LEPTOSPIROSE

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DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
tutoria 07 
Leptospirose
 
“Enchente contaminada” 
C.L.B., sexo masculino, 30 anos, sem 
comorbidades, morador do bairro Lagoinha, 
compareceu à UPA queixando de febre (39,2°C), há 7 
dias, calafrios, sudorese e cefaleia holocraniana de 
moderada intensidade. Passou por consulta na ESF 
onde recebeu diagnóstico de infecção viral inespecífica, 
prescrito Dipirona, porém, sem observar melhora do 
quadro. Informa, ainda o aparecimento, há 2 dias, de 
mialgia (principalmente em panturrilhas), náusea, 
vômitos, colúria e poliúria. Referiu, ainda, que entrou 
em contato com água de chuva, há 18 dias, após 
enchente em seu bairro. Ao exame: REG, hipocorado 
+/4, desidratado+++/4, ictérico+/4, acianótico. Sinais 
vitais: PA: 120x70 mmHg; FC: 88 bpm; FR: 18 irpm; 
Temperatura axilar: 39,3°c; Sat O2: 95% em ar 
ambiente. Sistema respiratório e cardiovascular: sem 
alterações. Abdome: RHA presentes, doloroso 
difusamente à palpação profunda em hipocôndrio 
direito e fossa ilíaca direita, descompressão brusca 
negativa, Murphy negativo, ausência de 
visceromegalias. Membros inferiores: dor à palpação 
em panturrilhas. Oroscopia: gengivorragia. Exame 
ocular: ictérica conjuntival. Diante da suspeita clínica e 
epidemiologia do caso, o paciente foi internado para 
investigação e foram solicitados os seguintes exames: 
Hemograma: Hb: 10,4; Ht: 35,3%; VCM:90.5, HCM:29.7, 
RDW:13.2%, GL 12.600 com 7% bastões e 65% 
segmentados. Plaquetas: 45.000. TAP: 65%; TTPA: 62 
seg; INR:1.06, VHS:28, CPK:571.1; Sódio:134, Potássio: 
2,8; TGO:85, TGP:94.1, Bilirrubina total: 5; BD:3.9, 
Ureia: 98; Creatinina: 7,5. A partir do resultado dos 
exames e associado à clínica, o paciente continuou 
internado e iniciou o tratamento com Penicilina 
Cristalina 1,5 milhões de UI IV de 6/6h. Além disso, 
recebeu medidas de suporte clínico, com 
acompanhamento da função renal e pulmonar. O 
paciente permaneceu internado até completar sete 
dias de antibioticoterapia e, após esse tempo, 
apresentou boa evolução, recebendo alta hospitalar. O 
médico ressaltou a importância da notificação para a 
prevenção de um surto ou até mesmo de uma 
epidemia, sobretudo nas áreas mais periféricas da 
cidade. 
 
 
Objetivo 01: analisar a leptospirose 
considerando a etiologia, epidemiologia, 
fatores de risco, fisiopatologia, quadro 
clínico, diagnóstico, diagnóstico 
diferencial, tratamento, profilaxia e 
programas governamentais. 
 
I. Conceito 
↳ Uma das zoonoses mais importantes do 
nosso meio, é uma doença generalizada, febril, 
causada por espiroquetas patogênicos do gênero 
Leptospira, podendo acometer o homem e os 
animais domésticos e selvagens, sendo 
caracterizada por uma vasculite generalizada; 
 
↳ É uma doença infecciosa febril aguda 
caracterizada por amplo espectro clínico, podendo 
apresentar quadros assintomáticos e 
oligossintomáticos, além de formas graves e 
fulminantes como a Síndrome de Hemorragia 
Pulmonar. É também conhecida como Doença de 
Weil, síndrome de Weil (forma íctero-
hemorrágica), febre dos pântanos, febre dos 
arrozais, febre outonal. 
 
II. Etiologia 
↳ As leptospiras pertencem à ordem 
Spirochaetales, família Leptospiraceae e gênero 
Leptospira, que compreende duas espécies: L. 
interrogans e L. biflexa. A espécie patogênica para 
o homem é a L. interrogans, e a de vida saprofítica 
ou aquática, portanto não patogênica para o 
homem, é a L. biflexa; 
 
↳ Os principais reservatórios são os 
roedores das espécies Rattus norvegicus (ratazana 
ou rato de esgoto), Rattus rattus (rato de telhado 
ou rato preto) e Mus musculus (camundongo ou 
 
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catita). Outros reservatórios menos comuns são 
caninos, suínos, bovinos, equinos, ovinos e 
caprinos; 
↳ Não crescem em meios ácidos e, para o 
isolamento do organismo na urina, torna-se 
necessário que esta seja alcalinizada. Elas têm 
curta sobrevivência em água salgada, ao passo que 
podem resistir a períodos longos em água doce, 
principalmente quando esta permanece 
armazenada por algum tempo. No solo úmido, a 
sobrevivência das leptospiras é longa, mas é curta 
em solo seco. As leptospiras têm curta 
sobrevivência no leite não diluído, mesmo quando 
proveniente de animais doentes. 
 
III. Epidemiologia 
↳ No Brasil tem distribuição endêmica. 
Pode ocorrer durante todo o ano, com maior 
incidência nos períodos chuvosos, principalmente 
em grandes centros urbanos, devido às enchentes 
associadas à aglomeração populacional de baixa 
renda, condições inadequadas de saneamento e 
alta infestação de roedores infectados; 
↳ As epidemias urbanas anuais estão 
relacionadas às condições precárias de moradia e 
trabalho. Os surtos, em geral, são decorrentes de 
desastres naturais de grande magnitude, pós 
enchentes e inundações. É mais frequente na zona 
urbana, tendo importância social e econômica 
significativa. Trabalhadores que fazem a limpeza 
dos esgotos, garis, agricultores, veterinários, 
tratadores de animais, pescadores, dentre outros, 
são mais predispostos à infecção; 
↳ Em relação à faixa etária, a doença atinge 
com maior frequência os adultos jovens dos 10 aos 
39 anos, sendo ainda mais frequente entre os 20 e 
29 anos; 
 
↳ Em relação ao sexo, não existe diferença 
de suscetibilidade quando ambos estão expostos 
de maneira igual às fontes de contágio, porém a 
doença ocorre predominantemente no sexo 
masculino, na proporção de 16 casos masculinos 
para um caso feminino. Fatores hormonais podem 
contribuir para a menor incidência da doença no 
sexo feminino. 
 
 
IV. Fatores de risco 
↳ São os locais em que se tem contato com a 
bactéria, mais comum em locais urbanos. De uma 
maneira geral, as pessoas contaminadas se 
encontram: 
• Trabalho em esgotos; 
• Moradores de rua; 
• Trabalhadores em minas e túneis; 
• Pescaria; 
• Represas. 
 
V. Transmissão 
↳ A infecção humana vai resulta da 
exposição direta ou indireta à urina de animais 
infectados. A penetração do microrganismo ocorre 
através da pele com presença de lesões, pele 
íntegra imersa por longos períodos em água 
contaminada ou através de mucosas. A incubação 
varia de 1 a 30 dias (média entre 5 e 14 dias); 
 
↳ O principal animal reservatório das 
leptospiroses é o rato, pois é capaz de permanecer 
eliminando o microrganismo pela urina por toda 
sua vida, constituindo-se um portador é universal. 
Ele é considerado um dos principais responsáveis 
pela transmissão ao homem, e sua ocorrência no 
mundo inteiro faz a leptospirose não ter limites 
geográficos, sendo, portanto, de distribuição 
universal. Esta mesma condição pode ser 
observada em outros roedores; 
 
↳ A transmissão ao homem pode ocorrer 
por contato direto com sangue, tecidos, órgãos ou 
urina de animais infectados, ou, por via indireta, 
através do contato com água ou solo 
contaminados com a urina dos animais portadores. 
A transmissão acidental em laboratório também 
pode ocorrer, e a mordedura de ratos pode, 
ocasionalmente, ser responsável pela transmissão. 
A via transplacentária pode ocorrer no homem e 
nos animais; 
 
↳ A leptospira atinge a circulação sanguínea 
através da pele ou da mucosa íntegra, sendo certa 
a passagem por abrasões na pele. O homem se 
contamina ao lidar com os animais infectados ou 
pelo contato com águas contaminadas, ao andar 
descalço no solo úmido e lamacento, nadar em 
 
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lagoas ou pequenos rios. A água tem papel 
importante na transmissão das leptospiroses, já 
que a maior parte das contaminações ocorre 
através dela. 
 
 
VI. Fisiopatologia 
↳ A via de aquisição da infecção ocorre pela 
invasão do patógeno através de pequenas lesões 
na pele, como abrasões ou microcortes. As 
membranas mucosas conjuntivas, nasofaringe e 
genital também podem servir de via de entrada. 
Após penetrarem através das mucosas ou da pele, 
as leptospiras atingem a corrente sanguíneae, 
rapidamente, alcançam todos os órgãos e tecidos 
do organismo, incluindo o liquor e os olhos, porém, 
com localização especial em determinados órgãos, 
particularmente fígado, rins, coração e músculo 
esquelético. O encontro de hialuronidase ou a 
motilidade do microrganismo têm sido sugeridos 
como mecanismos para penetração das leptospiras 
nesses órgãos, normalmente protegidos; 
 
↳ As Leptospiras patogênicas têm como 
fator de virulência a capacidade de resistir à 
atividade bactericida do soro normal e, na ausência 
de anticorpos específicos, não são fagocitadas e 
destruídas pelos neutrófilos polimorfonucleares ou 
pelos macrófagos. A resistência à ação do 
complemento, por meio da neutralização pelo 
fator H, parece ser o mecanismo primordial da 
resistência bacteriana aos anticorpos, uma vez que 
apenas as cepas patogênicas expressam a proteína 
LfhA (proteína ligadora do fator H). Já as 
Leptospiras não-patogênicas são rapidamente 
destruídas, via sistema complemento, e clareadas 
da circulação pelo sistema retículo-endotelial pela 
fagocitose; 
 
↳ A afinidade das proteínas de superfície da 
leptospira para com as membranas celulares 
sugere uma interação inicial responsável pela 
aderência celular e invasão do microorganismo no 
hospedeiro. Dentre eles, destacam-se duas 
proteínas de superfície (LigA e LigB) relacionadas à 
aderência e invasão. Ambas são expressas apenas 
em cepas patogênicas e exclusivamente durante o 
período da infecção, sendo implicadas na adesão 
inicial e posterior invasão do hospedeiro; 
 
↳ A disseminação ocorre por via 
hematogênica e, após 48 horas, pode-se isolar a 
leptospira em praticamente todos os órgãos, 
inclusive no líquido cefalorraquiano. A motilidade 
parece ser fator preponderante para esta rápida 
disseminação; 
 
↳ Observa-se uma resposta tipo Th1, pró-
inflamatória, com níveis elevados de fator alfa de 
necrose tumoral (TNF-alfa), sendo esses níveis 
relacionados à severidade do quadro clínico e à 
letalidade. Outro fato que corrobora para tal 
observação foi a constatação que o peptidoglicano 
extraído da parede celular de Leptospira 
interrogans induz a liberação de TNF-alfa de 
monócitos humanos e ativa a aderência de 
neutrófilos a células endoteliais. A indução de TNF-
alfa por fatores tóxicos bacterianos desencadeia a 
resposta inflamatória local e sistêmica, resultando, 
então, em dano capilar. 
 
VII. Patologia 
fígado 
↳ No fígado, ocorre colestase, mais 
acentuada na região centro-lobular. A microscopia 
eletrônica revela alterações nos microvilos dos 
colangíolos, dilatação da cisterna de Golgi e do 
retículo endoplasmático, ao lado de aumento de 
lisossomas. Todo o conjunto sugere alterações no 
aparelho bile-excretor. Existem evidências 
experimentais de indução de apoptose de 
hepatócitos durante a infecção. A destrabeculação 
de hepatócitos é um fenômeno genuíno da 
doença. 
↳ A vesícula biliar está geralmente vazia ou 
com pouca bile em seu interior, e suas paredes são 
espessadas por edema; 
 
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↳ Observa-se também certo grau de 
hiperplasia e hipertrofia das células de Kupffer e 
presença de pigmento férrico em seu citoplasma. A 
contração de células hepáticas individuais 
correlaciona bem com diminuição do seu conteúdo 
glicogênico; 
 
↳ De maneira geral, entretanto, as 
alterações das células hepáticas propriamente 
ditas são bem menos acentuadas que as vistas na 
hepatite a vírus e na febre amarela, o que se 
correlaciona bem com as alterações mais discretas 
nos níveis séricos das enzimas hepatocitárias. 
 
trato digestivo 
↳ No trato digestivo, a capilaropatia 
exterioriza-se pelo aparecimento de sufusões 
hemorrágicas e edema da mucosa gástrica e/ou do 
intestino delgado, dando origem com frequência a 
extensas hemorragias gastrintestinais. 
rins 
↳ Nos rins, as principais alterações são a 
nefrite intersticial e a necrose tubular aguda, 
resultantes da migração das Leptospiras pelos rins 
e deposição de antígenos em glomérulos e túbulos. 
Verifica-se a presença de uma glomerulonefrite 
leve e nefrite intersticial representada por acúmulo 
de mononucleares, particularmente linfócitos e 
histiócitos, acompanhado de edema, vasodilatação 
com congestão e tumefação endotelial. A necrose 
tubular aguda ocorre sobretudo distalmente, 
caracterizada por túbulos dilatados, revestidos por 
células epiteliais baixas e de citoplasma basófilo. 
Na luz, por vezes, observam-se cilindros hialinos; 
↳ A insuficiência renal aguda resultante das 
lesões tubulares cursa em grande parte das vezes 
com poliúria e hipopotassemia. Esta parece 
decorrer da secreção ativa de potássio pelos 
túbulos contornados distais em resposta a 
sobrecarga de sódio resultante da reabsorção 
deficiente nos túbulos contornados proximais. 
 
 
 
 
pulmões 
 
↳ Nos pulmões, são descritas pneumonite 
hemorrágica com capilarite septal com presença 
da síndrome da angústia respiratória. A síndrome 
da hemorragia pulmonar é hoje a principal causa 
de morte na doença. Em estudo microscópico, 
imuno-histoquímico e ultra-estrutural de biópsias 
pulmonares post-mortem e de plaquetas na 
leptospirose humana, concluíram que a 
trombocitopenia verificada em 11 de 12 pacientes 
estudados não apresenta relação com CIVD e 
parece ser determinada pela ativação, adesão e 
agregação de plaquetas ao endotélio vascular 
estimulado, com a presença de substância amorfa 
eletrondensa entre as células endoteliais e as 
plaquetas aderidas; 
↳ Os mecanismos patogênicos relacionados 
à síndrome pulmonar hemorrágica na leptospirose 
humana avaliando material de necrópsia, 
evidenciou deposição linear de imunoglobulina 
(IgM, IgG e IgA) e complemento (C3) na superfície 
luminal alveolar de pneumócitos I e II e multifocal 
nos septos alveolares. Associa-se à intensa necrose 
de pneumócitos I e II, regeneração de pneumócitos 
II, além de inflamação septal e alveolar. 
coração 
↳ No coração, observa-se miocardite 
intersticial e arterite coronária, e na musculatura 
estriada ocorre necrose hialina e infiltração 
hemorrágica. Outros órgãos ou tecidos também 
são afetados como as leptomeninges. 
 
VIII. Manifestações clínicas 
↳ As manifestações clínicas das leptospiroses são 
variáveis de acordo com a região geográfica e com 
o sorotipo predominante. Varia desde formas 
assintomáticas e subclínicas até quadros clínicos 
graves, com alta letaliade. É uma doença bifásica 
sendo dividida em duas fases: fase precoce (fase 
leptospirêmica/ aguda) e fase tardia (fase imune); 
 
↳ Cerca de 90 - 95% dos casos de leptospirose 
provavelmente apresentam-se apenas com uma 
síndrome febril, semelhante à influenza ou à 
dengue clássica. Esta é a chamada forma anictérica 
 
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da doença. Em 5-10% dos casos, o paciente evolui 
para uma forma grave – a forma ícterohemorrágica 
(a famosa síndrome de Weil), manifestando-se 
com icterícia, insuficiência renal aguda e 
hemorragia. Praticamente todos os óbitos 
relacionados à leptospirose são descritos nesta 
forma; 
↳ O período de incubação é variável, em geral de 3 
a 13 dias com extremos de 1 a 24 dias. A 
leptospirose segue geralmente uma evolução 
bifásica, sendo o primeiro período o de 
leptospirosemia, com duração de quatro a sete 
dias. Segue-se um período de defervescência em 
lise, que dura de um a dois dias, seguido de período 
de recrudescência da febre e dos sintomas, que 
pode durar de 4 a 30 dias correspondendo ao 
chamado segundo período ou fase imune da 
leptospirose. Este modelo bifásico da doença, 
frequentemente observado na forma anictérica, 
pode, com frequência, não ocorrer na forma 
ictérica; 
 
forma anictérica 
 
↳ O hemograma costuma demonstrar 
leucocitose com desvio à esquerda, tal como 
outras infecções bacterianas clássicas; 
 
↳ A leucometria encontra-se na faixa entre 
3.000- 26.000/mm3.  A plaquetopenia é um 
achado frequente na leptospirose(provavelmente 
por “consumo” de plaquetas em consequência à 
ativação endotelial), ocorrendo em até 50% dos 
casos, geralmente com valores entre 50.000- 
100.000/mm3; 
 
↳ O hematócrito pode estar elevado 
(hemoconcentração), normal ou levemente 
reduzido; 
 
 ↳ O VHS geralmente está elevado. As 
enzimas musculares, como a CPK, estão elevadas 
em 50% dos casos. 
 
1ª fase - fase de leptospirosemia 
 
↳ Essa fase corresponde a cerca de 85% das 
formas clínicas. Resultante da disseminação da 
leptospira pelo organismo, caracteriza-se pelo 
início súbito de febre (38-40oC), acompanhada de 
cefaleia, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos, 
diarreia, artralgia, hiperemia ou hemorragia 
conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse. Podem 
ocorrer exantema, hepatomegalia, esplenomegalia 
e linfadenopatia (em menos de 20% dos casos); 
↳ Em geral, é autolimitada, com duração 
entre 3 e 7 dias e evolução benigna. É difícil 
diferenciar essa fase de outras causas de doenças 
febris agudas; 
↳ Os sintomas respiratórios em geral se 
manifestam por tosse seca ou produtiva, com ou 
sem escarros hemoptoicos, podendo ocorrer 
hemoptise franca, dor torácica, desconforto 
respiratório com cianose, atrito pleural e ausculta 
pulmonar compatível com consolidação. O estudo 
radiológico demonstra lesões compatíveis com 
pneumonite intersticial hemorrágica, com 
infiltrados localizados ou difusos. Derrames 
pleurais pequenos são raramente encontrados, 
assim como adenopatia hilar. Essa forma grave 
pode cursar com insuficiência respiratória aguda e 
levar ao óbito por hemoptise maciça; 
 
↳ As lesões cutâneas são variadas, podendo 
ocorrer exantemas maculares, meculopapulares, 
eritematosos, urticariformes, petequiais ou 
hemorrágicos. Eritema pré-tibial é comumente 
associado ao sorotipo autumnalis, agente 
etiológico da chamada “febre de Fort-Bragg”. As 
lesões cutâneas urticariformes podem ocorrer 
transitoriamente após a resolução dos sintomas; 
↳ Sintomas menos frequentes associados à 
leptospirose anictérica podem ocorrer, como 
faringite, adenopatia cervical e, em outras 
localizações, parodite, orquite, epididimite, 
prostatite, edema e outros ainda mais raros. 
 
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2ª fase - fase tardia ou fase imune 
 
↳ O término da primeira fase é assinalado 
pela redução da febre em lise (uma queda gradual, 
sem sudorese profusa). A fase imune começa com 
o recrudescimento da febre, porém de menor 
intensidade. Neste momento, determinadas 
complicações reativas podem ocorrer, como 
meningite asséptica e uveíte. Estas complicações 
são decorrentes de fenômenos de 
hipersensibilidade; 
↳ É nesta fase que os anticorpos específicos 
começam a ser detectados no soro; 
 
↳ A principal manifestação clínica na fase 
imune das formas anictéricas é a meningite, 
caracterizada por cefaleia intensa, vômitos e sinais 
de irritação meníngea Cerca de 80 a 92% dos casos 
apresentam alterações liquóricas, porém somente 
em 50% são observadas alterações clínicas. As 
manifestações clínicas, semelhantes àquelas que 
ocorrem nas meningites virais, aparecem 
geralmente na segunda semana da doença e 
costumam desaparecer em uma a três semanas, 
havendo raros casos em que essas alterações 
persistem por 60 a 80 dias. Diversas outras 
manifestações neurológicas foram relatadas, como 
encefalite, paralisias focais, espasticidade, 
nistagmo, convulsões, distúrbios visuais de origem 
central, neurite periférica, paralisia de nervos 
cranianos, radiculite, síndrome de Guillain-Barré e 
mielite. Hemorragia cerebral ou meníngea pode 
ocorrer; 
 
↳ Outra ocorrência clínica importante na 
fase imune diz respeito ao acometimento ocular, 
caracterizado por uveíte, que pode surgir da 
terceira semana até um ano após o 
desaparecimento dos sintomas, variando, em 
média, de quatro a oito meses. Caracteriza-se 
clinicamente por irite, iridociclite e, 
ocasionalmente, coriorretinite, podendo ser uni ou 
bilateral, autolimitada, com ou sem episódios 
recorrentes ou, ainda como processo crônico, 
podendo, muito raramente, levar à cegueira; 
 
↳ Nesta fase, a leptospira dificilmente é 
encontrada no sangue periférico, porém a 
leptospirúria é frequente, durando de seis semanas 
até três meses. 
 
forma ictérica ou Síndrome de Weil 
↳ Disfunção hepática demonstrada pela presença de 
icterícia combinada ou não com insuficiência renal 
aguda, presença de fenômenos hemorrágicos, 
alterações cardíacas, hemodinâmicas, pulmonares e da 
consciência. A taxa de letalidade nesses casos pode 
variar entre 10 e 15% na síndrome de Weil e mais de 
50% na síndrome hemorrágica pulmonar. 
↳ Normalmente o paciente inicia a doença com um 
quadro idêntico ao da fase leptospirêmica da 
leptospirose anictérica, evoluindo de maneira 
fulminante para uma síndrome multissistêmica. Após 
4-9 dias as complicações que definem a síndrome de 
Weil começam a aparecer. O comportamento bifásico 
da febre não é mais a regra, essa febre simplesmente 
persiste, podendo diminuir ou até piorar. Nesta forma 
de leptospirose, é comum a hepatomegalia, e a 
esplenomegalia pode ser detectada em 20% dos casos. 
icterícia 
↳ A icterícia, que constitui a característica principal 
nessa forma clínica, ocorre de três a sete dias após 
o início da doença. Tem um início abrupto e 
apresenta coloração amarelo-avermelhada, dando 
ao paciente o aspecto da chamada icterícia 
rubínica. Entretanto, essa característica nem 
sempre está presente. A icterícia é intensa e, 
frequentemente, os níveis de bilirrubinas atingem 
cifras superiores a 15 mg/dL no soro, podendo 
atingir níveis de 60 mg/dL ou mais, com 
predomínio das bilirrubinas diretas. A urina é 
escura, porém as fezes acólicas não são geralmente 
observadas, mesmo quando a icterícia é muito 
intensa. A hepatomegalia ocorreu em 70% dos 
casos por nós observados, porém outros autores 
citam cifras de 25% ou menos. Muito embora a 
disfunção hepática não constitua importante causa 
de morte, ela é associada a maior percentual de 
mortalidade, e o óbito em pacientes sem icterícia é 
menos frequente. A insuficiência renal, fenômenos 
hemorrágicos e complicações cardiovasculares são 
mais comuns em pacientes com icterícia. 
 
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isuficiência renal aguda (I R A) 
 
↳ A insuficiência renal aguda pode ocorrer 
em até 40% dos pacientes, caracterizada 
principalmente por ser não oligúrica e 
hipocalêmica. Com a vasculite sistêmica, ocorre 
perda contínua de volume intravascular e o 
paciente pode evoluir para necrose tubular aguda 
e não responder à reposição volêmica, 
necessitando de início precoce de diálise; 
 
↳ É comum, apresentando-se com elevação 
das escórias nitrogenadas, geralmente não 
superiores a 100 mg/dl de ureia e 2-8 mg/dl de 
creatinina. Contudo, em casos mais graves as 
escórias alcançam valores acima de 300 mg/dl para 
ureia e 18 mg/dl para creatinina, cursando com 
síndrome urêmica franca e necessidade iminente 
de diálise. A IRA da leptospirose pode ser oligúrica, 
oligoanúrica ou não oligúrica (e até poliúrica). Pelo 
aumento das frações excretórias de sódio e 
potássio, os pacientes são frequentemente 
normotensos ou hipotensos e normo ou 
hipocalêmicos. O encontro de IRA oligúrica com 
potássio sérico normal é típico de leptospirose. O 
rim do paciente apresenta nefrite intersticial, com 
edema importante, disfunção e necrose tubular 
multifocal. A isquemia renal, agravada pela 
hipovolemia, é um fator importante na gênese da 
disfunção renal. 
 
hemorragia pulmonar 
↳ A hemorragia pulmonar é uma 
complicação importante na fase tardia, decorrente 
de lesão pulmonar aguda e sangramento pulmonar 
maciço, caracterizada por tosse seca, dispneia, 
expectoração hemoptoica e, ocasionalmente, dor 
torácica e cianose. A hemoptise franca indica 
extrema gravidade e pode ocorrer de forma súbita, 
levando à insuficiência respiratória (síndrome da 
hemorragia pulmonaraguda e síndrome da 
angústia respiratória aguda – SARA) e a óbito, em 
poucas horas Obs.: A radiografia demonstra 
infiltrado nodular ou alveolar heterogêneo 
predominando nas bases. Os alvéolos estão cheios 
de sangue e líquido. 
 
↳ O comprometimento pulmonar 
caracteriza-se clinicamente pelas mesmas 
alterações referidas na forma anictérica. Na 
síndrome de Weil, devemos salientar a maior 
intensidade da pneumonite intersticial 
hemorrágica, observada ao exame radiológico pelo 
infiltrado pulmonar difuso ou localizado 
 
 
 
miocardite 
 
↳ A miocardite da leptospirose costuma se 
apresentar apenas com alterações 
eletrocardiográficas, como mudanças da 
repolarização ventricular e arritmias cardíacas (as 
mais comuns são as extrassístoles e a fibrilação 
atrial). Uma minoria de pacientes pode evoluir com 
insuficiência cardíaca e choque cardiogênico, 
quase sempre com êxito letal. 
 
 
outras complicações 
 
↳ Outras complicações da forma grave são 
arritmias, pancreatite, distúrbios neurológicos 
como confusão, delírio, alucinações e meningite 
asséptica. Mais raramente, pode-se observar 
encefalite, paralisias focais, espasticidade, 
nistagmo, convulsões, distúrbios visuais de origem 
 
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DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
central, neurite periférica, paralisia de nervos 
cranianos, radiculite. A convalescença dura de 1 a 
2 meses, podendo persistir sintomas como febre, 
cefaleia, mialgias e mal-estar geral por alguns dias. 
A icterícia desaparece lentamente, podendo durar 
por semanas. Os níveis de anticorpos diminuem 
progressivamente. 
 
IX. Diagnóstico 
↳ O diagnóstico deverá se basear nos elementos 
positivos 
de ordem epidemiológica e clínica. Entre estes 
estão o contato com animais, em especial o rato, 
ou com águas contaminadas, sobretudo após os 
períodos de enchentes ou por necessidade 
profissional, além do relato de sintomas como 
febre, cefaleia intensa, mialgia (especialmente nos 
músculos da panturrilha) e icterícia, 
acompanhados ou não de oligúria. 
 
Considera-se como caso confirmado de 
leptospirose aquele que preencher qualquer um 
dos seguintes critérios: 
 
1. Paciente no qual se tenha isolado a leptospira de 
qualquer espécime clínico; 
 
2. Paciente com sintomas clínicos sugestivos 
associados a uma conversão sorológica com 
aumento de quatro vezes ou mais no título obtido 
pela reação de soroaglutinação microscópica, 
entre a fase aguda e a de convalescença; 
 
3. Detecção de imunoglobulina M (IgM) específica 
pela reação de enzimaimunoensaio (ELISA). 
 
exame físico 
• Exame físico geral 
• Sinais vitais: PA, FC, FR e 
temperatura; 
• Observar o estado de hidratação; 
• Observar sangramentos; 
• Avaliar diurese; 
• Avaliar o nível de consciência; 
• Investigar a presença de icterícia. 
 
OBS: DEPENDENDO DA GRAVIDADE DO 
CASO, OS SINAIS VITAIS DEVERÃO SER 
MONITORADOS A CADA 3 HORAS. SENDO ASSIM, É 
FUNDAMENTAL QUE O MÉDICO FICAR ATENTO 
AOS SINAIS DE ALARME QUE PODEM SER 
PERCEBIDOS DURANTE A ANAMNESE E EXAME 
FÍSICO. A PRESENÇA DE UM OU MAIS SINAIS 
CLÍNICOS DE ALERTA LISTADOS A SEGUIR INDICAM 
A POSSIBILIDADE DE GRAVIDADE DO QUADRO 
CLÍNICO E SUGEREM A NECESSIDADE DE 
INTERNAÇÃO HOSPITALAR. 
 
 
 
exames laboratoriais 
↳ A confirmação diagnóstica da leptospirose pode 
ser feita pela visualização direta da L. interrogans 
em exame de campo escuro, pelo isolamento em 
meio de cultura apropriado ou pela detecção de 
seu material genético através da técnica de PCR 
(métodos de detecção direta) ou então por exames 
sorológicos (métodos de detecção indireta), 
sempre em conjunto com o quadro clínico. Seja 
como for, considera-se como caso confirmado de 
leptospirose aquele que preencher qualquer um 
dos seguintes critérios: 
Presença de sinais e sintomas clínicos compatíveis, 
associados a um ou mais dos seguintes resultados 
de exames laboratoriais a seguir: 
• Teste ELISA-IgM reagente (ou reação de 
macroaglutinação reagente, se disponível); 
 
• Soroconversão na reação de 
microaglutinação, entendida como uma 
primeira amostra (fase aguda) não 
reagente e uma segunda amostra (14-21 
 
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DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
dias após, máximo até 60 dias) com título 
maior ou igual a 1:200; 
 
• Aumento de quatro vezes ou mais nos 
títulos de microaglutinação entre duas 
amostras sanguíneas coletadas com um 
intervalo de 14 a 21 dias (máximo de 60 
dias); 
 
• Quando não houver disponibilidade de 
duas ou mais amostras, um título maior ou 
igual a 1:800 na microaglutinação confirma 
o diagnóstico; 
 
• Isolamento da Leptospira (em sangue, 
liquor, urina ou tecidos) ou detecção de 
DNA de leptospira patogênica por PCR; 
 
• Imuno-histoquímica positiva para 
leptospirose nos tecidos lesados, em 
pacientes suspeitos que evoluíram para 
óbito. 
exames sorológicos 
microaglutinação 
↳ O padrão-ouro é o teste da 
microaglutinação, com sensibilidade em torno de 
75% (na terceira semana) e especificidade superior 
a 97%. Este teste é realizado apenas em centros de 
referência, como a Fiocruz, por depender de 
pessoal treinado e material mais sofisticado. As 
fontes de antígenos são leptospiras vivas dos 
principais sorogrupos e sorotipos. Para visualizar a 
reação de aglutinação, é necessário um 
microscópio de campo escuro. O resultado é dado 
em título. Um título ≥ 1:100 é apenas sugestivo; 
quando ≥ 1:800 é virtualmente diagnóstico. 
Idealmente a confirmação deve ser feita com 
pareamento sorológico, pelo aumento ≥ 4x do 
título em quatro semanas. 
 
eliisa 
 
↳ O teste mais amplamente disponível – e 
por isso o mais utilizado na confirmação 
diagnóstica – é o ELISA-IgM. Os estudos mostraram 
sensibilidade em torno de 93% (na terceira 
semana) e especificidade superior a 94%, 
permitindo a detecção dos anticorpos a partir da 
primeira semana de doença, até um ou dois meses 
após. 
macroaglutinação 
 
↳ O teste de macroaglutinação é um exame 
barato e fácil de fazer, sendo realizado em diversos 
laboratórios. Baseia-se na reação de aglutinação 
macroscópica em placa após adição do soro do 
paciente a uma suspensão de L. interrogans 
inativados (mortos) pelo formol. Apesar de uma 
adequada sensibilidade na fase imune da doença, 
a sua especificidade é baixa. 
 
exames inespecíficos 
↳ Como exames inespecíficos temos 
hemograma (anemia, plaquetopenia, leucocitose 
com desvio à esquerda), ureia e creatinina 
(elevados), bilirrubina total (elevada com 
predomínio da fração direta), potássio (normal ou 
dimunuído), CPK (elevada – lesão muscular grave), 
AST, ALT (normais ou com aumento de três a cinco 
vezes o valor da referência), Gama-GT e fosfatase 
alcalina (normais ou elevadas), radiografia de tórax 
(infiltrado alveolar ou lobar, bilateral ou unilateral, 
congestão e SARA), ECG (fibrilação atrial, bloqueio 
atrioventricular e alteração da repolarização 
ventricular) e gasometria arterial (acidose 
metabólica, hipoxemia). 
 
diagnóstico diferencial 
 
↳ Na forma anictérica, a leptospirose pode ser 
confundida com diversas doenças infecciosas, 
dentre as quais gripe, febre tifoide, sepse por 
gram-negativos, malária, período virêmico da febre 
amarela, toxoplasmose com comprometimento 
muscular, além de outras infecções inespecíficas. O 
diagnóstico diferencial deverá basear-se 
principalmente nos dados epidemiológicos e 
clínicos. O auxílio laboratorial é importante no 
direcionamento do diagnóstico, até que exames 
confirmativos da etiologia da infecção cheguem ao 
médico. O diagnóstico clínico, nesta forma clínica, 
é difícil, exceto em épocas de epidemias, quando a 
hipótese de leptospirose é formulada com maior 
frequência. 
 
↳ Na forma ictérica, ou síndrome de Weil, o 
diagnóstico diferencial é geralmente feito com as 
 
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DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
formas ictéricas de febre tifoide, sepse por gram-
negativos, malária por Plasmodium falciparum, 
febre amarela no período toxêmico, hepatitesviróticas graves, como na forma fulminante, além 
de colecistites, colangites, síndrome hemorrágica 
pelo vírus Hantaan, e outras doenças em que febre, 
icterícia, fenômenos hemorrágicos e insuficiência 
renal podem ser encontrados. Os dados 
epidemiológicos e o auxílio laboratorial, por meio 
de exames que avaliem o comprometimento de 
cada órgão, são fundamentais. 
 
X. Tratamento 
antibioticoterapia 
↳ O esquema antimicrobiano a ser iniciado 
dependerá das manifestações clínicas da doença. 
Para pacientes com doença leve (forma anictérica) 
os esquemas recomendados são: 
Amoxicilina 500 mg VO 8/8h por 5-7 dias; 
ou Doxiciclina 100 mg VO 12/12h por 5-7 dias. 
 
OBS.: A DOXICICLINA É CONTRAINDICADA 
EM GESTANTES, MENORES DE NOVE ANOS E 
PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA OU 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA. 
Já os pacientes que desenvolvem a forma 
grave devem ser tratados com: 
Penicilina cristalina 1,5 milhões de UI IV de 
6/6h; ou Ceftriaxone 1-2 g IV a cada 24 horas; se 
houver alergia aos betalactâmicos, utilizar 
azitromicina 500 mg IV a cada 24h. Todos os 
esquemas que usam drogas venosas devem ser 
administrados por no mínimo sete dias. 
 
↳ OBS: TRATAMENTO DA FORMA GRAVE= PARA A 
SÍNDROME DE WEIL (FORMA GRAVE), AS MEDIDAS 
DE SUPORTE SÃO FUNDAMENTAIS, INCLUINDO A 
HIDRATAÇÃO VENOSA PARA REPOSIÇÃO DA 
VOLEMIA, A REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO QUANDO 
NECESSÁRIA E O ACOMPANHAMENTO DA FUNÇÃO 
RENAL E PULMONAR. NA PRÁTICA, PACIENTES QUE 
EVOLUEM COM IRA OLIGÚRICA RECEBEM TERAPIA 
DE SUBSTITUIÇÃO RENAL PRECOCE, QUE PODE SER 
A HEMODIÁLISE OU A DIÁLISE PERITONEAL. DE UM 
MODO GERAL, A NECESSIDADE DE DIÁLISE É 
BREVE, COM A MAIORIA DOS SOBREVIVENTES 
RECUPERANDO A FUNÇÃO RENAL APÓS SEMANAS 
A MESES. PACIENTES QUE EVOLUEM COM 
HEMORRAGIA ALVEOLAR E INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÓRIA AGUDA DEVEM SER INTUBADOS E 
COLOCADOS EM PRÓTESE VENTILATÓRIA, 
ADOTANDO-SE A MESMA ESTRATÉGIA DE 
VENTILAÇÃO “PROTETORA” (BAIXO VOLUME 
CORRENTE) UTILIZADA NA SDRA. 
 
XI. Profilaxia 
↳ Programas de controle de ratos para 
impedir a presença e a multiplicação desses 
animais em moradias, depósitos, armazéns, 
terrenos baldios etc; 
 
• Campanhas educacionais no intuito de alertar 
os grupos ocupacionais de risco sobre o modo 
de contágio. Recomenda-se o uso de roupas 
especiais, botas à prova d’água, luvas, lavagem 
e desinfecção de ferimentos, evitar certas 
atividades recreativas, tais como natação em 
lagos e pequenos rios ou represas; 
 
• Medidas de saneamento básico, como 
purificação da água e destino adequado dos 
esgotos; 
 
• Adoção de medidas concretas que evitem 
enchentes durante os períodos das chuvas (ex.: 
construção de galerias pluviais); 
 
• Vacinação de animais domésticos 
(especialmente cães) contra a leptospirose. 
Esta medida reduz, mas não impede que o cão 
vacinado desenvolva uma forma subclínica de 
leptospirose que elimine a leptospira em sua 
urina. 
referências 
• Veronesi- Tratado de infectologia, 5ª ed- 2015; 
• GOLDMAN L., AUSIELLO D. Cecil: Medicina. 23ª 
ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2018; 
• Brasil. Ministério da Saúde. Leptospirose: 
diagnóstico e manejo clínico. Brasília, 2014; 
• Brasil. Ministério da Saúde. Guia de vigilância 
em saúde. Volume único. Brasília, 2016.