PE RESUMO URINARIO PROVA1

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PATOLOGIA ESPECIAL – URINARIO 
Relembrando patologia geral: 
Lesões principais: 
• Calcificação: -Distrófica (geralmente ocorre como lesão 2ª a necrose), 
Mestastática (aumento do nível de Ca ++ circulante); 
• Necrose: Pode ser necrose coagulativa (devido a baixo fluxo sanguíneo), além 
de Caseosa, Liquefativa, e Gangrena seca/húmida; 
• Degeneração: Hidrópica, Hialina (ptn e partículas virais), Esteatose (lipídica), 
glicogênica; 
• Alterações no interstício: Fibrose, amiloidose, etc. 
• Inflamação: Pode ser com formação de exudato, Purulenta/supurativa 
(Neutrófilos/ bactérias), Eosinófilos/eosinofílica (parasitária/alérgica), 
Linfócito/linfocitária (vírus, algumas bactérias, lesões auto-imunes e 
imunomediadas, granulomatosa); 
• Distúrbio de proliferação: Neoplasia, Hiperplasia, Hipertrofia, Hipoplasia, 
Atrofia e Aplasia/agenesia; 
• Edema: Pode ser por aumento da pressão hidrostática e/ou queda da pressão 
oncótica, além de o aumento da permeabilidade vascular (por inflamação), 
Alteração linfocitária (vasos linfáticos); 
• Hipóxia/Anóxia: Baixa quantidade e ausência de O2 em um tecido; 
• Alterações vasculares: Trombos, embolia, hemorragias. Coagulo X Trombo: 
Coagulo: solta fácil, brilhoso, vinhoso. Trombo: aderente, opaco, camadas 
concentas, vermelho claro; 
• Hiperemia: Passiva (baixa drenagem venosa (icc), Ativa (aumento do fluxo 
sanguíneo (inflamação). 
 
Coleta de amostra: Coletar material de 1cm, mandar em formal a 10% (1 parte de 
formal para 9 de água) – a quantidade ideal seria 10x mais formal que o fragmento, 
sempre mais formal que o fragmento/peça. 
Ex.: Massa 4cm de espessura – deve-se fatiar em 1cm e colocar num pote com 
formol. 
OBS: Órgãos com capsula fatiar ou retirar para poder fixar no formol, e órgãos que 
boiam colocar papel/papelão por cima para fixar, órgão com camadas fazer cortes que 
pegue toda a camada, encéfalo colocar inteiro no pote de formol e esperar 12 horas, 
após retirar e fatiar e devolver para um novo formol (10% ou 20%). 
Alterações cadavéricas 
Caso 1: Foram encontrados no pasto de uma fazenda dois equinos com uma 
distância de 800m um do outro. Um deles era um animal aparentemente 
saudável, musculoso e apresentava os membros enrijecidos, difíceis de 
movimentar (rigor mortis). O outro era magro, e estava doente e com febre antes 
da morte. Esse animal foi mais fácil de movimentar os membros, apresentava 
menor rigidez. 
Rigor mortis – contração muscular pôs mortal, quantidade de O2 e ATP caem e as 
membranas começam a ficar impermeáveis, o cálcio sai do reticulo para o citoplasma 
 
e se liga a troponina fazendo a contração; para ter relaxamento seria necessária uma 
molécula de ATP, mas como está diminuindo não há relaxamento. 
O segundo animal não apresentava rigos mortis, isso ocorre quando se tem autólise 
das células, já que o animal estava doente e com febre, local quente autólise ocorre 
mais rápido, não ocorrendo tanto o rigor mortis. 
Rigor vai depender do quadro clinico do animal, do tempo em que morreu e quanto 
tempo demorou para refrigerar. 
Caso 2: Durante uma fiscalização da polícia ambiental foi descoberto um 
cativeiro clandestino de animais silvestres. Lá foram encontradas diversas 
espécies de aves, tartarugas utilizadas como pets, saguis e macacos-pregos. 
Nesse local, muitos animais eram mantidos em péssimas condições alojamento, 
estavam em locais sujos e com muito animas no mesmo recinto. Em uma sala 
havia um freezer com animais congelados. Alguns dos animais congelados 
foram enviados ao setor de patologia da UVV para realização de necropsia. A 
grande parte dos saguis tinham tecido subcutâneo avermelhado (Fig. 1), assim 
como parede de vasos, endocárdio (Fig. 2), etc., alças intestinais e fígado 
próximo a vesícula biliar amarelados (Fig. 3), superfície de rins e fígado 
enegrecido, que não se aprofundava ao corte (Fig. 4). 
Quando se congela um animal, e depois descongela causa muitas alterações pôs 
mortais, porque ao congelar formam-se cristais e quando descongela esses cristais 
rompem as células aparecendo alterações, hemácias se rompem apresentando 
embebição hemoglobinica, pseudomelanose (gases de bactéria de putrefação reagem 
na hemoglobina), embebição biliar pela autólise da vesícula biliar. 
Melhor forma de armazenar um animal para necropsia é REFRIGERADO, a 4 C – 
congelar apenas se não tiver outra opção. 
Caso 3: Animais e humanos mortos a várias horas a dias apresentam várias 
alterações pós-mortais ou cadavéricas. Essas alterações são influenciadas por 
fatores ante-mortem, post-mortem, principalmente do ambiente. 
Produção de gases pôs mortais pelas bactérias de putrefação – enfisema cadavérico, 
pseudomelanose (pode ir de verde até um tom mais escuro), manchas cadavéricas 
(em cima dos órgãos, não se aprofundam ao corte), e coágulos (coagulo misto, 
coagulo escuro chamado de cruoricos e coagulo mais claro chamado de lardaceo). 
OBS: Coágulos lardaceos ou misto em cão e gato sugerem anemia – não é só uma 
alteração ou lesão de pouco significado. 
OBS: No coração pode ser encontrados coágulos nos dois átrios e ventrículo direito 
pois a parede é muito fina não consegue expulsar todo sangue, porem no ventrículo 
esquerdo que tem parede mais espessa expulsa todo sangue, quando é encontrado 
coagulo sugere alteração do miocárdio. 
Caso 4: Muitas espécies apresentam estruturas que não são consideradas 
lesões, mas podem ser interpretadas com tal quando não as conhecemos. 
Abaixo estão descritas não lesões, assinale em qual espécie ocorre: 
a) Rins pálidos com vasos sulcados – Felinos; 
b) Material mucosa em pelve renal – Equinos, Lagomorfos, Roedores; 
 
c) Ducto arterioso persistente até 3 meses de idade – Bovinos/bezerros; 
d) Cúspide septal da tricúspide espessada e mais aderida – Cães; 
e) Coágulo lardáceo – Equinos. 
Caso 5: Na necropsia de um ovino com um quadro de diarreia foi encontrado 
presença de conteúdo alimentar dentro da cavidade abdominal, porém essa não 
apresentava líquido inflamatório e fibrina. A região da ruptura apresentava 
mucosa sem alteração. As serosas apesar de conteúdo de abomaso, não 
estavam hiperêmicas e com vasos dilatados. O rúmem desse animal estava 
dilatado e ao abrir a cavidade abdominal ele foi incisado saindo grande 
quantidade de gás. À abertura do encéfalo foi observada superfície de lobo 
frontal acinzentada conforme a imagem abaixo. 
Melanose é uma alteração na hora da migração dos melanócitos para a pele, ficando 
no tecido nervoso e tingindo a meninge – lesão de pouco significado. Rumem dilatado 
devido a quantidade de bactérias produzindo gases de putrefação, para identificar se o 
rompimento foi ante ou pos mortem observando alterações inflamatórias. 
Caso 6: Na necropsia de um cão foi observada superfície de baço com áreas 
branca acinzentadas e outras acastanhadas (Fig. 1), além de milimétricas 
estruturas arredondadas da cor do baço aderido ao omento (Fig. 2). Também na 
traqueia presença de leve quantidade de espuma, porém sem alteração no 
coração, apenas o pulmão continha pontos acinzentados (Fig. 3). Além disso o 
pulmão e rins direitos (Fig 4) estavam mais vermelhos e com maior quantidade 
de sangue que os esquerdos. 
Lesão de cicatrização/fibrose da capsula do baço – lesão de pouco significado, placa 
sidero fibrótica – esplênose, pulmão com antracose e liquido por aumento de secreção 
das glândulas nos brônquios principais (pouca quantidade), rins com alteração devido 
hipóstase cadavérica. 
Caso 7: Durante o estágio em um abatedouro de bovinos o estagiário ficou 
preocupado quando viu as seguintes alterações nos órgãos: fígado com 
manchas roxas a pretas que se aprofundavam ao corte e fluía sangue (Fig. 1), 
nas bordas desse mesmo órgão presença de coloração esbranquiçada na região 
de inserção de ligamento (Fig. 2), áreas vermelhas de contornos irregulares no 
endocárdio (hemorragia), e nódulos milimétricosescuros na válvula 
atrioventricular direita (Fig. 3). 
Telangiectasia Pequenos vasos sanguíneos dilatados na pele ou nas mucosas, em 
qualquer lugar do corpo, região de lipidose de tensão, e nódulos contento sangue 
chamados de cistos hemáticos mais encontrados em filhotes/animais jovens que 
somem com o tempo/quando mais velhos., hemorragia do endocárdio pode acontecer 
devido a mortes que exigem mais ‘estresse’. 
URINARIO 
Os rins são divididos em córtex, medula, crista renal e a pelve, região do hilo (entrada 
e saída de vasos e ureter). Unidade funcional do rim é o nefron, corpúsculo renal 
(glomérulo e capsula de bowman), alça de Henler, túbulos contorcidos distal e 
proximal, e ducto coletor – arteríola aferente (sangue oxigenado) e arteríola eferente 
(sangue ‘sujo’ sai do glomérulo). 
 
RIM NORMAL RIM ALTERADO 
Remoção de H2Oe Na+ equilíbrio ácido -
basico 
Retenção de H+, K e P 
Excreção e produção hormonal 
 
Doença renal: Perda de estrutura ou função renal, maioria das vezes subclínica → 
quando avançado leva a uma insuficiência renal (>/= 75% de perda da 
estrutura/função). 
OBS: Insuficiências são SINDROMES (conjunto de sinais clínicos). 
Crônica: DRC ocorre em estágios, ocorre quando uma doença ou outra condição de 
saúde prejudica a função renal, causando danos aos rins – que tendem a agravar-se 
ao longo de vários meses e até mesmo anos. A insuficiência renal crônica leva a um 
acúmulo de líquidos e resíduos no organismo. Essa doença afeta a maioria dos 
sistemas e funções do corpo, inclusive a produção de glóbulos vermelhos, o controle 
da pressão arterial, a quantidade de vitamina D e a saúde dos ossos. 
Aguda: diminuição do volume vascular e diminuição da quantidade de sangue, que 
leva a uma necrose rápida do parênquima renal. Achados laboratoriais: Azotemia 
(presença de ureia e creatinina no sangue) – ocorre em casos de insuficiência renal, 
relacionado também a anemia arregenerativa (sem produção de células jovens). 
Acidose metabólica e hiperfosfatemia (aumento de fosfato no sangue) – clinicamente 
ocorrem sinais como anorexia, apatia, desidratação, vomito, diarreia, emagrecimento e 
etc; Uremia (elevação de ureia no sangue) manifestação típica de IR, que podem levar 
a ulceras na cavidade oral e hálito de xixi. 
OBS: As causas podem ser classificadas como Pré-renal (corre como uma resposta 
fisiológica do rim à diminuição na perfusão sanguínea renal – doenças hemoliticas) 
Renal (pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica – doenças que causam 
glomerulonefrite) e Pôs-renal (obstrução do fluxo do fluido tubular – cálculos em uretra, 
bexiga e ureteres). 
Gastrite associada a ureia: ureia causa lesão endotelial muito grave, quando se tem IR 
a ureia circulante vai aumentar, e vai causar essa lesão endotelial, ocasionando 
microtrombos e obstruindo os vasos e causando necrose. Ureia é volátil, vai ter muita 
dentro da luz gástrica vai receber ação de bactérias uréases positivas, transformando 
ureia em amônia, que vai também causar necrose. Ureia também aumenta a liberação 
de gastrina pelas glândulas gástricas, levando a aumento da acidez estomacal e 
gastrite urêmica. 
Ureia → lesão endotelial 
Vasos Microtrombos → Inflamação e necrose 
 
Ureia na luz gástrica → Amônia 
OBS: Essa necrose pela ureia também pode ocorrer no pulmão chamada de 
pneumopatia urêmica, levando a um edema e calcificação distrófica. 
Caso filhote com hiperparatireodismo secundário renal e osteodistrofia fibrosa. 
 
Com o aumento dos níveis de fósforo acaba desequilibrando o Calcio do organismo, 
causando uma deficiência de cálcio circulante, sendo necessário a estimulação da 
paratireoide (hiperparatireoidismo secundário renal), que irá produzir o paratormônio 
(ADH) que aumenta a atividade osteoclástica para lançar o cálcio de volta a corrente 
sanguínea para tentar aumentar o cálcio sérico. Com o aumento da atividade 
osteoclastica ocorre a diminuição do cálcio nos ossos, para repor começa a ser 
depositado tecido conjuntivo fibroso no local (osteodistrofia fibrosa). 
Caso 1-A: Canino, pinscher veio a óbito por cinomose e na necropsia foi 
encontrado o rim esquerdo acentuadamente reduzido de tamanho com anatomia 
renal aparentemente preservada. 
Alteração de formação do parênquima renal – Hipoplasia renal (congênita) 
considerada lesão de pouco significado. 
Caso 1-B: ShiTzu, 2 anos de idade estava apresentando vômitos com aspecto de 
borra de café, mucosas oral, ocular e vulvar acentuadamente pálidas. Nos 
exames laboratoriais foi observado azotemia acentuada e anemia arregenerativa. 
Na necropsia o rim apresentava pálido e com a forma alterada, perda de 
definição córtico-medular. 
Displasia renal (congênita ou não) com artrofia renal - pode ocorrer a atrofia e fibrose 
por uma doença renal crônica). 
Caso 2: Felino, mestiço de Persa, 6 anos de idade, foi enviado para a necropsia 
na qual foi visto as lesões observadas nas figuras 1, 2 (rins) ,3 (mucosa gástrica) 
e 4 (traqueia). No estômago presença de sangue digerido e ulcerações; traqueia 
e brônquios principais com leve a moderada quantidade de líquido translúcido. 
Etiologia genética, mutação no gene PKD1 e 2 (produzem proteínas responsáveis pela 
formação dos túbulos contorcidos urinários – células tubulares), causa a doença renal 
policística. Rins com áreas císticas no parênquima, um deles com área purulenta de 
infecção secundaria. Perda de 75% ou mais do parênquima renal/função renal 
desenvolvendo a síndrome da insuficiência renal – Rim policístico. 
Além disso, ainda tinha lesões no estômago, com gastrite ulcerativa disseminada 
moderada. Vai ter gastrite devido ao aumento da ureia que causa lesão endotelial nos 
vasos da submucosa/lâmina própria, isso leva a um trombo fazendo 
isquemia/necrose/ulcera. A ureia na luz gástrica pode virar amônia devido as bactérias 
uréases positivas lesionando o epitélio aumentando a necrose; além disso tem-se o 
aumento de gastrina deixando o pH estomacal mais ácido causando ulceração. 
Na traqueia presença de liquido/espuma indicando um edema pulmonar, devido as 
lesões epiteliais causando aumento da permeabilidade vascular gerando o edema. → 
Animal com azotemia e uremia. 
Caso 3: Identifique a lesão renal, escreva o diagnóstico morfológico. 
Área escura triangular característico de um infarto – infarto renal multifocal moderado. 
As áreas e tamanho do infarto vai depender de quantos e qual vaso vai ser obstruído, 
necrose de coagulação/obstrução vascular. Causas podem ser trombo êmbolos que 
vem de outros locais (mais comum de lesão cardíaca), doenças que provocam 
vasculite (PIF, Erhlichiose, peste suína clássica/peste vírus, bactérias, hepatite 
infeciosa canina/adenovírus...). 
 
Necrose tubular aguda por diminuição do aporte sanguíneo levando a uma isquemia, 
sendo a principal causa de uma insuficiência renal aguda, o problema é que sem os 
túbulos não irá fazer os processos de secreção/absorção/excreção. O que pode 
causar parada/diminuição de O2 para os rins? Uma doença cardíaca que leve a 
diminuição do debito cardíaco, desidratação grave, anemia crônica, ruptura de vasos, 
doenças que fazem hemólise (babesiose). 
Também ocorre uma queda da taxa de filtração glomerular pois está afetando os 
glomérulos, os túbulos degeneram-se aumentam de volume/degeneração hidrópica, 
essas células se soltam do túbulo e formam cilindros na luz tubular obstruindo os 
túbulos, nã produzindo mais urina gerando um quadro de oliguria ou aniuria 
(característica clinica é a parada de fazer xixi) → após evolui para uma poliuria. 
Insumos tóxicos (medicamentos, metais pesados) também podem causar necrose dos 
túbulos renais (de uma forma direta), mas sem prejudicar as células basais, diferente 
da isquemia – AINEES, antibióticos, inflamatórios, plantas ricas em oxalato, toxinas 
fúngicas, mercúrio, chumbo. 
Hemólise, macrófago fagocitae libera hemoglobina se divide em duas porções (heme 
e globina), a porção Heme é quebrada dentro do fagocito liberando pigmentos 
(hemossiderina → biliverdina → bilirrubina), a bilirrubina se liga albumina que vai para 
o fígado ser conjugado e eliminado, numa lesão de hemólise a hemoglobina aumenta 
muito acumulando bilirrubina (icterícia), após acumulo de hemoglobina no sangue 
causando vasoconstrição capilar peretubular levando a uma isquemia → infarto renal. 
Caso 4: Os rins das figuras 1 e 2 estão de coloração enegrecida. Na figura 1 
também tem uma seringa com urina; e no rim da figura 2 além da coloração do 
rim, ainda se observa estrias brancas no córtex renal. Na microscopia renal as 
células tubulares apresentam citoplasma fortemente eosinofílico e núcleo 
picnótico (necrose) (fig.3), e material vermelho amarronzado na luz tubular. 
Necrose muscular grave, presença de mioglobina no sangue (doença da segunda feira 
em equinos, traumatismo, intoxicações...). Por uma deficiência de irrigação irá causar 
necrose das células levando a obstrução dos túbulos. 
Rim com coloração vermelho escuro e com estrias pálidas (características de necrose 
nos túbulos), e urina também vermelho escuro; uma necrose muscular, liberando 
mioglobina no sangue que se depositou no parênquima renal levando a um quadro de 
mioglobinuria – Necrose/nefrose tubular aguda por mioglobina/por pigmento → 
Insuficiência renal aguda. 
Caso 5: Canino, adulto apresentava mucosas amareladas difusa, assim como 
subcutâneo e parede de órgãos ocos (bexiga, intestino); parede de artérias. Na 
figura 2 mostra o rim que estão levemente amarelados e com estrias corticais; a 
figura 3 mostra a urina de coloração laranja escura e a figura 4 a microscopia do 
rim. 
Cão com acumulo de bilirrubina dentro do fígado por sangue – quadro de icterícia, 
acumulo de bilirrubina → icterícia → cai na corrente sanguínea → tinge o órgão e faz 
necrose. Animal hepatopata não consegue eliminar a bilirrubina. Microscopia com 
pigmento alaranjado nas células (bilirrubina). Em casos de intoxicação por metais 
pesados, o único detectável na histologia é o chumbo (coloração ZN), que faz 
corpúsculo de inclusão. 
 
Caso 6: Necrose de papila renal podem ocorrem em qualquer espécie animal, 
mas é mais comum em equinos e caninos. É uma lesão aguda e apresenta uma 
etiologia primária e patogenia importante. 
Rim com área amarronzada, identificando uma necrose – necrose de papila renal 
(área interna da medula). Intoxicação pela Prostaglandina-E que inibida por anti-
inflamatório não esteroidal – inibi as duas vias construtiva e inflamatório diminuindo a 
irrigação sanguínea = necrose de qual papila. 
Caso 7: Observe e entenda a figura 1 que representa um esquema da estrutura 
de um glomérulo normal e alterado. A figura 2 mostra um rim com lesão 
glomerular. 
Lesão glomerular, num processo inflamatório ocorre aumento de permeabilidade 
glomerular não filtrando mais, passando moléculas maiores como a albumina que 
chega aos túbulos sendo encontrada na urina → Glomerulite/Glomerulonefrite 
(processo inflamatório). 
OBS: Glomerulopatia não é inflamatório, sendo a mais comum a amiloidose. 
GLOMERULITE GLOMERULOPATIA 
Supurativa/embólica (hemobacterias) 
Viral (vírus que fazem vasculite) NÃO INFLAMATORIA 
Imunomediada (deposição de imuno 
complexos) 
 
 
É comum numa glomerulite supurativa está associada a uma nefrite embólica 
(inflamação intersticial – tecido entre os túbulos/glomérulos, tecido com vasos 
sanguíneos). 
VIRAL BACTERIANA AG-AC 
Adenovírus Actinobacillus equui PIF 
Arterivirus Erysipelothrix sp. LES 
Coronavírus felina Streptococcus spp. Infecções bacterianas 
(piometra, Leshmania, 
Erlichiose, anemia infeciosa 
equina...) 
Herpes vírus Trueperella pyogenes 
 Corynebacterium psed. 
 
Quando o animal tem uma doença glomerular, tem a perda da barreira de filtração 
com passagem de moléculas que estarão presentes na urina, como a albumina 
(proteinúria), terá uma hipoproteinemia (pouca albumina no plasma) o que levara a 
uma diminuição da pressão oncótica desenvolvendo edema em vários locais 
(secundário) – hidrotórax, hidropericárdio, ascite, edema pulmonar, edema subcutâneo 
e etc. 
Glomerulite ou Glomerulopatia → hipoproteinemia → edema secundário = SINDROME 
NEFROTICA 
Macroscopicamente rim mais pálido, aspecto granular pontilhado ao corte – córtex 
renal. 
 
Caso 8: Felino, adulto, apresentava diagnóstico confirmatório de Leucemia Viral 
Felina (FELV). Na macroscopia o córtex renal apesentava áreas arredondadas 
brancas de microscopicamente de tratavam de glomérulos e do interstício ao 
redor. No início do quadro clínico o gato apresentou edema de subcutâneo, e 
hipotroteinemia. Após semana veio a óbito e foi identificado na necropsia 
calcificação gástrica e de artéria aorta. 
Na primeira clínica do animal de início era uma síndrome nefrotica, devido a virus da 
felv – retrovírus – o que predispõem deposição de imuno complexos e infecções 
secundarias → glomerulonefrite imunomediada devido a infecção viral, secundário a 
lesão glomerular outras lesões afetaram todo rim. Fez gastrite urêmica devido a 
transformação da ureia em amônia na luz gástrica, lesionando o epitélio, aumentando 
a gastrina diminuindo mais o pH que gera lesão endotelial desenvolvendo trombo e 
necrose da parede do estomago. Já a calcificação ocorre depois da necrose – 
calcificação distrófica (secundaria). 
Caso 9: Algumas bactérias que causam bacteremia geram lesões embólicas em 
vários órgãos. Nos rins essas lesões são vistas em vários locais e apresentam a 
aparência macroscópica como nas figuras. 
Rim de potro com várias áreas milimétricas arredondadas esbranquiçadas no córtex 
renal, ao corte apresenta pus – na histologia foi encontrado corpos bacterianos nos 
capilares glomerulares, vinda da circulação sistêmica pela artéria renal → 
Glomerulonefrite embólica/supurativa junto com uma nefrite, bactéria mais comum em 
equinos Actinobacillus equui e em neonatos a Escherichia coli também pode fazer 
essas lesões e outras tambem– via umbilical ou mesmo da mãe durante a gestação. 
Rim de bezerro amarelado com áreas arredondadas coalescentes (microabscessos) 
distribuído no córtex, processo embólico sendo glomerulonefrite com nefrite associada 
→ bactérias: Streptococcus bovis, Escherichia coli, Trueperella pyogenes. Podem 
adquirir do ambiente em que estão causando infecção umbilical, ou outras fontes de 
infecção. 
Caso 10: Descreva dois diagnósticos morfológicos para as lesões renais. Depois 
cite as etiologias, e explique o mecanismo quando tiver. 
Rim felino com nódulos esbranquiçados/amarelados multifocais ao corte e superfícies 
capsular – Diagnostico morfológico: Piogranuloma multifocal moderado/disseminado, 
em caso de neoplásica um Linfoma. No caso são realmente piogranulomas causado 
pela corona vírus (causador da PIF) – causa lesão endotelial com fibrina causando 
granulomas/piogranulomas, e também causando edema/líquidos nas cavidades → 
glomerulonefrite/nefrite piogranulomatosa. 
Caso 11: Os rins apresentam tipos diferentes de hemorragias. Como essas 
hemorragias ocorrem? 
Rim com petéquias (suíno) e outro com equimoses (cão), agentes fazendo lesão 
vascular nos vasos – de suíno é o vírus da peste suína clássica que tem tropismo por 
vasos causando hemorragia e glomerulonefrite – já o do cão com herpervirus canino 
causando hemorragia. 
Caso 12: Canino com cistite como mostrado na figura 2, apresentou lesão renal. 
Qual é a associação dessas lesões? 
 
Existe uma lesão que afeta a pelve renal (pielite) e da medular (pielonefrite); as 
bactérias podem vim da via descendente (de outro órgão como coração vindo pela via 
sanguínea) ou ascendente (que ascende da bexiga para pelve), uma cistite grave ou 
crônica pode ocorrer isso. 
A junção vesiculo-ureteral e a musculatura do ureter permite que não haja refluxo da 
urinapara o rim novamente; Cistites graves – por bactérias gram negativas – irão fazer 
com que ocorra esse refluxo da urina, já que as toxinas das bactérias diminuem o 
movimento da musculatura do ureter deixando a mucosa muito alterada ocorrendo a 
perda da junção vascular ureteral – mais comum em cadelas. Bacterias mais comuns 
para cistite: Staphilococcus, Escherichia coli, Proteus. 
OBS: Gatos fazem cistite asséptica. 
 
Caso 13: Observe a macroscopia da nefrite intersticial de forma aguda e cônica. 
Rim com áreas pálidas multifocais no córtex – nefrite (inflamação do interstício renal) 
que pode ocorrer por via hematogena, pode ser secundaria a uma doença tubular 
(Necrose tubular aguda) ou uma glomerulonefrite. A nefrite pode ser primaria, quando 
o agente vai direto num tecido preferencial, ou pode ser secundaria vindo de uma 
lesão glomerular e depois afetando o interstício. Nefrite aguda o rim fica com aspecto 
pontilhado e quando começa a se tornar crônica vai ocorrendo fibrose o parênquima 
renal se torna irregular devido a cicatrização que ocorre pela fibrose. Etiologia da 
Nefrite: 
CANINOS BOVINOS EQUINOS 
Leptospira sorovar 
canicola , 
icterohaemorrhagiae , 
 
Escherichia coli 
 
 
AIE 
Adenovírus tipo II Salmonella sp 
herpesvírus canino ; Brucelose ; 
Leishmaniose Febre catarral 
maligna 
 
Erliquiose Leptospirose 
OBS: A Leptospirose é uma doença importante para o urinário pois faz muita lesão 
renal. 
Caso 14: Observe e descreva as alterações observadas nas figuras. Cite duas 
etiologias. 
Cão com hidroureter causando acumulo de urina na pelve renal, e uma hidronefrose 
causado por uma obstrução (urolito, neoplasias, má formação) na uretra ou tringulo 
vesical (onde desemboca ureter) ou saída da uretra levando a uma hidronefrose 
bilateral. Em machos carcinomas prostáticos crescem infiltrando a uretra levando uma 
obstrução. 
Caso 15: A) Quais são os urólitos mais comuns em animais? B) Quais os fatores 
que predispões? 
Nefrolitos na pelve renal, e urolitos na bexiga – pode ser causado pela má 
alimentação, plantas ricas em oxalato de cálcio, dieta de gatos rica em Mg+ - cristais 
de estruvita (doença do trato urinário inferior dos felinos) levando a obstrução com 
cistite hemorrágica, urinar pouco – reter urina concentrando demais essa urina vai 
 
causar uma cistite química e também formação de urolitos, porque quando se tem 
cistite o pH altera se tornando mais básico que leva a formação de cristais de 
estruvita, dietas ricas em milho, predisposição de raças como Dalmatas que fazem 
mais cristais de urato, assim como animais com doenças hepáticas, porque o urato 
vem do ácido úrico que é quebrado lá no fígado, mas um animal hepatopata vai 
acumular esse ácidos fazendo os cristais de urato. 
Caso 16: Felino, ficava sempre perto da caixa de areia e miava muito ao tentar 
urinar foi levado ao veterinário. Na clínica veterinária foi identificado que o 
animal não estava urinando e teve a suspeita de Síndrome de Pandora (DTUIF). 
Felino com a síndrome de pandora (DTUIF) doença do trato urinário inferior por cristal 
de estruvita obstruindo a uretra levando a uma cistite hemorrágica – podendo gerar 
uma azotemia pôs renal. 
Neoplasias: Linfoma (diferencial piogranuloma), carcinoma renal, e bexiga com 
hemangiomas e papilomas em ovinos (causado por samambaia).