Fisiologia Cardiovascular

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Fisiologia Cardiovascular (3ª prova)
Função: distribuir o sangue para todo o corpo, levando nutrientes, íons, oxigênio, glicose (substâncias essenciais), além da retirada de metabólitos. 
O sistema cardiovascular tem como órgão principal o coração, composto de músculo esquelético e músculo liso. Possui três paredes de músculo (epicárdio, miocárdio e pericárdio) e quatro câmaras (dois átrios e dois ventrículos). Essas câmaras estão envolvidas no bombeamento de sangue, através da sístole e diástole. Os átrios e os ventrículos têm a função de receber o sangue dos tecidos, leva-lo para os pulmões (para acontecer a troca gasosa) e levam o sangue oxigenado para o corpo. 
No circuito vascular tem 3 tipos de vasos: as artérias (tem subdivisões de artérias - artérias maiores e musculares e arteríolas) são os vasos que saem do coração levando sangue até os tecidos. O sangue se desloca nas artérias por diferença de pressão, vai ter uma pressão arterial, uma pressão hidráulica nesse vaso que vai promover o deslocamento desse sangue. Depois esse vaso chega aos capilares. Os capilares são responsáveis por promover a troca de nutrientes entre tecido e sangue. (Por diferença de pressão/concentração.)
O sangue então é recolhido e volta ao coração pelo sistema venoso. As veias são os vasos que trazem o sangue ao coração. As veias não têm pressão, o fluxo de sangue nas veias se dá por uma forma diferente das artérias. Na circulação pulmonar é a mesma coisa. A artéria leva sangue do coração ao pulmão e a veia é o vaso que traz sangue do pulmão ao coração. Só que o sangue venoso sistêmico e o sangue venoso pulmonar é diferente, o sangue arterial pulmonar é o sangue venoso sistêmico e o sangue venoso pulmonar é o sangue arterial sistêmico.
Na diástole esses compartimentos (2 átrios e 2 ventrículos que são câmaras abertas) se enchem de sangue, pois estão completamente relaxados, não estão oferendo resistência. Em seguida há o movimento de sístole, contração da musculatura. O coração gerando contração e tensão vai forçar as câmaras (principalmente o ventrículo) a promoverem uma impulsão e desencadear a ejeção do sangue. Entre o átrio e o ventrículo existem as válvulas chamadas de válvulas átrio ventriculares. Tem a válvula atrioventricular direita e esquerda. Antigamente chamadas de tricúspide (direita) e mitral (esquerda). A função dessas válvulas é impedir o retorno do sangue de um compartimento pro outro. O sangue tem um sentido que tem que ser bombeado. Ele vai sair do átrio e ir pro ventrículo, sair do ventrículo e ir pras artérias. No momento que o sangue passa do átrio pro ventrículo essa válvula fecha, impedindo o retorno do sangue do ventrículo pro átrio. Existem também as semilunares que estão entre as artérias e o ventrículo. Tem a semilunar aórtica (lado esquerdo), que está na artéria aorta e tem a semilunar pulmonar, que está na artéria pulmonar (lado direito). Essas válvulas semilunares impedem o refluxo de sangue da artéria para o ventrículo. Então temos 4 válvulas.
No momento do fechamento dessas válvulas há a produção de sons chamados bulhas. As bulhas são os sons que auscultamos no coração. TUM TÁ. O TUM é das atrioventriculares que fecham juntas e o TÁ das semilunares. O coração gera força e tensão através do bombeamento, para distribuir o sangue para o corpo. 
· Circulações do sangue pelo corpo:
· Cerebral: leva o sangue para o cérebro – 15%
· Coronariana: leva o sangue para as paredes do coração – 5% 
· Renal: leva o sangue para os rins – 25%
· Gastrointestinal: leva o sangue para o sistema digestório – 25%
· Muscular Esquelética: leva o sangue para os músculos – 25%
· Cutânea: leva o sangue para a pele – 5%
*As circulações renal, gastrointestinal e muscular esquelética é o total de 75% da circulação total do corpo. Porém, essa circulação pode ser redistribuída, de acordo com a necessidade do indivíduo. Quando o indivíduo está em atividade física, por exemplo, a circulação esquelética precisa de um volume maior de sangue. Por isso, ocorre a redistribuição do sangue dos rins e gastrointestinal, para o músculo. Outro exemplo é quando o indivíduo está em processo de digestão, a redistribuição ocorre em direção à circulação gastrointestinal. 
Débito Cardíaco: volume de sangue que o coração ejeta por minuto. 
Volume de Ejeção da Sístole x Frequência Cardíaca 
70 ml x 70 bpm = 4.900 ml/min. Aproximadamente, 5 litros por minuto
(Padrões Normais para um Indivíduo em Repouso) *Em um indivíduo em atividade física, pode ir até 14.000 ml/min.
Fisiologia do Músculo Cardíaco
O músculo cardíaco é muito semelhante ao músculo esquelético, pois possui sarcômero, retículo sarcoplasmático, túbulos T. O que diferencia é que as células musculares estão unidas por junções Gap e que depois se ramificam. No músculo esquelético cada célula conecta com um neurônio. No músculo cardíaco são grupos de células que se ligam por conexões Gap e se conectam com um neurônio. 
No coração possuem estruturas que impedem que as células de se separem no momento da ejeção do sangue. Possui discos intercalares, provocando a união das células e desmossomos, impedindo que uma célula se separe da outra.
Eletrofisiologia Cardíaca
O coração não precisa de estímulo externo para gerar sinal elétrico. Ele tem células autorítmicas, que tem com a função de gerar o potencial elétrico, espontaneamente. O coração não depende do Sistema Nervoso, porém ele é modulado pelo Sistema Nervoso. Ele continua batendo sem o Sistema Nervoso, porém ele é regulado (se ejeta sangue com mais ou menos força) através do Sistema Nervoso Autônomo Simpático e Parassimpático. 
O coração possui duas células (contráteis e condutoras). As condutoras não geram força, geram potenciais de ação. As contráteis são células musculares, responsáveis pela força em que o sangue é ejetado. O coração também possui um sistema de condução especializado, que possui dois nodos: o nodo sinoatrial e o nodo atrioventricular. 
· Sistema de His-Purkinje: leva o sinal elétrico do átrio para o ventrículo, em uma velocidade muito rápida. 
O nodo sinoatrial é considerado como o marcapasso do coração, capaz de gerar o sinal elétrico espontaneamente e leva o sinal para os átrios. Ocorre a despolarização dos átrios e a contração. Enquanto isso ocorre, o estímulo chega até o nodo atrioventricular. Ele fica retido nesse átrio (ocorre um retardo), permitindo que o átrio se despolarize e contraia antes do ventrículo. Depois o estímulo é mandado para os ventrículos (através do Sistema de His-Purkinje), ocorre a despolarização do ventrículo e consequentemente ele contrai (muito rápido).
· Propriedades Cardíacas:
· Automatismo: o coração consegue gerar sinal elétrico espontaneamente.
· Cronotropismo: é a frequência com que esse coração gera o sinal.
· Inotropismo: é a força que o ventrículo faz quando ele contrai.
· Contração Cardíaca (Despolarização)
A célula, no coração, possui canais de vazamento de Na+ (que ficam permanentemente abertos). Logo, não precisa de estímulo para abrir os canais. Quando a célula está em repouso, o sódio entra espontaneamente, até atingir o valor limiar. Quando atinge esse valor limiar, abre os canais de Ca+ e gera o Potencial de Ação (a célula despolariza). Depois, ocorre a saída de potássio e a célula repolariza. 
4 – Célula em Repouso
0 – Célula Despolariza (chega PA)
3 – Célula Repolariza (sai potássio)
· Velocidade da Condução do Sinal
· Átrios = 1 m/s
· Nodo Atrioventricular = 0,01 – 0,05 m/s (retardo)
· His-Purkinje = 2 – 4 m/s (muito rápido)
· Ventrículos = 1 m/s
4 – Célula em repouso
0 – Entra Na+ e a célula despolariza (Canais de Na+ Abertos)
1 – Começo da Repolarização(Canais de Na+ fechados)
2 – Entra de Ca+ (Canais de Ca+ abertos, canais de K+ rápidos fechados) = PLATÔ
3 – Repolarização(Canais de Ca+ fechados, canais de K+ lentos abertos)
· Platô: a células se mantêm despolarizada, saindo K+. O que é o platô? A manutenção da despolarização. Qual evento promove o platô? A entrada de cálcio durante a despolarização. Pra que serve / qual objetivo do platô? Oobjetivo maior é prolongar o potencial de ação.
· Período Refratário Absoluto: a célula não responde a outro estímulo (ela já está recebendo a um estímulo, ela não vai responder a outro estímulo), enquanto o coração estiver contraído.
· Período Refratário Relativo: a célula reponde a outro estímulo, desde que esse estímulo seja maior do que aquele que chegou no Potencial de Ação (no início). Ele começa a relaxar e entra no Período Refratário Relativo.
Fibrilação: ocorre quando a frequência cardíaca aumenta muito, o coração não contrai e nem relaxa efetivamente. No pré-infarto também acontece (o coração para de receber O2, os estímulos ficam desordenados). Para reorganizar os estímulos, usamos o desfibrilador. Ele não dá choque quando o coração está parado. Ele só pode ser usado quando a pessoa está fibrilando, e não quando a pessoa está em parada cardíaca.
Efeitos do SNA sobre o coração
O SNA modula o coração, mesmo ele sendo autoritmico. A força do coração está ligada ao volume de ejeção da sístole, consequentemente altera o debito cardíaco. O debito cardíaco regula a pressão arterial. 
PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA = Debito cardíaco X RUPT (Resistência vascular periférica total)
O SNA comanda, atua promovendo o aumento da frequência cardíaca – taquicardia – simpático. Atua promovendo a redução da frequência cardíaca – bradicardia – parassimpático. 
· Parassimpático: acetil-colina se liga ao receptor muscarinico, aumentando a permeabilidade ao potássio, retarda a geração de potencial elétrico – reduzindo a frequência – promovendo a bradicardia. Hiperpolariza a célula, joga carga negativa dentro da célula. 
· Simpático: noradrenalina se liga a receptores β1 aumentando a permeabilidade ao sódio e cálcio, promovendo a taquicardia, aumento da frequência cardíaca. Tanto a adrenalina quanto a noradrenalina promovem o aumento da frequência, no SNA simpático. Joga carga positiva para dentro da célula. 
· O receptor muscarinico se liga a proteína Gi inibitório e inibe a produção do AMPc, abrindo o canal de potássio. PARASSIMPÁTICO.
· O receptor β se liga a proteína Gs excitatório e estimula a produção do AMPc, abrindo os canais de sódio e cálcio. SIMPÁTICO. 
· Velocidade de condução no Nodo AV: efeitos dronotrópicos. 
· Ativação do SN Simpatico – efeito dronotrópico positivo – aumenta a velocidade de condução no nodo AV, aumenta a condução do estímulo dos átrios para os ventrículos. 
· Ativação do SN Parassimpatico - efeito dronotrópico negativo – reduz velocidade de condução no nodo AV, diminui a condução do estímulo dos átrios para os ventrículos. 
· Eletrocardiograma é a medida da diferença de potencial, na superfície do corpo, que refletem a atividade elétrica do coração. Soma a corrente de despolarização e a corrente de repolarização, em diferentes momentos. Essas correntes são registradas na forma de ondas. 
· Onda P: Despolarização do átrio (direito e esquerdo) 
- Intervalo entre a onda P e a onda Q: tempo que o estímulo leva para sair do átrio e ir para o ventrículo. 
· Onda Q, R, S: despolarização (sístole) do ventrículo 
- complexo QRS:
- Onda Q: 1ª parte do ventrículo que despolariza (meio)
- Onda R: despolariza a massa do ventrículo
- Onda S: despolariza as paredes.
· Onda T: repolarização do ventrículo
Não vimos a repolarização do átrio porque ela acontece junto com a despolarização do ventrículo. 
INOTROPISMO: Capacidade do coração de bombear sangue, desenvolvendo força. 
· Insuficiência cardíaca: incapacidade de bombeamento do coração, perde a força. 
Existem substancias que vão causar efeitos inotrópicos positivos e negativos. A concentração de cálcio intracelular depende da intensidade da corrente de influxo de cálcio e da quantidade de cálcio armazenado no reticulo sarcoplasmático. Se aumenta a quantidade de cálcio (aumenta a força) e a substância causa efeito ionótropico positivo. Se reduz a quantidade de cálcio (diminui a força) e essa substância causa um efeito ionotrópico negativo. 
Os medicamentos utilizados na insuficiência cardíaca (digitálicos) inibem a bomba de Na+, impedindo a entrada de sódio e, consequentemente, aumenta a quantidade de cálcio na célula (impede que ele sai). Essa bomba é capaz de fazer o Na+ entrar e o Ca+ sair. Para o indivíduo que tem insuficiência cardíaca não é bom. Tem que inibir essa bomba.
· Lei de Frank – Starling – o volume de sangue ejetado pelos ventrículos depende do volume presente no ventrículo ao fim da diástole. 
Quanto mais sangue ele recebe, ele contrai mais. Se receber menos, contrai menos. 
· Volume diastólico final (VDE): é o volume que está presente no coração depois da diástole. 
· Volume de Ejeção Sistólico (VES) ou Débito Sistólico: é o volume de sangue que ele ejetou. 
· Volume Sistólico Final (VSF): volume de sangue que ficou depois da sístole. 
Ciclo cardíaco
É o evento de enchimento e esvaziamento do coração. Quando ocorre a sístole (contração) e a diástole (relaxamento), as válvulas se abrem e se fecham: as válvulas atrioventriculares e válvulas semilunares (entre as artérias). 
· Pressão Sistólica e Diastólica: é a pressão na parede do vaso no momento da sístole e diástole (pressão na artéria). Tem a pressão independente do movimento do coração. 
· Sístole e Diástole: equivale ao movimento efetivo do coração. 
1º ciclo: enchimento do coração. O sangue chega nos átrios para ir para o ventrículo. Enchimento ventricular passivo. Vai 75% do sangue para o ventrículo. O ventrículo está com pressão 0 e está enchendo de sangue. 
2ª fase = sístole atrial: o ventrículo se enche todo e o átrio contrai. Começa a contração ventricular (o átrio relaxa) e as valvas atrioventriculares se fecham (1º Tum). 
1-2 CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRIO: o volume do ventrículo continua o mesmo, aumenta a pressão, todas as válvulas estão fechadas. Quando ele atinge a pressão mínima da artéria, ele abre a válvula semilunar e começa a ejetar o sangue. Fez a força máxima (equivale a pressão arterial máxima 120 +/-) para ejetar todo sangue. Aí depois ele relaxa, perde pressão. Para o sangue não voltar, fecha as válvulas semilunares (2º ta!).
Ou seja, a 1ª bulha é quando a válvula atrioventricular fecha e a 2ª bulha é o fechamento da válvula semilunar. 
· RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO VENTRICULAR: o coração precisa se relaxar todo para começar tudo de novo. 
· Fatores que regula o débito cardíaco
Débito Cardíaco: é o volume de sangue que é ejetado por minuto multiplicado pela frequência cardíaca.
 DC = FC x VES {faça que o coração bombeia o sangue}
· Ele regula a pressão arterial.
· Esses fatores (FC e volume de Ejeção Sistólico) podem ser modificado, por fatores intrínsecos e extrínsecos. Podem ser modulados pelo SNA Simpático e Parassimpático.
· Volume de Ejeção Ventricular ou Sistólica
· Retorno Venoso: volume de sangue que chega no coração, pelas veias.
- Aumento de volume de sangue pelo mecanismo de água e sódio pelo rim. 
· Pré-carga: a carga imposta ao coração para ele trabalhar. O que ele tem antes de fazer o bombeamento. Sinônimo de retorno venoso. 
· Pós-Carga: a carga imposta para o coração conseguir vencer a resistência. Sinônimo de pressão arterial.
O sangue sai do coração pelas artérias e chega ao coração pelas veias.
Volume Diastólico final – Volume Sistólico Final = Volume de Ejeção -> 80 – 20 = 60ml
· Fração de Ejeção: porcentagem de volume de sangue que foi ejetado. Normal = 70 a 75%
•	Fração baixa: abaixo de 50%. Não está dando conta de bombear o que deveria bombear. Fatores: hipertensão; enfraquecimento; insuficiência.
· Vasoconstrição: aumenta a resistência do vaso e aumenta a pressão arterial.
· Vasodilatação: diminui a resistência do vaso e diminui a pressão arterial.
Hemodinâmica: Leis que governam o fluxo no sistema cardiovascular.
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA: o sangue sai dos ventrículos pela artéria aorta. As artérias são vasos de resistência. Nos tecidos tem arteríolas (é quem aumenta/diminui a resistência efetivamente). Vai para os capilares, onde ocorre a troca de nutrientes. Nos capilares o sangue tem que chegar compressão. Depois o sangue vai para as veias (não tem mais pressão).
Em hemorragias, se ocorre a queda do volume e cai a pressão arterial, a pessoa morre de choque.
Composição dos Vasos
· Células endoteliais: proteção dos vasos contra substâncias que alteram a dilatação; contra placas, produz o Fator de Relaxamento do Endotélio (substância)
· Lâmina basal
· Fibra de elastina e musculo liso (quem tem + é a artéria)
· Tecido conjuntivo
* Arteriosclerose: envelhecimento da artéria (aumenta a resistência e perde elasticidade). Fica rígida.
-> As artérias maiores tem + fibras elásticas (saem do coração, ejetam mais sangue);
-> As arteríolas tem mais músculo liso (tem mais resistência);
As veias são estruturas com alta complacência e as artérias de baixa complacência.
· Complacência é o volume de sangue que um vaso pode conter sob determinada pressão. Está relacionada com distensibilidade. 
Na veia, você aumenta o volume, porém tem baixa resistência, logo a pressão não aumenta muito. Na artéria, aumentando o volume, aumenta a resistência e a pressão aumenta também.
· Velocidade: é inversamente proporcional a área. Se aumenta a área, diminui a velocidade do sangue. Nos capilares, em uma grande área, a velocidade é reduzida, pois o sangue vai ser distribuído por uma área maior. Ele adquire a velocidade, passando mais rápido nas veias, e nas artérias, a velocidade é maior ainda.
· Fluxo: é o volume de sangue por minuto. É inversamente proporcional à resistência. Aumenta a resistência (fecha o vaso) e diminui o fluxo.
↑ Resistência = ↑ Pressão Arterial ↓ Fluxo
↓ Resistência = ↓ Pressão Arterial ↑ Fluxo
Para redistribuir o sangue de uma região para outra, eu fecho o vaso do lugar que eu quero que ele saia (aumento a resistência e diminuo o fluxo) e abro os vasos de onde eu quero que o sangue vá (diminuo a resistência e aumento o fluxo)
R = 8nL/πr^4
n: Viscosidade			π: constância
L: Comprimento		r: raio (vasodilatação e vasoconstrição)
· Viscosidade diretamente proporcional à resistência: se está mais viscoso ele tem mais resistência (mais grossa).
· Comprimento diretamente proporcional à resistência: se tiver mais comprido, tem mais resistência para passar.
· Raio é inversamente proporcional à resistência: Se aumenta o raio (diâmetro do vaso), diminui a resistência. Como é elevado à quarta potência, qualquer alteração mínima que faz no diâmetro, altera a resistência.
· A resistência é diretamente proporcional à pressão arterial.
IMPORTANTE: PRINCIPAL FATOR QUE INTERFERE A RESISTÊNCIA E CONSEQUENTEMENTE A PRESSÃO É O DIÂMETRO DO VASO (mecanismo de vasoconstrição e vasodilatação)
· Capilar: O sangue chega pela extremidade Arterial com pressão hidrostática maior, alta; Essa pressão ‘empurra’ a parte líquida do sangue para fora = FILTRAÇÃO = saída da parte líquida (plasma – 100% do líquido sai). A parte sólida (hemácias) fica. Nem tudo que está no plasma sai. As proteínas não saem (principalmente a albumina) e elas vão ficar no capilar. Como perdeu líquido e ficou sólido, o sangue que chega à Extremidade Venosa, chega com pressão osmótica alta. Essa pressão osmótica puxa de novo o líquido que saiu, volta cerca de 90%. Os 10% do líquido que ficou do lado de fora, é captado pela circulação linfática, não deixando que esse líquido se acumule. Essa força que puxa o líquido é a chamada Forças de Starling.
FATORES QUE FAVORECEM O EDEMA: Aumento da pressão; baixa quantidade de proteínas, dificultando a pressão osmótica de puxar o líquido de volta; obstrução do sistema linfático, processo inflamatório, defeitos na circulação venosa.
· Veias = não tem pressão para empurrar o sangue para cima (devido à gravidade, sermos bípedes também influência). As veias estão inseridas aos músculos. Contrai o músculo, o sangue se desloca. As veias possuem válvulas para impedir que o sangue retorne. O músculo contrai, o sangue sai e a válvula fecha.
FATORES QUE INFLUENCIA O TRÂNSITO DO SANGUE VENOSO = Imobilização (o músculo não contrai); insuficiência nas válvulas, causando coagulação (trombo) no vaso. 
REGULAÇÃO E CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
Pressão Arterial = Débito Cardíaco x Resistência Periférica
As arteríolas são os vasos que apresentam a maior resistência, por conter músculo liso em sua parede.
FATORES RELACIONADOS AO DÉBITO – se regula o débito, regula a pressão.
Relacionado ao coração: frequência cardíaca, contratilidade, volêmicas (retenção de sódio e H20)
-> Quando aumenta muito a frequência, o coração tem um tempo muito curto na diástole.
-> Se o coração contrai com mais força, ele ejeta mais sangue.
Mecanismo Direto = Ionotropismo
Mecanismo Indireto = Frank-Starling
AUMENTO DA FREQUÊNCIA = taquicardia / Regulado pelo SNA (simpático e parassimpático).
REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA = bradicardia / Regulado pelo SNA (simpático e parassimpático).
Retenção de Sódio e Água = mecanismo regulado pelo rim.
	* Retenção de Sódio pelo Rim = aldosterona
	* Retenção de Água pelo Rim = ADH
-> Aumenta a retenção de água no organismo, aumenta a quantidade de água no sangue (plasma) e aumenta a pressão. Aumenta a reabsorção de sódio, aumenta a retenção de sódio nos túbulos e aumenta a pressão.
AJUSTE DA RESISTÊNCIA:
-> Substância que tem ação vasodilatação = Bradicinina. O vaso fica em equilíbrio, mantendo a pressão.
-> Ação do SN Simpático: causando vasoconstrição, o mecanismo se dá através de receptores α1. Já nos vasos do mm. esqueléticos e do cérebro,e nas coronárias causa vasodilatação, o mecanismo se dá através de receptores β2.
A ação principal do S.N Simpático promove a vasoconstrição.
Fatores locais = o próprio vaso libera fator de relaxamento derivado do endotélio e fator de constrição derivado do endotélio. São importantes para garantir à perfusão dos vasos.
· EDRF: Fator de Relaxamento derivado do endotélio = NO (óxido nítrico).
· EDCF: Fator de Constrição derivado do endotélio = Endotelina
A pressão é mantida por termosfato. O termosfato ajusta a pressão dentro dos parâmetros.
Pressão arterial média = Débito Cardíaco x Resistência Periférica total
OBS: Débito Cardíaco = Frequência Cardíaca e Volume de ejeção.
· Pressão normal: 120\80 
· Hipertensão: 140\90 -> Pode ser causada por situação idiopática. Hipertensão essencial = não sabe o que causa a hipertensão, não sabe determinar onde começou (95%). Pode ser chamada também de hipertensão primária. 
· Mecanismos de regulação (fatores) da Pressão
Hipertensão secundária: fatores secundários que levam à hipertensão= medicamentos.
· Fatores da F.C => sistema autônomo e ritmo marcapasso
· Fatores do V.S => contratilidade cardíaca, retorno venoso, S.N Simpático, pressão arterial (pós carga).
· Fatores da RPT => Locais, neurais e humorais.
Regulação Neurohumoral
· Mecanismo de curto prazo: esses monitores agem em conjunto para garantir que a pressão e o volume sanguíneo sejam mantidos.
· Segundos 
· Barorreceptores: sensores de pressão, distribuídos em pontas estratégicas (artérias).
· Quimiorreceptores: não são específicos do coração *
· Resposta isquêmica do S.N.Central= não são específicos *
*não vai cobrar 
· Mecanismo à longo prazo: 
· Minutos
· Sistema Renina-Angiotensina: sequência de eventos que vão estimular a liberação da angiotensina (hormônios).
· BARORRECEPTORES: é o principal mecanismo à curto prazo. Informa ao Sistema Nervoso tanto quando cai, quanto sobe. Localizadas nas artérias carótidas e aorta. 
· Barorreceptores Cardíacos: leva informação para o cérebro.
· Barorreceptores aórticos: leva à informação para o corpo. 
Eles estão conectados com o bulbo, através do nervo vago (comunica com a aorta) e nervo glossofaríngeo (comunica com a carótida). No núcleo do trato solitário, no bulbo recebe as informações se a pressão caiu ou subiu.
· Parassimpático: desacelerador cardíaco (nodo sinoatrial e contratilidade)
· Simpático: acelerador cardíaco e vasoconstritor (arteríolas -> maior resistência. Veias -> maior vasoconstrição, aumento do retorno venoso).
· Barorreflexo: queda de fluxo quando a pessoa está deitada e levanta de uma vez. Ocorre a queda de pressão e os barorreceptoresregulam, muito rapidamente. 
Quando cai a pressão cai o impulso e os estímulos do nervo vago, aumenta estímulos do vaso sanguíneo (vasoconstrição), atividade simpática e pressão.
· Sistema Renina-Angiotensina (O rim e o controle humoral)
A angiotensina II é o principal hormônio envolvido. Liberação de renina pelo rim causa a:
· Redução do fluxo plasmático renal
· Redução da concentração de sódio
· Estimulação nervosa simpática 
A função da renina é produzir à angiotensina II, que é liberada pelo glomérulo do rim. Encontra o angiotensinogênio e produz à angiotensina II.
· Funções da Angiotensina: 
· Vasoconstritor
· Estimula a glândula adrenal a produzir aldosterona, aumenta a retenção de sódio e água, aumenta volume e pressão.
· Estimula a produção do hormônio antidiurético, ADH, atuando no rim retendo água e sódio, aumenta volume e pressão. 
· Estimula o mecanismo da sede (ação dipsogênica, bebe + água, retenção de água e sódio, aumenta volume e pressão. 
· Estimula o apetite ao sal, retém sódio e água, aumenta volume e pressão.
· Hipertensão secundária: estenose na artéria renal, diminui o fluxo de sangue para o rim. Libera mais renina e aumenta a pressão.
OBS: Pressão arterial média = pressão diastólica + 1\3 (pressão sistólica - pressão diastólica)