Edema - Patologia Geral

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Edema 
→ Equilíbrio de Starling → pressão osmótica comum ao sangue venoso chegando e sangue arterial saindo, porém 
diferente em tecidos e vasos linfáticos → troca de tecido e sangue → para que o líquido não se esvaia completamente 
do vaso, a proteína atua na retenção do sangue (garantem a pressão osmótica). 
Ex.: animais com parasitas (vermes hematófagos) possuem balanço negativo do sangue (medula produz 
muito e não consegue repor aquilo que está sendo consumido) e, consequentemente das proteínas → edema 
pela tendência de as arteríolas deixarem extravasar excesso de líquido (acúmulo intersticial), o qual deveria 
ser fisiologicamente recolhido pelo sistema linfático. 
Ex.: animas desnutridos → menos proteína circulante (hipoproteinemia) → menos retenção dentro dos vasos 
→ edema por extravasamento. 
→ Edema: acúmulo de líquido no interstício (entre as células do tecido). 
→ Mecanismos: 
▪ Desequilíbrio entre os seguintes sistemas: 
1. Diminuição da pressão oncótica/ osmótica (menos proteínas circulantes). 
2. Aumento da pressão hidrostática (líquido circulante). 
3. Aumento da permeabilidade vascular (edema inflamatório → inoculação de substâncias por picadas de 
abelha ou anticoagulantes de mosquitos → produção de histaminas pelos macrófagos → edema). 
4. Má drenagem do sistema linfático (nascimento sem porção do sistema linfático, retirada – como retirada de 
tumores de mama – ou obstruções). 
Edema subcutâneo: 
→ Edema positivo por Sinal de Godet (dedo afunda no local com edema). 
Macroscopicamente: 
▪ O tecido fica gelatinoso e translúcido ao corte (necrópsia) pela presença de líquido, o qual é expelido em 
formato de gotas. 
▪ Quando o animal ainda está vivo, há exsudação de líquido (semelhante a suor) → proliferação bacteriana 
→ dermatites piotraumática/dermatite úmida/hot spot. 
Edema pulmonar: 
→ Não há presença de congestão pulmonar associada. 
→ Saída de líquido pós-morte através do nariz. 
É uma das principais mortes consequentes da cirrose hepática ou haemonchus (parasita do abomaso de 
ovinos), pois o edema se estende ao pulmão. 
Macroscopicamente: 
▪ O tecido pulmonar fica pesado pela presença de líquido e afunda em formol, quando deveria boiar na condição 
normal (presença de ar). 
Edema cerebral: 
→ Números grandes de crises convulsivas em curto período podem gerar edema e morte. 
→ Tratamento com manitol (antidiurético) é usado para minimizar edemas mais leves e também pode-se abrir uma 
janela craniana (minimizar o aumento da pressão intracraniana). 
Macroscopicamente: 
▪ Dificuldade de diferenciar giros de sulcos (perda de definição) pela hiperemia observada → arrasamento dos 
sulcos e achatamento dos giros decorrente do córtex ter sido empurrado contra a dura-máter e essa última 
ser empurrada contra a caixa craniana (essa compressão gera mais edema e morte neuronal). 
Edema das pregas do estômago: 
→ Intoxicação por maria-mole (Senecio sp.) → edema nas pregas do abomaso de bovinos. 
→ Edema associado com hiperemia normalmente. 
Edema de córnea: 
Macroscopicamente: 
▪ Opacidade de córnea sem lesão ulcerativa. 
▪ Turbidez. 
▪ Processo inflamatório da úvea anterior (íris e/ou corpo ciliar). 
▪ Esclera intensamente vascularizada. 
▪ Peritonite infecciosa felina ou hepatite infecciosa canina são as precursoras mais frequentes. 
→ Tratamento por colírios com antidiuréticos na composição. 
Edemas cavitários: 
→ Ascite (líquido abdominal). 
→ Hidrotórax/derrame pleural (líquido torácico). 
→ Hidropericárdio (líquido no saco pericárdico). 
→ Hidrocele (líquido no saco escrotal). 
Edema generalizado/Anasarca: 
→ Associação entre edema subcutâneo, ascite e hidrotórax. 
→ Feto em anasarca: fetos com anomalias no sistema linfático. 
 
1. Diminuição da pressão oncótica: 
→ Principalmente feita pela albumina (metabolizada pelo fígado) → Hipoproteinemia por hipoalbuminemia. 
→ Geralmente inicia com edema subcutâneo. 
Ascite sem edema subcutâneo → geralmente por aumento da pressão hidrostática e não relacionado a 
pressão oncótica. Contudo, os mecanismos podem evoluir de um para o outro, depende do estágio. 
→ Mecanismos: 
▪ Lesões na parede intestinal (má absorção de proteínas → “Síndrome da má absorção” por ingestão de 
alimentos seguida de diarreia) → principalmente gatos adultos. 
▪ Desnutrição (má ingestão de proteínas). 
▪ Insuficiência hepática (má síntese de proteínas) → principalmente cães adultos. 
▪ Perda das proteínas que foram produzidas: 
o Espoliação parasitária por parasitas hematófagos. 
o Urinária por glomerulonefrites → principalmente cães adultos. 
→ Sinais clínicos: 
▪ Diarreia crônica por lesões na parede do intestino → perda de proteína pelas fezes → não absorção dos 
aminoácidos. 
▪ Linfoma intestinal e úlcera intestinal, muito comuns em gatos. 
Cirrose hepática: acarreta em problemas na formação proteica → edema como primeiro sinal clínico. 
Bovinos ingerem maria mole (senécio) em determinadas épocas → danos às células e fibrose → edema e 
cirrose hepática (lesão terminal). 
Dificuldade genética na eliminação do cobre → morte dos hepatócitos → hepatite crônica associada ao cobre 
→ culminam em cirrose hepática do cão B. Terrier e Labrador. 
Essa hepatite pode ser causada também por aflotoxina (presença na polenta em alimentação de filhotes). 
→ Visualização do líquido transparente por punção. Exceção: má síntese pelo fígado jamais causa líquido transparente 
devido a hipertensão portal → aumento da pressão hidrostática → icterícia do paciente → líquido amarelo. 
Exsudato (líquido inflamatório) → por inflamação. Geralmente se formam a partir da permeabilidade 
vascular. 
Transudato puro (líquido não inflamatório) → alteração na pressão oncótica (diminuição da p. oncótica gera 
um líquido sem células, ou seja, “limpo”, exceto no cavalo e macacos devido ao plasma já ser amarelo). Cães, 
gatos e coelhos possuem o líquido límpido. Ademais, varia com a alimentação → bovino a campo e arraçoado 
→ plasma pouco amarelo e muito amarelo, respectivamente. 
- Densidade: ≤ 1.025. 
- Proteína: ≤ 2,5 g/DL. 
- Celularidade (contagem de células nucleadas): ≤ 1.500. 
- Incolor ou amarelo (diferenciar do transudato modificado amarelo). 
2. Aumento da pressão hidrostática: 
→ Aumento da pressão hidrostática VENOSA. 
→ Sempre que houver aumento dessa pressão, há carreamento de hemácias em abundância (entre as células ou por 
dentro) → mudança de cor no líquido para rosado/vermelho (pigmentação por hemoglobina). 
Transudato modificado → líquido rosado/vermelho por liberação de hemácias e coloração de hemoglobina. 
- Densidade: > 1.025. 
- Proteína: > 2,5 g/DL. 
- Celularidade (contagem de células nucleadas): > 1.500 – 12.000. 
- Vermelho ou amarelo (diferenciar do transudato puro amarelo). 
→ Mecanismos: 
• Insuficiência cardíaca congestiva. 
• Hipertensão portal (HP). 
o Capilarização sinusoidal (CS). 
o Compressão da veia porta. 
• Trombose venosa. 
Hipertensão Portal: 
→ Capilarização sinusoidal (CS): 
Quando há um processo degenerativo do fígado → fibrose hepática (célula de ITO que toma conhecimento da morte 
dos hepatócitos – causada por diversas doenças – e se transforma em fibroblasto) e reorganização a partir da perda 
da arquitetura do órgão → lóbulos em pequena quantidade e nódulos de regeneração (chega no ponto que é uma 
regeneração alterada funcional e morfologicamente, por isso há formação de nódulos) – distorção do parênquima por 
colágeno (áreas nodulares) → cirrose (caracteriza lesão/alteração parenquimatosa do fígado). 
Determinados tecidos possuem endotélio vascular fenestrado → no espaço porta e veia centrolobular há o sinusoide 
→ excesso de colágeno e a fenestra é “tampada” → transformação do capilar fenestrado (sinusoide) em um capilar 
verdadeiro (Capilarização sinusoidal → processo que caracteriza essa transformação de sinusoide para capilar, ou seja, 
um vaso sem fenestras) → não entra mais o plasma pelo espaço de Disse (não hámais fenestras) → congestão na 
vascularização hepática e da própria V. Porta → aumento da pressão hidrostática dessa veia → denominada 
hipertensão portal. 
*Sinusoide → V. porta para a V. centrolobular → passagem de plasma para nutrir os hepatócitos. 
→ Morfologia: líquido amarelo → pode ser dano hepático (diferenciado do transudato puro amarelado por análises 
de densidade e celularidade, além de não iniciar normalmente por edema subcutâneo). 
→ Veia porta traz os nutrientes absorvidos no intestino para o fígado → o organismo forma pequenos vasos 
(neovascularização rápida para aliviar a pressão vascular) da direção da V. Porta em direção a V. Cava (desvios que 
podem ser vistos por ultrassonografia), encontrando a V. Renal Esquerda → Desvio ou derivação porto sistêmica/shunt 
→ principal indicativo de hipertensão portal. 
→ No momento em que os nutrientes proteicos (com amônia) não conseguem ser metabolizados no fígado (parte dos 
nutrientes ingeridos são desviados para a V. Renal pelo shunt), há toxicidade pelo acúmulo de ureia e amônia (com 
fisiologia normal, há transformação da ureia para eliminação na urina e evitar intoxicação) → como a amônia não é 
metabolizada, cai na corrente sanguínea e chega ao cérebro → manifestação de encefalopatia hepática (normalmente 
gera convulsões) → sinal terminal em doenças cirróticas. 
→ Compressão da veia porta (CVP): 
→ Compressão física (paciente não cirrótico) → tumor na entrada da V. Porta (tumores no lobo hepático, 
vesícula biliar ou nos linfonodos portais). 
→ Pode ter líquido vermelho nesses casos → dificuldade no diagnóstico. 
→ Muito menos frequente do que aumento da pressão hidrostático por Capilarização. 
Trombose venosa (TV): 
→ Lembra o fígado de noz moscada. 
→ Tumor da adrenal que, ao crescer para o lado direito, compromete a veia cava caudal (obstrução do lúmen por 
crescimento do tumor para dentro da veia) → ascite. 
→ Obstrução da v. cava cranial (tumores de adrenal, tireoide ou quimiodectomo – tumor de órgãos com 
quimiorreceptores) → tumefação facial acentuada. 
→ Casos muito mais raros, não associados a congestão cardíaca. 
Cirrose hepática: 
→ Macroscopia: microhepatismo (atrofiação de cada lobo → gera espaços entre eles), presença de nódulos 
de regeneração por toda a superfície do órgão e grau de elasticidade por ultrassonografia (presença de tecido 
conjuntivo). 
3. Aumento da permeabilidade vascular: 
→ Capilares e vênulas que não possuem camada média. 
→Passagem de proteínas e células inflamatórias são carreadas pelo plasma entre ou através das células endoteliais 
pelo aumento de permeabilidade → edema inflamatório. 
Não há inflamação sem edema. 
→ Angioedema: aumento da permeabilidade vascular por edema. Ex.: picada por abelha → inoculação de histamina 
→ receptores na célula endotelial → contração celular → espaço para passagem de líquido. 
→ Mastócitos nas vênulas possuem histamina → degranulação por estímulo → receptores das células endoteliais → 
como não há parede média, a ligação aos receptores ocorre diretamente → processo inflamatório. 
→ O edema é dolorido quando é ocasionado pelo aumento da permeabilidade. 
Exsudato pode ser vermelho e amarelo, mas na maioria das vezes é branco, marrom ou, ocasionalmente, 
verde. Líquido turvo e viscoso. 
SÉPTICO (bactéria → branco/marrom/amarelo/vermelho): ASSÉPTICO (amarelo/marrom/nunca branco): 
- Densidade: > 1.025. - Densidade: < 1.025. 
- Proteína: > 6. - Proteína: < 6. 
- Celularidade: > 12.000 → (50 – 200.00 → bacteriana). - Celularidade: < 12.000. 
Etiologia: bactéria (atrai neutrófilos → de neutrófilos → pus), por exemplo. 
Espécies (variável dentro da espécie, mas há um padrão mais comum): porco (exsudato verde por ter muito 
eosinófilo e reagir em contato com o ar), coelhos e ratos (exsudato branco, com presença de diversas células), 
cão e gato (exsudato marrom por hemácias). Quando o pus fica dentro da pústula (“espinha”), acumula 
hemácias → pústula hemorrágica (ex.: pústula de demodicose/sarna demodécica). 
Ex.: peritonite infecciosa felina: deposição de imunocomplexos → vasos mais afetados: serosas de órgãos 
abdominais e torácicos → exsudato para a cavidade → forma úmida ou efusiva → aumento de volume 
cavitário → exsudato asséptico (causado por um vírus). 
4. Má drenagem linfática: 
→ Linfedema congênito: edema com origem de obstrução linfática. O animal já nasce com o problema, por exemplo 
agenesia ou hipoplasia de algum linfonodo ou ducto linfático, mas vai sendo amplificado à medida que o tempo 
transcorre e passa para a prole. 
• Agenesia nodal: ausência de linfonodo ou do vaso linfático. 
• Hipoplasia nodal: existe o órgão, mas ele não se desenvolve. 
→ Linfedema adquirido. 
• Obliteração nodal. 
o Inflamatória. 
o Neoplásica. 
▪ Primária → linfoma: cresce a partir dos linfonodos → linfonodos perdem a funcionalidade. 
▪ Metastática → metástases nodais. 
Organização do edema: com a passagem do tempo, o edema fibrosa e deixa de ser líquido. 
→ Bartonela: bactéria que vive nas hemácias do gato e, quando o animal tem alguma periodontite e a gengiva sangra, 
a bactéria extravasa a cavidade oral e fica por algumas horas → pode ocorrer inoculação por arranhaduras ou mordidas 
→ indivíduo com imunossupressão → proliferação bacteriana nos linfonodos → edema. 
→ Edema associado com carcinoma mamário: indica metástase nos linfonodos. 
Gera um transudato puro pela má drenagem linfática. 
→ Linfangite: inflamação do vaso linfático e edema → 2 mecanismos para culminar na lesão. 
 
Tipos especializados de edema 
→ Acúmulos de urina: basicamente só pode se acumular no abdômen (espécies com diafragma). 
• Uropêritônio (urina livre no abdômen por ruptura da bexiga → incita um processo inflamatório): 
o Obstrução/ruptura do trato urinário inferior. 
▪ Urolitíase uretral: rompimento do canal da uretra por pressão do cálculo/urólitos (anúria falsa 
e extravasamento da urina para o prepúcio – terceira cavidade que pode se acumular). 
Cistite asséptica (não há bactéria na bexiga, pois as bactérias não sobem a partir da uretra): processo 
idiopático da DTUIF → pode exsudar por aumento da pressão hidrostática da própria bexiga ou ocorrer 
ruptura para a cavidade abdominal → não há bactérias então não ocorre infecção. 
o Obstrução tubular aguda. 
▪ Necrose tubular aguda: ocorre muito em gatos e bovinos. Quando necrosa todo o epitélio 
tubular renal → células mortas caem para a luz do túbulo → forma uma massa → entope. O 
paciente não produz urina (anúria verdadeira), mesmo com as vias urinárias perfeitas, pois o 
filtrado não passa pela massa acumulada para formar a urina no espaço de bowmann → 
edema renal e níveis de ureia altos. 
➢ Necrose renal tóxica → planta amarantus retroflexus é ingerida pelo bovino e lírio 
ingerido pelos gatos → princípio tóxico que causa necrose renal (nefrotóxica). 
O líquido extraído no uroperitônio sempre tem cheiro de urina → diferenciação de, por ex., peritonite 
infeciosa felina e uroperitônio. 
Além do cheiro, pode-se fazer a dosagem de creatinina do líquido, normalmente um líquido sem ser de 
uroperitônio é 1, mas quando é urina, chega em 20. 
→ Acúmulos de quilo: 
→ Quilo (asséptico): lipídeos são absorvidos → cisterna do quilo → fio branco rente a veia cava → quando passa pelo 
diafragma a veia cava se torna ducto torácico → ázigos → veia cava caudal → plasma branco. 
• Quilotórax: quilo no tórax (principalmente em gatos). Pode ser tumoral ou traumática (gatos semidomicilados 
por ruptura do ducto). 
o Gato chega com dificuldade respiratória → estabilização do paciente → radiografia → massa branca 
→ drenagem → radiografia → permanência da opacidade indica tumor → eutanásia ou tratamento 
paliativo (utilização de dreno). 
• Quiloperitônio: quilo no abdômen. 
→ O líquido é inodoro, diferente de pus bacteriano. Além disso, na centrifugação, quando há presença de bactérias 
por outros motivos, os neutrófilos sedimentam.