DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS DA GESTAÇÃO

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DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS DA GESTAÇÃO 
DEFINIÇÕES 
● Pré-eclâmpsia: hipertensão e proteinúria que surgem após 20 semanas de gestação em gestante previamente normotensa. 
● Eclâmpsia: ocorrência de crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas, seguidas ou não de coma, em uma paciente com 
pré-eclâmpsia, descartando-se outras causas. Podem aparecer antes, durante ou após o parto. 
● Hipertensão Gestacional: hipertensão (em geral leve) que se desenvolve na parte final da gestação, sem a presença de 
proteinúria (ou de outros sinais de pré- eclâmpsia) e que retorna aos níveis normais dentro das primeiras 12 semanas de 
puerpério. É um diagnóstico basicamente retrospectivo. 
● Hipertensão Agravada pela Gravidez (pré-eclâmpsia sobreposta): hipertensão essencial crônica preexistente que se agrava na 
gestação, caracteristicamente após 20 semanas, acompanhada do surgimento de proteinúria. 
 
 
 
FATORES DE RISCO PRÉ-ECLÂMPSIA/ECLÂMPSIA: 
Pacientes com risco elevado para pré-eclâmpsia devem receber doses baixas de aspirina (75 mg/dia a 150 mg/dia). Utilizamos a 
dose de 100 mg/dia, conforme protocolo da Febrasgo,iniciada entre 12 semanas e 16 semanas de gestação, podendo ser 
mantida até o parto para profilaxia da pré-eclâmpsia.Entretanto, interrompe-se a aspirina entre 34 e 36 semanas de gestação 
devido ao maior risco de sangramento em procedimentos cirúrgicos. 
Pode-se iniciar a suplementação de cálcio (Ca) na primeira consulta em todas as gestantes que apresentam baixa ingestão de Ca, 
mas em especial nas que também possuem alto risco de pré-eclâmpsia. A ingestão diária de cálcio elementar em gestantes deve 
ser de 1.000 mg/dia, se entre 19 e 50 anos, e 1.300 mg/dia, se entre 14 e 18 anos. Pacientes que atingem essa meta por meio de 
ingestão na alimentação não necessitam de suplementação de Ca. Assim, a dose recomendada para prevenção de Pre-Eclampsia 
em populações em que a ingestão de cálcio é deficiente varia de 1,5 g/dia a 2 g/dia de cálcio elementar. Essa dose pode ser 
dividida em três tomadas, de preferência com as refeições, para melhor aceitabilidade. 
» Nuliparidade; 
» Gestação múltipla; 
» Doença vascular hipertensiva crônica; 
» Diabetes mellitus; 
» Doenças renais crônicas; 
» Obesidade; 
» Gestação molar; 
» Pré-eclâmpsia em gestação anterior; 
» História familiar de pré-eclâmpsia; 
» Extremos de vida reprodutivo (> 35 anos ou adolescente); 
» Trombofilias; 
» Raça negra; 
» Doenças do colágeno; 
» Hidropsia fetal; 
» Longo intervalo interpartal; 
» Gestação com novo parceiro; 
» Doenças da tireoide. 
FATORES DE PROTEÇÃO PARA PRÉ-ECLÂMPSIA 
● Tabagismo. 
● História de abortamento prévio. 
● Placenta prévia. 
FISIOPATOLOGIA 
CONCEITO 1: na gravidez normal, a invasão trofoblástica nas arteríolas miometriais resulta em alargamento do diâmetro destes 
vasos, com consequente redução da resistência vascular periférica (fenômeno de 
invasão trofoblástica). Este processo leva a uma queda da pressão arterial no 
segundo trimestre. 
CONCEITO 2: se este fenômeno de invasão trofoblástica não ocorrer, não 
observaremos a queda fisiológica da pressão arterial. 
CONCEITO 1 + 2: na ausência do fenômeno de invasão trofoblástica (ausência da 2ª 
onda de invasão em torno de 16 a 20 semanas), o fluxo placentário ficará diminuído 
e observaremos isquemia placentária e lesão endotelial. É isto: lesão endotelial e 
isquemia placentária levarão a todas as alterações observadas na gestante com pré-
eclâmpsia e suas diversas formas clínicas. 
A lesão endotelial leva a um descontrole no equilíbrio da produção de agentes vasodilatadores, vasoconstritores e coagulantes, 
o que provoca a maior sensibilidade endotelial a agentes vasopressores (hipertensão arterial) pelo aumento da produção de 
tromboxano A2 (vasoconstritor), diminuição da produção de prostaciclina (vasodilatador) e aumento da produção de 
endotelinas e agregação plaquetária. A produção de óxido nítrico (potente vasodilatador) normalmente está diminuída na pré-
eclâmpsia, mas pode aumentar nas formas graves da doença em resposta à lesão endotelial já presente e pela presença dos 
fatores vasoconstrictores mencionados anteriormente. 
O distúrbio endotelial no controle do tônus vascular leva à hipertensão, a permeabilidade aumentada resulta em edema e 
proteinúria, e a expressão endotelial anormal de pró-coagulantes leva à coagulopatia. As mesmas alterações causam isquemia 
em órgãos-alvo como cérebro, fígado, rins e placenta. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
RIM 
Ocorre diminuição da perfusão renal e consequente diminuição da filtração glomerular. Com isto, podemos observar o 
aparecimento de oligúria, elevação dos níveis séricos de ureia, creatinina e ácido úrico, assim como diminuição da calciúria. Além 
disso, a lesão renal produzida pelo espasmo arteriolar sistêmico pode levar a quadros de insuficiência renal por necrose tubular 
aguda, geralmente reversível com o término da gestação. A necrose cortical renal é um distúrbio irreversível, mas felizmente 
raro. 
A lesão renal característica é a glomeruloendoteliose capilar, que antigamente se acreditava ser patognomônica da pré-
eclâmpsia. Ela leva à proteinúria não seletiva (proteinúria ≥ 300 mg/24h), evento geralmente tardio no curso da doença. 
A ausência de proteinúria deve levar ao questionamento do diagnóstico de pré-eclâmpsia, mas o seu aparecimento pode ser 
tardio, inclusive após o parto. Por isso, se estiver acompanhando uma paciente com suspeita de pré-eclâmpsia e não encontrar 
proteinúria, não desista!! Continue rastreando seu aparecimento. Sua ausência não descarta por completo seu diagnóstico. 
FÍGADO 
Em casos mais graves, observa-se comumente disfunção hepática com elevação das transaminases e necrose periportal 
hemorrágica. Este quadro, quando associado à trombocitopenia e hemólise, recebe o nome de síndrome HELLP. Estas lesões 
podem causar rotura hepática ou hematoma subcapsular. 
Então, resumindo: se estiver diante de paciente com pré-eclâmpsia com quadro de dor em barra no quadrante superior direito 
do abdome (dor em barra de Chaussier), você pode ter certeza que o quadro é grave e que pode evoluir a qualquer momento 
para crises convulsivas. 
SISTEMA SANGUÍNEO E COAGULAÇÃO 
Como ocorre vasoconstrição (aumento da pressão hidrostática) e lesão endotelial (aumento da permeabilidade vascular), 
observamos saída de líquido do leito vascular (edema) e consequente hemoconcentração, que é um achado muito frequente na 
pré-eclâmpsia. Não há, entretanto, hipovolemia, pois o vasoespasmo diminui o leito vascular a ser preenchido. 
As plaquetas se encontram, em geral, diminuídas por aumento da agregação e ativação plaquetária. É marcador de gravidade, 
devendo ser dosada de forma seriada. A anormalidade hematológica mais comum é a trombocitopenia decorrente da formação 
de microtrombos. Os fatores de coagulação só se alteram significativamente nos quadros graves, como síndrome HELLP. 
A hemólise microangiopática por lesão do endotélio também pode ser encontrada nos quadros graves e pode ser confirmada 
pela presença de elevação de LDH, elevação de bilirrubinas, esquizócitos no esfregaço de sangue periférico e reticulocitose. 
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO 
● Hipertensão é a pressão arterial sistólica ≥ 140 mmHg ou pressão diastólica ≥ 90 mmHg pelo 5º ruído de Korotkoff com a 
paciente em repouso, sentada, com o braço na altura do coração, e com duas medidas espaçadas por pelo menos 4 horas, não 
devendo ser espaçadas por mais de sete dias. Também pode ser aferida em decúbito lateral esquerdo para evitar a compressão 
da veia cava, especialmente em gestações avançadas; 
● Proteinúria ≥ 300 mg/24h; ≥ 1+ em amostra isolada de urina (geralmente tardia em relação à hipertensão), o que equivale a 30 
mg/dl em amostra urinária única ou relação proteinúria/creatinúria em amostra urinária > 0,3. Também pode ser aferidaem 
decúbito lateral esquerdo para evitar a compressão da veia cava, especialmente em gestações avançadas; 
● Edema foi abandonado como critério diagnóstico por ocorrer em grande número de gestantes normais; 
● A pré-eclâmpsia pode ser classificada em leve e grave, de acordo com o surgimento de complicações, como alterações renais, 
hepáticas, síndrome HELLP, crises convulsivas... 
● Eclâmpsia é a presença de crises convulsivas tonico-clônicas não explicadas durante a gestação em mulher com pré-eclâmpsia. 
Podem aparecer antes (50% dos casos), durante o trabalho de parto (25%) ou no puerpério (25%); 
● Iminência de eclâmpsia é a presença de alguns sinais e sintomas que precedem o aparecimento das crises convulsivas (ver 
adiante); 
● Hipertensão gestacional (ou transitória) é a elevação da pressão arterial após 20 semanas de gestação que NÃO se acompanha 
de proteinúria patológica ou outros sinais de pré-eclâmpsia. Assim, como os demais tipos de hipertensão que se desenvolvem na 
gravidez, normaliza em até 12 semanas do puerpério. É, portanto, um diagnóstico de exclusão!!! 
O American College of Obstetricians and Gynecologists, em 2013, publicou uma nova diretriz para diagnóstico de pré-eclâmpsia 
que inclui pacientes com novo quadro hipertensivo, mas sem proteinúria, desde que seja encontrado um dos seguintes achados: 
● Trombocitopenia (< 100.000/mm3 ); 
● Alteração da função hepática (elevação de transaminases duas vezes o valor normal); 
● Piora da função renal (creatinina > 1,1 mg/dl ou duplicação do valor normal, na ausência de outras doenças renais); 
● Edema agudo de pulmão; 
● Sintomas visuais ou cerebrais. 
Para classificar o tipo de distúrbio hipertensivo, você deve se perguntar: 
● A hipertensão foi aferida antes ou depois de 20 semanas? 
● A hipertensão perdura por mais de 12 semanas pós-parto ou normaliza antes? 
● A proteinúria é maior que 300 mg em 24 horas ou ≥ 1+ em amostra isolada? 
 
CONDUTA 
Na suspeita de pre-eclampsia, além da aferição da PA, solicita-se hemograma, bilirrubina total e frações, creatinina serica, 
relação proteinúria/creatinúria, TGO/TGP, LDH, EAS. Esses exames são fundamentais para elucidar o diagnóstico e definir a 
gravidade do quadro. 
Sinais de gravidade da pré-eclâmpsia 
A presença de qualquer um dos sinais indica gravidade do processo toxêmico e, consequentemente, risco de morte fetal e 
materna, o que nos obriga a uma conduta ativa. 
 
A proteinúria maior que 2 g em 24 horas e o crescimento intrauterino restrito eram classificados anteriormente como critérios 
de gravidade, mas, atualmente, a presença destes achados não define mais a pré-eclâmpsia como grave. 
Como se manifesta clinicamente a síndrome HELLP? 
A síndrome HELLP é uma forma de pré-eclâmpsia (PE) cuja disfunção endotelial manifesta-se pela ativação da coagulação e pela 
disfunção hepática, detectadas através de exames laboratoriais, sendo possível apresentar-se clinicamente com pressão arterial 
normal e/ou sem proteinúria.É definida pelo acrônimo que sintetiza a presença de hemólise (H), elevação de enzimas hepáticas 
(Elevated Liver Enzimes) e plaquetopenia (Low Platelets). 
As manifestações clínicas são variadas e imprecisas. Geralmente ocorrem cefaleia, mal-estar, náuseas e vômitos, dor epigástrica 
e/ou no hipocôndrio direito, perda do apetite, escotomas e elevação da pressão arterial. Pode complicar com rotura hepática 
nos casos que evoluem com consumo excessivo de plaquetas e disfunção hepática grave, culminando com coagulação 
intravascular disseminada. 
Os parâmetros laboratoriais adotados para a definição diagnóstica seguem os critérios clássicos hemólise (sugerido por: 
bilirrubinas totais > 1,2 mg/dl; esfregaço de sangue periférico com formas anômalas de hemácias ou DHL > 600 U/L), disfunção 
hepática (transaminases > 70 UI - ou o dobro do valor do valor normal do método usado) e plaquetopenia (contagem de 
plaquetas < 100.000/mm3 ). 
As indicações para Transfusão de Plaquetas no cenário de Síndrome HELLP tem ainda controvérsias na literatura existente, 
contudo as situações que encontram maior respaldo e, portanto, são as recomendações do nosso serviço são: pacientes com 
sangramento ativo e trombocitopenia; transfusão profilática se valores abaixo de 20.000/mm³ durante o trabalho de parto ou 
abaixo de 50.000/mm³ se programação de parto cesáreo. 
A dose padrão de transfusão de plaquetas é de 1U de concentrado de plaquetas a cada 10 Kg de peso da paciente, que devem 
ser infundidas durante 20-30 minutos, com elevação esperada dos níveis séricos de plaquetas em 10min a 1h da infusão e 
redução gradual nas 72h subsequentes. Nos procedimentos de urgência, sugere-se nova dosagem de plaquetas 10min após a 
infusão para checar se o nível sérico desejado foi atingido. Quando da indicação de transfusão profilática de plaquetas, 
geralmente não há razão para realizar transfusão de plaquetas mais de uma vez no período de 24h. 
A via de parto preferencial é a vaginal na ausência de indicações obstétricas formais para a realização de cesariana. A indução do 
parto pode ser considerada em situações onde o colo uterino é favorável (Índice de Bishop > 6). Na indicação de parto cesariano, 
a laparotomia mediana infra umbilical está indicada nos casos de coagulação intravascular disseminada ou nas anormalidades 
laboratoriais e clínicas graves que sugerem hematoma subcapsular hepática, nos demais casos pode-se proceder a incisão à 
Pfannenstiel, contudo deve-se evitar a compressão do fundo uterino no momento da extração fetal para diminuir os riscos de 
ruptura hepática. 
O pós-operatório deve ocorrer, preferencialmente, em ambiente de terapia intensiva para monitorização clínica 
multiparamétrica contínua, assim como a infusão de Sulfato de Mg deve permanecer por 24h - 48h a depender da gravidade do 
caso 
TRATAMENTO 
Revisões sistemáticas mostram que a terapia anti-hipertensiva não é eficaz em prolongar a gestação ou evitar o agravamento da 
doença e não melhora o peso fetal ao nascimento. Portanto, o uso de medicação anti-hipertensiva deve ser restrito aos casos 
em que os níveis tensionais são muito elevados (PA sistólica ≥ 160 ou PA diastólica ≥ 110 mmHg), criando um risco de acidente 
vascular encefálico pelo pico hipertensivo. 
Medicar uma paciente com diagnóstico de pré-eclâmpsia leve é um erro grave e pode mascarar a elevação da pressão arterial, 
que é uma medida sensível da piora da doença. Então, conclua o seguinte: casos leves não devem ser tratados com medicação 
anti-hipertensiva (pois seu uso pode levar à diminuição acentuada da perfusão placentária) e os quadros graves devem ser 
tratados apenas para estabilização materna pelo risco de vida ou para instituição da corticoterapia para aceleração da 
maturidade pulmonar fetal. Não deve ser utilizada para prolongar a gestação até o termo, pois os quadros de pré-eclâmpsia 
podem evoluir negativamente de forma muito rápida. 
A aferição domiciliar da PA deve ser realizada duas vezes ao dia. Se houver aumento sustentado para PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 
110 mmHg por mais de 15 minutos, configura urgência hipertensiva e a paciente deve ser hospitalizada .A meta do tratamento 
ambulatorial é manter a PA entre 120 mmHg150 mmHg/80 mmHg-100 mmHg, com alerta para pressões abaixo de 120 
mmHg/80 mmHg, pois pode haver hipoperfusão uteroplacentária. 
Mas qual é o nível de pressão ideal para a gestante com pré-eclâmpsia? 
Se você decidir pelo uso de medicação, o objetivo final deve ser a manutenção dos níveis tensionais sistólicos entre 140 e 155 
mmHg e diastólicos em torno de 90 a 100 mmHg, uma vez que níveis mais baixos podem piorar ainda mais a perfusão 
placentária já prejudicada pelo espasmo arteriolar. 
Medicação de escolha para controle da hipertensão crônica na gestação: 
● Metildopa: medicação de escolha para tratamento da hipertensão crônica durante a gestação e como medicamento de 
manutenção nos casos de pré-eclâmpsia ondese pretende prolongar a gestação temporariamente, como na prematuridade 
extrema. Não deve ser utilizada para controle da emergência hipertensiva. Considerada segura na gestação. Dose de 250 mg 
oral, duas vezes por dia até dose máxima de 4 g por dia. Seu uso em longo prazo se mostrou seguro para o feto. Entretanto, é 
considerado um anti-hipertensivo leve e, por isso, muitas mulheres necessitarão de outras medicações para estabilização do 
quadro. Outras se sentem incomodadas por seu efeito sedativo. 
● Betabloqueadores: são, em geral, considerados seguros durante a gestação, apesar de haver certa preocupação com o risco 
de restrição de crescimento quando utilizados no segundo e terceiro trimestres da gestação, especialmente com atenolol e 
propranolol, os quais devem ser evitados. Particularmente, o pindolol pode ser utilizado (inclusive como medicação de escolha 
para alguns autores), na dose 10 a 30 mg/dia, em duas ou três tomadas, com incrementos de 5 a 10 mg. 
● Antagonistas de cálcio: a amlodipina seria uma terceira opção, na dose de 5 a 20 mg por dia por via oral. Verapamil também 
pode ser considerado. Iniciar com 80 mg/dia (dose máxima de 240 mg/dia). 
Para o controle da emergência hipertensiva 
● Hidralazina: 05 mg, IV, de 20/20 minutos até atingir 90-100 mmHg de PAD e 140-155 mmHg de PAS. Dose máxima de 20 mg. 
● Betabloqueadores (labelatol): medicamento de escolha pela literatura americana para tratamento agudo, na dose de 20 mg, 
IV, a cada 10 minutos, com aumentos graduais da dose, até a dose máxima cumulativa de 300 mg (por exemplo, 20, 40, 80, 80 e 
80 mg). Apresenta efeito após cinco a dez minutos da infusão e duração de três a seis horas. Não está disponível no Brasil na 
forma intravenosa. 
● Bloqueadores de canal de cálcio (nifedipina): na dose de 10 mg a cada 30 minutos, com a desvantagem de levar a quedas 
bruscas dos níveis tensionais quando utilizado pela via sublingual, a qual deve ser evitada. Início após 10 a 20 minutos e duração 
de quatro a cinco horas. O uso concomitante com sulfato de magnésio deve ser evitado. 
● Nitroprussiato de sódio: deve ser evitado na gestação, pelo risco de intoxicação fetal por cianeto, produto do seu 
metabolismo (este risco pode ser diminuído não o usando por mais de 4h). O uso é restrito aos casos não responsivos às outras 
opções. A dose inicial deve ser de 0,25 a 0,5 mcg/kg/minutos por via endovenosa. Início de ação imediata e duração 
extremamente curta (minutos). 
● Diuréticos (não devem ser utilizados para controle pressórico): devem ser evitados, pois a gestante com pré-eclâmpsia 
apresenta uma contração do volume intravascular. Desta forma, o uso da medicação pode precipitar uma verdadeira 
hipovolemia e piorar a perfusão placentária. Os diuréticos só devem ser utilizados em casos de edema agudo de pulmão ou 
insuficiência cardíaca congestiva. 
● Diazóxido: quando a estabilização da pressão não puder ser alcançada com labetalol ou hidralazina, diazóxido pode ser uma 
opção, o que, no entanto, é raramente necessário. Pode ser utilizado na dose de 30 mg, IV. 
Medicações de contraindicação absoluta: 
● IECA: totalmente contraindicados devido ao seu comprovado efeito nocivo ao feto, dentre eles oligodramnia, anomalias 
renais, insuficiência renal neonatal, hipoplasia pulmonar, retardo mental e morte. 
RESUMINDO ● Se crônica, a grande medicação é a metildopa. Opções seriam o pindolol e os antagonistas do canal de cálcio; ● 
Se aguda, em crise, usar a hidralazina. Opções seriam a nifedipina e o labetalol e, em última ocasião, o nitroprussiato; ● Não usar 
o IECA! Evite, ao máximo, os diuréticos, deixando-os para as urgências caracteristicamente hipervolêmicas. 
PREVENÇÃO E TRATAMENTO DAS CRISES CONVULSIVAS DA ECLÂMPSIA 
Todo quadro grave ou que apresente crises convulsivas (eclâmpsia) deve ser abordado imediatamente com medicações que 
previnam ou tratem as crises convulsivas, antes mesmo de se interromper a gestação, por pelo menos quatro a seis horas. Além 
disso, sempre que houver sinais e sintomas de iminência de crises convulsivas (iminência de eclâmpsia), também está indicada a 
administração de medicação preventiva. Mas o que seriam sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia? 
1) Distúrbios cerebrais, como cefaleia (frontoccipital e pouco responsiva a analgésicos), torpor e obnubilação. 
2) Distúrbios visuais como turvação da visão, escotomas, diplopia e amaurose. 
3) Dor epigástrica ou no quadrante superior direito (dor em barra de Chaussier), causada por isquemia hepática ou distensão da 
cápsula do órgão devido a edema ou hemorragia. 
4) Reflexos tendinosos profundos exaltados. 
A MEDICAÇÃO MAIS EFETIVA É O SULFATO DE MAGNÉSIO 
É usado para prevenir ou controlar as convulsões. Pode-se optar por esquema intravenoso contínuo ou intramuscular 
intermitente. 
 OS ESQUEMAS MAIS UTILIZADOS SÃO: 
● Pritchard (1955): dose de ataque com 4 g, IV (lento), associada à 10 g, IM, seguida por dose de manutenção com 5 g, IM, a 
cada 4h (deve ser utilizado quando não se dispõe de bomba de infusão); 
● Zuspan (1966): dose de ataque de 4 g, IV (lento), que deve ser infundida lentamente, seguida de 1 a 2 g/h, também IV (solução 
a 50%), até 24 horas após o parto, em bomba de infusão; 
● Sibai (1984): dose de ataque de 6 g, IV (lento), seguida de dose de manutenção de 2-3 g por hora em bomba de infusão; 
● Pierce: dose de ataque de 4 a 6 g, IV (lento), seguido de manutenção de 4 a 6 g a cada 6 horas, IV. 
Os parâmetros avaliados durante o uso do sulfato de magnésio são os seguintes: 
 ● Magnesemia: níveis séricos terapêuticos situam-se entre 4 a 7 mEq/L; 
● Reflexos tendinosos profundos (especialmente o patelar): o seu desaparecimento (com níveis de 10 mEq/L) é sinal de 
intoxicação pelo magnésio. Antes, entre 5-10 mEq/L, já podem existir alterações eletrocardiográficas; 
● Respiração: a frequência respiratória deve ser maior que 12 irpm. O Ministério da Saúde (2012) e o Rezende Obstetrícia (2016) 
consideram que a frequência respiratória deve ser > 16 irpm. Níveis séricos de magnésio acima de 12 mEq/L estão associados à 
parada respiratória; 
● Diurese: uma diurese ≤ 25 ml/h indica um reajuste na dose do sulfato de magnésio para evitar a intoxicação pela medicação, 
uma vez que o rim é a sua principal via de eliminação. Se houver disfunção renal já estabelecida e a creatinina for maior que 1,2 
mg/dl, deve-se reduzir a dose de manutenção pela metade, não havendo necessidade de ajuste na dose de ataque. 
» Qualquer sinal de intoxicação indica imediata suspensão da medicação e administração de gluconato de cálcio 1 g, IV, 
infundido lentamente em cerca de 3-5 minutos. 
Perceba: oligúria não é sinal de intoxicação, mas sim um sinal de alerta para o risco de retenção do magnésio e intoxicação. 
Outros efeitos colaterais incluem rubor, sudorese intensa, sensação de calor (provavelmente por seu efeito vasodilatador), 
náuseas, vômitos, cefaleia, distúrbios visuais e palpitações. Como pode atravessar livremente a placenta, pode levar à 
diminuição da frequência cardíaca basal e da variabilidade da frequência cardíaca fetal, porém sem significados clínicos 
relevantes. 
A prevenção de crises (uso de sulfato de magnésio) deve ser feita só em gestantes com iminência de eclâmpsia ou quando a 
paciente tenha qualquer um dos critérios de gravidade? Por exemplo: paciente com PA ≥ 160 x 110, assintomática, faço sulfato 
de magnésio até estabilizar ou só a hidralazina? A indicação do sulfato de magnésio deve ser bastante alargada, visto as 
devastadoras consequências das crises convulsivas no período gravídico-
puerperal e baixa frequência de complicações relacionadas ao sulfato de 
magnésio. Desta forma, deve ser administrado no momento do 
diagnóstico de eclâmpsia, iminência de eclâmpsia ou pré-eclâmpsia grave 
e sempre no momento do parto destas pacientes, mesmo que estejam 
assintomáticas, visto ser o período periparto o de maior ocorrênciadas 
crises convulsivas. Atenção às referências bibliográficas! Alguns autores só 
recomendam o sulfato de magnésio em pacientes com eclâmpsia ou sinais 
de iminência de eclampsia. 
Quando interromper a gestação? 
A única forma de curar os distúrbios hipertensivos na gestação é com a 
interrupção da gravidez. Esta é uma decisão que depende muito das 
condições maternas e fetais, da idade gestacional e da estrutura 
hospitalar. 
 
 
Qual é a melhor via de parto? 
O parto deve ser preferencialmente vaginal, desde que não haja outras contraindicações, como sofrimento fetal, cesariana 
anterior e colo desfavorável. Essa conduta vale mesmo para um quadro de eclâmpsia. Se houver condições maternas (colo 
favorável) e fetais (ausência de sofrimento fetal), vamos repetir: o ideal é o parto por via vaginal, após a estabilização materna. 
Em gestações anteriores a 30 semanas com colo desfavorável, deve-se preferir o parto cesáreo, pelo pequeno tamanho fetal. Se 
o feto tiver parâmetros desfavoráveis na CTG e no Doppler, também se opta pelo parto cesáreo, já que este feto terá condições 
diminuídas de resistir a um parto vaginal. O preparo do colo com prostaglandinas (misoprostol) em pacientes com cesariana 
anterior traz um risco maior de rotura uterina. Portanto, nestas situações com colos desfavoráveis, opta-se pela cesariana. 
Em fetos com menos de 1.500 g, a cesárea também é preferível. Se a gestação tem menos de 34 semanas, o uso de corticoides é 
indicado para acelerar a maturação pulmonar fetal. 
HIPERTENSÃO PÓS-PARTO 
A pressão arterial naturalmente aumenta no pós-parto imediato e entre o terceiro e o sexto dia. A hipertensão pós-parto ocorre 
em 20% das mulheres em até 6 semanas do parto e deve ser monitorada devido ao risco de AVC. 
Podemos retornar ao esquema de anti-hipertensivos que a paciente fazia uso antes de engravidar, no caso das Hipertensas 
Crônicas.Dentre os medicamentos disponíveis, evitamos a metildopa devido ao risco de contribuir para a depressão pós-parto. 
A pressão-alvo no puerpério persiste sendo < 140 mmHg/90 mmHg e a analgesia possui papel fundamental no manejo anti-
hipertensivo, com o Acetaminofeno (Paracetamol), na dose de 750 mg-1000 mg por via oral até de 6h/6h, ou 500 mg por via oral 
até de 4h/4h, sendo o analgésico de primeira escolha e não devendo ultrapassar a dose máxima de 4 g/dia. O uso de anti-
inflamatórios não esteroidais (AINE) classicamente é evitado pela sua correlação clínica conhecida de elevação de níveis 
tensionais. 
A terapia farmacológica de escolha nas mães que estão amamentando possui algumas restrições. Dentre as classes mais seguras, 
podemos citar os bloqueadores do canal de cálcio (Anlodipino, Nifedipino e Verapamil) e alguns betabloqueadores (Propranolol, 
Metoprolol e Labetalol) que possuem as menores taxas de passagem no leite materno.