Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA HISTOLOGIA DA PELE A pele é constituída de epiderme e derme (porção conjuntiva). Dependendo da espessura da epiderme, a pele se distingue em fina ou espessa (ex.: palma das mãos e planta dos pés). Constituindo a derme, tem-se a hipoderme -> tecido conjuntivo com células adiposas. EPIDERME É constituída por epitélio estratificado pavimentoso queratinizado. As células mais abundantes são os queratinócitos -> produção de queratina (proteção contra calor, microrganismos e substâncias químicas) e de grânulos lamelares (impermeabilização da água). Além desses tipos celulares, a epiderme apresenta mais 3 tipos: os melanócitos (produção de melanina – cor da pele e absorção de raios UV), células de Langerhans e as células de Merkel. A epiderme é mais espessa na palma da mão, pés e algumas articulações, e é constituída de 5 camadas: Basal -> células prismáticas ou cuboides, basófilas, que repousam sobre a membrana basal que separa epiderme da derme. Intensa atividade mitótica. Responsável pela formação de novas células. É a camada mais profunda da epiderme. Espinhosa -> células cuboides. Contém desmossomos. Está localizada abaixo da camada basal e contém macrófagos intraepidérmicos e projeções de melanócitos. Feixes de filamentos se inserem nos desmossomos, fazendo com que as células se unam firmemente umas às outras. Granulosa -> fica aproximadamente no meio da derme e consiste em 3-5 camadas de queratinócitos achatados sofrendo apoptose (morte celular). Há presença de querato-hialina, que une os filamentos intermediários de queratina. ❖ Nos queratinócitos também tem grânulos lamelares, os quais produzem secreção rica em lipídeos que agem como impermeabilizantes epidérmicos. ! Essa camada marca a transição entre as camadas mais profundas e metabolicamente ativas e as células mortas das camadas mais superficiais. Lúcida -> mais evidente na pele espessa. 4-6 camadas de queratinócitos achatados, claros e mortos. Fornece um nível de rigidez à região de pele espessa. Córnea -> 25-30 camadas de queratinócitos achatados e mortos. Células são envelopes de queratina revestidos por membrana. São o produto final do processo de diferenciação dos queratinócitos. ❖ Suas múltiplas camadas de células mortas ajudam a córnea a proteger as camadas mais profundas contra lesões e invasões. APG 29 - Erisipela e Impetigo Maria Luiza Sena – Med XIV FASA DERME 2ª porção mais profunda da pele. Tecido conjuntivo em que se apoia a epiderme e une a pele ao tecido subcutâneo (hipoderme). Contém fibras elásticas e colágenas. Tem espessura variável de acordo com a região e tem capacidade de se esticar e retornar ao estado original facilmente. Contém poucas células, a exemplo de: fibroblastos, alguns macrófagos e poucos adipócitos. Contém vasos sanguíneos, nervos, glândulas e folículos pilosos. A superfície externa da derme é irregular com saliências, conhecidas como papilas dérmicas, as quais aumentam a área de contato da derme com a epiderme, reforçando a união das camadas (são mais comuns em zonas sujeitas a pressões e atritos). É constituída por 2 camadas: Papilar (superficial) -> contém fibras elásticas e colágenas finas. Área de superfície aumentada pelas papilas dérmicas, as quais contém alças capilares (vasos sanguíneos) e algumas contém receptores táteis. Outras papilas contêm terminações nervosas livres (iniciam sinais e dão origem a sensações de calor, frio, dor, cócegas e prurido). Reticular (mais profunda) -> contém feixes de fibras colágenas espessas, fibroblastos e várias células móveis. Fibras colágenas estão organizadas de forma mais regular e semelhante a uma rede, ajudando a pele a resistir ao estiramento. Contém vasos sanguíneos, nervos, folículos pilosos, glândulas sebáceas e sudoríferas. ❖ Extensibilidade -> capacidade da pele de sofrer estiramento. ❖ Elasticidade -> capacidade de retornar ao formato original após estiramento. HIPODERME Formada por tecido conjuntivo frouxo, une de maneira pouco firme a derme aos órgãos subjacentes. Responsável pelo deslizamento da pele sobre as estruturas nas quais se apoia. Dependendo da região e do grau de nutrição, a hipoderme pode ter uma camada variável de tecido adiposo -> panículo adiposo (modela o corpo, é uma reserva de energia e proporciona proteção contra o frio). INFECÇÕES BACTERIANAS DE PELE (PIODERMITES) As bactérias são consideradas parte normal da flora da pele. A maior parte não é patogênica, mas, quando bactérias patogênicas invadem a pele, pode haver desenvolvimento de infecções superficiais ou sistêmicas. O corpo humano contém 10x mais células microbianas do que células humanas. A pele sustenta uma variedade de comunidades microbianas que habitam nichos distintos. ❖ A colonização microbiana da pele é mais densa nas áreas intertriginosas úmidas e ocluídas, como as axilas, região anogenital e os espaços interdigitais dos pés. ! O estrato córneo intacto representa a mais importante defesa contra a invasão de bactérias patogênicas. Essas infecções cutâneas bacterianas representam um processo patogênico cutâneo primário ou uma manifestação cutânea secundária à infecção inicial de outro órgão. ❖ Infecções Primárias -> são infecções superficiais da pele, como impetigo ou ectima. ❖ Infecções Secundárias -> consistem em infecções cutâneas mais profundas, como as úlceras infectadas. Essas infecções podem ser supurativas, decorrentes da proliferação das bactérias na pele ou de manifestações de hipersensibilidade a antígenos bacterianos; nesse caso, as lesões cutâneas não são supurativas. As principais infecções cutâneas são abscesso, celulite, erisipela, foliculite, hidradenite supurativa e impetigo (bolhoso, perifoliculite e ectima). As infecções cutâneas e de partes moles, com frequência, coexistem, pois os limites entre derme, tecido subcutâneo e os tecidos subjacentes não impedem a passagem de agentes infecciosos. Na patogênese da infecção bacteriana da pele, devem ser consideradas a patogenicidade do microrganismo, a porta de entrada do germe e as respostas do hospedeiro à infecção. Os estafilococos coagulase-negativos normalmente colonizam a pele pouco depois do nascimento e não são considerados patógenos. As infecções de pele e dos tecidos moles, que são comumente causadas pelo Staphylococcus aureus e por estreptococos do grupo A são designadas como “pioderma” -> “pus na pele”. S. aureus coloniza as narinas e a pele intertriginosas de modo intermitente, pode penetrar no estrato córneo e causar infecções cutâneas, como impetigo e foliculite. Infecções mais profundas resultam em infecções dos tecidos moles. Maria Luiza Sena – Med XIV FASA MRSA (S. aureus resistente à meticilina) é um patógeno importante nas infecções adquiridas na comunidade (MRSA-AC), e nas infecções adquiridas no hospital (MRSA-AH). ❖ A cepa USA300 do MRSA constitui a principal causa de infecções da pele e dos tecidos moles, bem como de infecções mais invasivas na comunidade e no contexto dos serviços de saúde. A penetração do germe diretamente na pele, habitualmente, produz inflamação e supuração e, a partir desta, colonização cutânea primária. A virulência do microrganismo decorre, fundamentalmente, do potencial invasivo da bactéria, geralmente determinado pela presença de elementos antifagocitários na superfície do microrganismo e da sua capacidade de produção de toxinas. EPIDEMIOLOGIA A incidência de infecções bacterianas de pele e tecidos moles é de cerca de 24,6 por 1000 pessoas-ano, mas como a maioria dura entre 7-10 dias, a prevalência estimada das mesmas é bastante variável; entre pacientes hospitalizados, essa taxa de prevalência varia entre 7% e 10%. O Streptococcus pyogenes é responsável pela maioria dasinfecções causadas pelas bactérias da família Streptococcacege, sendo encontrado na orofaringe de 10% da população geral. Apenas 1% das pessoas o apresenta na pele normal. Os mais virulentos pertencem ao grupo A e possuem, em sua superfície, a proteína M que os protege contra a fagocitose e aumenta a aderência para os tecidos epiteliais. As infecções por S. pyogenes são mais comuns na infância e na adolescência. Isso se deve ao fato de que infecções sucessivas, sintomáticas ou inapetentes pelos sorotipos prevalentes na comunidade vão conferindo imunidade específica e duradoura contra este patógeno. A frequência das piodermites varia de acordo com diversos fatores. Em geral, atinge cerca de 7% da população. O verão é a estação propícia para as infecções de pele, uma vez que favorece a instalação e manutenção do microclima, calor e umidade, necessários ao desenvolvimento dos agentes infecciosos. FATORES DE RISCO Algumas pessoas têm risco particularmente elevado de contrair infecções de pele: ❖ Pessoas com DM, que têm maior probabilidade de má circulação sanguínea (sobretudo nas mãos e nos pés), têm concentrações elevadas de açúcar no sangue, o que diminui sua capacidade de combater infecções. ❖ Pessoas que estão internadas ou morando em uma casa de repouso. ❖ Pessoas de mais idade. ❖ Pessoas portadoras do HIV, que têm AIDS ou outras doenças imunológicas, como hepatite. ❖ Pessoas que estão em quimioterapia ou tratamento com outros medicamentos supressores do sistema imunológico. A pele inflamada ou lesionada é mais sensível a infecções. De modo geral, qualquer lesão na pele expõe uma pessoa ao risco de contrair uma infecção. ERISIPELA É causada exclusivamente por S. pyogenes, caracteriza-se pelo início abrupto de edema vermelho intenso na face ou nas extremidades. A infecção é mais comumente observada em lactentes e idosos. A infecção limita-se à derme superior, com comprometimento linfático proeminente resultando em margens bem definidas acima do nível da pele circundante. Outras características incluem exantema escarlate ou vermelho- salmão, dor intensa e rápida progressão. Pode-se observar a formação de bolhas flácidas no 2º ao 3º dia, porém a infecção raramente se estende aos tecidos moles mais profundos. FISIOPATOLOGIA A penetração do estreptococo ocorre, em geral, por soluções de continuidade na pele. Maria Luiza Sena – Med XIV FASA São portas de entrada frequentes nos membros inferiores as ulcerações e as dermatomicoses. Há formas que ocorrem após traumas ou sem nenhuma noxa local. A erisipela ocorre quase sempre nas pernas, principalmente quando há condições locais favoráveis ao desenvolvimento da infecção como edema e estase venosa. Essa doença ocorre logo após a perda da barreira cutânea, como cortes, escoriações, micoses, entre outros. Isso possibilita a entrada de bactérias que colonizam a superfície cutânea e que infectam a derme. As biópsias revelam edema difuso e um infiltrado neutrofílico na derme. Dilatação dos vasos linfáticos, focos de necrose supurativa e a separação da derme/epiderme são observados com frequência. Não ocorrem vasculite necrosante, trombose ou leucocitoclasia. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A instalação e a evolução são agudas, com sintomas e sinais gerais de infecção. Há febre, mal-estar e adenite-satélite (inflamação de gânglios linfáticos) na região comprometida. Na área acometida, há eritema-rubro, edema, dor e aumento da temperatura. A zona afetada apresenta borda nítida, a qual avança com a progressão da doença. Podem surgir bolhas -> erisipela bolhosa. Após regressão, pode haver surtos repetidos de erisipela -> erisipela redicivante, pela permanência de linfedema local que favorece novos surtos de infecção cuja sucessão pode conduzir ao aumento progressivo da região, com edema e fibrose, que constitui o quadro da elefantíase. Os sintomas de febre, calafrio, mal-estar e náusea ocorre após o período de incubação (2-5 dias). Algumas horas a dias depois, uma placa eritematosa nitidamente margeada, com uma borda semelhante a uma crista, se desenvolve e aumenta progressivamente -> quente, tensa, endurecida e com edema não depressível. A área afetada é dolorosa à palpação e pode queimar. A linfadenopatia regional está normalmente presente, com ou sem linfangite. Pústulas, vesículas, bolas e pequenas áreas de necrose hemorrágica também podem se formar. As complicações da erisipela são incomuns e normalmente ocorrem nos pacientes com doença subjacente. Quando a infecção se resolve, a descamação e as alterações pigmentares pós- inflamatórias podem ocorrer. TRATAMENTO Na erisipela, o repouso é essencial, principalmente quando o processo acomete o membro inferior, sendo a droga de escolha para o seu tratamento a penincilina. De acordo com a intensidade da infecção, pode ser indicada a administração de penincilina G cristalina. Elevação das pernas é indispensável e, se necessário, compressas frias para alívio da dor. Após a fase aguda, para prevenir recaída, é conveniente administrar penincilina ou sulfa por 3-4 semanas como penincilina-benzatina ou sulfametoxazol-trimetoprima. ❖ É indispensável manter a elevação das pernas à noite e, se houver edema vespertino, usar meia elástica. ❖ Penincilina pode ser substituída por cefalosporinas. IMPETIGO Ocorre mais comumente em crianças de 2-5 anos. Pode ser observado durante todo o ano em áreas tropicais, porém, ocorre predominantemente no verão, em climas temperados. Fatores de risco para impetigo incluem higiene precária e desnutrição. É uma dermatose infecciosa por estafilococos plasmocoagulase positivos e, ocasionalmente, por estreptococos hemolíticos. Há duas formas: Maria Luiza Sena – Med XIV FASA ❖ Impetigo bolhoso (com bolhas) -> os responsáveis são os estafilococos. ❖ Impetigo não bolhoso (vesicocrostas) -> os responsáveis são misturas de estafilococos e de estreptococos. FISIOPATOLOGIA Em relação ao impetigo estreptocócico, verifica-se a colonização da pele previamente ao aparecimento das lesões cutâneas, que são favorecidas por solução de continuidade por picadas de insetos ou outros traumas. Em relação ao impetigo estafilocócico, ocorre inicialmente colonização da mucosa nasal e, a partir desta, há contaminação da pele, com surgimento das lesões cutâneas. O impetigo aparece incialmente como uma pequena vesícula ou pústula, ou como uma grande bolha no rosto ou em qualquer parte do corpo. À medida que a lesão primária se rompe, deixa uma área desnudada que libera um líquido seroso cor de mel, que endurece na superfície da pele e seca como uma crosta cor de mel. Novas vesículas se rompem dentro de horas. O prurido muitas vezes acompanha as lesões, e as escoriações de pele que resultam do ato de coçar multiplicam os locais de infecção. Embora seja um risco muito baixo, uma possível complicação do impetigo estreptocócico não tratado é a glomerulonefrite pós- estreptocócica. O impetigo bolhoso, geralmente causado por Staphylococcus aureus é comum em crianças e decorrente da toxina epidermolítica e geralmente não contaminado por estreptococos. Surgem bolhas finas de aparência clara a turva, que então coalescem. As bolhas se abrem, deixando a borda bolhosa original com crostas centrais finas e planas cor de mel ou, em alguns casos, áreas desnudas. A face muitas vezes é afetada, mas o impetigo bolhoso pode ocorrer em qualquer parte do corpo. ECTIMA É um tipo ulcerativo de impetigo, geralmente secundário a traumatismo leve. É causado por estreptococos do grupo A beta- hemolíticos, S. aureus ou espécies de Pseudomonas. Frequentemente ocorre nas nádegas e coxas das crianças. As lesões são semelhantes às do impetigo. Uma vesícula ou pústula se rompe, deixando uma erosão de pele ou úlcera que gotejae seca constituindo uma mancha com crosta. No ectima vasto, há febre baixa e extensão a infecção a outros órgãos. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A lesão inicial é maculoeritematosa, que logo se transforma em vesicopápula ou mesmo bolha purulenta, bastante superficial e de duração efêmera. O conteúdo seroso/seropurulento pelo dessecamento forma crosta melicérica, característica do impetigo. É comum o aparecimento de lesões satélites que podem permanecer isoladas ou coalescer. Pode ocorrer linfadenopatia regional. As lesões são mais comuns em áreas expostas, particularmente na face e nas extremidades, mas qualquer área corpórea pode ser atingida. No impetigo estafilocócico, predominam lesões vesiculobolhosas flácidas, porém mais duradouras do que as observadas no impetigo estreptocócico. É frequente que se observem áreas com bolhas recentemente rotas, constituídas por erosões circundadas por restos de bolhas na periferia das lesões – descuido no tratamento pode levar à formação de ulcerações. Os casos não complicados se curam sem deixar sequelas, e a complicação mais grave que pode ocorrer é a glomerulonefrite nos impetigos produzidos por estreptococos. Maria Luiza Sena – Med XIV FASA TRATAMENTO Medidas essenciais são a limpeza e a remoção das crostas com água morna e sabão ou água de Alibour forte, diluída a 10 ou 20% -> a limpeza deve ser feita de 2-3x por dia para prevenir a formação de novas crostas. ❖ Se houver dificuldade na retirada, as crostas precisam ser amolecidas previamente com óleo ou vaselina aquecida. Em seguida, aplica-se pomada/creme de antibiótico, sendo preferíveis os de uso tópico exclusivo e de baixo poder sensibilizante, como a mupirocina ou ácido fusídico, de 2-3x/dia. Quando há lesões disseminadas, é conveniente a administração de antibiótico via sistêmica, do tipo penincilina comum ou semissintéticas e penincilinase-resistentes, como a oxacilina. As cefalosporinas também são indicadas. Antibióticos macrolídeos como a eritromicina são eficazes – indicados em pacientes alérgicos à penincilina. ERISIPELA x CELULITE x IMPETIGO CELULITE A celulite refere-se à infecção dos tecidos subcutâneos, resultando em tonalidade rosada da pele e bordas menos definidas do que na erisipela. A celulite causada por estreptococo do grupo A beta hemolíticos ou S. aureus, habitualmente não é purulenta. A celulite purulenta é causada mais comumente por espécies estafilocócicas. É a infecção mais profunda a afetar a derme e o tecido subcutâneo. Ferimentos preexistentes (ex.: úlceras, erosões) e tinha dos pés muitas vezes são portas de entrada para a bactéria. As pernas são os locais mais comuns, seguido pelas mãos e pavilhão auricular, embora a celulite possa ser vista em muitas partes do corpo. A lesão consiste em uma placa expandida edemaciada, vermelha e sensível, com uma borda não definida, que abrange uma área pequena a ampla. A celulite frequentemente é acompanhada por febre, eritema, calor, edema e dor. Muitas vezes, envolve o sistema linfático e, uma vez comprometido, infecções repetidas podem prejudicar a drenagem linfática, resultando em pernas cronicamente edemaciadas e, eventualmente, fibrose dérmica e linfedema. Quando tratada incorretamente, a celulite pode resultar em sepse, nefrite ou morte. As medidas de tratamento (antibióticos) dependem dos microrganismos invasores e da extensão da infecção. COMPARAÇÃO Impetigo afeta a camada mais superficial da pele (derme). O local mais afetado é a face, mas pode ocorrer em qualquer parte do corpo. As lesões aparecem inicialmente como pequenas vesículas, pústulas ou como uma grande bolha, virando depois uma erosão. Pode ocorrer linfadenopatia regional. Evolução é mais rápida. Sintomas sistêmicos como febre aparecem com a evolução das bolhas. Os casos não complicados se curam sem deixar sequelas, e a complicação mais grave que pode ocorrer é a glomerulonefrite nos impetigos produzidos por estreptococos. Tratamento se baseia na remoção e limpeza das crostas e em cremes/pomadas antibióticas.
Compartilhar