
básica de como o sistema nervoso funciona. Felizmente, 
existem características associadas a cada seção do 
sistema nervoso ( Quadros 3.1-3.9 ). Faça uma lista das 
anormalidades, aplique a navalha de Occam e veja se os 
déficits podem ser atribuídos a uma área do sistema 
nervoso ( Fig. 3.2 ). 
 Tabela 3.1 O processo de pensamento necessário para o 
diagnóstico 
Questão Resposta
 1. O que é anormal? Obtenha o histórico
 2. Qual sistema corpóreo é 
responsável? 
Examine o animal
 3. É o sistema nervoso? Efetue o exame neurológico
 4. Onde está a lesão? Interprete os achados do exame 
físico
 5. Qual poderia ser a lesão? Considere a identifi cação do 
paciente, seu histórico, 
localização anatômica
 6. Qual a melhor forma de 
diagnosticar? 
Considere a localização 
anatômica
 7. Qual o melhor tratamento? Consulte livros e periódicos
Segundos Minutos Horas Dias Semanas Meses Anos
G
ra
vi
da
de
 d
os
 s
in
ai
s 
cl
ín
ic
os
Distúrbios
paroxísticos
Neo
plas
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las
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In
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cç
ão
De
ge
ne
raç
ão
Tempo
Tra
um
a/V
as
cu
lar
 Figura 3.1 Padrões temporais da doença neurológica. 
 Quadro 3.1 TELENCÉFALO: cérebro 
 ● Estado de alerta alterado 
 ● Comportamento alterado 
 ● Convulsões 
 ● Défi cit visual contralateral 
 ● Alteração mínima da marcha 
 ● Marcha compulsiva, ritmada, em círculos 
 ● Défi cit proprioceptivo contralateral 
 ● Paresia contralateral 
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NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS36
 Quadro 3.2 DIENCÉFALO: tálamo, pituitária 
 ● Estado de alerta alterado 
 ● Comportamento alterado 
 ● Convulsões 
 ● Défi cits visual e de refl exo pupilar à luz 
 ● Alteração mínima da marcha 
 ● Marcha compulsiva, ritmada, em círculos 
 ● Défi cit proprioceptivo contralateral 
 ● Paresia contralateral 
 ● Alteração de temperatura, apetite e sede 
 ● Disfunção endócrina 
 Quadro 3.3 MESENCÉFALO 
 ● Estado de alerta alterado 
 ● Défi cit de refl exo pupilar à luz 
 ● Nervos cranianos III, IV 
 ● Principal alteração da marcha: ataxia/paresia-paralisia 
 ● Défi cit proprioceptivo contralateral 
 ● Paresia contralateral 
 Quadro 3.4 METENCÉFALO VENTRAL: ponte 
 ● Estado de alerta alterado 
 ● Nervo craniano V 
 ● Principal alteração da marcha: ataxia/paresia-paralisia 
 ● Défi cit proprioceptivo ipsilateral 
 ● Paresia ipsilateral 
 Quadro 3.5 METENCÉFALO DORSAL: cerebelo 
 ● Alerta 
 ● Défi cit ipsilateral de ameaça (não cego) 
 ● Dilatação pupilar ipsilateral ou contralateral 
 ● ±Sintomas vestibulares 
 ● Principal alteração da marcha: ataxia, tremores 
 ● Preservação da força 
 Quadro 3.6 MIELENCÉFALO: bulbo 
 ● ±Alteração do estado de alerta 
 ● Nervo craniano VI-XII 
 ● Principal alteração da marcha: ataxia/paresia-paralisia 
 ● Défi cit proprioceptivo ipsilateral 
 ● Paresia ipsilateral 
 Quadro 3.7 APARELHO VESTIBULAR 
 ● ±Alteração do estado de alerta 
 ● Nistagmo espontâneo 
 ● Alteração postural: rolar, cair, encostar-se, inclinar a cabeça 
 ● Principal alteração da marcha: ataxia 
 ● ±Défi cit proprioceptivo ipsilateral 
 ● ±Paresia/paralisia ipsilateral 
 Quadro 3.8 MEDULA ESPINHAL: NMS 
 ● Principal alteração da marcha: ataxia/paresia-paralisia 
 ● Fraqueza ipsilateral 
 ● Défi cit proprioceptivo ipsilateral 
 ● Refl exos medulares normais/aumentados 
 ● Tônus muscular normal/aumentado 
 ● Mínima atrofi a muscular 
 ● ±Ausência de sensibilidade caudal à lesão 
 Quadro 3.9 NMI: corno ventral, raiz nervosa ventral, nervo, 
junção neuromuscular, músculo 
 ● Principal alteração da marcha: paresia-paralisia 
 ● Fraqueza ipsilateral 
 ● ±Diminuição dos refl exos medulares 
 ● ±Diminuição do tônus muscular 
 ● Grave atrofi a muscular 
Neurônio motor
inferior
Neurônio motor
inferior
Cérebro Cerebelo
(metencéfalo dorsal)
Tálamo
Hipotálamo
Periférico Central
Bulbo
Cervicotorácica
(intumescência)
Lombossacra
(intumescência)
Toracolombar
Diencéfalo
Mesencéfalo
Ponte
(mesencéfalo
ventral)
Cervical
Sistema vestibular
Neurônio motor su
perior
Medula espinhal
 Figura 3.2 As divisões do sistema nervoso. 
C0015.indd 36 6/2/11 8:45:02 PM
 
 3 Localizando as lesões 37
 Veja na Tabela 3.2 as funções dos nervos cranianos e na 
 Tabela 3.3 os refl exos medulares. 
 Movimentos voluntários do membro anterior 
 ( Tabela 3.4 ) 
 A ação de um músculo pode variar de acordo com a posição 
do membro ( Fig. 3.3 ). 
 Resumo 
 • Nervo radial C7, 8, T1, (2): extensão do membro 
anterior 
 • Nervo musculocutâneo C6,7,8: fl exão do cotovelo 
 • Nervos ulnar e mediano C8, T1,(2): fl exão dos carpos e 
dígitos. 
 Movimentos voluntários do membro 
posterior 
 ( Tabela 3.5 ) 
 A Figura 3.4 mostra os nervos periféricos do membro 
posterior. 
 Resumo 
 • Ciático[L6,7, S1,(2)]: fl exão do joelho, tarsos, dígitos e 
extensão do coxal, tarsos e dígitos 
 • Femoral [L4,5,6]: fl exão do coxal e extensão do joelho. 
 DOR REFERIDA 
 O fenômeno da injúria tecidual ocorrendo em determinada 
região, porém aparentando ter-se originado de um local 
distante, é conhecido como dor referida. Áreas saudáveis e 
lesadas compartilham a inervação segmentar. A dor referida 
em estruturas somáticas a partir de lesões viscerais é bem 
reconhecida em seres humanos, provavelmente devido às 
habilidades de comunicação do paciente. Isso é raramente 
considerado em medicina veterinária. 
 Um exemplo comum de dor referida em pequenos animais 
é a claudicação originada da compressão ou infi ltração de 
 Tabela 3.2 Função do nervo craniano 
Nervos cranianos Componentes Função
I Olfatório Sensitivo Olfação
II Óptico Sensitivo Visão
III Oculomotor Motor Movimento do globo ocular
 Elevação da pálpebra dorsal
 Constrição pupilar
IV Troclear Motor Movimento do globo ocular
V Trigêmeo Motor
 Sensitivo
Músculos da mastigação
 Face, olhos, mandíbula, cavidade oral
VI Abducente Motor Movimento do globo ocular
VII Facial Motor
 Sensitivo
Músculos da expressão facial
 Lágrimas e glândulas salivares
 Paladar
 Orelha média, vasos sanguíneos da cabeça, palato
VIII Vestibulococlear Sensitivo Equilíbrio
 Audição
IX Glossofaríngeo Motor
 Sensitivo
Faringe
 Glândulas salivares
 Faringe
 Seios e corpo carotídeo
 Paladar
X Vago Motor
 Sensitivo
Faringe, laringe, esôfago, vísceras
 Faringe, laringe, vísceras
 Paladar
 Conduto auditivo externo
XI Acessório Motor Músculos trapézio, esternocefálico, braquiocefálico
XII Hipoglosso Motor Língua
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NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS38
uma raiz de nervo que o inerva. Extrusões discais cervicais 
lateralizadas e tumor da raiz do nervo são os diagnósticos 
mais comuns nos membros anteriores. A compressão de 
L7-S1 e a discoespondilite são os dois problemas comuns que 
resultam em claudicação por dor referida (ou sinal de lesão 
na raiz) dos membros posteriores. 
 Tumores cerebrais podem produzir dor no pescoço. Acre-
dita-se que seja uma forma de dor referida, pois não é 
encontrada meningite nesses casos. 
 A dor visceral inicia espasmos refl exos do músculo abdo-
minal denominado “guarda”. Os músculos abdominais e 
epaxial tornam-se rígidos, na tentativa de limitar o movi-
mento durante a dor na coluna. Esses mecanismos proteto-
res não são classifi cados como dor referida. 
 Diferenciação entre lesões de tronco 
encefálico e da medula espinhal ( Fig. 3.5 ) 
 1. tronco encefálico consiste em bulbo, ponte, mesencé-
falo e tálamo. 
 2. sistema ativador reticular ascendente (SARA) percorre o 
tronco encefálico em direção ao cérebro. Se ele estiver 
lesionado, o estado de alerta é diminuído. 
 3. Os nervos cranianos II ao XII são originados no tronco 
encefálico e numerados de rostral para caudal. 
 4. As lesões caudais ao núcleo rubro mesencefálico causam 
fraqueza ipsilateral e défi cits de propriocepção. 
 5. As lesões rostrais ao núcleo rubro mesencefálico causam 
fraqueza contralateral e défi cits de propriocepção. 
 6. Algumas, é difícil diferenciar entre as lesões bulbares e 
as da medula cervical. 
 Localização das lesões medulares 
 1. A força e a propriocepção são afetadas caudalmente à 
lesão. 
 2. As reações posturais distinguirão os membros normais 
dos membros anormais. 
 3. Presença ou ausência de refl exos medulares em 
membros anormais indica o nível de segmentação da 
lesão ( Fig. 3.6 ):
 • Refl exos intactos em membros paralisados: a lesão é 
rostral a esses segmentos. Paralisia de NMS. 
 • Ausência de refl exos em membros paralisados: a 
lesão está nos segmentos testados. Paralisia de NMI. 
 4. Algumas das lesões em medula cervical de C1-5 causam 
paresias mais graves nos membros anteriores do que 
nos membros posteriores. Isso é conhecido como sín-
drome medular central , porém as lesões extradurais, 
 Tabela 3.3 Refl exos medulares 
Refl exo Nervo sensitivo Músculo Nervo(s) 
periférico(s)
Segmento medular
Refl exo do bíceps Musculocutâneo Bíceps braquial
 Músculo braquial
Musculocutâneo C6,7,8
Refl exo do tríceps Radial Tríceps braquial Radial C7,8, T1,2
Extensor do carpo 
radial
Radial Extensor do carpo radial Radial C7,8, T1,2
Refl exo fl exor/retirada 
do membro anterior
Ulnar: lateral do dedo V
 Radial: dorso do dígito III, IV
 Musculocutâneos: medial, 
2 cm distal ao cotovelo
 Axilar: lateral, 2 cm caudal 
ao ombro
Flexores do membro anterior Nervos axilar, 
musculocutâneo, 
mediano, ulnar, 
parte do radial
C6,7,8, T1,2
Refl exo patelar Femoral Quadríceps femoral Femoral L4,5,6
Tíbial cranial Fibular Tíbial cranial Fibular L6,7, (S1)
Gastrocnêmio Tibial Gastrocnêmio Tibial (L6),7, S1
Refl exo fl exor/retirada 
do membro posterior
Dígito lateral: ciático
 Dígito medial: femoral
Coxal, joelho, fl exores tarsais Ciático L6,7, S1
Refl exo anal Pudendo Esfíncter anal externo Pudendo S1,2,3
Refl exo perineal Pudendo Esfíncter anal e fl exores da 
cauda
Pudendo, caudal S1-3, Cd 1 à última 
caudal
Refl exo cutâneo do 
tronco
Segmentos dos nervos 
espinhais
Cutâneo do tronco Nervo torácico lateral C8, T1
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 3 Localizando as lesões 39
como a extrusão de disco intervertebral, são as causas 
mais frequentes. 
 Síndrome da cauda equina 
 A cauda equina descreve a aparência das raízes nervosas 
que percorrem caudalmente o canal medular, antes de sua 
saída através do forame intervertebral adequado. A sín-
drome da cauda equina descreve os sintomas clínicos resul-
tantes da lesão nessa área anatômica. 
 Raízes do nervo ciático 
 • Diminuição do refl exo de retirada do fl exor (em especial 
da fl exão do jarrete) 
 • Pseudo-hiper-refl exia do refl exo patelar 
 • Sustentação do peso da superfície dorsal da pata 
 • Atrofi a do glúteo e do grupo de músculos caudais da 
coxa 
 • Sensibilidade reduzida nos dermátomos associados. 
 Raízes dos nervos sacrais 
 • Redução/ausência do tônus do esfíncter anal e urinário, 
e do refl exo perineal 
 • Atonia de bexiga 
 • Redução/ausência da sensibilidade de pele no períneo. 
 Raízes dos nervos caudais (coccígeos) 
 • Redução/ausência do tônus da cauda, movimento e 
sensibilidade. 
 LESÕES FOCAIS COM SINTOMAS 
MULTIFOCAIS 
 Crânio 
 Veja na Tabela 3.6 os défi cits múltiplos de nervos 
cranianos. 
 Tabela 3.4 Movimentos músculos, nervos e segmentos medulares do membro anterior 
Movimento Músculo Nervo Segmento medular
Avançar o membro anterior, 
elevá-lo, empurrá-lo, puxá-lo e 
movimentar o ombro para a 
frente e para trás
Trapézio
 Omotransverso
 Romboide
 Serrátil ventral
 Cleidomastoideo
 Peitoral superfi cial
 Supraespinhoso
Acessório, nervo craniano XI
 Nervos medulares cervicais
 Supraescapular
Medula espinhal cervical
 (C5),6,7
Flexão do ombro Deltoide
 Redondo maior
 Redondo menor
 Subescapular
 Infraespinhoso
Axilar (C6),7,8
Extensão do ombro Peitoral profundo
 Supraespinhoso 
Infraespinhoso
Subescapular
Peitoral caudal
 Supraescapular
 Subescapular
C8, T1
 (C5),6,7
 C6,7
Flexão do cotovelo Bíceps braquial
 Músculo braquial
 Coracobraquial
 Extensor radial do carpo
 Pronador redondo
Musculocutâneo
 Radial
 Mediano
C6,7,8
 C7,8, T1,(2)
 C8, T1,(2)
Extensão do cotovelo Tríceps braquial
 Ancôneo
Radial C7,8, T1,(2)
Flexão carpal e dos dedos Flexor radial do carpo
 Flexor digital superfi cial
 Flexor ulnar do carpo
 Flexor digital profundo
 Músculos entre os tendões 
fl exores
 Músculos palmares interósseos
Mediano
 Ulnar
 Mediano/Ulnar
 Ulnar
C8, T1,(2)
 C8, T1,(2)
Extensão carpal Extensor radial do carpo
 Extensor ulnar do carpo
Radial C7,8 T1,(2)
Extensão dos dedos Extensor digital comumExtensor digital lateral
 Extensor longo do polegar
 Extensor próprio do indicador
Radial C7,8 T1,(2)
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47
 
 Alteração do estado 
mental (da consciência) * —
introdução 
4
 INTRODUÇÃO 
 Essa é a razão mais comum de consulta veterinária. Os 
proprietários afi rmam que o animal “não é mais o mesmo” 
ou que está “diferente do normal”. Quando perguntado a 
respeito de detalhes, a próxima observação costuma ser 
inespecífi ca: letargia, depressão. Isso não deve ser surpresa, 
já que muitas doenças resultam em estado mental menos 
reativo, sonolência ou aparente indiferença a estímulos. 
 O estado de alerta é promovido pelo sistema ativador 
reticular ascendente (SARA), uma rede de neurônios que se 
projetam do tronco encefálico para o córtex cerebral. Lesões 
no SARA alteram o nível de consciência.
 
 DICA CLÍNICA 
 Nem todos os animais letárgicos têm doença 
cerebral. 
 
 Sinais presentes no caso 
 Alguns animais são descritos como portadores de expressão 
vaga, olhar fi xo e perdido. Isso pode sinalizar redução no 
estado de alerta. Midríase, cegueira, ausência de piscadas 
e postura cervical rígida podem criar a mesma impressão. 
Surdez e intolerância a exercícios alteraram a capacidade de 
resposta do animal a comandos. 
 O que é consciência? 
 Consciência é o estado de percepção de si mesmo e do 
ambiente. O primeiro é antropomorfi zado pelos proprietá-
rios, enquanto o último é usado pelos veterinários para 
julgar o nível de capacidade de resposta mental. Esse estado 
de percepção baseia-se no estado de alerta do animal. 
 A consciência é graduada pelo nível reduzido de função, 
de alerta a comatoso. O termo semicomatoso tem sido 
usado em textos, mas uma vez que o coma é defi nido como 
ausência total de respostas a estímulos, o uso do prefi xo 
“semi” pode causar confusão. 
 Descrevendo o estado mental 
 1. Alerta
 • Consciente; capaz de responder a estímulos senso-
riais. Uma afi rmação mais útil seria descrever a qual 
estímulo o animal responde e se a resposta é normal 
ou apropriada. 
 2. Obtuso/deprimido/letárgico
 • Interação com o ambiente ou interesse por ele leve a 
moderadamente reduzidos 
 • Responde lentamente a estímulos verbais 
 • Aumento nas horas de sono. 
 3. Torpor ** 
 • Não responde, a menos que seja acordado por estí-
mulo nocivo 
 • Aparenta estar em sono profundo, para o qual retorna 
assim que cessa o estímulo. 
 4. Coma
 • Totalmente sem resposta a qualquer estímulo. Não é 
possível acordá-lo 
 • Graduado de acordo com uma escala para monitorar 
a progressão da doença causadora. 
 Delírio: Nos humanos é caracterizado por desorientação, 
medo, irritabilidade, agitação e má percepção dos estímulos 
sensoriais, que pode ser episódico e intercalado por inter-
valos de lucidez. Resulta de uma diminuição generalizada 
da função cerebral e ocorre nos distúrbios metabólicos ou 
tóxicos ou na doença cerebral multifocal. Pode preceder 
ou seguir o torpor/coma. 
 Demência: É uma redução insidiosa e persistente na qua-
lidade da consciência ou capacidade de compreensão, em 
paciente alerta. O termo é geralmente aplicado, em seres 
humanos, aos pacientes portadores de problemas crônicos 
que apresentam pequena probabilidade de melhora, p. ex., 
degeneração, trauma, tumor. 
 ** Nota da Revisão Científi ca: O termo torpor também é conhecido 
como estupor. 
 * Nota da Revisão Cientifi ca: No Brasil, é mais utilizada a expressão 
“Alterações da consciência”. Porém, neste texto, optamos por uma 
tradução mais fi el ao original “mental state”. 
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NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS48
 Localizando a lesão 
 O torpor e o coma resultam de um ou dos dois seguintes:
 • Diminuição da função cerebral difusa, bilateral 
 • Lesão do SARA, no tronco encefálico rostral, na porção 
média da ponte e estendendo-se rostralmente até o 
tálamo. 
 
 DICA CLÍNICA 
 Torpor e coma usualmente resultam de doença 
cerebral aguda ou subaguda 
 
 Uma lesão no tronco encefálico compacto danifi ca uma 
proporção maior do SARA, com efeito mais profundo na 
consciência do que faria uma lesão do mesmo tamanho no 
cérebro, a qual remove somente uma pequena fração das 
fi bras agora dispersas.
 
 DICA CLÍNICA 
 É mais comum que o coma seja resultado de lesões 
no tronco encefálico do que de doença cerebral 
 
 Cinco observações ajudam a especifi car a área de 
disfunção:
 1. Estado de consciência 
 2. Padrão respiratório 
 3. Tamanho e reatividade das pupilas 
 4. Movimentos oculares e respostas oculovestibulares 
 5. Respostas motoras musculares esqueléticas. 
 PADRÃO RESPIRATÓRIO 
 Respiração normal 
 A respiração mantém a oxigenação normal e o equilíbrio 
ácido-básico. Anormalidades podem alterar o estado mental, 
a capacidade de exercitar-se e a produção de voz. 
 Músculos respiratórios inspiratórios 
 • Diafragma: responsável pela maior mudança no volume 
torácico durante a respiração leve. É inervado pelo 
nervo frênico, que se origina de segmentos medulares 
e raízes dos nervos C5-7, encontrados em nível verte-
bral C4-C6 
 • Os músculos intercostais externos elevam as costelas 
inferiores. São inervados pelos nervos espinhais 
segmentares. 
 Cada grupo de músculos isoladamente pode fornecer ven-
tilação adequada no repouso. A maior parte do trabalho da 
respiração é movimentar os tecidos elásticos da parede 
torácica e dos pulmões. 
 Músculos respiratórios expiratórios 
 • Usados na respiração forçada. Os músculos intercostais 
internos e os músculos abdominais contraem a caixa 
torácica caudalmente, diminuindo o volume intratorá-
cico. A pressão intra-abdominal aumenta, empurrando 
o diafragma cranialmente. 
 Estímulo para a respiração 
 A respiração espontânea é produzida por descarga rítmica 
dos neurônios motores no bulbo. Ela é estimulada por alte-
rações nas concentrações de CO 2 ou H+ e O 2 no sangue 
arterial e no líquido cefalorraquidiano (LCR)/líquido extra-
celular (LEC) cerebral. 
 Essas alterações químicas são detectadas pelos corpos 
aórticos, que são coleções de células especializadas pró-
ximas ao arco aórtico, e pelos corpos carotídeos, encon-
trados associados à bifurcação da carótida bilateralmente. 
Células quimiorreceptoras também estão presentes no 
bulbo. 
 O metabolismo celular aumentado eleva a concentração 
de CO 2 e, consequentemente, a concentração de H+ que, 
por sua vez, estimula a respiração por meio dos quimiorre-
ceptores, particularmente aqueles do bulbo. 
 A acidose dos corpos cetônicos estimula a respiração 
causando hiperventilação. 
 A perda de HCl nos vômitos diminui a ventilação, per-
mitindo que o CO 2 (e o H + ) aumente. 
 A hipóxia (baixa PaO 2 ou liberação de O 2 diminuída na 
estase vascular) também aumenta a ventilação por meio de 
estímulo aos corpos aórticos e carotídeos. 
 Aferentes do corpo carotídeo se projetam no bulbo via 
IX nervo craniano, e os aferentes do corpo aórtico, via X 
nervo craniano. 
 Vias motoras autonômicas do bulbo descem para 
inervar os músculos respiratórios. O controle voluntário 
da respiração é mediado pelo cérebro, e vias descenden-
tes desviam-se do bulbo e inervam os músculos 
respiratórios. 
 O centro pneumotáxico na ponte e os sinais aferentes 
do nervo vago durante a expansão ou esvaziamento 
pulmonar modificam as descargas bulbares espon-
tâneas. 
 O movimento das articulações estimula a respiração. 
Isso é usado durante a anestesia para combater a 
parada respiratória durante a indução. Estender e flexio-
nar cuidadosamente os membros pode estimular a ins-
piração. 
 Respiração anormal 
 A Figura 4.1 mostra os padrões respiratórios. 
 Hipoventilação mecânica 
 A hipoventilação ocorre a com fraqueza muscular esquelética 
causada por doença do neurônio motor inferior (NMI), por 
exemplo, polirradiculoneurite,botulismo ou doença do 
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 4 Alteração do estado mental (da consciência)* — introdução 49
 neurônio motor superior (NMS), como a extrusão de disco 
cervical. O animal é fi sicamente incapaz de ventilar por si, 
e o movimento da parede torácica é mínimo ou ausente. 
A preservação do movimento diafragmático com a perda 
da função muscular abdominal e intercostal pode produzir 
ventilação paradoxal, na qual o tórax retrai na inspiração 
e expande durante a expiração. 
 Cães incapacitados de expandir o tórax não podem latir 
ou tossir. 
 Lesões na medula cervical cranialmente aos segmentos 
C5-7 enfraquecem o diafragma e os músculos intercostais; 
lesões graves, como aquelas que obliteram as vias da dor, 
produzem paralisia respiratória e morte. 
 O grau de hipoventilação é julgado pela pressão parcial 
arterial de CO 2 (PaCO 2 ). 
 Respiração periódica (respiração de 
Cheyne-Stokes) 
 A lesão cerebral pode produzir hipersensibilidade à PCO 2 
arterial. Segue-se hiperventilação, reduzindo a PCO 2 arterial. 
Como resultado, ocorre apneia. A hipóxia então estimula os 
quimiorreceptores carotídeos e aórticos, e a respiração rei-
nicia. À medida que o CO 2 endógeno aumenta, o padrão 
se repete. 
 A fase de hiperventilação dura mais tempo que a apneia. 
A respiração regular ocorre em suave progressão, termi-
nando em suave diminuição. 
 A respiração periódica, com um ciclo mais curto, menos 
regular, desenvolve-se com aumentos graves na PIC e a 
resultante isquemia do tronco encefálico ( respiração agru-
pada ou ofegos ). 
 Ocorre com uma lesão que pode estar localizada em 
qualquer lugar entre os hemisférios cerebrais até a ponte 
superior. Também pode ocorrer no sono, hipóxia, uremia e 
insufi ciência cardíaca congestiva grave. 
 Hiperventilação com lesão no 
tronco encefálico 
 A hiperventilação rápida, regular e uniformemente profunda 
ocorre com lesões rostrais no tronco encefálico. Também 
acompanha complicações pulmonares de lesão cerebral que 
causam hipóxia sistêmica ou acidose metabólica: aspiração, 
congestão, infecção ou edema pulmonar neurogênico. 
 Respiração apnêustica 
 A ventilação pausa na inspiração completa e novamente no 
fi nal da expiração. Ocorre com lesões de ponte. 
 Respiração atáxica 
 Um padrão imprevisível de movimentos respiratórios pro-
fundos e não profundos ocorre aleatoriamente, com pausas 
irregulares. É vista em lesões dos centros respiratórios bul-
bares (central), por exemplo, trauma, herniação ou hemor-
ragia cerebelar. 
Normal (em repouso)
Anormal
1 Respiração periódica (Cheyne-Stokes)
2 Respiração agrupada (ofegos)
3 Hiperventilação neurogênica central
4 Respiração apnêustica
5 Respiração atáxica (respiração com frequência e profundidade
 irregulares)
 Figura 4.1 Padrões respiratórios. 
C0020.indd 49 6/2/11 8:53:35 PM
74
 
 Perda dos hábitos de 
eliminação e aprendizado 
prévio 
11
 INTRODUÇÃO 
 Casos ocasionais de micção e defecação dentro da casa 
pelos animais de estimação são geralmente justifi cados 
pelos donos como “acidentes”. Caso altere o padrão de 
comportamento aprendido durante a vida tornam-se anor-
mais. A perda dos hábitos de eliminação é sinal precoce 
comum de disfunção cerebral. Causas médicas, como inca-
pacidade do reservatório (bexiga ou reto) ou incompetência 
do esfíncter e desordens de ansiedade, devem ser 
descartadas. 
 RESENHA IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE 
 Gato doméstico de pelo curto de 11 anos. 
 SINAIS PRESENTES NO CASO 
 Perda dos hábitos de eliminação. 
 HISTÓRICO 
 O gato estava urinando e defecando em diferentes lugares 
dentro da casa nos últimos três meses. Períodos de não 
responsividade, mantendo-se sentado e quieto, com o olhar 
fi xo em nada, ocorreram na mesma fase. Nenhuma altera-
ção foi encontrada nos exames de sangue. A função tireoi-
diana estava normal. A pressão sanguínea estava normal. 
 EXAME CLÍNICO 
 O gato lançou-se da caixa de transporte e sentou-se imóvel, 
visivelmente não responsivo ao ambiente. Quando persuadido, 
andou normalmente, mas com tendência a andar em círculos 
para a direita. O saltitamento e o posicionamento propriocep-
tivo do lado esquerdo estavam lentos. O refl exo de ameaça 
estava ausente em ambos os olhos. O refl exo pupilar era 
normal. O tamanho pupilar era normal, assim como o exame 
de fundo de olho. 
 DIAGNÓSTICO NEUROANATÔMICO 
 Cérebro direito demonstrado pela alteração de comporta-
mento, apatia, andar em círculos para a direita e défi cits de 
reações posturais do lado esquerdo. A perda bilateral do 
refl exo de ameaça pode estar relacionada ao estado apático 
do gato. 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 • Meningioma 
 • Outras neoplasias cerebrais. 
 O longo curso e a apresentação como alteração de compor-
tamento são bastante típicos de lesão intracraniana lenta-
mente expansiva em gatos. 
 Urina encontrada em casa 
 Perda de consciência associada à micção ocorre mais comu-
mente em convulsões do que em síncopes. Também depende 
do volume da bexiga no momento do evento. Encontrar 
poças de urina dentro da casa, feitas por cães que eram 
treinados para não fazê-lo, pode ser o primeiro sinal notado 
pelo dono de atividade convulsiva. A perda dos hábitos de 
eliminação, com padrão de micção aparentemente aleató-
rio, é uma alteração de comportamento comumente 
causada por doença cerebral.
 APRESENTAÇÃO INICIAL 
 Alteração comportamental: perda dos hábitos de eliminação. 
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 11 Perda dos hábitos de eliminação e aprendizado prévio 75
 Fraqueza ou dor podem impedir o animal de sair de casa 
ou ir a uma caixa de areia para urinar. Os gatos podem 
somente conseguir abrir a portinhola da casa em uma 
direção. 
 Polidipsia/poliúria podem impedir que o animal treinado 
consiga segurar grande volume de urina pelo tempo 
habitual. 
 DESENVOLVIMENTO DO CASO 
 RM: grande massa captadora de contraste, de base ampla 
e periférica, localizada no lado direito ( Fig. 11.1 ). 
 DIAGNÓSTICO 
 A remoção cirúrgica da massa confi rmou o diagnóstico de 
meningioma e resultou em surpreendente melhora do 
estado mental do gato, que retornou ao normal. Nenhuma 
convulsão foi notada após a cirurgia. O gato permaneceu 
normal por anos após a cirurgia ( Fig. 11.2 ). 
 Tumores cerebrais 
 O que há de errado com meu animal? 
 Os sinais clínicos dependem da localização da lesão e da 
velocidade instalação da doença. Aumento gradual 
da pressão intracraniana é compensado pelo colapso dos 
 ventrículos e compressão dos vasos sanguíneos. Essa fase de 
expansão pode ser mal interpretada, pois os sinais são ines-
pecífi cos: letargia e depressão. Os proprietários relacionam 
esses sinais à idade avançada do animal de estimação.
 O início súbito de sinais clínicos geralmente é resultado de 
alterações secundárias, como edema, hemorragia, com-
pressão do tronco cerebral ou bloqueio do sistema 
ventricular. 
 A apresentação varia de convulsões a alteração de com-
portamento a colapso, pois a maioria dos tumores cerebrais 
ocorre no cérebro (telencéfalo). Os gatos geralmente são 
levados para consulta devido a alteração de comportamento 
e estado mental alterado, enquanto os cães apresentam, 
mais comumente, convulsões. 
 A fase interictal pode estar normal. Um questionamento 
pode revelar mudanças nos hábitos de eliminação ou uma 
sutil mudança na personalidade. Tumores no lobo frontal 
frequentemente se apresentam devido a convulsões, com 
fase interictal normal: podem passar meses até que uma 
alteração de personalidade se desenvolva. 
 Neoplasias intracranianas podem ter como primeira 
apresentação uma dor no pescoço. Letargia/depressão asso-
ciadas podem ser confundidas com aquelas causadas por 
dor intensa. 
 A incidência geral de tumores cerebrais na população 
canina é citada como 0,01-3%. Para contextualizar isso, a 
incidência de convulsões na população canina, por qualquer 
causa,é em torno de 3%. Todos os clínicos gerais veem 
alguns poucos casos novos de convulsões por ano, de forma 
que parece razoável assumir que um número proporcional 
de cães com tumores cerebrais também deverá ser visto 
(essa comparação entre convulsões e tumores não implica 
 DICA CLÍNICA 
 Melhor do que perguntar se o animal é treinado para 
não defecar ou urinar em casa (a resposta será sim), 
pergunte se o animal urinou dentro de casa 
recentemente. 
 DICA CLÍNICA 
 Idade avançada não é doença. 
 Figura 11.1 Meningioma no lado direito. 
 Figura 11.2 Note o desvio da foice cerebral para a esquerda 
e a compressão dos ventrículos laterais. A cápsula à direita é 
usada como marcador. 
C0055.indd 75 6/2/11 9:37:39 PM
 
NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS76
que um cause o outro; ela foi feita para dar uma ideia da 
proporção de ocorrência clínica). Dessa forma, tumores 
cerebrais não são incomuns. 
 … mas ele é tão jovem! 
 A neoplasia está na lista de diagnósticos diferenciais para 
qualquer caso de doença cerebral. O grau de suspeita é 
maior em animais idosos, com idade de 9,4 anos ±3,4 
anos e em animais braquicefálicos com mais de dois anos. 
Os jovens não são imunes: tumores cerebrais primários 
foram relatados em cães tão jovens como de três meses 
de idade. A idade de início da doença foi a mesma para 
tumores cerebrais primários e secundários. O meningioma 
é o tumor cerebral mais comum em gatos, ocorrendo em 
adultos com mais de cinco anos de idade, algumas vezes 
com apresentação intracraniana multifocal. 
 … mas ele está tão bem! 
 Tumores cerebrais primários são comuns. Eles raramente 
metastatizam para fora do SNC. Animais acometidos geral-
mente estão bem, embora um estudo sobre tumores cere-
brais primários caninos tenha relatado que 23% dos cães 
acometidos possuíam evidências de neoplasias malignas 
não relacionadas em outros locais; 58% de cães com 
adenoma pituitário possuíam neoplasia extracraniana 
encontrada no exame post mortem . 
 Isso signifi ca que:
 1. O tratamento com sucesso de tumor cerebral pode ser 
frustrado por doenças em outros locais. 
 2. Tumores encontrados em locais extracranianos podem 
não estar relacionados à enfermidade intracraniana. 
 3. Exames de imagem do tórax e do abdome devem ser 
realizados antes de se iniciar um tratamento específi co 
para o tumor cerebral. Infelizmente, radiografi as toráci-
cas subestimam a frequência de metástases 
pulmonares. 
 O que pode ser? 
 A RM obteve 100% de sucesso na detecção de massas 
intracranianas em um estudo de tumores encefálicos 
caninos. A TC foi menos sensível: por volta de 90%. Os 
radiologistas podem prever o tipo histológico dos tumores, 
como o diferencial mais provável, em somente 71% dos 
casos. 
 O LCR pode estar normal (10%), demonstrar pleocitose 
mista (58%) ou dissociação albuminocitológica (30%) nos 
tumores encefálicos primários caninos. Células atípicas no 
LCR foram encontradas em casos de linfomas do SNC. Esses 
fatos demonstram que:
 1. O clínico pensava que o benefício da coleta do LCR era 
maior que o risco em potencial de uma herniação. 
 2. Os resultados do LCR são raramente específi cos. 
 3. Células neoplásicas raramente aparecem no LCR. 
 As neoplasias podem ser focais ou multifocais no encéfalo. 
O tipo de tumor é suspeitado com base na espécie, raça, 
localização anatômica, aspecto da RM e (raramente) LCR 
( Fig. 11.3 e Tabela 11.1 ). A histopatologia é necessária para 
o diagnóstico defi nitivo. 
 Há quanto tempo está ali? 
 Os sinais clínicos podem estar presentes até três anos antes 
do diagnóstico. O tempo médio foi de 26 dias em cães. A 
rapidez do início dos sinais clínicos foi similar para tumores 
cerebrais primários e secundários, embora uma fonte 
informe que tumores secundários possuem progressão mais 
rápida. A localização do tumor infl uencia a taxa de pro-
gressão. Meningiomas crescem devagar, o que é parcial-
mente responsável pela longa duração dos sinais clínicos, 
em gatos afetados, antes do diagnóstico ( Fig. 11.4 ). 
 É maligno? 
 Malignidade demonstra um processo progressivo que resul-
tará em morte. Os tumores cerebrais, sem levar em consi-
deração suas características citológicas, são malignos. A 
expansão do tumor dentro do crânio causará, eventual-
mente, aumento fatal da pressão intracraniana e morte. 
 Quais são as opções de tratamento? 
 Terapia de suporte 
 Os tumores aumentam os fl uidos extracelulares do cérebro 
através de alguns mecanismos.
 1. Vasogênico. Lesão estrutural e desequilíbrios metabólicos 
do endotélio capilar e neovascularização por vasos des-
providos de tight-junctions aumentam a permeabilidade 
 Figura 11.3 RM de múltiplos meningiomas em gato 
doméstico macho adulto de pelo curto (imagem ponderada 
em T1 + contraste). 
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 11 Perda dos hábitos de eliminação e aprendizado prévio 77
da barreira hematoencefálica. O fl uido intersticial aumen-
tado (edema) distribui-se pelo caminho de menor resis-
tência, a substância branca. A formação e a distribuição 
são diretamente infl uenciadas pela pressão arterial 
sistêmica. 
 Tratame nto: glicocorticoides, fl uidos osmolares e excisão 
cirúrgica. Evite a hipertensão. 
 2. Compressão. Obstrução do fl uxo do fl uido intersticial 
ao sistema ventricular. Isso explica os efeitos dos tumores 
que não alteram a barreira hematoencefálica. 
 Tratame nto: excisão cirúrgica. 
 3. Hidrocefalia. A obstrução do sistema ventricular causa 
aumento retrógrado na pressão ventricular. Isso altera 
o gradiente de difusão do fl uido intersticial e também 
produz edema periventricular. 
 Tratament o: desvio do LCR, diminuição da produção do 
LCR (prednisolona, fl uidos hiperosmolares, furosemida). 
 Doses anti-infl amatórias de prednisolona 0,25-0,5 mg/kg 
VO a cada 12 horas são altamente efi cazes na redução do 
edema vasogênico e, portanto, da pressão intracraniana. 
Uma melhora clínica é percebida em alguns dias. 
 Pode ser preferível aguardar a melhora do estado mental 
produzida pelos esteroides antes de iniciar o tratamento 
com anticonvulsivantes. Os efeitos colaterais de sedação e 
ataxia podem ser confundidos com piora da doença intra-
craniana. Caso a frequência de convulsões diminua após a 
administração de esteroides, será devido à redução do 
edema, mais do que uma ação anticonvulsivante direta. 
 Se a frequência de convulsões for alta, necessitando de 
anticonvulsivantes, tente começar com uma dose baixa 
de fenobarbital, aumentando gradativamente, nas 2-3 
semanas seguintes, até a dose normal de 2-3 mg/kg VO a 
cada 12 horas. 
 O tratamento de suporte não invasivo para animais com 
tumores cerebrais é limitado ao controle do edema e das 
convulsões. É de pouco benefício para o animal colocar um 
desvio ventricular se não for planejado um tratamento defi -
nitivo do tumor. 
 A expectativa de vida somente com tratamento de 
suporte é em torno de 1-4 meses após o diagnóstico. Nos 
casos de tumores metastáticos e tumores nasais que se 
estendem ao cérebro, apenas tratamentos de suporte são 
fornecidos. 
 Tabela 11.1 Categorização dos tumores intracranianos 
Cão Gato
Primário Meningioma (45%)
 Astrocitoma (17%)
 Oligodendroglioma (14%)
 Tumores do plexo coroide (7%)
 Linfoma primário do SNC (4%)
Meningioma: tumor encefálico felino mais comum
 Glioma: raro
Secundário: extensão 
local
Tumores do crânio, invasão a partir do nariz, tumores 
pituitários, tumor de bainha de nervos cranianos
Tumor pituitário, tumor de bainha de nervos cranianos, 
tumores de tecido circundante (sarcoma, carcinoma)
Secundário: propagação 
à distância
Hemangiossarcoma, linfoma, carcinoma metastático 
(mama, pulmão, saco anal, próstata, rim, tireoide, 
bexiga), melanoma
Metastático (carcinoma mamário, linfoma)
 Figura 11.4 Tumores de crescimento lento podem alcançar 
grande tamanho antes decausarem sinais clínicos. Tamanho 
comparativo entre um meningioma e um crânio felinos. 
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 38 NMS: empiema espinhal 167
167
 
 NMS: empiema espinhal 38
 INTRODUÇÃO 
 A doença medular focal é uma apresentação incomum 
de doença infl amatória do SNC. Qualquer segmento está 
sob risco, porém a infl amação da medula cervical é mais 
comumente relatada. Cães com menos de três anos de 
idade, raças de caça e toys apresentam maior risco de 
desenvolver meningomielite. O início dos sinais é alta-
mente variável, podendo durar dias até mais de uma 
semana. A melhora clínica sem o tratamento não é 
comum. 
 O diagnóstico de meningomielite é realizado através de:
 • Análise do LCR: aumente as chances diagnósticas 
coletando amostras, tanto craniais quanto caudais à 
localização da lesão. Pleocitose é encontrada na 
maioria dos casos. A infl amação tecidual ocorre em 
certo grau em outras condições, como compressão, 
infarto e neoplasia. A tendência geral é que a doença 
infl amatória do SNC tenha maior pleocitose quando 
comparada a outras condições. Porém, as variações 
impedem que isso seja uma regra completamente 
confi ável. 
 • RMN: pode estar normal. A captação de contraste pelo 
parênquima e/ou das meninges é altamente sugestivo de 
meningomielite. A medula pode estar edemaciada. 
 • Mielograma: acredita-se que seja contraindicado na 
doença infl amatória devido ao risco de o agente con-
trastante piorar a infl amação. É contraindicado nas 
doenças infl amatórias do SNC previamente diagnostica-
das, uma vez que não contribui em nada para o diag-
nóstico ou tratamento. É utilizado somente em 
emergência, se o principal diagnóstico diferencial for 
uma lesão extradural que necessite de cirurgia. Pode 
estar normal ou apresentar padrão intramedular. 
 • Sorologia: títulos positivos indicam exposição a um orga-
nismo, mas não indicam necessariamente presença ou 
ausência de doença clínica causada pelo organismo. 
 • PCR do LCR. 
 IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE 
 Buldogue inglês, macho, um ano de idade. 
 SINAIS APRESENTADOS NO CASO 
 Relutância ou impossibilidade de caminhar. Dor. 
 HISTÓRICO DO CASO 
 O cão mostrou dor por dois dias, inquieto, vocalizando e 
gritando quando se movimentava ou quando seu pescoço 
era tocado. Após isso, fi cou apático e em decúbito. A tem-
peratura era 39,5 °C (normal: 37,5-39 °C). Duas semanas 
antes de tornar-se enfermo, o cão foi mordido no pavilhão 
auricular esquerdo. A ferida foi tratada com limpeza e anti-
bióticos, e cicatrizou com o tempo. 
 EXAME CLÍNICO 
 O cão apresentava-se quieto e permanecia em decúbito 
esternal. Quando mantido de pé, não gritou nem tentou 
mover-se. Os testes de saltitamento e propriocepção foram 
negativos em todos os membros. Quando colocado em 
decúbito lateral, o cão pôde lentamente endireitar-se sem 
auxílio. Os refl exos medulares estavam normais em todos os 
membros. Os NC estavam normais. Os músculos do pescoço 
estavam tensos e resistentes à fl exão.
 APRESENTAÇÃO INICIAL 
 A infl amação da medula e de seus revestimentos meníngeos apresenta-se como ataxia, paresia e dor espinhal, 
juntamente com sinais menos específi cos de letargia, febre (37-39,5 °C) e anorexia. 
C0190.indd 167 6/3/11 1:23:33 AM
 
NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS168
 LOCALIZAÇÃO NEUROANATÔMICA 
 A lesão estava localizada nos segmentos medulares cervicais 
C1-5. 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 • Discoespondilite 
 • Hemorragia ou doença infl amatória foram considerados 
mais prováveis de ocorrer em cão dessa idade, com dor 
e febre 
 • Malformação vertebral, com ou sem malformação 
medular, era uma possibilidade. 
 DESENVOLVIMENTO DO CASO 
 A hematologia mostrou monocitose de 2,09 (intervalo 0,2-
0,72 × 10 9 /l). Havia elevação moderada das enzimas muscu-
lares: AST 150 (N = 0-45 UI/l), ALT 403 (0-40 UI/l), CK 455 
(0-400 UI/l). 
 O tempo de sangramento bucal foi de dois minutos e 30 
segundos (normal < 4 minutos). O TP foi de 15 segundos 
(12-17) e o TTPA de 94 segundos (71-102). 
 Os títulos para Toxoplasma e Neospora foram 
negativos. 
 A RM da coluna cervical revelou captação de contraste 
dos músculos epaxiais, ao nível das vértebras C1 e C2, 
aprofundando-se entre C1-2 e comprimindo a medula 
dorsalmente ( Fig. 38.1 ). Havia também captação de con-
traste pelas meninges. Suspeitou-se de discoespondilite 
em C1. 
 O LCR não foi coletado da cisterna magna, pois isso 
signifi caria passar a agulha diretamente pela área afetada 
pela doença. O LCR poderia ter sido coletado da região 
lombar, porém não o foi. 
 Foi realizado acesso cirúrgico dorsal, e um material macio 
de cor bege foi encontrado dorsalmente ao arco de C1. O 
material foi removido cirurgicamente. A avaliação histopa-
tológica revelou miosite com edema e fi brose. A população 
de células infl amatórias era mista. Não foram encontrados 
organismos infectantes ou corpos estranhos. O cultivo da 
biópsia tecidual revelou crescimento acentuado de Strepto-
coccus sp beta-hemolítico sensível à amoxicilina/ácido 
clavulânico. 
 DIAGNÓSTICO 
 Celulite aguda, secundária a corpo estranho ou seio 
dermoide infectado. A disseminação hematógena era 
possível devido à ferida causada pela mordedura 
prévia. 
 O empiema epidural espinhal , ou seja, a coleção de 
pus no espaço extradural, é raro em pequenos animais. 
Os sinais mais comumente apresentados são dor espi-
nhal, febre e fraqueza, que pioram rapidamente. Leuco-
citose e neutrofi lia são comuns. Aumento na concentração 
proteica e contagem de células nucleadas no LCR também 
são relatados. A compressão extradural medular pode ser 
focal ou multifocal, sendo os segmentos T3-L3 os mais 
afetados. A maior efi ciência diagnóstica (culturas positi-
vas) é conseguida a partir do cultivo de amostras do local 
da cirurgia ou do sangue. Cães de qualquer raça ou idade 
podem ser acometidos. As características da RM no 
empiema epidural são aquelas relacionadas a infl amação 
e edema: hiperintensidade ou intensidade de sinal misto 
nas imagens ponderadas em T2 e hipointensidade nas 
ponderadas em T1. Uma pequena área de ausência de 
sinal pode representar hemorragia, que pode ser vizuali-
zada como hipointensa nas sequências GRE ou corpos 
estranhos. 
 O seio dermoide é criado quando há a separação 
incompleta entre o tubo neural e a pele da linha média 
dorsal, o que permite a formação de trato semelhante a 
um tubo, revestido por folículos pilosos e glândulas. A 
abertura do seio é pequena e caracterizada por um tufo 
piloso. O seio, quando infectado, é doloroso e pode causar 
défi cits neurológicos de acordo com a localização nas 
regiões cervical, torácica cranial ou sacrococcígea. Podem 
estar localizado em ambas as extremidades da crista dorsal 
da raça Rhodesian ridgeback, e já foi relatado em cães de 
raças pequenas e grandes. O tratamento consiste na 
excisão cirúrgica. 
 DICA CLÍNICA 
 A doença infl amatória, em geral, causa sinais 
neurológicos multifocais, portanto reavalie o animal 
frequentemente em busca de outros défi cits 
neurológicos. 
 Figura 38.1 Imagens ponderadas em T1 e T1 com contraste, 
sagitais. Compressão dorsal da medula ao nível do atlas. 
C0190.indd 168 6/3/11 1:23:33 AM
 
 38 NMS: empiema espinhal 169
 TRATAMENTO 
 A descompressão da medula espinhal não foi realizada 
conjuntamente com a biópsia cirúrgica devido à quanti-
dade excessiva de material ao redor da medula e ao poten-
cial risco de piora da condição neurológica secundária a 
trauma medular ou desestabilização vertebral. O cão apre-
sentou rápida melhora clínica com o tratamento com anti-
bióticos IV pós-operatórios e voltou a andar após alguns 
dias. O alívio da dor foi obtido pela aplicação IM de meta-
dona a cada quatro horas e pôde ser interrompido logo 
após o início da antibioticoterapia e melhora dos sinais 
neurológicos.ACOMPANHAMENTO 
 Ataxia de membros pélvicos e défi cits proprioceptivos dos 
membros torácicos estavam presentes uma semana após a 
operação. Foram resolvidos dentro de um mês, enquanto 
ainda eram administrados antibióticos ao cão. Outra RM 
estava prevista para oito semanas após a operação, no 
intuito de monitorar a resolução das lesões. Se não fosse 
observada melhora clínica, a descompressão cirúrgica da 
medula teria de ser realizada. 
 INFECÇÃO BACTERIANA DO SNC 
 A meningite bacteriana é rara em pequenos animais. Os 
animais não são acometidos por tipos especiais de bactéria 
com predileção pelo sistema nervoso, como ocorre em 
humanos. 
 A extensão de uma otite média interna é razoavel-
mente comum, e é visível na RM como uma área de 
captação de contraste ao redor do tronco cerebral. Os 
animais afetados não demonstram consistentemente 
sinais de meningite. O histórico típico está relacionado a 
uma otite externa crônica, com início agudo de sinais 
neurológicos (doença vestibular periférica com ou sem 
paralisia facial e síndrome de Horner), localizados na 
orelha interna e média. Paresia ipsilateral e défi cit pro-
prioceptivo são incomuns. A osteotomia de bula timpâ-
nica e antibioticoterapia sistêmica resolvem a extensão 
para o encéfalo na maioria dos casos. 
 Infecções epidurais causadas por feridas por morde-
dura que penetram o crânio ou a cauda são relatadas. 
A drenagem cirúrgica de um local com abscedação, 
seguida por antibioticoterapia específica ou amplo 
espectro por 6-8 semanas, contribui para um prognós-
tico excelente. 
 A febre está inconsistentemente presente. Aproximada-
mente metade dos casos apresenta leucocitose periférica 
ou leucopenia ou trombocitopenia. O LCR é anormal em 
90% dos casos, com neutrófi los tóxicos e degenerados, 
além de aumento na concentração proteica total. Infeliz-
mente, as culturas bacterianas são geralmente negativas, 
mesmo nos casos de infecção bacteriana comprovada. Não 
existem recomendações específi cas para melhorar essa 
baixa efi ciência do exame. Cultura de sangue e urina 
também é desapontadora em termos diagnósticos. Todas 
as amostras são enviadas para processamento, porém o 
tratamento é iniciado empiricamente. As infecções por 
Gram-negativos são mais comuns. Microrganismos únicos 
ou múltiplos podem estar presentes ( Tabela 38.1 ). Antibió-
ticos intravenosos são administrados até observar-se 
melhora clínica, em geral em 3-5 dias, sendo seguidos por 
antibióticos orais até a resolução, que ocorre em aproxima-
damente duas semanas. 
 Tabela 38.1 Infecção bacteriana sistêmica com envolvimento do SNC 
Microrganismo Sinais neurológicos Outros sinais Diagnóstico Tratamento
Leptospirose (Leptospira 
interrogans) 
Meningite benigna. Raros Rim, fígado, pulmão, olho, 
coagulopatia
IgG/IgM
 Microscopia de campo 
escuro com urina fresca
 PCR
Penicilina, doxiciclina 
(zoonose em potencial)
Borreliose (Borrelia 
burgdorferi) 
Não são bem 
documentados
Articulação, rim Difícil. Anticorpos comuns, 
doença incomum
 PCR do LCR
Doxiciclina
 Amoxicilina
 Cefalosporinas de terceira 
geração
Micobacteriose 
 (tuberculose clássica) 
SNC, ocasionalmente Pele, pulmão, TGI, osso, 
olho
Microrganismos 
álcool-ácido resistentes 
em tecidos e exsudatos
 Cultura
Eutanásia (zoonose em 
potencial)
Listeriose (L. 
monocytogenes) 
Raros
 Meningoencefalite
− −
Brucelose (B. canis) Raros
 Uveíte, meningite, 
discoespondilite
Mínimos em animais 
castrados apesar da 
bacteremia crônica
Anticorpos
 Cultura sanguínea
Difícil. Gentamicina e 
minociclina (zoonose)
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NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS170
 Tratamento 
 1. Antibióticos
 • Empírico : cefalosporinas de terceira geração (Gram-nega-
tivos) associadas a metronidazol (anaeróbicos)
 • Cefotaxima 25-50 mg/kg IV a cada oito horas 
 • Metronidazol 10 mg/kg IV lento a cada oito horas 
 • Empírico : alta dose IV de aminopenicilinas (aeróbios e 
anaeróbios Gram-positivos, alguns Gram-negativos)
 • Ampicilina 22 mg/kg IV a cada seis horas. 
 2. Corticosteroides 
 Dose anti-infl amatória de prednisolona VO ou dexameta-
sona IV. Curto prazo. 
C0190.indd 170 6/3/11 1:23:34 AM
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clínicos, simultaneamente a diversos exemplos de casos clínicos, incluindo aqueles com sinais clínicos neurológicos 
na apresentação inicial, mas com patologias de base que provocam alterações em outros sistemas orgânicos. Os 
casos neurológicos não são, de forma alguma, todos sem esperança; este livro mostra quando o tratamento é possível 
e como alguns pacientes conseguem se recuperar e ter uma vida sem dor e relativamente normal.
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