REVISÃO DIA 3 - SOI III

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REVISÃO 
SOI III
Júlia Morbeck - 2022.2
Assuntos abordados:
1 - Doença de Chagas
2 - Cardiomiopatia dilatada
3 - DAC
4 - Pericardite 
5 - DAOP
6 - Asma e DPOC
7 - Câncer de pulmão 
8 - Pneumonia
9 - Erisipela, impetigo e celulite
10 - Dermatite atópica
11 - Hanseníase 
12 - Leishmaniose 
13 - Câncer de pele
Pneumonia
20-50% das PAC necessitam de hospitalização
INFECCIOSAS X
 
NÃO INFECCIOSAS
Inflamação das estruturas parenquimatosas do pulmão e das vias aéreas inferiores.
 
Pneumonia
ETIOLOGIA
BACTÉRIAS:
Streptococcus
pneumoniae
(pneumococo); Klebsiella
pneumoniae;
Staphylococcus aureus.
VÍRUS: 
Influenza; COVID-19
FUNGOS E HELMINTOS
Inalação de fumaças
irritantes;
Aspiração do
conteúdo gástrico.
FATORES DE RISCO
 
Idade: crianças e
idosos;
Hábitos pessoais:
tabagismo;
Comorbidades: DPOC;
Ventilação mecânica.
ORIGEM
TIPO DE
AGENTE
HOSPITALAR COMUNIDADE
TÍPICO ATÍPICO
FATORES DE RISCO E CLASSIFICAÇÃO
 
Pneumonia
CLASSIFICAÇÃO
DISTRIBUIÇÃO
ANATÔMICA
X
48H ou mais depois
da internação
Fora do hospital ou é
diagnosticada dentro de
48h depois da internação.
X
Bactéria Vírus - lesam principalmente
o interstício
Pneumonia lobar: disseminação relativamente uniforme.
Pneumonia lobular ou broncopneumonia: focos inflamatórios.
Abscesso pulmonar: lesão do parênquima cuja cavidade fica
preenchida por material purulento.
Pneumonia intersticial: inflamação afeta o interstício.
CHEGADA DE
PATÓGENOS NO
ESPAÇO ALVEOLAR 
FISIOPATOLOGIA
 
MULTIPLICAÇÃO
DESCONTROLADA DE
PATÓGENOS
PRODUÇÃO LOCAL DE
CITOCINAS, PRINCIPALMENTE,
POR MACRÓFAGOS ALVEOLARES 
RECRUTAMENTO DE
NEUTRÓFILOS PARA O ESPAÇO
ALVEOLAR E INTRODUÇÃO DE
CITOCINAS NA CIRCULAÇÃO
SISTÊMICA 
GERAÇÃO DE
EXSUDATO ALVEOLAR
Pneumonia
-Via aspirativa;
-Via inalatória;
-Via hematogênica;
-Via contiguidade.
Depende do balanço entre
as defesas do paciente e da
carga e agressividade do
microrganismo.
-TNF: reduz a proliferação bacteriana
(NO);
-IL-1: Estimulam as células TCD4+,
linfócitos B, neutrófilos.
EDEMA: Os alvéolos
são preenchidos por
líquido rico em
proteínas e contendo
grande quantidade
de microrganismos
HEPATIZAÇÃO
VERMELHA: Há
congestão capilar
acentuada, ocorre o
extravassamento de
hemácias
HEPATIZAÇÃO
CINZENTA: Ocorre
depois de 2 ou mais
dias, chegada dos
macrófagos, que
fagocitam as células
REGRESSÃO: O
exsudado alveolar é
removido e o pulmão
volta
gradativamente ao
normal
Streptococcus pneumoniae (pneumococo) 
 
Pneumonia
O processo patogênico pode ser dividido em 4 etapas:
FEBRE TOSSE
EXPECTORAÇÃODISPNEIA
HEMOPTISE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pneumonia
Dependem do agente etiológico e de fatores do hospedeiro (idade, estado imune) e comorbidades.
OBS.: Idosos e imunocomprometidos, os sinais e sintomas podem ser discretos e
encobertos por queixas inespecíficas. 
 
DOR PLEURÍTICA
Alteração da consciência
 
EXAME FÍSICO: 
 
-Uso de musculatura
acessória;
-Expectoração
purulenta;
-Estertores na
ausculta;
-Aumento do FTV;
-Macicez à
percussão.
RAIO-X
EXAMES
LABORATORIAIS
AVALIAÇÃO
MICROBIOLÓGICA
DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO
Pneumonia
Consolidações
Hemograma (leucocitose);
PCR;
Coloração de gram e cultura
de escarro;
Hemocultura.
INTERNAÇÃO AMBULATORIAL
TRATAMENTO
Pneumonia
Cefalosporina de 2ª ou 3ª
geração+Macrolídeo
(Azitromicina)
Fluoroquinolona
(Levofloxicacino)
B-lactâmico
(Amox.+Clavulanato) -
pacientes com comorbidade
 
B-lactâmico+macrolídeo
Preconiza o uso de antibiótico com o espectro mais estreito possível.
TRATAMENTO EMPÍRICO - deve considerar o quadro clínico.
B-lactâmico: inibem a biossíntese da parede celular bacteriana;
Cefalosporinas: interferem na última etapa da parede celular bacteriana;
Macrolídeos: ligam-se a subunidade 50S do ribossoma bacteriano, inibindo a síntese de proteínas;
Fluoroquinolonas: interferem no DNA da bactéria.
Impetigo,
Erisipela e
Celulite
Maior órgão do corpo em peso.
 
Morfologia da pele
Infecção primária da pele, contagiosa, superficial. 
Acomete face e os membros superiores.
 
Impetigo
PIODERMITES: são processos
infecciosos cutâneos
IMPETIGO NÃO BOLHOSO
E BOLHOSO - difere pelo
tamanho das pústulas
FREQUENTEMENTE
OCORRE EM
CRIANÇAS (<6 ANOS)
ADULTOS ADQUIREM
ATRAVÉS DE CONTATO C/
AS CRIANÇAS INFECTADAS
FATORES DE RISCO
 
Temperatura
ambiente alta;
Má higiene;
Trauma cutâneo.
ETIOLOGIA
 
Staphylococcus
aureus - impetigo
bolhoso
 
Staphylococcus
aureus e
Streptococcus
pyogenes - impetigo
não bolhoso
FISIOPATOLOGIA
 
Impetigo
As espécies bacterianas na epiderme
induzem uma resposta imune inata.
 
IMPETIGO NÃO BOLHOSO: Interrupção
da barreira de pele que permite a
invasão e aderência das bactérias.
 
Exposição de fibronectina - aderência pelo ácido teicoico.
IMPETIGO BOLHOSO: produção local de
toxinas esfoliantes - destroem os
desmossomos. 
 
Formação das bolhas é mediada pela ligação das toxinas
com a desmogleína I - acantólise dentro da camada
granulosa epidérmica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 
MÁCULA ERITEMATOSA
PÚSTULAS - quando se
rompem formam
CROSTAS "cor de mel"
IMPETIGO NÃO BOLHOSO: mácula eritematosa q evolui
para vesícula. Sintomas gerais, normalmente, estão
ausentes.
 
Face e extremidades.
IMPETIGO BOLHOSO: formação de bolhas q rapidamente
sofrem pustulização. Tomam aspecto circinado.
 
Tronco, nádegas.
Impetigo
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Não bolhoso: lesões vesiculosas e/ou pustulosas.
Bolhoso: lesões vesicubolhosas.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Exames bacterioscópicos e cultura.
Hemograma: leucocitose.
PACIENTES SAUDÁVEIS COM POUCAS
LESÕES: 
Pomada mupirocina 2% ou retapamulina 1%.
Interrompe a síntese da proteína bacteriana.
CASOS MAIS EXTENSOS - ATB SISTÊMICO
Cefalexina ou Amoxicilina+Clavulanato.
Limpeza da área afetada e a remoção
das crostas.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
 
Impetigo
 TRATAMENTO
 
Acometimento de estruturas +
profundas;
Febre;
Lesões numerosas (>5) ou mais que
dois locais gráficos.
 
CRIANÇAS, IDOSOS,
DEBILITADOS E PORTADORES
DE ÚLCERAS CUTÂNEAS
OCORREM COM MAIS
FREQUÊNCIA EM MULHERES
DO Q EM HOMENS
FATORES DE RISCO
 
Rompimento da barreira
cutânea: trauma,
inflamação, infecção de
pele preexistente.
ETIOLOGIA
 
Streptococcus
pyogenes -
ERISIPELA
 
Staphylococcus
aureus
 
OBS.: A celulite pode
estar associada aos dois
agentes etiológicos
ADULTOS DE MEIA IDADE
E IDOSOS
Afeta a derme, com um
envolvimento linfático proeminente.
Variante superficial da celulite.
 
Erisipela e Celulite
Atinge fundamentalmente a
hipoderme.
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Erisipela e Celulite
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Erisipela e Celulite
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
Baseado nos achados clínicos.
LABORATORIAL
Hemograma: leucocitose.
Hemocultura: positiva em apenas 5% dos casos.
ASLO: indicador de etiologia estreptocócica.
ERISIPELA CELULITEX
 Maioria não necessita de
internação -
COMORBIDADES.
-Penicilina procraína;
-Penicilina cristalina - casos
mais graves.
Mecanismo de ação (penicilinas):
inibe a síntese da parede celular
bacteriana através do bloqueio
da síntese de peptideoglicano. 
-Etiologia estreptocócica:
tratamento da erisipela;
-Etiologia estafilocócica:
OXACILINA
Mecanismo de ação (oxacilina): 
 Inibe a síntese da membrana
celular.
Dermatite
Atópica
Eczema atópico.
Principal manifestação cutânea de ATOPIA.
 
Dermatite Atópica
FREQUENTEMENTE ACOMPANHADA DE
OUTRAS DOENÇAS ATÓPICAS
MAIOR PREVALÊNCIA EM ÁREAS
URBANAS E DE ALTA RENDA
60% DOS CASOS OCORRE NO 1º ANO DE
VIDA
FORMA LEVE EM 80% DOS CASOS
70% DOS CASOS HÁ MELHORA ATÉ O
FINAL DA INFÂNCIA
BAIXA QUALIDADE DE VIDA: efeitos
psicológicos
ETIOLOGIA: MULTIFATORIAL
Genética: genes que codificam as proteínas
da epiderme.
Fatores ambientais: mudanças climáticas,
exposições maternas durante a gestação.
FATORES DESENCADEANTES
Agentes infecciosos, aeroalérgenos, estresse
emocional
Dermatite Atópica
Dermatite Atópica
FISIOPATOLOGIA
 
HIPÓTESES
De fora para dentro: disfunção da barreira.
Dentro para fora: alteração imune.
BARREIRA CUTÂNEA E MECANISMOSALTERADOS
BARREIRA MECÂNICA CELULAR: corneócitos ou
queratinócitos enucleados - contém proteínas (filagrina-
alinhamento da queratina).
MANTO LIPÍDICO: responsável pela retenção de água.
MANTO ÁCIDO: pH ácido (4,5-5,5) dificulta a multiplicação
de bactérias.
FLORA RESIDENTE: normal, dificulta a colonização por
bactérias patogênicas.
OBS.: Pode ocorrer mutações do gene da filagrina - 20 a
50% dos pacientes com DA.
 
Dermatite Atópica
FISIOPATOLOGIA
 
HIPÓTESES
De fora para dentro: disfunção da barreira.
Dentro para fora: alteração imune.
ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS
Após a ruptura da barreira inicia-se uma resposta imune
inata rápida.
APCs -- LINFÓCITOS T ativados -- Subtipo TH2 -- 
IL-4: produção de IgE;
IL-5: recruta eosinófilos;
IL-31: prurido.
 
Na pele, macrófagos e eosinófilos ativados e recrutados
pela resposta TH2 produzem IL-12, a qual ativa TH1 (INF-
gama que é responsável pela cronicidade).
Dermatite Atópica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 
PRURIDO INTENSO E ECZEMA
FASE INFANTIL (<2 ANOS) FASE PRÉ-PUBERAL (2-12 ANOS) FASE ADULTA (>12 ANOS)
Após o 2º mês de vida;
Pápulas edematosas e papulovesículas
nas bochechas;
Rosto e pescoço;
Preserva a área da fralda.
Lesões menos exsudativas e tendem a se
tornar liquenificadas;
Fossas cubitais e poplíteas;
Xerose.
AS lesões são mais liquenificadas;
Regiões flexurais e mãos.
PODE TER PTIRÍASE ALBA ASSOCIADA
AV. LABORATORIAL: fornece subsídio para a identificação dos agentes
provocadores.
Testes cutâneos de leitura imediata;
Contagem de eosinófilos no sangue periférico.
TRATAMENTO HIDRATAÇÃO DA PELE
CORTICOSTEROIDES
TÓPICOS
ELIMINAÇÃO DE
FATORES
DESENCADEANTES
Dermatite Atópica
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
 DIAGNÓSTICO É CLÍNICO:
PRURIDO + 3 OU MAIS DOS SEGUINTES ACHADOS: envolvimento flexural, história de atopia
respiratória, xerodermia, erupção cutânea antes dos 2 anos de vida. 
HORA DE
REVISAR 
COM
QUESTÕES
Gratidão