Cuidados na Neonatologia de Pequenos Animais

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Clinica Medica de Pequenos Animais- 
Neonatologia 
O período neonatal como aquele em que o filhote 
ainda depende da mãe para sobreviver, sendo, em média, 
de 30 dias. 
Antes do nascimento, os requerimentos 
nutricionais específicos da fêmea influenciam a 
sobrevivência e a saúde neonatal. Durante a gestação e a 
lactação, as necessidades nutricionais de lipídios e ácidos 
graxos essenciais, como ácido linoleico e alfalinoleico, são 
elevadas. O cálcio e ao fósforo aumentam discretamente 
durante a gestação, devido à escassa mineralização dos 
fetos. A administração abusiva de cálcio promove inibição 
da secreção de paratormônio ou hormônio paratireóideo 
(PTH), favorecendo a ocorrência de eclâmpsia em vez de 
preveni-la. 
A redução da biotransformação hepática dos 
fármacos, tanto na fase I quanto na fase II, assim como o 
aumento dos depósitos de gordura que representam um 
reservatório para esses agentes, favorece a liberação 
desses fármacos no final da gestação, atingindo tanto a 
mãe quanto o feto. Os períodos críticos durante a 
gestação para a administração de fármacos são os 
primeiros 20 dias (embrioletalidade), de 20 a 35 dias 
(teratogênese) e acima de 35 dias (toxicidade fetal). 
Durante a terceira e a quarta semanas de 
gestação, a fêmea deve ficar restrita ao ambiente caseiro 
em que está acostumada, para minimizar a exposição a 
agentes patogênicos. 
O exame ultrassonográfico é o método de 
escolha para a detecção da prenhez, útil para avaliar 
desenvolvimento, taxa de crescimento e viabilidade 
fetais. 
De modo a se ter uma ideia precisa da data do 
parto, é essencial o conhecimento da data do estro, do 
cruzamento ou da inseminação artificial. A gestação nas 
cadelas e gatas tem a duração aproximada de 63 dias, 
contudo, a sua aparente longa duração, entre 56 e 70 
dias. Na proximidade do parto, a fêmea deve ser isolada 
de outros animais. A administração de um laxante suave, 
1 a 4 dias antes, para o esvaziamento da porção final do 
intestino é interessante, pois o reto repleto exerce 
pressão sob o canal vaginal. O local do parto e onde serão 
mantidos os neonatos deve ser um local em que a fêmea 
já esteja acostumada (21 dias antes), sendo seguro para 
as crias, para que não haja canibalismo, fuga ou 
pisoteamento. A maternidade ou caixa de parição deve 
ficar em um lugar seco, arejado, livre de insetos e a uma 
altura do chão que possibilite a entrada e a saída da 
fêmea com facilidade. Alterações comportamentais 
ocorrem próximo ao parto, fazendo com que a fêmea se 
torne mais quieta, agressiva, carente ou dengosa, 
dependendo do caso. Nos 2 a 3 dias que antecedem o 
parto, as cadelas normalmente ficam irrequietas, 
procuram esconder-se, alimentam-se pouco e fazem 
ninho. Nas proximidades do parto, deve-se notar o 
aparecimento de leite nas mamas, a distensão da vulva e 
dos ligamentos pélvicos, a liberação de tampão mucoso 
cervical e a queda da temperatura retal (resultante da 
queda dos níveis séricos de progesterona) nas 12 a 24 h 
que antecedem o início do parto. 
O cortisol fetal induz enzimas placentárias que 
direcionam a síntese de esteroides, passando da 
progesterona para o estrógeno. O resultado final da 
secreção aumentada de estrógeno é a secreção de 
prostaglandinas como PGF2α, fundamental para o início 
do parto. O parto é um momento crítico para a 
parturiente, em que deve suportar a dor, remover os 
filhotes dos envoltórios fetais, romper o cordão umbilical, 
limpar e massagear os neonatos, estimular a 
amamentação, fornecer calor e cuidar de todos os 
neonatos. A assistência ao parto deve ser realizada para 
se assegurar o nascimento e o bem-estar de todos os 
neonatos. Durante o parto, deve-se auxiliar segurando o 
neonato quando a expulsão ocorrer com a fêmea em 
estação; romper os envoltórios fetais, secar e estimular a 
respiração; pinçar a porção final do cordão umbilical 
ligado à placenta não expulsa, ligá-lo e realizar a 
desinfecção; certificar-se da eliminação de todas as 
placentas e pesar todos os filhotes ao nascimento. A 
duração do parto é muito variável, dependendo da raça e 
do tamanho da ninhada, mas, de maneira geral, dura 
cerca de 4 a 8 h. 
 
A gestante deve ser examinada nos casos em que 
houver ruptura da membrana corioalantoideana, 
eliminação de secreção vulvar do pigmento uteroverdina 
e contrações irregulares e fracas, há mais de 2 h, sem 
nenhum nascimento ou nas contrações fortes por 30 min 
sem expulsão fetal. As distocias são definidas como o 
parto que não se realiza somente com as forças maternas, 
necessitando de intervenção manual, médica e/ou 
instrumental do obstetra. O encaminhamento de uma 
fêmea a um procedimento anestésico-cirúrgico 
desnecessário pode comprometer a viabilidade neonatal 
e colaborar para a mortalidade. 
 
A transição da vida fetal para a neonatal é 
caracterizada por uma série de eventos fisiológicos 
únicos, como a substituição do conteúdo alveolar líquido 
por ar, o aumento dramático do fluxo sanguíneo 
pulmonar e alterações de desvios intra e extracardíacos 
da circulação sanguínea. Todas as alterações anatômicas 
que ocorrem ao nascimento favorecem a adequação do 
neonato ao novo ambiente. 
 
O neonato vigoroso ao nascimento, 
independentemente do tipo de parto, deve apresentar 
esforço respiratório espontâneo e adequado, bom tônus 
muscular, frequência cardíaca superior a 180 bpm e 
mucosas de coloração avermelhada. Após o nascimento 
no parto eutócico, o neonato encontra-se dentro do saco 
amniótico e ligado ao cordão umbilical. A fêmea 
normalmente retira-o, rompe o cordão e o estimula 
mediante rigorosas lambidas. A lambedura realizada é 
capaz de estimular tanto as funções cardiorrespiratórias 
como excretórias (eliminação do mecônio), além da 
simples higienização do neonato. Caso a fêmea seja 
inexperiente ou não realize os procedimentos descritos 
dentro de 1 a 3 min, deve-se intervir removendo o 
neonato dos envoltórios fetais, realizando a limpeza das 
secreções oronasais e massageando-o com suave fricção 
da região torácica e abdominal. 
Pacientes debilitados e deprimidos ao 
nascimento apresentam-se rapidamente hipotérmicos, 
devido a intensa perda de temperatura por evaporação e 
radiação. Neonatos não conseguem manter-se aquecidos 
pela imaturidade do seu sistema termorregulador. 
Termogênese por tremores e reflexos vasoconstritivos 
não estão presentes ao nascimento. 
O neonato deve ser gentilmente seco e 
massageado, atentando-se para o fato de que o processo 
de secagem também é considerado um estímulo tátil para 
o início da respiração. A desobstrução das vias 
respiratórias é realizada imediatamente após a remoção 
dos envoltórios fetais. No neonato com frequência 
cardíaca normal, mas em apneia, a estimulação tátil e a 
administração de oxigênio por máscara geralmente são 
eficazes para iniciar a respiração dentro de 1 min. A 
utilização do ponto de acupuntura Jen Chung (VG 26) na 
estimulação respiratória é indicada, embora não existam 
estudos clínicos comprovando sua eficácia. Quando a 
ventilação respiratória e a massagem cardíaca não são 
suficientes para elevar a frequência cardíaca, a utilização 
de fármacos inotrópicos faz-se necessária, sendo os mais 
utilizados a epinefrina e vasopressina. 
As necessidades hídricas de manutenção diária 
de um neonato equivalem a 6 a 20 mℓ/100 g de peso por 
dia. A nutrição do neonato é feita levando-se em 
consideração tanto a quantidade quanto a qualidade do 
suplemento lácteo, além de estar de acordo com os 
requerimentos do crescimento em cada uma das fases. 
Fatores nutricionais, como teor energético, proteico, 
lipídico e vitamínico-mineral são importantes. 
Comparativamente, o leite de cadelas e gatas é mais rico 
em gordura e pobre em lactose e tem o dobro da 
concentração proteica daquele presente no leite da vaca. 
Em relação à evolução durante a lactação, há aumentoda 
concentração de gordura, manutenção da concentração 
proteica na cadela e aumento na gata, diminuição nos 
níveis de açúcar e maior aumento dos teores energético 
e de cálcio na gata. O requerimento energético do 
neonato é de 22 a 26 kcal/100 g de peso vivo, sendo que 
a maioria dos produtos lácteos de qualidade fornece 
entre 1 e 1,2 kcal/mℓ. Tomando-se por base esses 
requerimentos energéticos, portanto, a quantidade diária 
de sucedâneo lácteo a ser administrada a um neonato na 
primeira semana de vida é 13 mℓ/100 g; na segunda 
semana, 17 mℓ/100 g; na terceira semana, 20 mℓ/100 g; 
e na quarta semana, 22 mℓ/100 g. A quantidade diária 
total deve ser dividida pelo número de refeições 
administradas, levando-se em consideração a pequena 
capacidade do estômago do neonato (5 mℓ/100 g de 
peso). Após a administração da dieta, não se pode 
esquecer a estimulação anogenital para que ocorra a 
defecação e a micção. O animal deve ser pesado 
diariamente para acompanhamento do ganho de peso e 
desenvolvimento corporal. 
1. Características do neonato 
Sistema cardiovascular: O neonato tem sistema 
circulatório caracterizado por menor pressão sanguínea, 
volume movimentado e resistência vascular periférica. 
Sistema respiratório: O controle neural da função 
respiratória está presente antes mesmo do nascimento, 
contudo sua maturação ocorre somente no período pós-
natal. Os níveis de hemoglobina neonatal são mais altos, 
e a afinidade pelo oxigênio permanece maior que a dos 
adultos. O neonato apresenta vias respiratórias com 
pequeno diâmetro, menor capacidade de reserva 
funcional e menor resistência à fadiga muscular, fatores 
que inviabilizam o aumento da ventilação por minuto. A 
frequência respiratória em neonatos no primeiro dia de 
vida varia entre 10 e 18 mpm, e 16 e 32 na primeira 
semana de idade. 
Sistema hematopoético: Até a quarta semana de 
idade, o volume corpuscular diminui pela substituição das 
hemácias fetais pelas neonatais. O hematócrito 
apresenta-se elevado ao nascimento, conferindo 
coloração avermelhada às mucosas. Ao redor do terceiro 
dia de vida, inicia-se a queda no número de hemácias, 
atingindo o menor valor na terceira a quarta semana. Este 
fato, denominado anemia fisiológica do recém-nascido, 
perdura até aproximadamente 2 meses de idade. As 
concentrações de fatores de coagulação e antitrombina 
são menores ao nascimento, contudo se elevam, 
atingindo os valores de referência para adultos no final da 
primeira semana de idade. 
Sistema urinário: O rim neonatal é morfologicamente 
e funcionalmente imaturo, e a nefrogênese é incompleta 
até a terceira semana de idade. O neonato apresenta, 
portanto, aspectos característicos de sua imaturidade 
renal, como menor fluxo sanguíneo renal, taxa de 
filtração glomerular e de fração filtrada, menor 
reabsorção de aminoácidos, fosfatos e glicose, elevada 
natriurese nos túbulos contornados proximais e menor 
habilidade de concentração urinária. As necessidades 
hídricas diárias de manutenção de um neonato são de 6 a 
18 mℓ/100 g de peso corporal. 
Sistema hepatobiliar: O sistema hepático do neonato 
é imaturo e muitas funções metabólicas do fígado não são 
completamente desenvolvidas ao nascimento, apesar da 
diferenciação embriogênica precoce. Durante o período 
neonatal, o sistema microssomal hepático P450 não é 
bem desenvolvido, e os fármacos que requerem reações 
da fase I são biotransformados mais lentamente. A 
imaturidade hepática no neonato não se resume apenas 
ao processo de desintoxicação dos fármacos, reflete-se 
também nos níveis glicêmicos. Os neonatos têm reservas 
limitadas de glicogênio e gliconeogênese hepática 
insuficiente como resposta aos estados de hipoglicemia. 
Sistema gastrintestinal: Durante as primeiras 24 h, o 
intestino delgado dos neonatos praticamente duplica o 
seu peso e a capacidade gástrica média atinge cerca de 5 
mℓ/100 g. Durante este período, portanto, as 
alimentações são mais frequentes e o tempo de 
esvaziamento gástrico é mais lento do que no adulto. O 
trato gastrintestinal é bem desenvolvido ao nascimento, 
compondo-se de um ambiente estéril. Nos primeiros 2 a 
3 dias de vida, inicia-se a colonização intestinal pela 
microbiota bacteriana de origem materna, que perdura 
até a quarta ou quinta semana. O sistema gastrintestinal 
normal do recém-nascido é totalmente capaz de realizar 
a digestão e a absorção de seu substrato primário, o leite 
materno. Cães privados de colostro apresentam menor 
desenvolvimento intestinal nas primeiras 24 h de vida. 
Um aspecto vital durante as três primeiras semanas de 
vida é o estímulo do reflexo de micção e defecação na 
região anogenital após a alimentação. Este reflexo é 
realizado pela lambedura materna desta região ou pela 
massagem com algodão seco ou úmido. A erupção 
dentária no neonato ocorre entre a segunda e a terceira 
semana de idade e todos os dentes decíduos estão 
presentes às 12 semanas de idade. 
Sistema imunológico: Após o nascimento, a ingestão 
do colostro assegura a transferência da imunidade 
passiva e colabora para a elevação dos níveis séricos 
proteicos no neonato. O período de absorção proteica 
pela mucosa intestinal varia entre as espécies, mas, de 
modo geral, a permeabilidade é mais alta imediatamente 
após o nascimento, sofrendo lento declínio após 6 h 
devido à substituição dos enterócitos sem habilidade de 
pinocitose e ao estabelecimento da microbiota intestinal. 
Portanto, a ingestão do colostro deve ser assegurada nas 
primeiras 12 a 24 h de vida. 
Metabolismo: Um rápido crescimento é observado 
nas primeiras 12 semanas de vida, o ganho de peso diário 
deve ser 2 a 4 g do peso adulto previsto, de maneira que, 
após 15 dias, o neonato pese o dobro do seu peso ao 
nascimento. A amamentação propicia não somente 
nutrição como também representa fonte de calor. 
Quando o neonato mama, seu metabolismo aumenta, 
mantendo a temperatura corporal. A temperatura 
corporal normal neonatal é, portanto, mais baixa que a do 
adulto, oscilando, na primeira semana, entre 35°C e 37°C, 
na segunda semana, entre 36,1 e 37,8°C, e somente na 
quarta semana assemelha-se à do adulto. Os neonatos 
são mais suscetíveis ao desenvolvimento de episódios 
hipoglicêmicos do que os adultos. Fígado pequeno, 
menor massa muscular e grande massa encefálica em 
relação ao tamanho corporal são fatores que os 
predispõem. A glicemia pode ser mantida por um período 
de 24 h de jejum em um neonato saudável. Contudo, os 
neonatos, em situações de estresse, devido à rápida 
depleção dos estoques de glicogênio e à imaturidade 
funcional hepática, tornam-se hipoglicêmicos. Eles são 
relativamente insensíveis à insulina e têm resposta 
inadequada aos hormônios hiperglicemiantes 
Sistema nervoso: Todos os nervos cranianos estão 
presentes ao nascimento, contudo o processo de 
mielinização ainda é imaturo, fato este que interfere com 
transmissão suave do impulso nervoso. Os reflexos 
neonatais classificados como alimentares, protetores e 
posturais incluem reflexos primitivos como a sucção e o 
reflexo de termotropismo (procura por calor), cruciais 
para a sobrevivência. Durante as duas primeiras semanas 
de vida, as principais atividades do neonato consistem em 
dormir e se alimentar, por volta de 2 semanas de idade, 
os animais tornam-se mais ativos e começam a brincar. A 
função vestibular está presente ao nascimento, sendo 
importante para o posicionamento do neonato durante a 
amamentação, contudo, os movimentos musculares são 
incoordenados, demonstrando imaturidade cerebelar. 
Com 5 a 6 dias, o filhote é capaz de suportar seu peso nos 
membros torácicos e esboçar pequenos passos. A 
sustentação do corpo com os membros pélvicos ocorre 
mais tardiamente, ao redor de 14 a 16 dias. Entre 18 e 21 
dias de idade, o filhote caminha de maneira 
incoordenada, sendo que habilidade e coordenação namarcha semelhantes às do adulto desenvolvem-se 
apenas entre 6 e 8 semanas. As estruturas das orelhas 
média e interna são bem diferenciadas ao nascimento. Os 
condutos auditivos abrem-se entre 12 e 14 dias de idade 
nos cães e entre 6 e 14 dias no gato. 
2. Fenda palatina/lábio leporino 
Trata-se de comunicações entre as cavidades oral e 
nasal, localizadas no palato primário (lábio leporino) ou 
no palato secundário (palatos duro e mole). As raças 
braquicefálicas caninas e a raça Siamesa em gatos 
apresentam maior tendência ao desenvolvimento destes 
defeitos 
As causas prováveis dos defeitos do palato incluem os 
fatores genéticos hereditários, nutricionais, terapia com 
certos fármacos durante o período gestacional, fatores 
hormonais e estresse emocional. O excesso de vitamina A 
pode ocasionar malformações congênitas, como a fenda 
palatina/lábio leporino. E a vitamina D também causa 
dano no desenvolvimento da musculatura esquelética, 
em ossos longos e ossos da face. 
As manifestações clínicas da fenda palatina incluem: 
Saída de leite pela narina durante a sucção ou 
amamentação; dificuldade para se alimentar, devido à 
impossibilidade de criar o vácuo para sucção entre o 
palato e a língua; Espirros e tosse; Rinite; Sinais de 
afogamento; Crescimento inadequado em relação aos 
outros filhotes da ninhada. 
O diagnóstico da fenda palatina inclui a inspeção 
direta da cavidade nasal e oral, bem como a avaliação 
clínica completa. O exame clínico cuidadoso do neonato 
após o nascimento possibilita a identificação precoce de 
tais defeitos e a intervenção rápida, evitando-se a perda 
do filhote. A principal complicação deste defeito 
congênito é o desenvolvimento de pneumonia por 
aspiração. 
O tratamento de tal defeito constitui-se de reparação 
cirúrgica por motivos estéticos nos casos de lábio 
leporino, sendo a correção realizada entre 2 e 4 meses de 
idade. Os cuidados pós-operatórios consistem no 
fornecimento de alimento pastoso por 3 a 4 semanas ou 
alimentação por gastrotomia ou esofagostomia por 7 a 14 
dias. A deiscência de pontos é a principal complicação e 
pode ocorrer entre 3 e 5 dias. 
Quando o defeito é identificado logo ao nascimento, 
deve-se criar artificialmente o neonato até 60 dias, para 
que se possa realizar a reparação, com o fornecimento da 
imunidade passiva, manutenção da hidratação, nutrição, 
ambiente propício para aquecimento do neonato e 
estimulação dos reflexos da micção e defecação. 
O prognóstico depende da evolução mediante 
tratamento cirúrgico. 
 
 
 
3. Tríade neonatal 
A fisiopatologia das perdas neonatais é complexa 
devido à imaturidade orgânica neonatal. Os neonatos não 
são capazes de manter a termorregulação, a homeostase 
hídrica nem a euglicemia. 
O neonato tem capacidade termorreguladora 
limitada, sendo sua temperatura corporal mantida pelo 
ambiente, pelo contato com a mãe e com seus irmãos de 
ninhada. Portanto, deve ser mantido na chamada zona de 
neutralidade térmica ou zona de conforto térmico, 
descrita como a temperatura ambiente em que o neonato 
requer a menor quantidade de energia para manter sua 
temperatura central estável, menor consumo de oxigênio 
e produção de dióxido de carbono. Temperaturas 
ambientais acima ou abaixo da zona de conforto térmico 
aumentam o consumo de oxigênio e taxa metabólica. O 
resfriamento do neonato ocorre em função da perda de 
calor por evaporação, quando os fluidos corporais e 
pulmonares se tornam vapor no ar quente. Quanto mais 
seco for o ambiente, maior a perda por evaporação, 
condução, radiação e convecção. 
 
Com a queda da temperatura corporal (inferior a 
35°C), o neonato perde o reflexo da sucção e logo é 
rejeitado pela mãe, diminuindo a ingestão de colostro ou 
de leite nas primeiras 24 h seguidas ao parto. A 
diminuição da ingestão láctea priva o filhote de sua fonte 
de hidratação e nutrição, além de predispô-lo à 
deficiência imunológica, tornando-o suscetível a diversas 
infecções. Com a hipotermia e a perda do reflexo da 
sucção, o neonato, que tem 82% do peso corporal 
correspondentes a líquido extracelular, torna-se 
particularmente sensível à desidratação. Fatores 
intrínsecos, como a alta relação entre superfície cutânea 
e peso corporal, mecanismo de concentração urinária 
imaturo e maior perda de líquido por evaporação 
cutânea, também favorecem a desidratação. A 
desidratação neonatal resulta em choque hipovolêmico, 
provocando perfusão tecidual inadequada e hipoxia. A 
ativação dos mecanismos compensatórios durante 
choque hipovolêmico não ocorre com a mesma 
magnitude dos adultos. A resposta neonatal ao choque 
hipovolêmico induzido pela desidratação é bem distinta 
da observada em adultos. A diminuição do débito 
cardíaco resulta então em diminuição da pressão arterial 
e da taxa de filtração glomerular, insuficiência renal e 
óbito neonatal, se não revertida a tempo. 
Os neonatos têm reservas limitadas de glicogênio 
e gliconeogênese hepática insuficiente como resposta aos 
estados de hipoglicemia. A glicemia é mantida por um 
mecanismo complexo que envolve hormônios, enzimas 
hepáticas e a disponibilidade de substratos para a síntese 
de glicose. Quando os níveis de glicose decaem após a 
fase de absorção da digestão, a produção de glucagon 
pelas células pancreáticas assegura a mobilização da 
glicose hepática dos estoques de glicogênio. Caso o 
estímulo para a produção hepática perdure, outro 
processo agora se inicia, a chamada gliconeogênese. O 
controle glicêmico é mantido também graças à ação dos 
hormônios contrarregulatórios, como a epinefrina, o 
adrenocorticotrófico e o do crescimento. A hipoglicemia 
transitória dos recém-nascidos é provavelmente a causa 
mais comum de hipoglicemia durante o período de 
amamentação e está frequentemente associada a 
estoques inadequados de glicogênio ou de substratos 
proteicos ou por uma função enzimática hepática ainda 
imatura. Os fatores predisponentes incluem ninhadas 
prematuras, nascimento de filhotes muito pequenos, 
fraqueza ou debilidade da fêmea gestante ou diabetes. Os 
neonatos são mais suscetíveis ao desenvolvimento de 
episódios hipoglicêmicos do que os adultos. O fígado 
pequeno, a menor massa muscular e a grande massa 
encefálica em relação ao tamanho corporal são fatores 
que os predispõem. Os estoques de glicogênio hepático 
no neonato são mínimos e declinam rapidamente 
durante o jejum. A gliconeogênese, contudo, ocorre no 
fígado do neonato após 9 h sem alimentação. Os níveis de 
glicose sanguínea em cães neonatos saudáveis são 
mantidos (inicialmente glicogenólise e posteriormente 
gliconeogênese) por 24 h em jejum após o nascimento. 
 
As concentrações intra-hepáticas reduzidas de 
trifosfato de adenosina (ATP) sugerem também que a 
produção e/ou a utilização de energia sofram alteração 
somente após 3 h de jejum nos cães recém-nascidos. A 
glicemia pode ser mantida por um período de 24 h de 
jejum, em um neonato saudável; contudo, os neonatos 
em situações de estresse, devido à depleção dos estoques 
de glicogênio e à imaturidade funcional hepática, tornam-
se rapidamente hipoglicêmicos. Os gatos, assim como os 
cães recém-nascidos, não têm os mecanismos de 
retroalimentação perfeitamente desenvolvidos entre a 
gliconeogênese e a concentração de glicose sanguínea. Os 
ajustes glicêmicos são, portanto, delicados. Os gatos são 
relativamente insensíveis à insulina e apresentam 
resposta inadequada aos hormônios hiperglicemiantes. A 
epinefrina, um dos hormônios contrarregulatórios 
essenciais na manutenção da glicemia, não é liberada em 
resposta à hipoglicemia nos neonatos felinos. Ao 
nascimento, os neonatos felinos têm concentração de 
glicose sanguínea próxima aos valores maternos, contudo 
apresentam diminuição de 45 mg/dℓ entre as primeiras 4 
a 6 h de vida e estabilização dos níveis em 70 mg/dℓ nas 
próximas 72 h. A hipoglicemia sintomáticanos gatos 
recém-nascidos é definida com níveis séricos abaixo de 50 
mg/dℓ, representando risco de óbito iminente. Filhotes 
de raças toy podem ser suscetíveis ao desenvolvimento 
de hipoglicemia mais intensa do que filhotes de raças 
grandes, possivelmente pelas reservas limitadas de 
glicogênio, mecanismos ainda imaturos de 
gliconeogênese e glicogenólise e alta demanda 
metabólica. Além da falta de ingestão láctea e da 
imaturidade hepática, distúrbios como endotoxemia e 
sepse colaboram para um intenso declínio na glicemia. A 
hipotermia, a hipoglicemia e a desidratação, tríade crítica 
do recém-nascido ou neonato associada à imaturidade 
imunológica, correspondem às causas mais comuns de 
vulnerabilidade neonatal. 
Os sintomas do neonato doente constituem-se 
de choro constante por mais de 20 min, diminuição do 
tônus muscular, incapacidade de mamar ou de 
permanecer com a mãe ou com a ninhada, mucosas 
pálidas, acinzentadas ou cianóticas, diarreia, sons 
intestinais diminuídos a ausentes, perda de peso ou 
deficiência em ganhar peso. É muito importante 
diferenciar entre o atraso no crescimento e o 
desenvolvimento insuficiente do filhote. No primeiro 
caso, o crescimento é proporcionalmente mais lento 
quando comparado a outros filhotes da ninhada; já no 
segundo, o desenvolvimento corporal e mental do 
neonato é insuficiente, apresenta-se letárgico, abaixo do 
peso e com prognóstico reservado. Os neonatos doentes 
e hipotérmicos apresentam-se frios ao toque, com 
elevação da frequência respiratória (respiração irregular 
e superficial), com vocalização aguda na expiração e 
diminuição da frequência cardíaca, íleo paralítico, 
depressão, coma e morte. Os filhotes também exibem 
flacidez muscular e reflexos lentos ou mesmo ausentes. 
Quando a temperatura do neonato apresenta-se inferior 
a 35°C, a mãe o separa do resto da ninhada, agravando 
ainda mais os sintomas.36 O neonato desidratado deixa 
de mamar, chora, perde sua vitalidade e, embora 
apresente perda de elasticidade cutânea ao esticar a pele 
e liberá-la, este não é o indicador mais fidedigno da 
desidratação em neonatos. O principal sinal é a perda de 
peso, sendo imprescindível o controle da curva de peso 
em um neonato. Outros sinais de desidratação incluem 
mucosas secas e sem brilho e urina de coloração 
amarelada, indicando discreta concentração urinária. Os 
sintomas da hipoglicemia se sobrepõem aos da 
desidratação e da hipotermia, sendo extremamente 
comuns nos neonatos doentes. O animal com 
hipoglicemia apresenta depressão, hipotermia, 
desidratação, enfraquecimento, impossibilidade de 
mamar, choros contínuos até o esgotamento e, 
consequentemente, bradicardia, respiração irregular e 
alterações neurológicas, que vão de discretas até 
convulsões que precedem o coma e a morte. Por meio dos 
sinais neurológicos, pode-se diferenciar a hipoglicemia da 
desidratação. 
 A conduta clínica para identificar as possíveis 
causas do definhamento neonatal baseia-se em avaliação 
clínica completa, incluindo história, exame físico, exames 
laboratoriais, testes imunológicos, eletrocardiograma, 
ultrassonografia e exame radiográfico. 
Um neonato doente, independentemente da 
causa, representa uma urgência, devido à imaturidade 
fisiológica. O tratamento do neonato em síndrome pode 
ser definido, portanto, como padrão, uma vez que 
independe da causa. Sua realização é feita em etapas que 
exigem monitoramento constante e, desse modo, 
internação do paciente. O aquecimento do neonato deve 
ser gradual, durando cerca de 1 a 3 h, pois o aquecimento 
rápido resulta em vasodilatação periférica, colapso 
circulatório e morte. Os métodos empregados para o 
aquecimento incluem incubadoras, bolsas ou garrafas 
com água quente. Durante o aquecimento, deve-se 
mudar o decúbito do neonato e registrar sua temperatura 
retal de hora em hora. O neonato apresenta 
termotropismo positivo, contudo, quando em tríade 
crítica, seus movimentos encontram-se diminuídos ou 
ausentes, o que aumenta o risco de queimaduras. Após o 
aquecimento, o neonato deve ser mantido à temperatura 
ambiente entre 29,4°C e 35°C, sob umidade relativa do ar 
de 55 a 65%, para manter-se na zona de neutralidade 
térmica, impedindo que a hipotermia recidive e evitando 
a elevação acima da temperatura adequada para a faixa 
etária. O reaquecimento interno pode ser conseguido 
pela administração de fluidos aquecidos pelas vias 
intravenosa, intraóssea ou como enemas. A alimentação 
deve ser adiada até a temperatura normalizar-se e os sons 
dos borborigmos estarem presentes, pois a digestão não 
ocorre com o neonato em hipotermia. O propósito da 
fluidoterapia é o restabelecimento do equilíbrio hídrico 
adequado adaptado ao grau de desidratação do neonato, 
lembrando-se que as necessidades de fluidos dos 
neonatos excedem as dos adultos, contudo não toleram 
grandes volumes hídricos. A avaliação do neonato em 
tríade determina, portanto, o tipo de fluido a ser 
escolhido, a via e a velocidade de administração, bem 
como a posologia. Os fluidos podem ser administrados 
pelas vias intravenosa, intraóssea, subcutânea e 
intraperitoneal, sendo a via subcutânea é a mais 
adequada para a manutenção de neonatos estáveis, pois 
a absorção é lenta, contudo deve-se considerar a 
temperatura do neonato, do ambiente e do fluido a ser 
administrado. A via oral para administração de 
medicamento deve ser utilizada apenas quando o 
neonato apresentar-se normotérmico e hidratado. A 
utilização da solução cristaloide de lactato de Ringer é 
indicada para hipovolemia e hipoglicemia intensas. 
Nestes casos, a privação de energia cerebral é suprida 
pela conversão de lactato em substrato energético. Antes 
da administração, os fluidos devem ser aquecidos à 
temperatura corporal do neonato (35°C a 37°C). 
Em neonatos hipoglicêmicos (30 a 40 mg/dℓ), 
deve-se proceder à administração de glicose a 25% em 
bolus na dose de 1 mℓ/100 g de peso corporal intravenosa 
ou intraóssea, seguida de infusão contínua da 
manutenção diária com fluidos isotônicos suplementados 
com glicose 2,5% ou 5% intravenosa ou subcutânea. 
Deve-se evitar a administração subcutânea de soluções 
contendo glicose hipertônica. A glicemia deve ser 
constantemente monitorada (2 a 4 vezes/dia), evitando-
se hiperglicemia (neonatos são relativamente insensíveis 
à insulina) e diurese osmótica, que provoca desidratação. 
Durante o tratamento padrão para a tríade crítica, deve-
se avaliar a temperatura corporal e os reflexos do 
neonato. Se a hidratação e a temperatura corporal 
estiverem normais, a glicose pode ser administrada por 
via oral, 1 a 2 mℓ de glicose 5% ou 10%. 
A administração de vitamina K1 (0,01 a 0,1 mg 
por via subcutânea ou intramuscular) deve ser feita a 
qualquer neonato doente com menos de 48 h de vida ou 
que exiba sinais de hemorragia. 
 O retorno do reflexo da sucção, do 
endireitamento e da procura indica bom prognóstico. 
Após o retorno à homeostasia hídrica e térmica, 
o tratamento deverá ser mantido até que o filhote seja 
capaz de alimentar-se sozinho. Quando o reflexo da 
sucção estiver presente e os borborigmos intestinais 
percebidos à auscultação, deve-se providenciar o suporte 
nutricional ao neonato, fornecendo sucedâneos lácteos 
por meio de mamadeira ou sonda orogástrica. 
4. Sindrome do cão nadador 
A síndrome do filhote nadador é uma alteração de 
desenvolvimento, que afeta principalmente filhotes 
caninos e, com menor frequência, felinos. Raças que 
apresentam tórax largo e extremidades curtas e raças de 
pequeno porte, apresentam predisposição. 
Tem origem multifatorial, mas pode ser de origem 
genética, acomodação dos filhotes em um piso 
demasiadamente liso (fator ambiental) faz com que haja 
atraso na mielinização, uma alteração metabólica da 
dieta da mãe (excesso de proteína), desenvolvimento 
neuromuscular atrasado, o ganho de peso excedenteao 
desenvolvimento esquelético e obesidade. Em gatos uma 
das causas pode ser deficiência de taurina. 
 Os sintomas tornam-se visíveis na segunda ou 
terceira semana de vida. O filhote apresenta movimentos 
de rastejar ou de “foca nadando” sobre o esterno, e as 
extremidades apresentam-se como “asas de águia”. Há 
compressão dorsoventral e alargamento lateral do tórax 
quando são afetados somente os membros torácicos. A 
luxação medial patelar é observada nos casos em que os 
membros pélvicos são acometidos. Por volta do 21° dia de 
idade, o animal apresenta atraso na capacidade de 
marcha e deslocamento, realizando movimentos 
rastejantes sobre o esterno. Apresenta-se ainda, letárgico 
e fraco, podendo ter regurgitação do leite o que pode 
causar pneumonia por aspiração. O abdome se apresenta 
úmido e irritado pela urina. Além de apresentarem 
hiperflacidez e hiperextensão das articulações 
 O diagnóstico é feito com base na anamnese e no 
exame físico, preferencialmente associados ao exame 
radiográfico. 
O tratamento pode ser feito mudando 
radicalmente a dieta da mãe, acomodando os filhotes 
sobre uma coberta ou superfície rugosa, estimulando os 
coxins várias vezes ao dia, utilizando uma escova com 
cerdas duras (escova de dente) para estimular a 
inervação. Tem-se adotado como uma das alternativas de 
tratamento a imobilização total dos membros acometidos 
com o auxílio de bandagens feitas com esparadrapo, a 
imobilização deve ser instaurada o mais cedo possível, de 
preferência no filhote com 3 a 4 semanas de idade, requer 
cuidado para que não ocorram inchaços, edemas ou 
mesmo isquemia dos membros. As bandagens corretivas 
auxiliam a recuperação dos aprumos do filhote, evitando 
o desvio lateral dos membros, permitindo que estes 
suportem o peso do tronco. 
 
Outras medidas são: o racionamento alimentar 
do filhote visa à diminuição do ganho de peso; 
posicionamento em decúbito lateral enquanto dormem; 
programa de reabilitação funcional de fisioterapia pode 
ser instaurado, realizando-se três sessões ao dia, durante 
10 min cada, com flexão e a extensão do tarso e das 
articulações do joelho e coxofemoral, massageando-se os 
músculos (tibial cranial, quadríceps e bíceps femoral) e 
aplicando-se uma leve pressão com o polegar e o dedo 
indicador; A aplicação de compressas de água quente 
durante a realização da fisioterapia estimula também a 
circulação e o metabolismo muscular; natação e 
administração de vitamina E, selênio e decanoato de 
nandrolona, na tentativa de estimular a mielinização e o 
desenvolvimento muscular. 
A profilaxia por meio da seleção de reprodutores, 
nutrição adequada materna durante a gestação e no 
filhote, e a manutenção do filhote em um ambiente 
adequado. 
5. Septicemia 
A septicemia neonatal representa a resposta 
sistêmica à infecção generalizada aguda produzida por 
um ou mais agentes bacterianos, favorecida pela falta de 
ingestão do colostro pelo neonato, por infecções 
maternas como metrite, mastite e onfaloflebite, entre 
outras, pelo alto índice de contaminação do ambiente em 
que o neonato se encontra e também por procedimentos 
cirúrgicos no neonato realizados sem antissepsia prévia 
adequada. 
 Segundo Prats et al., a infecção superaguda (septicemia) 
caracteriza-se por mortalidade repentina dos filhotes 
entre 5 e 6 dias até 4 semanas de idade.