REVISÃO DIA 4 - SOI III

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REVISÃO 
SOI III
Júlia Morbeck - 2022.2
Assuntos abordados:
1 - Doença de Chagas
2 - Cardiomiopatia dilatada
3 - DAC
4 - Pericardite 
5 - DAOP
6 - Asma e DPOC
7 - Câncer de pulmão 
8 - Pneumonia
9 - Erisipela, impetigo e celulite
10 - Dermatite atópica
11 - Hanseníase 
12 - Leishmaniose 
13 - Câncer de pele
Hanseníase
Infecção granulomatosa crônica.
EPIDEMIOLOGIA
 
Endêmica no Brasil - 2º lugar entre
os países com maior nº de casos;
ETIOLOGIA
 
Mycobacterium leprae 
- intracelular obrigatório.
Pode permanecer viável no meio
ambiente por até 9 dias.
TRANSMISSÃO
 
Via aérea;
Alta infectividade e baixa
patogenicidade;
FATORES DE RISCO
 
Baixo nível socioeconômico;
Desnutrição;
Superpopulação doméstica;
"Lepra", "moléstia de Hansen" 
 
Hanseníase
CLASSIFICAÇÃO
 
CASOS PAUCIBACILARES: as pessoas que adoecem
apresentam resistência ao bacilo.
CASOS MULTIBACILARES: não apresentam
resistência ao bacilo.
FISIOPATOLOGIA
 
Hanseníase
O M. leprae é capturado pelos macrófagos e disseminam-se
pelo sangue.
Célula de Schwann como nicho preferido. Essa célula não tem
capacidade fagocítica profissional.
A afinidade do bacilo pelo nervo periférico é determinada
pela PGL-1 - glicolipídio - que se liga ao receptor
alfadestroglicana da célula de Schwann.
FISIOPATOLOGIA
 
Hanseníase
Podem ocorrer dois tipos de resposta
imunológica: TH1 e TH2
O antígeno é apresentado ao linfócito TCD4+, libera citocinas que estimulam a
diferenciação, pode ser a IL-12 ou a IL-10.
TH1 TH2
IMUNIDADE CELULAR
Associada com a produção de IL-2
e INF-gama (espécies reativas de
O2, NO e enzimas lisossomais.
Morte das bactérias nos
fagolisossomos.
 
HANSENÍASE TUBERCULOIDE -
lesões de pele secas e
descamativas que não possuem
sensação.
IMUNIDADE HUMORAL
Independente de fagócitos.
IL-4: ativação de linfócitos B - os
anticorpos não conseguem agir
sob o bacilo intracelular.
IL-4 e IL-3: suprimem a ativação
dos fagócitos e estmulam o
desenvolvimento de TH2.
 
HANSENÍASE LEPROMATOSA -
nódulos e espessamento da pele.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Manchas esbranquiçadas, acastanhadas ou avermelhadas, com alteração de sensibilidade ao calor e/ou
dolorosa e/ou tátil. Nódulos. Diminuição ou ausência de suor no local. Acomete os nervos - mão em garra.
INDETERMINADA VIRCHOWIANADIMORFATUBERCULOIDE
Hanseníase
Máculas hippocrômicas;
Distúrbios da sensibilidade
Pode ocorrer alopecia;
BACILOSCOPIA NEGATIVA
Pequenos nervos podem emergir;
BACILOSCOPIA NEGATIVA -
granulomas no histopatológico
Bordas elevadas, mal delimitadas
na periferia;
BACILOSCOPIA POSITIVA
 
Forma mais contagiosa;
Polimorfismo de lesões;
Pode ter lesões sólidas;
MADAROSE, FÁCIES LEONINA.
BACILOSCOPIA POSITIVA
 
REAÇÃO TIPO IIREAÇÃO TIPO I
CLASSIFICAÇÃO
 
CASOS PAUCIBACILARES: até 5
lesões cutâneas e/ou um tronco
nervoso acometido.
CASOS MULTIBACILARES: mais
de 5 lesões cutâneas e/ou mais
de um tronco nervoso
acometido.
ESTADOS REACIONAIS
 
Hanseníase
Alterações agudas no balanço imunológico entre o hospedeiro e o M. leprae.
Ocorrem no curso da doença e durante ou após o tratamento.
 
Ocorre em dimorfos. Relaciona-se à resposta
imunocelular para melhora ou piora.
Lesões tornam-se eritemato-edematosas.
Relaciona-se à imunidade humoral.
Mais frequente durante o tratamento e
começa a aparecer ao redor do 6º mês.
EXAME DERMATONEUROLÓGICO
BACILOSCOPIA DE RASPADO
INTRADÉRMICO
INTRADERMORREAÇÃO
DIAGNÓSTICO
 
Hanseníase
Essencialmente, no quadro clínico.
 
SENSIBILIDADE TÉRMICA, DOLOROSA E TÁTIL.
AV. OS NERVOS - ulnar, mediano, fibular.
Utiliza-se um bisturi para fazer uma incisão até
a derme - raspa o centro e as bordas.
MITSUDA. Injeta-se na derme o antígeno
lepromina. POSITIVO: surgimento de uma
pápula >5mm.
PAUCIBACILAR
TRATAMENTO
 
Hanseníase
Interrompe a transmissão em poucos dias. 72h após a 1ª dose os bacilos eliminados são incapazes de se multiplicar.
 
6 MESES - 1 dose de
RIFAMPICINA 600mg/mês e
DAPSONA 100mg/dia.
MULTIBACILAR
12 MESES - acrescentando
CLOFAZIMINA, 1 dose de
300mg/mês e 50mg/dia.
RIFAMPICINA: atua inibindo a sua RNA polimerase.
DAPSONA: inibe a síntese de ác. fólico pela bactéria.
BACTERIOSTÁTICO.
CLOFAZIMINA: inibe o crescimento da micobactéria, liga-se ao DNA.
Leishmaniose
Tegumentar
FATORES DE RISCO
 
Intervenções do homem no
meio ambiente - expansão de
atividades econômicas.
ETIOLOGIA
 
Agente etiológico:
protozoário do gênero
Leishmani - parasitas
intracelulares obrigatórios.
-L. braziliensis - todo o Brasil;
-L. amazonensis - florestas
primárias e secundárias;
-L. guyanensis - região Norte.
 
ETIOLOGIA
 
Vetor: 
fêmeas do gênero Lutzomya
ou Phlebotomus. "Mosquito
palha"
Úlcera de Bauru
 
Leishmaniose Tegumentar
Doença infecciosa não contagiosa. Acomete a pele e mucosas. 
 
CICLO BIOLÓGICO
Leishmaniose Tegumentar
FISIOPATOLOGIA
Leishmaniose Tegumentar
Manipula as defesas inatas do hospedeiro para facilitar a sua
entrada e a sobrevivência no macrófago.
-Inativa as enzimas lisossômicas;
-Expõe moléculas semelhantes à fosfatidilserina em sua
superfície - típica de células em apoptose - induzem a
fagocitose;
Resistência e sensibilidade mediada por resposta TH1 e TH2 -
anticorpo é ineficaz.
OBS.: Os níveis de anticorpos circulantes são diretamente 
 proporcionais à gravidade da doença e à atividade da
infecção.
Leishmaniose cutânea difusa e visceral são mais altos os
níveis de anticorpos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Depende da espécie do parasito e da resposta imune do hospedeiro.
 
RESPOSTA MEDIADA POR LINFÓCITO T --> Leishmaniose cutânea ou mucocutânea.
AUSÊNCIA DA RESPOSTA CELULAR (TH1) --> Leishmaniose cutânea difusa.
LEISHMANIOSE CUTÂNEA LEISHMANIOSE MUCOCUTÂNEA LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA
Leishmaniose Tegumentar
Pápula que se transforma em
nódulo que depois ulcera.
ÚLCERA: contorno circular,
borda elevada, pouco
exsudativa.
FORMA GRAVE E DESFIGURANTE.
"nariz de anta"
Paciente com resposta celular deficiente.
Nódulos e placas que não ulceram,
predominam nas orelhas.
INTRADERMORREAÇÃO
PCR
ELISA, IMUNOFLUORESCÊNCIA
DIAGNÓSTICO
Baseiam-se em dados clínicos, epidemiológicos e histopatológicos e no encontro do parasito em tecidos.
 
Leishmaniose Tegumentar
MONTENEGRO. Injeta-se na derme o antígeno.
POSITIVO: surgimento de uma pápula >5mm.
Detecção de parasitas em material obtido de
lesões.
TRATAMENTO
ANTIMONIAIS: IM ou EV - menor adesão.
O mecanismo de ação preciso dos antimoniais
pentavalentes permanece incerto. É pressuposto que várias
enzimas de Leishmania spp sejam inibidas seletivamente. 
Efeito colateral: alterar a função elétrica do coração.
2ª OPÇÃO: ANFOTERICINA B
CALAZAR - órgãos internos
Comprometimento do sistema fagocitário mononuclear.
 
Leishmaniose Visceral
Acometimentos de órgãos ricos em
SFM: fígado, baço e medula.
Leishmania chagasi, Leishmania
donovani, Leishmania infantum
HEPATOESPLENOMEGALIA
FEBRE
PALIDEZ
INFECÇÕES FREQUENTES
Dermatofitoses
O CONTÁGIO
INTERHUMANO É
FREQUENTE.
ETIOLOGIA
 
Fungos dos gêneros:
Trichophyton, Microsporum e
Epidermophyton.
RECEBEM DENOMINAÇÃO
DE ACORDO COM A
LOCALIZAÇÃO CORPORAL
DA LESÃO
TINEA OU TINHA
 
Dermatofitoses
Dermatófitos: Vivem à custa da queratina da pele, dos pelos e das unhas.
 
FUNGOS: unicelulares ou pluricelulares, eucariotas.UMIDADE NA PELE FAVORECE O
CRESCIMENTO DOS
DERMATÓFITOS. Os fungos crescem de maneira circular, bordas eritematosas
(processo inflamatório).
TINEA BARBAE
TINEA CAPITIS
TINEA OU TINHA
 
Dermatofitoses
Comprometimento dos cabelos.
Lesões eritematoescamosas do
couro cabeludo.
Áreas de tonsuras: pequenos
cotos de cabelos ainda
implantados.
Tinea Fávica: muita secreção e coceira.
Odor forte. 
ESCÚTULAS DE GODET -crosta fávica.
Pode levar a alopécia definitiva.
Pústulas centralizadas por
pelos nas regiões da barba e
do bigode.
TINEA CORPORIS
TINEA CRURIS
TINEA OU TINHA
 
Dermatofitoses
Lesão eritematoescamosas, a
partir da prega inguinal. A lesão
pode invadir o períneo e
propagar-se paraas nádegas.
 
Muito pruriginosa, por isso a
liquenificação é frequente.
Lesões eritematoescamosas,
circinadas, isoladas ou
confluentes.
Prurido sempre presente.
Braços, face e pescoço.
TINEA MANUUM
TINEA PEDIS
TINEA OU TINHA
 
Dermatofitoses
Vesículas, bastante pruriginosa;
Fissuras e maceração nas pregas
interpododáctilas;
Lesões descamativas.
Mancha vermelha em relevo
na pele; 
Mancha de pele seca,
descamada ou escamosa com
uma leve coceira
 
TINEA UNGUIUM
TINEA IMBRICADA
TINEA OU TINHA
 
Dermatofitoses
Lesões escamosas em círculos
concêntricos.
Trichophyton concentrium.
Tem forte componente genético
- afeta populações isoladas.
 
Lesões destrutivas e
esfarinhentas das unhas.
 
EXAME DIRETO
DIAGNÓSTICO
 
Dermatofitoses
Raspados de pele, pelos, cabelos ou fragmentos de unhas.
 
COLETA: periferia da lesão - o fungo cresce do centro para a
periferia.
 
Utiliza HIDRÓXIDO DE POTÁSSIO para clarificar o pelo e as
escamas da pele - pq a queratina é muito opaca.
HORA DE
REVISAR 
COM
QUESTÕES
Gratidão