Semana Integradora 02

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UNOESTE

Thaís Venceslau

08/12/2022

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2 º SEMANA INTEGRADORA

HIPÓTESE
“O uso do anticoncepcional, tabaco e a rotina de trabalho intensa, associado à viagem longa, podem
desencadear trombose venosa e tromboflebite”.

LACUNAS
- ipsiloteral
- malária (agente etiológico; mais prevalentes no Brasil; quais sintomas; sua evolução)
- tricomoníase (agente etiológico; sintomatologia – homem/mulher; habitat natural; transmissão)
- semiologia venosa
- posição em tredelemburg
- encaminhamento de Trombose Venosa Profunda (TVP)
- manejo baseado em evidência da TVP
- etiopatogenia da TVP e complicações (saber o que é trombose; o que pode acarretar trombose)
- embolia venosa x embolia arterial (diferenciar)
- interpretação do PCR (porque o PCR está aumentado neste caso)
- hemocultura (o que é; o porque foi solicitado neste caso; quais microorganismos mais comuns que
dariam as características ao paciente)
- anticoagulantes: enoxaparina e varfarina (como agem; porque foram usados juntos; mecanismo de
ação; porque o uso está sendo acompanhado por exames laboratoriais; interação medicamentosa)
- feridas (classificação, sendo qual sua origem e diferenças nas cicatrizações)

OBJETIVOS

Imunologia
01. Relacionar o PCR com o caso de Trombose Venosa Profunda (TVP)
OBS: porque o PCR está aumentado neste caso.

02. Identificar as células do sistema imune que são ativadas e relacionar com o mecanismo de resposta
imune contra as fases do parasita da malária.

Microbiologia
03. Definir hemocultura e justificar sua solicitação no caso

04. Identificar os microorganismos mais prevalentes na hemocultura positiva

Farmacologia
05. Descrever farmacologicamente a enoxafarina e varfarina
OBS: como agem; interação medicamentosa; mecanismo de ação

06. Justificar a associação dos anticoagulantes para o tratamento da trombose e sua necessidade de
acompanhamento de exames laboratoriais.

PPM
07. Descrever o exame físico venoso

08. Definir a posição de Tredelemberg e o termo epsilateral

09. Classificar os tipos de feridas e cicatrizações

Parasitologia
10. Explicar a malária
OBS: agentes etiológicos no Brasil; transmissão; sintomatologia; ciclo biolígico.

11. Identificar fatores genéticos que pré dispõem a malária

12. Explicar a sintomatologia da tricomoníase na mulher e no homem

Patologia
13. Descrever a etiopatogenia da TVP e suas complicações (trombo – trombose – embolo – embolia)
OBS: como acontece; como evolui; o mecanismo em geral. Saber o que é trombose, o que pode acarretar trombose.

14. Diferenciar embolia venosa e embolia arterial

MBE
15. Investigar o manejo baseado em evidência no tratamento da trombose venosa profunda (TVP)

PAPP
16. Descrever as atribuições do médico na atenção básica de saúde em relação a malária e as
atribuições da vigilância epidemiológica na investigação, classificação e notificação da malária.

Epidemiologia
17. Avaliar as Políticas Nacionais de Saúde no manejo da malária

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01. Relacionar o PCR com o caso de Trombose Venosa Profunda (TVP)

PCR: a proteína C reativa é produzida pelo fígado e tem como função a opsonização.
Dessa forma, está aumentada em processos inflamatórios e/ou infecciosos agudos diversos (é uma resposta imune
inespecífica, ou seja, do SI inato, porque atua contra qualquer tipo de antígeno, inflamação aguda ou autoimunidade).
Quanto maior os níveis de PCR, maior a gravidade do quadro.
A paciente do caso integrador apresenta tromboflebite, quadro em que há inflamação aguda das veias.
O exame de PCR envolve uma reação de aglutinação em que há a reação entre a PCR (do soro do paciente) com o
reagente anti-PCR.
Há duas possibilidades de resultados e interpretação:

• SORO + ANTI-PCR → FORMA GRUMOS → RESULTADO POSITIVO (REAGENTE) → HÁ
PCR NO SORO DO PACIENTE, DESSA FORMA, ESSE ESTÁ PASSANDO POR UM
PROCESSO INFLAMATÓRIO/INFECCIOSO AGUDO

• SORO + ANTI-PCR → AUSÊNCIA DE GRUMOS → RESULTADO NEGATIVO (NÃO
REAGENTE) → NÃO HÁ PCR NO SORO DO PACIENTE, DESSA FORMA, ESTE NÃO
TEM INFLAMAÇÃO NEM PROCESSO INFECCIOSO AGUDO

Atenção! Na tuberculose por ex. não há aumento dos níveis de PCR, porque é um quadro crônico e a PCR é proteína de
fase aguda.

Portanto, como no caso integrador a paciente estava com o PCR em 11,3 mg/L caracteriza uma resposta inflamatória
aguda mediada primariamente por linfócitos, que pode ser relacionada à Trombose, mas não é o principal exame
realizado para este diagnóstico.

Resumo:
Diante de suspeita de processos inflamatórios por qualquer causa, solicita-se o teste de PCR. O teste, cuja sensibilidade
é de 6 mg/L, demonstra se PCR do paciente está aumentada ou não.
Diante do resultado positivo, a análise semi-quantitativa deve ser feita para se obter valores aproximados da PCR sérica,
com isso é possível avaliar a extensão da inflamação.

REFERÊNCIAS:
Grotto, H. Z. W. Interpretação clínica do hemograma. São Paulo: Atheneu, 2009.

Abbas, A. K. Lichtman, A. H. Pillai, S. Imunologia celular e molecular. 9º ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019.

02. Identificar as células do sistema imune que são ativadas e relacionar com o
mecanismo de resposta imune contra as fases do parasita da malária.

Os mecanismos envolvidos na proteção contra a malária são complexos e podem ser didaticamente divididos em:
• Imunidade inata
• Imunidade adquirida

 IMUNIDADE INATA
A RI inata ocorre por meio dos receptores TLR2 e TLR9 (receptores Toll-like, que são PRR), que reconhecem
metabólitos do parasito (PAMPs) e promove resposta pró-inflamatória com liberação de citocinas como IFN-gama e
TNF-alfa pelas células do SI.

 IMUNIDADE ADQUIRIDA
Os esporozoítos induzem RI que resulta na produção de anticorpos anti-CS (contra a proteína CS), que bloqueiam a
mobilidade necessária à invasão da célula hospedeira.
Na fase de desenvolvimento intra-hepático, o parasito é combatido diretamente através da citotoxicidade de linfócitos
ou indiretamente através de citocinas (IFN-gama, IL-1 e IL-6, e TNF�alfa).
Há participação de anticorpos opsonizantes que promovem a fagocitose de eritrócitos infectados e de anticorpos
citofílicos (IgG1 e IgG3) que se ligam a monócitos e promovem a inibição do crescimento do parasito intraeritrocítico
a partir da atuação de TNF-alfa (liberada por monócitos ativos) que impede o desenvolvimento de formas sanguíneas
no interior da célula hospedeira.
Durante a fase eritrocítica da infecção, os linfócitos T CD4 produzem IFN-gama que estimula a resposta de células B e
a produção de anticorpos que promovem a eliminação de eritrócitos infectados. As células T CD4 também são
importantes para o controle do parasito durante o desenvolvimento pré-eritrocítico, ativando células T CD8.

RESUMINDO SEGUNDO CONSULTORIA
O combate ao Plasmodium é mediado pela RI inata e pela RI adaptativa.
A RI inata consiste basicamente no reconhecimento de PAMPs do parasito por PRR de células imunes.
Já a RI adaptativa depende de qual fase o parasito se encontra: intracelular ou extracelular.

O padrão de resposta quando esse parasito se encontra na fase intracelular é o de Th1 / Tc1, porque, as células infectadas
apresentarão os peptídeos desse parasito pelo MHC I (porque é a classe de MHC quando Ag é intracelular), que será
reconhecido por linfócitos T CD8, que ativarão os efetores Tc1.
Os efetores Tc1 irão ativar também Th1, além de liberar perforina (que perfura a célula infectada) e granzima (que
aciona a apoptose).

Os linfócitos Th1 liberarão IFN-gama, IL-2 e TNF, que:
• Aumentarão a atividade microbicida dos macrófagos,
• Aumentarão a expressão de MHC I/II, e
• Ativarão linfócitos TCD8 e células NK (citotóxicas)

O padrão de resposta
quando o parasito se encontra na fase extracelular é o de Th2 / Tc2, porque, após APCs fagocitarem
o parasito, haverá a apresentação de peptídeos desse patógeno pelo MHC II (porque é a classe de MHC quando o Ag é
extracelular), que será reconhecido por linfócitos T CD4, que ativarão os efetores Th2.

Os efetores Th2, por sua vez, também ativam Tc2, e liberam IL-4, IL-5 e IL-13, que:
• Aumentam a ativação de linfócitos B,
• Aumentam e aceleram a diferenciação de linfócitos B em plasmócitos,
• Aumentam a síntese de Ig, e
• Favorecem a mudança de isótopos de Ig

REFERÊNCIAS:
Neves, D. P. Parasitologia Humana. 13ª ed. São Paulo: Atheneu, 2016.

Abbas, A. K. Lichtman, A. H. Pillai, S. Imunologia celular e molecular. 9º ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019.

03. Definir hemocultura e justificar sua solicitação no caso

O sangue é um ambiente estéril. A presença de bactérias no sangue é denominada bacteremia, que pode ser de 3 tipos:

- Bacteremia transiente ou transitória:
Presença de bactérias no sangue por pouquíssimo tempo (ex. minutos) e logo são removidos. Isso ocorre, por ex., quando
tecidos infectados são manipulados, escovação dos dentes de forma mais vigorosa,

- Bacteremia intermitente:
Quando a bacteremia desaparece e logo retorna, com o mesmo microrganismo, por ex. em casos de infecção em algum
sítio anatômico, mas de tempos em tempos o microrganismo se dirige à corrente sanguínea (ex. pneumonia ocorre nos
pulmões, mas, vez ou outra, a bactéria causadora cai na corrente sanguínea),

- Bacteremia contínua:
Presença constante da bactéria na corrente sanguínea.
É característica de endocardites bacterianas e infecções intravasculares.
As infecções da corrente sanguínea podem ser classificadas ainda em:

1) Infecções primárias da corrente sanguínea (IPCS): quando o microrganismo cai diretamente na corrente sanguínea.
Ex.: microrganismo da pele cai na corrente sanguínea por meio do cateter,

2) Infecções secundárias da corrente sanguínea (ISCS): quando o microrganismo está causando infecção em algum sítio
anatômico e só depois se dirige à corrente sanguínea,

3) Infecções relacionadas a cateter (IRC): infecção no local de inserção de cateter, nota-se processo inflamatório.
Nesse sentido, esse cateter precisa ser removido e trocado.

Obs.: geralmente, as IPCS e ISCS são monomicrobianas.

HEMOCULTURA
A hemocultura é um exame que se baseia na pesquisa de microrganismos na corrente sanguínea de pacientes com
suspeita de um quadro infeccioso como:
• Febre de origem desconhecida,
• Sepse,
• Endocardite,
• Pneumonia,
• Meningite,
• Infecções em doentes imunodeprimidos, e
• Bacteremia

A hemocultura deve ser realizada preferencialmente por punção venosa e deve-se evitar colher amostra de sangue via
cateter (porque esse é colonizado por microrganismos da pele, o que dificulta a determinação se a contaminação da
amostra é devido à coleta, ou se realmente a bactéria está presente na corrente sanguínea).
Caso não seja possível a punção venosa, e a coleta de sangue seja via cateter, isso deve ser mencionado no laudo (para
auxiliar a análise do médico).
O número de amostras coletadas varia de acordo com a condição clínica do paciente.
O volume de sangue por amostra é geralmente de 8-10mL para adultos e 1-5mL para crianças.
O intervalo entre uma coleta e outra, se o médico não especificar a preferência, é de 15-20min.

Há 2 metodologias de realização da hemocultura:
1) Metodologia manual (realizada quando o laboratório não tem intensa rotina de hemocultura)
2) Metodologia automatizadas (preferencial)

Observações:
- Colher a amostra antes da antibioticoterapia,
- Coleta logo que detectado início de episódio febril, visto que o pico febril é o momento de maior destruição microbiana,
podendo dificultar a recuperação de organismos viáveis,
- Realizar antissepsia adequada da pele (com movimentos circulares e centrífugos) antes da coleta de amostra de sangue
(porque determina a probabilidade de uma hemocultura positiva ser considerada contaminação ou infecção),
- Realizar a desinfecção da tampa do frasco de coleta com álcool 70%.

METODOLOGIA MANUAL
O sangue coletado por punção é colocado no num frasco de hemocultura que contém ágar em caldo. Deve-se
homogeneizar o frasco por inversão.
Os frascos são colocados em estufas 35-37ºC/24h. No dia seguinte, retirar o frasco da estufa, homogeneizar, realizar a
desinfecção de sua tampa e, com uma agulha e seringa, puncionar o material e fazer subcultivo em placa com ágar
chocolate, que também vai pra estufa.

Caso no dia seguinte:
- Não haja desenvolvimento de colônias: descarte da placa e novo subcultivo, ou
- Haja desenvolvimento de colônias: emissão de resultado parcial (Coloração de Gram), provas de identificação
bacteriana e TSA (Teste de Sensibilidade a Antimicrobianos, é o antibiograma).
Porém, há novos subcultivos durante 7 dias, devendo haver no mínimo 3-5 subcultivos.

Vantagens: é barata, pode ser realizada quando o laboratório não dispõe do método automatizado.

Desvantagens: menor sensibilidade em relação às metodologias automatizadas (porque os frascos de hemocultura na
estufa não são agitados constantemente, e sabe-se que a agitação frequente dos frascos aumenta a positividade), demora
do resultado (7 dias), uso de ATB influencia o resultado.

METODOLOGIAS AUTOMATIZADAS
Vantagens:
• Rapidez, porque há utilização de substâncias que inativam os ATB, facilitando o crescimento dos microrganismos,
• Diminuição do trabalho técnico (apenas 1 subcultivo é necessário),
• Maior sensibilidade (devido à agitação frequente),
• Detecção de CO2 produzido pelo microrganismo

Microrganismos frequentemente isolados em hemoculturas positivas:
Gram-positivas:
• Staphylococcus aureus,
• Staphylococcus coagulase negativa (ênfase em S. epidermidis),
• Streptococcus spp.,
• Enterococcus spp.,
• Listeria spp.

Gram-negativas:
• Escherichia coli,
• Klebsiella spp.,
• Enterobacter spp.,
• Pseudomonas aeruginosa,
• Neisseria meningitidis

Obs.: fungos também podem ser encontrados em hemoculturas positivas (ex. Candida albicans).

REFERÊNCIAS:
SOCIEDADE BRASILEIRA DE ANÁLISES CLÍNICAS. Manual de Coleta em Laboratório Clínico. Rio de Janeiro,
2019. Disponível em: https://pncq.org.br/uploads/2019/PNCQ-Manual _de_Coleta_ 2019-Web-24_04_19.pdf
Acesso: 21/03/2022.

AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA (ANVISA). Microbiologia Clínica para o Controle de
Infecção Relacionada à Assistência à Saúde. Brasília, 2010. Disponível em:
https://www.saude.go.gov.br/images/imagens_migradas/upload/arquivos/2017-02/modulo-4---procedimentos-
laboratoriais---da-requisicao-do-exame-a-analise-microbiologica-e-laudo-final.pdf
Acesso: 21/03/2022.

https://pncq.org.br/uploads/2019/PNCQ-Manual%20_de_Coleta_%202019-Web-24_04_19.pdf
https://www.saude.go.gov.br/images/imagens_migradas/upload/arquivos/2017-02/modulo-4---procedimentos-laboratoriais---da-requisicao-do-exame-a-analise-microbiologica-e-laudo-final.pdf
https://www.saude.go.gov.br/images/imagens_migradas/upload/arquivos/2017-02/modulo-4---procedimentos-laboratoriais---da-requisicao-do-exame-a-analise-microbiologica-e-laudo-final.pdf
04. Identificar os microorganismos mais prevalentes na hemocultura positiva

MICRORGANISMOS FREQUENTEMENTE ISOLADOS EM HEMOCULTURAS POSITIVAS
As infecções da corrente sanguínea geralmente são monomicrobianas, ou seja, formadas apenas por um tipo de
microrganismo. Os microrganismos encontrados com maior frequência em hemoculturas positivas são os seguintes:

GRAM-POSITIVOS:
- Staphylococcus aureus
- Staphylococcus coagulase negativa
- Streptococcus spp.
- Enterococcus spp.
- Listeria spp.

GRAM-NEGATIVOS:
- Escherichia coli
- Klebsiella spp.
- Enterobacter spp.
- Pseudomonas aeruginosa
- Neisseria meningitidis
REFERÊNCIAS:
SCHAECHTER, MOSELIO, Microbiologia: mecanismos das doenças infecciosas. Editora(s) Guanabara Koogan.

TRABULSI, Luiz Rachid; ALTERTHUM, Flávio, Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2015

05. Descrever farmacologicamente a enoxafarina e varfarina

 ENOXAPARINA

Introdução:
A enoxaparina é um anticoagulante.
É uma heparina de baixo peso molecular (HBPM) e um derivado da heparina não-fracionada.

Mecanismo de ação:
Se liga e potencializa a ação da antitrombina, uma proteína sintetizada no fígado que inibe alguns fatores da cascata de
coagulação (fator Xa). Isso inibe conversão do fibrinogênio em fibrina, reduzindo formação de trombos.

Atenção! A enoxaparina só exerce suas funções quando ligada à antitrombina!

Obs.: após se unir à antitrombina e promover a formação de complexos antitrombina + proteases-alvo, a enoxaparina se
dissocia do complexo e então catalisa outras moléculas antitrombinas.

VA:
Parenteral (subcutânea).

Usos clínicos:
• Tratamento inicial de TVP e embolia pulmonar,
• Tratamento inicial de angina instável,
• Tratamento inicial de IAM,
• Angioplastia coronariana com ou sem colocação de stent (prevenção de trombose),
• Tratamento de coagulação intravascular disseminada,
• Tromboprofilaxia em pacientes imobilizados e clinicamente doentes ou que foram submetidos a cirurgias de grande
porte,
• Droga de escolha para anticoagulação durante a gravidez

Obs.: se possível, o fármaco deve ser interrompido 24h antes do parto (para minimizar risco de sangramento pós-parto).

Farmacocinética:
Não é absorvido pela mucosa GI, por isso deve ser administrado via parenteral.
Depuração quase exclusivamente renal (doses devem ser ajustadas em pacientes com comprometimento renal).

Efeitos adversos:
1) Sangramentos,
2) Trombocitopenia (raro),
3) Osteoporose (raro)

 VARFARINA

Introdução:
A varfarina é um anticoagulante oral antagonista da vitamina K.

Mecanismo de ação:
Inibição da VKOR, enzima que catalisa a reação de regeneração da vitamina K. A vitamina K ativa os fatores II, VII,
IX e X por meio da carboxilação.
Nesse sentido, a varfarina inibe a ativação desses fatores, bloqueando a via extrínseca, a intrínseca e a comum, reduzindo
a formação da rede de fibrina.

Farmacocinética:
Biodisponibilidade quase completa quando o fármaco é administrado VO, IV ou retal, mas é afetada pela presença de
alimento no trato GI.

Usos clínicos:
• Prevenção de progressão ou recidiva da TVP aguda ou da embolia pulmonar (após um ciclo inicial de heparina, HBPM
ou fondaparinux),
• Prevenção de AVE,
• Prevenção de embolização sistêmica em pacientes com fibrilação atrial, valvas cardíacas mecânicas ou dispositivos de
assistência ventricular

Obs.: antes do início da terapia, são realizados exames laboratoriais para detectar defeitos hemostáticos capazes de
aumentar o risco associado ao uso de varfarina (ex. deficiência congênita de fatores de coagulação, trombocitopenia,
insuficiência hepática ou renal, anormalidades vasculares).

Interações:
- Aumento da depuração hepática por indutores enzimáticos de CYP2C9 (por ex. por barbitúricos, rifampicina ou
carbamazepina),
- Diminuição do volume de distribuição e do tempo de meia vida na presença de hipoproteinemia (por ex. na síndrome
nefrótica),
- Resistência relativa à varfarina em casos de ingestão de suplementos ou grandes quantidades de alimentos ricos em
vitamina K ou pelos níveis elevados de fatores de coagulação durante a gravidez,
- Risco de hemorragias quando coadministração de medicamentos inibidores da CYP2C9 (ex. amiodarona, isoniazida,
metronidazol) e quando há relativa deficiência de vitamina K por utilização de agentes antimicrobianos
(comprometimento da flora intestinal, responsável pela síntese dessa vitamina).

Efeitos adversos:
1) Sangramentos,
2) Teratogenicidade, aborto, hemorragia fetal ou neonatal e morte intrauterina,
3) Síndrome do dedo azul (coloração azulada reversível e dolorosa nas superfícies plantares e faces laterais dos dedos
dos pés),
4) Necrose cutânea (rara),
5) Febre (rara),
6) Náuseas, diarreia, cólicas abdominais, anorexia (raras),
7) Alopecia, urticária, dermatite (raras),

Contraindicação absoluta: gravidez.

REFERÊNCIAS:
Knollmann, B. C.; Brunton, L. L.; Hilal-Dandan, R. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman.
13ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2019.

Silva, R. G. L. Avaliação da qualidade da anticoagulação oral em cardiopatas atendidos em ambulatórios de referência
em Belo Horizonte. 2016, Dissertação (Pós-Graduação em Medicamentos e Assistência Farmacêutica) – Universidade
Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 2016.

06. Justificar a associação dos anticoagulantes para o tratamento da trombose e sua
necessidade de acompanhamento de exames laboratoriais.

ASSOCIAÇÃO
É necessária a associação de 2 anticoagulantes no tratamento inicial da TVP (enoxaparina + varfarina) porque, após a
alta hospitalar, o paciente deve manter a terapia anticoagulante, e essa é feita por meio de anticoagulante oral (varfarina).

Além disso, devido ao tempo de meia vida longo de alguns dos fatores de coagulação (ex. fator II), o efeito
anticoagulante da varfarina só é alcançado após 2-3 dias. Por isso, a varfarina precisa ser sobreposta a um anticoagulante
parenteral de ação rápida (ex. enoxaparina) para o tratamento de TVP agudo.

ACOMPANHAMENTO LABORATORIAL
O acompanhamento laboratorial dos pacientes em tratamento de TVP é necessário devido às medicações utilizadas
apresentarem alto risco para ocorrência de eventos adversos.

O tratamento com varfarina requer monitorização laboratorial periódica (porque há alto risco de sangramento). Essa
monitorização é realizada pela relação normalizada internacional (RNI ou INR), analisada a partir do exame TP (tempo
de protrombina), que avalia a via extrínseca de coagulação.
A INR-alvo para a maioria das indicações de varfarina é entre 2,0 e 3,0.

Em casos de:
- INR < 2,0, a dose deve ser aumentada, porque o paciente está em risco de trombose.
- INR > 3,0, a dose deve ser diminuída, porque o paciente está em risco de hemorragia.
A terapia por enoxaparina não precisa ser monitorada porque, pelo fato de potencializar a inibição da antitrombina
apenas do fator Xa, não traz muito risco de sangramento.

REFERÊNCIAS:
Knollmann, B. C.; Brunton, L. L.; Hilal-Dandan, R. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman.
13ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2019.

07. Descrever o exame físico venoso

O exame físico das veias deve ser realizado com o paciente inicialmente na posição de pé, depois deitado, usando o
mínimo de roupa.

Etapas do exame físico das veias:
1) Inspeção
2) Palpação
3) Ausculta
4) Manobras especiais

 INSPEÇÃO
Feita com o paciente de pé, girando em torno de si.

Primeiramente: inspeção panorâmica, investigando deformidades e assimetrias dos membros, presença de varizes,
circulação colateral, extensão de manchas e ulceras.

Depois: inspeção mais próxima do paciente, observando detalhes da lesão (eritemas, cianose, púrpuras, petéquias,
teleangiectasias).

 PALPAÇÃO
Procura de alterações da temperatura, umidade e sensibilidade da pele (ex. dor intensa sugere presença recente de trombo
no interior das varizes), frêmitos espontâneos e massas neoplásicas.

Análise das características do edema e do estado da parede venosa (normal = elástica; alterada = endurecida).

Também se realiza palpação de pulsos periféricos.

 AUSCULTA
Detecção
de sopros espontâneos, característicos de algumas patologias (ex. fístula arteriovenosa) ou provocados (ex.
insuficiência da crossa da safena interna).

 MANOBRAS ESPECIAIS
São realizadas manobras para o diagnóstico da insuficiência valvular das veias superficiais, das veias profundas e das
veias perfurantes.
Manobra de Brodie-Trendelenburg modificada:
Utilizada para diagnóstico de insuficiência da válvula ostial da safena interna e das válvulas de veias perfurantes.

É realizada em 3 tempos:
1) Paciente colocado em decúbito dorsal,

2) Elevação do membro comprometido a 90º e realização de massagem caudocranial para esvaziamento das varizes.
Logo em seguida, colocar torniquete na raiz da coxa com pressão suficiente para bloquear a circulação venosa
superficial, e

3) Paciente fica em pé e observa-se o que ocorre com as veias das pernas

Podem ocorrer 3 situações:
- Se paciente em pé com torniquete há rápido enchimento das varizes, com fluxo sanguíneo no sentido caudocranial →
evidencia ocorrência de perfurantes insuficientes,

- Se retirado o torniquete há rápido enchimento das varizes com fluxo sanguíneo no sentido craniocaudal → evidencia
insuficiência da válvula ostial da safena interna, ou

- Após a primeira alternativa, retira-se o torniquete e as varizes continuarem seu enchimento caudocranialmente → sinal
de que só há insuficiência das perfurantes.
Se houver rápido enchimento das veias no sentido craniocaudal → existe também insuficiência da válvula ostial da
safena interna.

Manobra dos torniquetes múltiplos:
Busca a localização das perfurantes e também é realizada em 3 tempos:

1) Paciente deitado com membro comprometido elevado, esvaziando-se as varizes com manobras de descompressão,

2) Aplicação de torniquetes nos terços superior, médio e inferior da coxa e nos terços superior e médio da perna,

3) Paciente fica em pé.

O enchimento das varizes em qualquer dos segmentos delimitados pelos torniquetes indica a ocorrência de perfurantes
insuficientes nesse segmento.

Manobra de Perthes:
Demonstra a perviedade/permeabilidade do sistema venoso profundo.
É realizada em 2 tempos:

1) Paciente em pé e aplicação de torniquete no terço médio da coxa,

2) Paciente deve caminhar e se observa o comportamento das varizes situadas abaixo do torniquete

Há duas possibilidades:
- Varizes esvaziam com a deambulação → sistema venoso profundo está pérvio até o nível do torniquete,

- Varizes não esvaziam, se tornam mais túrgidas com a deambulação e paciente sente dor cada vez mais intensa no
membro garroteado → sistema venoso profundo está ocluído.

Manobra de Homans:
Dorsiflexão forçada do pé em paciente com suspeita de TVP.

Se a dorsiflexão provocar dor intensa na panturrilha, a manobra é positiva, indicando a possibilidade de TVP das veias
da perna.

Manobra de Olow:
Compressão da musculatura da panturrilha contra o plano ósseo.
Se a compressão provocar dor intensa, a manobra é positiva, levantando suspeita de TVP das veias da perna.

Manobra de Denecke-Payr:
Compressão com o polegar da planta do pé contra o plano ósseo.
Se a compressão provocar dor intensa, ela é positiva e indica a possibilidade de TVP das veias do pé.

REFERÊNCIAS:
Porto, A. L.; Porto, C. C. Porto & Porto: Semiologia Médica. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.

08. Definir a posição de Tredelemberg e o termo epsilateral

POSIÇÃO DE TREDELEMBURG
É uma variação de decúbito dorsal, onde a parte superior do dorso é abaixada e os pés são elevados.

Mantém as alças intestinais na parte superior da cavidade abdominal. É uma posição utilizada para cirurgias de órgãos
pélvico, estados de choque, tromboflebites, laparotomia de abdome inferior.

TERMO IPSILATERAL:
Significa que é acometido o mesmo lado de uma mesma estrutura.

Exemplo: Se considerarmos a mão direita como referência, o membro inferior direito é considerado homo/ipsilateral,
pois está localizado do mesmo lado. Já o membro inferior esquerdo é considerado contralateral, pois está localizado no
lado oposto à mão de referência (mão direita).

REFERÊNCIAS:
Porto, A. L.; Porto, C. C. Porto & Porto: Semiologia Médica. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016

09. Classificar os tipos de feridas e cicatrizações

FERIDA:
Qualquer lesão que provoque a descontinuidade do tecido corpóreo, impedindo suas funções básicas, podendo ser
intencional (cirúrgica) ou acidental (trauma).
Pode atingir a epiderme, a derme, o tecido subcutâneo e a fáscia muscular, chegando a expor estruturas profundas como
tendões e ossos.

 CLASSIFICAÇÃO QUANTO À ORIGEM

Feridas cirúrgicas:
Provocadas intencionalmente, mediante:
• Incisão: não há perda de tecido e as bordas são geralmente fechadas por sutura,
• Excisão: remoção de uma área de pele (ex. área doadora de enxerto),
• Punção: resultante de procedimentos terapêuticos diagnósticos (ex. biópsia)

Feridas ulcerativas:
São aquelas de aspecto escavado, resultantes de traumatismo, doenças ou condições que impedem o adequado
suprimento sanguíneo. Ex.: lesões por pressão.

Feridas traumáticas:
Causadas por perfuração ou corte (agentes mecânicos); iodo, cosméticos, ácido sulfúrico (agentes químicos); frio, calor
ou radiação (agentes físicos).

Outra forma de se classificar as feridas quanto à origem é:

Feridas agudas:
Geralmente são feridas traumáticas, há ruptura da vascularização e desencadeamento imediato da hemostasia, com
tempo satisfatório de tratamento, ou

Feridas crônicas:
São as que não seguem esse tempo satisfatório (podendo durar anos), porque há um desvio na sequência do processo
cicatricial fisiológico.

 CLASSIFICAÇÃO QUANTO À PROFUNDIDADE

Estágio I:
Comprometimento apenas da epiderme, com formação de eritema em pele íntegra e sem perda tecidual.

Estágio II:
Comprometimento da epiderme e/ou derme, com perda tecidual.

Estágio III:
Comprometimento total da pele (epiderme + derme) com necrose de tecido subcutâneo.

Estágio IV:
Extensa destruição de tecido, chegando a ocorrer até lesão óssea ou muscular, e/ou necrose tissular.

Outra forma de se classificar as feridas quanto à profundidade é:

Feridas superficiais:
Atingem apenas epiderme e derme,

Feridas parciais:
Destroem epiderme, derme e tecido subcutâneo, ou

Feridas profundas:
Atingem tecido muscular e estruturas adjacentes.

 CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO CONTEÚDO MICROBIANO

Limpa:
Não infectada, livre de microrganismos patogênicos.
Lesões produzidas sob condições assépticas, sem falha técnica, por incisão em tecidos estéreis ou de fácil
descontaminação e sem sinais flogísticos.

Limpa contaminada:
Ocorrem em tecidos de baixa colonização, sem contaminação significativa previa ou durante o ato cirurgia. Também
são lesões com tempo inferior a seis horas entre o trauma e o atendimento.

Contaminada:
Ferida acidental, recente e aberta, colonizada por flora bacteriana considerável.
Também as cirúrgicas quando a técnica é PPM IV desobedecida ou ainda, ferida cujo tempo de atendimento inicial foi
superior a 6 horas

Infectada:
Feridas potencialmente colonizadas ou quando há contaminação grosseira por detrito ou microrganismos como
parasitas, bactérias, vírus, fungos, em razão de as defesas imunológicas dos organismos estarem diminuídas.
Apresentam evidencias do processo infeccioso, como tecido desvitalizado, exsudação purulenta e odor característico.

TIPOS DE CICATRIZAÇÕES

 CICATRIZAÇÃO POR PRIMEIRA INTENÇÃO
É a situação ideal para o fechamento da lesão e está associada a feridas limpas, ocorrendo quando há perda mínima de
tecido, quando é possível fazer junção dos bordos da lesão por meio de suturas ou qualquer outro tipo de aproximação
e com redução potencial para
infecção.

 CICATRIZAÇÃO POR SEGUNDA INTENÇÃO
Está relacionada a ferimentos infectados e a lesões com perda acentuada de tecido, onde não é possível realizar a junção
dos bordos, acarretando um desvio da sequência esperada de reparo tecidual, envolve uma produção mais extensa de
tecido de granulação

 CICATRIZAÇÃO POR TERCEIRA INTENÇÃO
Ocorre quando há fatores que retardam a cicatrização de uma lesão inicialmente submetida a um fechamento por
primeira intenção. Esta situação ocorre quando uma incisão é deixada aberta para drenagem do exsudato e
posteriormente fechada.

FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO
O processo de cicatrização que se segue com a finalidade de cura das feridas pode ser dividido didaticamente em três
fases que se superpõem.
• Fase inflamatória - Funções: controle de sangramento, limpeza e defesa local.
•Fase proliferativa – Funções: desenvolvimento de tecido de granulação e formação de capilares (neoangiogênese).
•Fase reparadora - Funções: diminuição da vascularização, aumento da força tênsil e reorientação das fibras de colágeno

FATORES ADVERSOS A CICATRIZAÇÃO

REFERÊNCIAS:
Celeno, P. C. Semiologia Médica, 8ª edição. [Rio de Janeiro]: Grupo GEN, 2019

ANTAR, G.M.; VALÉRIA, P.; FERREIRA, C.M.T. Feridas - Prevenção, Causas e Tratamento. [Rio de Janeiro]: Grupo
GEN, 2016.

10. Explicar a malária
OBS: agentes etiológicos no Brasil; transmissão; sintomatologia; ciclo biolígico

A malária também é chamada de maleita, impaludismo, febre palustre ou sezão.
No Brasil, a malária ocorre principalmente na região da Amazônia legal (Norte, parte do MT e do Maranhão).

 AGENTES ETIOLÓGICOS
• Plasmodium falciparum
• Plasmodium vivax
• Plasmodium malariae
• Plasmodium ovale (apenas em regiões restritas da África)
• Plasmodium knowlesi (recentemente identificado, restrito em áreas da Ásia)

 HABITAT (no humano):
Hepatócitos e eritrócitos.

 HABITAT (no invertebrado):
Estômago e glândulas salivares.

 TRANSMISSÃO:
Fêmeas de mosquitos anofelinos (gênero Anopheles, sendo as espécies: A. darlingi, A. acquasalis, A. albitarsis, A. cruzi
e A. bellator), parasitadas com esporozoítos em suas glândulas salivares, inoculam essas formas infectantes durante o
repasto sanguíneo.

A infecção malárica pode ser transmitida acidentalmente por transfusão sanguínea, podendo originar também a infecção
congênita (rara, mas que gera consequências graves ao feto).

 REPRODUÇÃO:
Os plasmódios possuem dois tipos de reprodução:
• Assexuada: no hospedeiro vertebrado, é chamada esquizogonia,
• Sexuada: no hospedeiro invertebrado, é chamada esporogonia.

 CICLO BIOLÓGICO
Fase exoeritrocítica (pré-eritrocítica ou tissular):
1) Inseto vetor fêmea inocula esporozoítos infectantes no humano,

2) Os esporozoítos atravessam diversas células hospedeiras e não se desenvolvem nelas,

3) Esporozoítos invadem hepatócitos, onde sofrem a esquizogonia, processo no qual os trofozoítos formam merozoítos
que, com o rompimento dos hepatócitos, são liberados na circulação sanguínea.

Duração da fase pré-eritrocitária:
• 1 semana para P. falciparum e P. vivax,
• 2 semanas para P. malariae

Fase eritrocítica:
4) Merozoítos invadem os eritrócitos a partir da interação de moléculas da membrana do parasita e da membrana das
hemácias.

Plasmodium vivax: consegue adentrar a hemácia a partir da interação com a glicoproteína do grupo sanguíneo Duffy
(antígeno Du). Algumas pessoas são Du positiva (suscetíveis à infecção por P. vivax), e outras Du negativa
(característica genética vantajosa, já que não adoecem por esse parasito),

Únicas espécies que causam malária no Brasil, sendo que P. falciparum e P. vivax são os mais comuns

Plasmodium falciparum: consegue adentrar a hemácia a partir de uma glicoforina, presente em todos os indivíduos (isto
é, todos os indivíduos estão suscetíveis à infecção por esse parasito

5) Nova esquizogonia no interior de eritrócitos (formação de novos merozoítos), o que causa seu rompimento durante a
liberação dos parasitos, que então invadem outras hemácias.

Duração da fase eritrocitária:
• 48h para P. falciparum e P. vivax,
• 72h para P. malariae

6) Diferenciação dos merozoítos em gametócitos (forma sexuada), que não mais se dividem no humano, apenas no
mosquito vetor, onde há a fecundação entre microgameta (gametócito masculino) e macrogameta (gametócito feminino)
que forma o oocineto,

7) Oocineto se diferencia em oocisto, que sofre esporogonia e forma milhares de esporozoítos,

8) Esporozoítos migram para glândulas salivares do inseto,

9) Reinicia o ciclo.

Atenção! Algumas populações de esporozoítos de P. vivax e P. ovale originam, após invadir os hepatócitos, formas
dormentes denominadas hipnozoítos ou corpos dormentes.
Essa forma de vida é responsável pelas recaídas tardias da doença, nas quais os hipnozoítos são posteriormente ativados,
realizam a fase pré-eritrocitária e depois eritrocitária, manifestando sintomas após períodos variáveis de incubação (45-
90 dias, até 6 meses).

 PATOGENIA
- Destruição de hemácias parasitadas após esquizogonias sanguíneas → anemia,

- Destruição dos eritrócitos não parasitados pelo SI ou por aumento da eritrofagocitose esplênica.
Isso ocorre porque os restos de hemácias destruídas (pelas esquizogonias) e produtos metabólitos dos parasitos se
aderem às hemácias normais, que passam a não ser mais reconhecidas pelo SI → anemia,

- Durante a infecção malárica, são formados autoanticorpos, que atuam contra constituintes da própria hemácia →
anemia,

- As citocinas liberadas durante a infecção malárica interferem na medula óssea, diminuindo a produção de hemácias
→ anemia

Sequestro de eritrócitos parasitados na rede capilar:
É um processo importante nos quadros graves de malária causados pelo Plasmodium falciparum.
Esse parasito, dentro da hemácia, produz uma proteína chamada Pf EMP-1, que é transportada para a membrana
eritrocitária, onde forma uma protuberância chamada de knobs.
Essa proteína é reconhecida por receptores ICAM-1 (presente no endotélio dos vasos cerebrais), CSA (presente nos
vasos da placenta) e CD-36 (presente nos capilares de outros órgãos).
Quando a hemácia parasitada passa por esses capilares que possuem tais receptores, gera uma citoaderência endotelial
e formação de rosetas, que permite a ligação também de hemácias não�parasitadas (principalmente por ação de CD-36
e pelas glicoproteínas dos grupos sanguíneos A e B).
Isso ocorre principalmente nos capilares cerebrais, coração, fígado, rins e intestino.
O resultado desse acúmulo de hemácias é a obstrução da circulação e consequente redução do fluxo de oxigênio.
Com isso, os tecidos afetados entram em metabolismo anaeróbio que, no final, origina acidose lática, levando aos
quadros graves de malária cerebral, insuficiência renal aguda e hepatite.

Lesão capilar por deposição de imunocomplexos:
Ocorre principalmente em infecções crônicas de Plasmodium malarie, mas também pode ocorrer em infecções por P.
falciparum.
Durante a infecção, há liberação de grandes quantidades de antígenos e produção de grande quantidade de anticorpos,
o que resulta na formação de imunocomplexos, que se depositam nos rins.
Isso resulta em lesão glomerular com alteração da permeabilidade e o indivíduo apresenta um quadro de
glomerulonefrite transitória. Com o tratamento e eliminação do parasito, essa condição é restaurada

Malária cerebral:
Complicação malárica que ocorre somente em infecções por Plasmodium falciparum.
Durante a infecção malárica, os macrófagos produzem diversas citocinas, entre elas, o TNF-alfa, que faz com que as
células endoteliais cerebrais aumentem a expressão de ICAM-1, o que faz com que a Pf EMP-1 fique mais retida no
endotélio cerebral. Ao mesmo tempo, TNF-alfa e IL-1 estimulam os macrófagos e células
endoteliais a produzirem NO
(óxido nítrico), potente vasodilatador (tenta amenizar a obstrução causada pelas hemácias ali acumuladas) mas que
também interfere nas sinapses nervosas, o que faz com que o paciente evolua para o coma

Malária gestacional:
Complicação malárica que ocorre somente em infecções por Plasmodium falciparum.
Esse quadro resulta em: anemia intensa e alta mortalidade da gestante, e retardo do crescimento intrauterino,
prematuridade e morte fetal. Durante a gestação, há predominância de citocinas produzidas por Th2, visto que os altos
níveis de progesterona inibem Th1 (justamente porque esses linfócitos produzem citocinas pró-inflamatórias, que são
maléficas ao feto).
Durante a malária gestacional, a interação entre Pf EMP-1 com os receptores CSA (receptor de condoitina A) faz com
que haja alteração do padrão de citocinas, que passam a ser produzidas por Th1, que são prejudiciais ao feto.

 SINTOMATOLOGIA:
Plasmodium falciparum causa formas graves de malária, enquanto que P. vivax e P. malarie, formas mais benignas.

Fase pré-eritrocitária: assintomática.

Fase eritrocitária: sintomática, caracterizada pelo acesso malárico (febre + calafrios + sudorese), que ocorre dentro de
um tempo determinado (a cada vez que há rompimento de hemácias):
• P. vivax, P. falciparum e P. ovale causam acesso febril a cada 48h,
• P. malarie causa acesso febril a cada 72h

 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
Pesquisa do parasito no sangue periférico (visualização do parasito pela microscopia ótica), pelos métodos do esfregaço
espesso (gota espessa) ou delgado.

 PROFILAXIA:
• Uso de repelente e medidas de barreira (ex. telas nas portas e janelas),
• Uso de roupas claras e com manga longa durante atividades de exposição elevada,
• Aplicação de inseticidas e larvicidas,
• Medidas de saneamento básico para evitar formação de “criadouros” de mosquitos

REFERÊNCIAS:
Neves, D. P. Parasitologia Humana. 13ª ed. São Paulo: Atheneu, 2016

11. Identificar fatores genéticos que pré dispõem a malária

A suscetibilidade à malária pode ser influenciada por fatores geneticamente determinados do hospedeiro.
A interação de merozoítos é impedida pela ausência de receptores específicos na superfície dos eritrócitos.

A ausência do antígeno de grupo sanguíneo Duffy é fator protetivo à infecção de malária, já que os merozoítos de P.
vivax são incapazes de adentrar as hemácias sem o antígeno Du.
Obs.: no Brasil, há maior predominância de fenótipos Du +.

A distribuição mundial de malária por P. falciparum está associada a certos polimorfismos genéticos. Em áreas de
intensa transmissão de malária, indivíduos heterozigotos que apresentam o traço falciforme (HbAS) são protegidos
apresentando vantagens seletivas sobre indivíduos homozigotos (HbAA), que podem ser infectados, levando-os a morte.

Isso se dá porque, nos eritrócitos falciformes, o nível de potássio intracelular está diminuído devido à baixa afinidade
da hemoglobina S pelo oxigênio, o que causa a morte do parasito.

A deficiência de gliocose-6-fosfato-desidrogenase, nas hemácias, apresentam resistência ao parasitismo. A deficiência
desta enzima parece interferir no mecanismo oxidativo da via das pentoses e prejudicar o crescimento do plasmódio.

REFERÊNCIAS:
Mioto, L. D.; Galhardi, L. G. F.; Amarante, M. K. Aspectos parasitológicos e imunológicos da malária. Biossaúde, v.
14, p. 42-55, 2012

12. Explicar a sintomatologia da tricomoníase na mulher e no homem

Agente etiológico:
Trichomonas vaginalis (protozoário).

Transmissão:
DST, roupas de cama, assentos de vasos sanitários, instrumentos ginecológicos contaminados, roupas íntimas, ITU ou
infecção na vagina (caso de recém-nascidas de mães infectadas). Porém, sabe-se que a transmissão não sexual é
incomum.

Sintomatologia na mulher:
- 80% dos casos: forma assintomática, ou
- 20% dos casos: vaginite aguda, com corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo�esverdeada, bolhoso, de
odor fétido (mais frequente no período pós-menstrual), associado a prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade
variável e dores no baixo ventre.
A mulher apresenta dificuldade para as relações sexuais (dispaurenia de introito), desconforto nos genitais externos,
disúria e poliúria.
A vagina e o cérvice podem ser edematosos e eritematosos, com erosão e pontos hemorrágicos (cérvice com aspecto de
morango ou colpitis macularis).

Sintomatologia no homem:
- Comumente assintomática (quando o parasito permanece na uretra e talvez na próstata), ou
- Uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra. Pela manhã, pode ser observado um
corrimento claro, viscosos e pouco abundante, com desconforto ao urinar (ardência miccional) e hiperemia do meato
uretral.
Durante o dia, a secreção é escassa.
As seguintes complicações são atribuídas: prostatite, balanopostite (inflamação na glande) e cistite.
Esse protozoário pode ser localizar ainda na bexiga e na vesícula seminal.

REFERÊNCIAS:
Neves, D. P. Parasitologia Humana. 13ª ed. São Paulo: Atheneu, 2016.

13. Descrever a etiopatogenia da TVP e suas complicações (trombo – trombose – embolo
– embolia)
OBS: como acontece; como evolui; o mecanismo em geral. Saber o que é trombose, o que pode acarretar
trombose.

TROMBO:
São massas sólidas formadas por constituintes do sangue no interior dos vasos ou coração.
Os constituintes dos vasos que podem formar os trombos são: plaquetas, leucócitos e hemácias. Os trombos eles podem
interromper totalmente ou parcialmente um vaso, no seu início de formação ele é pequeno, mas com o passar do tempo
pode ocasionar a oclusão de um vaso.

TROMBOSE:
É o processo de formação de uma massa coagulada de sangue no interior do sistema vascular em indivíduos vivos.

Trombo X Coágulo
Trombos são aderentes à parede de vasos ou câmaras cardíacas, são foscos e friáveis, isto é, se rompem com facilidade.
Coágulos, por outro lado, não são aderentes, são elásticos e brilhantes.

PATOGENIA DA TROMBOSE
Os trombos são massa sólidas formadas por constituintes do sangue no interior dos vasos ou do coração. A trombose é
justamente o processo de formação de uma massa coagulada de sangue no interior do sistema vascular em indivíduos
vivos.

A tríade de Virchow é a representação dos 3 fatores que favorecem a formação de trombos:
1. Lesão endotelial
2. Alterações do fluxo sanguíneo (ESTASE), e
3. Alterações na composição do sangue (HIPERCOAGULABILIDADE)

Obs.: esses fatores podem agir tanto individualmente quanto em conjunto, ocasionando a formação dos trombos.

Lesão endotelial:
A perda de revestimento endotelial resulta no contato direto do sangue com o conjuntivo subendotelial, o que causa
agregação plaquetária e redução dos fatores anticoagulantes, facilitando a formação do trombo.
Exemplos de etiologias da lesão endotelial: área infartada do miocárdio, cirurgias cardíacas (geram áreas de fibrose),
placas de aterosclerose, miocardites (por clones de bactérias), cardiopatia reumática (lesão valvular que resulta em
turbilhonamento de sangue).

Alterações do fluxo sanguíneo:
Estase (lentificação do fluxo) ou turbulência sanguínea (aceleração do fluxo).
Exemplo de etiologias: veias varicosas (são mais dilatadas, então geram estase), aneurismas (também são vasos
dilatados, geram estase), placas de ateroma (dificultam passagem de sangue), estenose (diminuição do calibre do vaso
→ sangue circula com maior dificuldade).

Alterações na composição do sangue:
Há aumento da densidade e viscosidade do sangue, que levam a lentificação da circulação. Exemplos de etiologias:
policitemia, anemia falciforme (hemácias facilmente rompíveis), trombocitose, envelhecimento, obesidade
(hipercolesterolemia), tabagismo (redução na síntese de substâncias anticoagulantes, o que favorece
agregação
plaquetária), lúpus eritematoso sistêmico (presença de anticorpos antifosfolipídeos plaquetários, que promovem a
agregação plaquetária), excesso de estrógeno e/ou progesterona (aumento da protrombina e fibrinogênio)

TIPOS DE TROMBOS:
1- Classificação quanto a posição no interior do vaso ou coração:
Trombo mural ou parietal: é aquele que oclui parcialmente o componente do sistema cardiovascular.

Trombo oclusivo: oclui completamente.

2- Classificação quanto ao mecanismo de formação e composição:
Trombo branco ou trombo por aglutinação: é aquele formado a partir de lesão endotelial, adesão plaquetária, formação
de rede de fibrinas, aglutinação plaquetária, de fibrinas e leucócitos.

Trombo vermelho, ou trombo por coagulação: é semelhante a um coágulo pós-morte, sendo formado a partir de estase,
coagulação súbita da coluna sanguínea, agregação de fibrina, composto por leucócitos, fibrinas e hemácias.

Trombo misto: é formado a partir de aglutinação e coagulação, tendo camadas brancas chamadas de estrias de Zahn e
camadas vermelhas.

DESTINO OU EVOLUÇÃO DO TROMBO
Um trombo pode crescer progressivamente e obstruir a luz de um vaso, se dissolver por trombólise, se organizar por
conjuntivação ou calcificação, onde graças a uma reação inflamatória, o trombo incorpora a parede do vaso. É possível
acontecer proliferação endotelial local que origine canais no trombo permitindo um fluxo sanguíneo através dele.
Trombos ainda podem se propagar e aumentar de tamanho ou se desprender da parede do vaso, migrar para outro local
e obstruir vasos ali, processo chamado de embolia

-Propagação;
-Embolização;
-Dissolução
-Organização – recanalização

EMBOLIA
Êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa capaz de se transportar pelo sangue até regiões distantes à de sua origem,
onde pode obstruir um vaso.
Embolia é a obstrução de um vaso por um êmbolo que causa isquemia de gravidade variável.
Grande parte das embolias derivam do tromboembolismo.
99% dos êmbolos se derivam dos trombos.
Formas raras (1%)
- Fragmento ósseo ou de medula hematopoiética
- Detrito de placas artereoscleróticas rotas
- Goticulas de gordura
- Células neoplásicas
- Corpo estranho (projetil de armas de fogo e bolhas de ar ou nitrogênio)

Tipos de Êmbolos
- Êmbolos sólidos são os mais comuns, representando mais de 90% de todos os êmbolos, sendo representados por
trombos desprendidos, fragmentos de tecidos ou de trombos, resíduos necróticos ou neoplásicos, corpos estranhos ou
produtos de bactérias e parasitas.

- Êmbolos líquidos são principalmente resíduos de líquido amniótico ou gorduras. Na embolia de líquido amniótico, por
conta de contrações uterinas intensas o líquido amniótico passa para o interior das veias uterina. É uma complicação
rara, mas fatal. Embolia gordurosa, por outro lado, pode ser causada por infusão inadequada de substâncias oleosas na
corrente sanguínea, queimaduras extensas, lipoaspiração e lipoesculturas inadequadas, esmagamento de tecido adiposo,
dispersão de fragmentos da medula amarela em pacientes com trauma de ossos longos.

- Êmbolos gasosos são causados raramente pela síndrome da descompressão e, na grande maioria das vezes, por
iatrogenia. Embolia gasosa iatrogênica acontece quando se insere ar na corrente sanguínea durante um procedimento.
Geralmente o paciente terá sintomas neuronais, como paralisias e paresias

CLASSIFICAÇÃO DAS EMBOLIAS
Embolia direta: é quando um êmbolo segue de um vaso de grande calibre para um de médio ou pequeno.

Embolia paradoxal acontece quando um êmbolo migra do setor arterial para o venoso.

Embolia retrógrada é quando o êmbolo segue contra o fluxo sanguíneo.

EMBOLIA PULMONAR:
A embolia pulmonar se origina na trombose venosa profunda e é a forma mais comum da doença tromboembólica. A
embolia pulmonar é causada pela obstrução das artérias dos pulmões por coágulos (trombos).
Na embolia pulmonar temos uma obstrução que promove no pulmão uma área de infarto, ou seja, provoca necrose
tecidual.

Tromboembolia a cavalero:
Também chamada de embolia em sela, é quando um êmbolo derivado de um trombo se aloja em um ponto de bifurcação
arterial nos pulmões, obstruindo diretamente duas ou mais artérias.

EMBOLIA SISTEMICA (ARTERIAL)

ORIGEM DO TROMBO: Trombo intracardiaco
60% se origina do V.E
10% se origina do A.E
5% se origina por conta das miocardiopatias

A embolia arterial pode deslocar embolos por toda a circulação do paciente, porém a maioria se aloja nas extremidades
inferiores (75%) ou no cérebro (10%), mas outros tecidos, incluindo os intestinos, rins, baço e extremidades superiores,
podem ser ocasionalmente comprometidos.

Uma área infartada no V.E leva a formação de trombos, onde pode deslocar um pedaço, caminhar pela aorta e se alojar
nos membros inferiores.

CONSEQUENCIAS DA EMBOLIA:
Dependem:
-Local;
-Tamanho e natureza do embolo
-Vulnerabilidade tecidual
-Calibre do vaso ocluído
Pode levar: a morte, áreas de infarto, colapso cardiovascular e áreas de gangrena.

CONSEQUENCIAS DA TROMBOSE:
No caso da trombose venosa, a obstrução costuma ser nos membros inferiores e, se o coágulo se desprender, pode causar
complicações graves como a embolia pulmonar.
O termo "embolia" foi introduzido no vocabulário médico por Rudolph Virchow para caracterizar a oclusão de um vaso
por coágulo (trombo) que se desprende do seu local de origem e é lançado na circulação sanguínea.

Já a trombose arterial pode parar o fluxo de importantes vias do cérebro, coração e outros órgãos, gerando Acidente
Vascular Cerebral (AVC) ou infarto agudo do miocárdio.
• Insuficiência venosa crônica ou síndrome pós-trombótica.
• Inchaço crônico da perna afetada e/ou dor acompanhado de varizes.
• Mudanças na pele, que pode se tornar mais escura e seca.
• Eczema, coceira muito forte que pode levar a uma ferida de difícil cicatrização.
• Embolia pulmonar (EP).
Essa última apresenta alto índice de mortalidade, a maior e principal complicação decorrente de trombose é a embolia
pulmonar, quando um vaso sanguíneo do pulmão é obstruído por coágulo de sangue, oriundo de outras partes do corpo,
especialmente.

QUANTO AO TRAJETO DO ÊMBOLO:
O êmbolo viaja pelo sangue até encontrar vasos tão pequenos que não permitam sua passagem, causando oclusão
vascular total ou parcial. Dependendo de seu ponto de origem, o êmbolo pode se alojar em qualquer local da árvore
vascular.

Embolia Venosa:
O êmbolo do setor venoso derivados das trombosos venosas profundas são transportados através de veias
progressivamente maiores para o lado direito do coração antes de colidir dentro da rede vascular arterial pulmonar. Se
os êmbolos forem grandes, causarão embolias de grande porte, e se forem menores causarão embolias de pequeno porte.
Embolias muito pequenas as vezes são assintomáticas. A dor da embolia pulmonar pode ser confundida com um infarto
agudo do miocárdio.

Embolia Arterial:
Na embolia arterial, o êmbolo, originado no setor arterial, principalmente no ventrículo e átrio esquerdo do coração. O
coágulo sanguíneo intraventricular sai pela aorta e segue pela grande circulação.
A maioria se aloja nas extremidades inferiores (75%) ou no cérebro (10%), mas outros tecidos, incluindo os intestinos,
rins, baço e extremidades superiores, podem ser ocasionalmente comprometidos.
As consequências da embolia sistêmica dependem da vulnerabilidade dos tecidos afetados pela isquemia, do calibre dos
vasos ocluídos, e da existência de circulação colateral; contudo, geralmente, o resultado é o infarto tecidual

REFERÊNCIAS:
ROBBINS, Patologia Estrutural e Funcional. Editora Guanabara – Koogan, 7ª edição

ROBBINS & COTRAN, Patologia – Bases Patológicas das Doenças, Editora Elsevier, 8ª edição.

KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas
das Doenças. 8. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2010.

14. Diferenciar embolia venosa e embolia arterial

REFERÊNCIAS:
ROBBINS, Patologia Estrutural e Funcional. Editora Guanabara – Koogan, 7ª edição

ROBBINS & COTRAN, Patologia – Bases Patológicas das Doenças, Editora Elsevier, 8ª edição.

KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2010.

15. Investigar o manejo baseado em evidência no tratamento da trombose venosa
profunda (TVP)

De acordo com Bates et al, em pacientes com suspeita de TVP, deve-se primeiramente avaliar clinicamente a
probabilidade pré-teste (escore de Wells):

D-Dímeros
São proteínas plasmáticas produzidas especificamente após a lise da fibrina. Suas concentrações estão quase
invariavelmente elevadas na presença de qualquer processo trombótico. Entretanto, embora seja bastante sensível
(>95%), apresenta pouca especificidade (20-50%), elevando-se em outras condições não trombóticas, como sepse,
gravidez e cirurgia. A baixa dosagem de D-dímeros no plasma praticamente exclui o diagnóstico de trombose venosa.
Por isso, o exame serve apenas como screening para o diagnóstico de TVP.

Ultrassonografia venosa com doppler
A ultrassonografia (US) venosa com doppler é o exame de imagem que tem a melhor relação custo-benefício, podendo
ser realizada em pacientes bastante debilitados, sendo recomendada como método diagnóstico de escolha na emergência.
Na suspeita de TVP de membro inferior, a combinação entre a probabilidade pré-teste, o teste D-dímeros e as US venosa
com doppler, têm se mostrado como uma estratégia diagnóstica segura.

Fluxograma na suspeita clínica de TVP

REFERÊNCIAS:
CASTRO, M.M. NEVES, V.S. LONGHI, F. Trombose venosa de membros inferiores: diagnóstico e manejo na
emergência. Acta méd. (Porto Alegre); 35: [7], 2014. LILACS. ID: biblio-882899. Disponível em:
https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/biblio-882899

16. Descrever as atribuições do médico na atenção básica de saúde em relação a
malária e as atribuições da vigilância epidemiológica na investigação, classificação e
notificação da malária.

É atribuído ao médico da atenção primária para o controle da Malária:
a) Identificar suspeitos de malária.
b) Preencher a ficha de notificação.
c) Realizar diagnósticos precocemente.
d) Completar a ficha de notificação e encaminhá-la ao setor competente.
e) Realizar tratamento imediato e adequado dos casos de malária com esquema terapêutico preconizado pelo Ministério
da Saúde, e orientá-lo quanto à necessidade do tratamento completo e medidas de prevenção.
https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/biblio-882899
f) Solicitar o retorno do paciente para a coleta de Lâmina de Verificação de Cura (LVC) de acordo as normas do
programa.
g) Orientar os ACS para acompanhamento dos casos em tratamento e, em ocasiões especiais, realizar o tratamento
supervisionado.
h) Capacitar os ACS e auxiliares de enfermagem em ações de controle da malária.
i) Solicitar mensalmente ao setor competente as informações epidemiológicas referentes à malária na área de atuação
da UBS para a necessária análise e intervenções.
j) Identificar sinais e sintomas de malária grave e referenciar o paciente para os serviços de maior complexidade

Vigilância Epidemiológica
A vigilância epidemiológica da malária objetiva:
(1) Estimar a magnitude da morbidade e mortalidade da malária;
(2) identificar grupos, áreas e épocas de maior risco;
(3) detectar precocemente epidemias;
(4) investigar autoctonia de casos em áreas onde a transmissão está interrompida;
(5) recomendar as medidas necessárias para prevenir ou reduzir a ocorrência da doença;
(6) avaliar o impacto das medidas de controle.

A malária é uma doença de notificação compulsória imediata na Região Extra – Amazônica. Portanto, TODO CASO
SUSPEITO DEVE SER NOTIFICADO às autoridades de saúde em até 24 horas, pelo meio de comunicação mais rápido
(telefone e/ou e-mail).

A vigilância epidemiológica ainda classifica as áreas suscetíveis à malária:
• Áreas de alto risco malarígeno - (Incidência Parasitária Anual – IPA > 49,9 casos/1.000 habitantes)
• Áreas de médio risco malarígeno - (IPA de 10 a 49,9 casos/1.000 habitantes)
• Áreas de baixo risco malarígeno - (IPA de 0,1 a 9,9 casos/1.000 habitantes)
• Áreas não-endêmicas - (IPA = zero)

RESUMO SOBRE REFERÊNCIA E CONTRARREFERÊNCIA DO PACIENTE COM
TVP/TROMBOFLEBITE:

Não há indicação de encaminhar para cirurgia vascular pacientes com trombose venosa para controle de anticoagulação.
Esse manejo deve ser realizado na Atenção Primária à Saúde.
Condições clínicas que indicam a necessidade de encaminhamento para urgência/emergência:
• suspeita clínica de trombose venosa profunda (TVP)
• suspeita clínica de tromboembolismo pulmonar (TEP)

Condições clínicas que indicam a necessidade de encaminhamento para Cirurgia Vascular:
• síndrome pós-trombótica (insuficiência venosa secundária a trombose de membro inferior) com sintomas persistentes
(dor, edema, dermatite ocre, úlcera venosa) refratária ao tratamento conservador na APS (exercícios, elevação de
membros, terapia compressiva) por 6 meses.

Condições clínicas que indicam a necessidade de encaminhamento para Hematologia ou Medicina Interna:
• episódio de TEV idiopático1 em pessoa com uma ou mais das seguintes características:
⤷ episódio de TEV ocorreu em pessoa antes dos 45 anos; ou
⤷ história familiar de TEV antes dos 45 anos em familiar de primeiro grau; ou
⤷ TEV em sítio incomum (veia mesentérica, portal, hepática ou cerebral).

• TEV recorrente (dois ou mais eventos tromboembólicos)

Conteúdo descritivo mínimo que o encaminhamento deve ter:
1. descrição do episódio de TEV, localização, conduta realizada na emergência e data do evento;
2. paciente em uso de anticoagulante (sim ou não);
3. apresenta episódios recorrentes de tromboembolismo venoso (sim ou não);
4. apresenta fatores de risco ou fatores desencadeantes para TEV (sim ou não). Se sim, descreva;
5. anexar laudo de exames realizados na investigação, preferencialmente, ou descrever na íntegra os seus resultados,
com data.

REFERÊNCIAS:
BRASIL, Ministério da Saúde. Ações de Controle da Malária: Manual para Profissionais de Saúde na Atenção Básica.
Brasília, 2006. Disponível em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/acoes_controle_malaria_manual.pdf.

Governo da Bahia. Doenças de transmissão vetorial: Malária. Disponível em:
http://www.saude.ba.gov.br/suvisa/vigilancia-epidemiologica/doencas-de-transmissao-vetorial/malaria/.

Brasil. RegulaSUS. Protocolos de encaminhamento para Cirurgia Vascular. Disponível em:
https://www.ufrgs.br/telessauders/documentos/protocolos_resumos/Protocolo_Cirurgia_Vascular_TSRS_002.pdf.

17. Avaliar as Políticas Nacionais de Saúde no manejo da malária

A malária está relacionada principalmente aos fatores ambientais, relacionados às condições do ambiente estarem ou
não propícias para o desenvolvimento e reprodução do vetor (Mosquito do gênero Anopheles).
Esse vetor se reproduz em água doce, limpa e sombreada, então as condições ambientais ideais para a reprodução desse
vetor são aquelas que envolvem grande umidade.
Outros fatores também estão relacionados a epidemiologia da malária, como atividades ocupacionais desenvolvidas
pelos indivíduos, padrões de migração, condições de habitação, estado nutricional e imunológico do indivíduo e acesso
ao sistema de saúde.

• FATORES AMBIENTAIS:
No que diz respeito às chuvas, a variabilidade anual da precipitação contribui para a alteração da densidade vetorial,
além de proporcionar o meio aquático para a fase do ciclo de vida dos mosquitos, aumento nas condições de umidade
e, consequentemente, a longevidade dos vetores.
A precipitação tem um papel importante sobre os casos da doença.
Outro fator relevante é o entendimento da atuação hidrológica na resposta dos casos de malária.
Variações sazonais dos níveis hidrológicos contribuem para a formação de criadouros potenciais, provocando impacto
significativo na flutuação e incidência da malária.

• ATIVIDADES OCUPACIONAIS:
A infecção é mais frequente em garimpeiros e trabalhadores envolvidos em atividades agropecuárias pois estes passam
grande parte do dia mais próximos aos criadouros do mosquito do que outros tipos de trabalhadores.

• MIGRAÇÃO:
Regiões que recebem muitos imigrantes da região norte (principalmente da Amazônia Legal), geralmente apresentam
mais casos de malária.

• CONDIÇÕES DE HABITAÇÃO:
Moradias na zona rural, ou próxima de criadouros do mosquito, além daquelas que não contam com telas de proteção
contra mosquito geralmente estão relacionadas a maiores incidências da doença.

• ESTADO NUTRICIONAL E IMUNOLÓGICO:
O estado nutricional do indivíduo reflete diretamente no seu estado imunológico, ou seja, na capacidade de combater a
infecção e se curar, logo, parar de transmitir.

REFERÊNCIAS:
Bahia, Secretaria da Saúde. Dia mundial de combate à malária. Publicado em 2020.
Disponível em: http://www.saude.ba.gov.br/2020/04/24/dia-mundial-de-combate-a-malaria

Brasil, Ministério da Saúde. Malária: o que é, causas, sintomas, diagnóstico, tratamento e prevenção. (Recurso Digital).
Disponível em: https://saude.gov.br/saude-de-az/malaria

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/acoes_controle_malaria_manual.pdf
http://www.saude.ba.gov.br/suvisa/vigilancia-epidemiologica/doencas-de-transmissao-vetorial/malaria/
https://www.ufrgs.br/telessauders/documentos/protocolos_resumos/Protocolo_Cirurgia_Vascular_TSRS_002.pdf
http://www.saude.ba.gov.br/2020/04/24/dia-mundial-de-combate-a-malaria
https://saude.gov.br/saude-de-az/malaria