Resumo atenção 4

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Laboratório clínico no sus
laboratório de saúde pública: análises laboratoriais e pesquisas com qualidade
vigilância em saúde: prevenção e controle de doenças e agravos à saúde
,assistência em saúde: ações que envolve todos os níveis de governo municipais,
estaduais e federal, atendimento das demandas dos usuários do sus
estão integrados fornecendo uma rede, principal função é o diagnóstico promovendo
ações de saúde
decreto ministerial n° 8.063/2013
organização da estrutura para promover a saúde da população
- secretaria executiva gabinete do ministro
- consultoria jurídica e corregedoria geral
- 6 secretarias (visualizar o decreto 8.901 de 11/11/2016)
Vigilância em saúde
- vigilância sanitária
- imunização
- capacitação
- endemias
- sistema de informação
- controle de água
- laboratórios de saúde pública
Sistema nacional de laboratórios de saúde pública- SISLAB
- conjuntos de redes nacionais de laboratórios organizadas em sub redes por
agravos ou programas de forma hierarquizada por grau de complexidade
(nacional, regional e estadual)
Nacional (sislab) localizados no (Pará iec- pa) e (Sudeste fiocruz rj)
- maior grau de excelência;
- capacitação de recursos humanos e reconhecimento técnico
- participação na elaboração de manuais e normas técnicas
- desenvolver estudos e diagnósticos e pesquisas de alta complexidades
- responsáveis de controlar a qualidade das análises de sub redes de laboratórios
Referência regional: em torno de 5 distribuídos no país
- abaixo do nacional
- assessorar, acompanha e avalia as atividades dos lacen de sua região
- realizar procedimentos diagnósticos de maior complexidade
- encaminhar ao lab nacional amostras inconclusivas e as de complementação de
diagnósticos.
Centro Colaboradores
- disponibilizar ao ministério da saúde relatórios técnica periódicos
- procedimentos de alta complexibilidade
Laboratórios centrais de saúde pública LACEN, vinculados às secretarias de saúde
com área de abrangência estadual e ações de grande relevância no contexto da
vigilância em saúde
- coordenar a rede de laboratórios públicos e privados que realizam
análises de interesse público
- encaminhar ao laboratório de referência regional amostras inconclusivas
para a complementação de diagnósticos
- realizam o controle de qualidade analitica de rede estadual
- realizar procedimentos laboratoriais de maior complexidade para a
complementação de diagnóstico
o lacen possui grande conhecimento de doença que afetam individual ou
coletivamente, vigilância laboratorial de patógenos e doenças emergentes e
reemergentes que podem afetar a coletividade causando surtos e endemias, verificar a
qualidade dos produtos de interesse de saúde pública (alimentos e medicamentos)
Meningite bacteriana 13/09
- processo inflamatório das meninges que envolve as dua membranas
cerebrais (pia- máter e aracnóide) e o LCR.
Fisiopatogenia:
- bactérias superam os mecanismos de defesa do hospedeiro
- casos de contaminação e colonização da nasofaringe
- pele, crânio e meninges inflamadas
O líquor, por apresentar baixa concentração de imunoglobulinas e complemento, é
um sítio favorável à multiplicação de bactérias.
Reação imune ao hospedeiro a infecção
liberação de elementos da parede celular bacteriana induzem a inflamação das
meninges através da produção de citocina
reação neurológica e complicações
consequência com o aumento da quantidade de proteínas
Infecção por neisseira meningitidis
sorotipo B e C são mais comuns na europa e américas incluindo o brasil
vacinas: sorotipos A, C, Y e W- 135
imunidade a n. meningitis sorotipo B: imunidade deve ser desenvolvida após a
exposição do antígeno
Diagnóstico
- Contagem das células brancas do sangue periférico
- bacterioscopia, exame direto, coloração de gram
- Cultura do sangue periférico (pré tratamento com antibióticos diminui a
sensibilidade da cultura em 20%)
- A CULTURA DO LCR PADRÃO OURO (punção lombar)
- 3 tubos( 1 MICROBIOLOGIA) (2 BIOQUÍMICA E SOROLÓGICOS)
(3 HEMATOLOGIA)
- Contagem de glóbulos brancos maior que 1,200 sugere meningite bacteriana
- menor de 50% de neutrófilos sugere meningite não bacteriana ou
- parcialmente tratada glicose menor que 30% meningite fungica
SÍFILIS ADQUIRIDA 27/09
contagiosa nos primeiros dois estágios primária e secundária
período latente não apresenta sintomas
sífilis primária cancro duro lesão inicial
sífilis terciárias tumores
lesões genitais primária
período latente os sintomas regridem
IST- infecção sexualmente transmissível
- em crianças pode causar má formação no feto
- atinge somente humanos
TRANSMISSÃO
- Interpessoal principalmente pelo contato sexual
- verticalmente para o feto (mulher com sífilis não tratada)
- sífilis recente até 1 ano
- sífilis primária, secundária
- latente recente (assintomática) 1 ano
- sífilis tardia (sintomática) mais de 1 ano
- latente tardia e sífilis terciária
SÍFILIS PRIMÁRIA
- tempo de incubação 10 a 90 dias média 3 semanas
PRIMEIRA MANIFESTAÇÕES
- Úlcera rica em treponemas- treponema pallidum única e indolor
borda bem definida e regular, base endurecida e fundo limpo, surge no local
de entrada da bactéria
- CANCRO DURO pode não ser notada pelo paciente
SÍFILIS SECUNDÁRIA
6 SEMANAS A 6 MESES APÓS A CICATRIZAÇÃO
lesões em concomitância com a manifestação primária
MANIFESTAÇÕES SECUNDÁRIA
- lesões maculares eritematosas poucos visíveis róseas tornando -se
feridas lesões cutâneas mais evidentes populosos eritemato
acastanhadas (condiloma plano) lesões atingem pes e maos em geral
não pruriginosas
SINTOMAS:
- Febre, mal estar e cefaleia desaparecem em algumas semanas
independente de tratamento falsa impressão de cura neurossífilis
meningovascular acometimento dos vasos e artérias cranianas
pacientes hiv positivos
SÍFILIS LATENTE
Não se observa nenhum sintoma ou sinal
diagnóstico testes sorológicos (treponêmicos e não treponêmicos)
SÍFILIS TERCIÁRIA (lesões podem causar desfiguração e até a morte)
penicilina cristalina intravenosa
15 a 25% dos casos de infecções não tratadas
período de latência variável (1 a 40 anos)
inflamação devido a bactéria (destruição tecidual)
acometimento do sistema nervoso cardiovascular
formação de gomas sifilíticas tumorações (pele, mucosas e ossos)
Treponema pallidum espiroqueta (bactéria espiraladas) são finas e não se
coram o suficiente em gram bacteria flagelada
EXAME DIRETO:
Exame em campo escuro ou pesquisa primárias e secundárias; lesões
primárias e secundárias
positivo infecção ativa considerando diagnóstico diferencial
negativo; não desconsiderar porque a amostra pode ser insuficiente, ou se
auto se medicar ou a lesão está próximo a cura natural
teste imunológicos: sensibilidade baixa e não a especificidade por isso
que é necessário por outro método pode ser reagentes todas as fases
treponêmicos não é quantificado e sim qualitativo;
FTA- abs primeiro a positivar e se torna negativo após o tratamento
específico contra os antígenos do treponema
elisa e testes rápidos (anti treponema pallidum)- são os primeiros a se
tornarem reagentes, permanecem reagentes por toda vida mesmo após o
tratamento
testes rápidos apresentam uma área denominada área controle pois valida o
teste
antígenos vão estar presente na placa e não na amostra
Pesquisa de anticorpo presente na amostra e não antígenos. /
não treponêmicos; apresentam altos títulos
vdrl(mais realizado) pode permanecer em títulos baixos após o tratamento
última diluição visível
valores quantificados consegue saber qual título da infecção
TRATAMENTO:
deve ser tratado mesmo antes do diagnóstico pois o indivíduo não fica imune
e pode ser infectado novamente várias vezes primeira escolha para sífilis
primária e secundária com benzilpenicilina dose única intramuscular sífilis
latente é mensal junto com a primeira doxiciclina alérgicos a penicilina feito
por 15 dias
SÍFILIS EM GESTANTE E CONGÊNITA 04/10
- Doença infecto contagiosa sistêmica, transmitida por via placentária
em qualquer fase e estágio clínico da doença
- 15 a 29 anos idade fertil
- tratamento penicilina,dose de clínica
- taxa de letalidade 8,5% obitos, abortos e natimortos
- perfil predominante em sc mães de raça branca e com baixa
escolaridade
- aumento linear
- precoce/ recente até 2 anos 70% assintomático
- tardia após 2 anos
- transmissão vertical maior primeiros estágios, conforme a fase vai
caindo gradativamente
- transmissão vertical não é transmitida pela amamentação pois o
treponema não atravessa
- no momento do diagnóstico já inicia o tratamento
- transmissão ao concepto primeiro trimestre é o mais risco
- Disseminação hematogênica do t pallidum via transplacentária,
gestante não tratada
TRANSMISSÃO:qualquer fase da gestação e estágio da doença
- 50 a 100% na fase primária e secundária, 40% fase latente recente
e 10% fase latente tardia e terciária
- transmissão direta no canal do parto contato com o sangue materno
- início no pré natal
- transmissão ocorre em qualquer fase da gestação
- cerca de 40% dos casos podem evoluir para aborto espontaneo e obito
perinatal
FATORES RELACIONADOS AO AUMENTO DE INFECÇÃO:
- Elevação dos números de testagem maior positividade
- diminuição do uso de preservativos
- redução na administração da penicilina na atenção básica
COMO OCORRE A NOTIFICAÇÃO:
- recém nascidos de mães com sífilis congênita após testes de vdrl
- valores de líquor:
- pré termo vdrl não reagente, proteínas altas
- lcr normal a termo vdrl não reagente
- lcr sugestivo de sífilis no rn vdrl reagente
- lcr maiores que 28 dias vdrl reagente
- deve ser notificado apenas se o teste não treponêmico de positivo da
criança der positivo.
TRATAMENTO: Caso ocorra um atraso de 24h o tratamento deve ser
reiniciado.
- Benzilpenicilina potássica/ cristalina intravenoso 12/12 primeira
semana de vida de 8/8h após primeira semana 10 dias (criança com
neurossífilis)
- crianças sem alterações não tratadas benzilpenicilina intravenoso dose
única
- quando a mãe não recebe a terapia adequada: vdrl sorologia não
treponêmico, hemograma, glicemia, rx de ossos longos, avaliação lcr(
citologia, proteínas, glicoses e VDRL)
- até 1 ano e meio (18 meses) a criança fica sendo observada para ver se
os sintomas aparecem fazendo o vdrl e quando persistem a titulação
indica a falha no tratamento
- mesmo testes laboratoriais e preferencialmente no mesmo laboratório
para evitar o falso negativo e também, para ocorrer a acompanhamento.
HEPATITES VIRAIS
◦ Doença de notificação compulsória
◦ encaminhamento dos casos indicados a serviços de referência
(LACENS)
◦ causadas por vírus hepatotropicos vírus A, B, C, D, E
◦ amplo espectro clínico, formas assintomáticas, anictericas (não
tem a característica amarelada) ictéricas típicas (formas amarelas),
insuficiência hepática aguda grave (fulminante em poucas horas)
◦ programa nacional para a prevenção e controle das hepatites
virais
◦ grave problema de saúde pública no brasil
◦ a maioria das infecções agudas e assintomática independente do
tipo de vírus SINTOMAS: fadiga, mal estar,náuseas e dores abdominais
◦ HEPATITE CRÔNICA (6 meses): geralmente assintomática
manifestações clínicas em estágio avançado: fadiga, hepatoesplenomegalia e
cirrose
◦ HEPATITES A & E: Água e alimentos contaminados ou contato
com pessoas infectadas.
◦ HEPATITES B & D (só tem D quem tem B): Contato com
sangue e substâncias derivadas dele. contato sexual e durante gestação, da
mãe para o filho
◦ HEPATITE C:Contato com sangue contaminado.
◦ DIAGNÓSTICO: inclui a realização de exames laboratoriais a
fim de caracterizar a doença e sua gravidade
◦ Hepatite A: formas crônica aguda,crônica e fulminante, genoma
de RNA viral e pertence a família dos picornavirus
◦ transmissão: fecal oral por contato interpessoal ou por meio de
alimentos e água contaminada
◦ evolução clínica: doença autolimitando e de caráter benigno,
insuficiência hepática aguda grave em menos de 1% dos casos, pacientes
acima de 65 anos.
◦ Anti- HAV:( anticorpo anti-HAV) : primeiro marcador solicitado
na suspeita de hepatite A, específico para hepatite A, marcador de fase aguda
da infecção
◦ Anti- HAV IgG: anticorpo de memória indica que o paciente já
teve hepatite, infecção tardia pelo vírus da hepatite A, presente na fase de
convalescenças e na resposta vacinal, persiste indefinidamente
◦ Anti- HAV total: Determina a presença de anticorpo totais, tanto
igM quanto ao igG, quando der resultado positivo solicitar o anti hav igM
que define a fase
HEPATITE B
◦ Vírus da hepatite B(HBV) familia hepdnaviridae
◦ transmissão: principal via eh sexual
◦ vertical de mãe para filho
◦ contato com sangue
◦ partícula viral infecciosa
◦ estrutura interna ou (core (HbcAg) só quem teve a doença
◦ invólucro externo
◦ hbsag envelope
◦ EVOLUÇÃO CLÍNICA: forma ictérica e aguda 30% dos
infectados
◦ infecção crônica: persistência do vírus por mais de 6 meses
◦ adultos infectados de 5 a 10%
◦ com evidências de replicação viral: 70 a 90%.
◦ sem evidências de replicação viral
MARCADORES DE TRIAGEM DA INFECÇÃO
◦ Hbsag e anti hbc total
◦ solicitados na suspeita de infecção pelo vírus da hepatite B
MARCADORES DE ACOMPANHAMENTO DA INFECÇÃO:
◦ HBsAg- antígeno viral
◦ primeiro marcador sorológico na infecção aguda quatro semanas
após a exposição ao vírus
◦ Anti corpo totais triagem para a B
ANTI HBc igM
◦ marcador de infecção recente (até 32 semanas após a infecção)
◦ pode estar presente na fase crônica
ANTI- Hbc igG (SÓ QUEM TEVE DOENÇA)
◦ marcador de infecção passada, contato prévio do vírus
◦ permanece por toda a vida em indivíduos infectados
HBeAg- ANTÍGENO DE REPLICAÇÃO VIRAL
◦ Fase de replicação viral, alta infecciosidade
◦ indica se a fase ainda está se desenvolvendo e está transmitindo
ANTI- Hbe
◦ anticorpo- surge após o desaparecimento do HBeAg, fim da fase
de replicação viral
ANTI- Hbs ( UNHCO ANTICORPO QUE CONFERE IMUNIDADE)
◦ anticorpo contra o Ag de superfície do vírus da hepatite B
◦ surge após o desaparecimento do HBsAg
◦ indica imunidade ativa ( contato prévio com o vírus ou resposta
vacinal)
HEPATITE C (não há vacina)
◦ RNA de fita simples
◦ família flaviviridae
◦ glicoproteína de envelope
◦ proteína do capsídeo
TRANSMISSÃO:
◦ principal: via parental
◦ transmissão sexual e vertical
◦ populações de risco: usuários de drogas injetáveis, transfusão de
sangue e instrumentos não esterilizados
◦ cronificação 70% a 85% dos casos
MARCADOR DE TRIAGEM NA SUSPEITA DE INFEÇÃO
◦ ANTI-HCV TOTAL (NAO DEFINE SW A INFECÇÃO É
AGUDA OU CRÔNICA): anticorpo solicitado na suspeita de infecção pelo
vírus da hepatite C
◦ soro dos indivíduos suspeitos de infecção
◦ para confirmação da hepatite C (exames de PCR)
HEPATITES D:
◦ precisa do antígeno HBsAg para se replicar
◦ DEPENDÊNCIA FUNCIONAL EM RELAÇÃO DA HEPATITE
B
TRANSMISSÃO:
◦ contato com sangue
EVOLUÇÃO CLÍNICA:
◦ assintomática ou grave
◦ principal causa de cirrose hepática em crianças e adultos jovens
◦ forma aguda maior gravidade
◦ COINFECCAO: infecção simultânea pelo HBV e HDV
◦ SUPERINFECACAO: infecção pelo HDV em portador crônico
do VHB
MARCADORES DE TRIAGEM:
◦ HBsAg
◦ Anti- HBc total
◦ Anti - HDV
◦ Anti hdv igg
QUANDO FOR REAGENTE REALIZAR UM TESTE PARA SABER SE
NÃO EH POR CAUSA DA IMUNIDADE OU POR DOENÇA
HEPATITE E
◦ Constituído de RNA, sem invólucro proteico
TRANSMISSÃO:
◦ fecal oral
◦ contato interpessoal
◦ água e alimentos contaminados pelo vírus da hepatite E
EVOLUÇÃO CLÍNICA
◦ Na maioria dos casos doença autolimidade
◦ pode apresentar formas clínicas graves podendo levar à morte
(gestantes)
MARCADOR DE TRIAGEM
◦ Anti- HEV IgM- suspeita da infeção - triagem
◦ anti hev igg- indica infecção passada ou de recuperação da
doença
◦ anti hev total, presença de anticorpos igm (fase aguda) e igg
HIV
◦ lentivírus e a família retroviridae
◦ capsídeo e um envelope externo composto por uma bicamada
fosfolipidica
◦ vírus de RNA que tem tropismo por células que expressam
receptores do tipo CD4
◦ HIV-1 e HIV-2 formam diferentes grupos, depois
subtipos/frações e depois sub- subtipos.
◦ maior prevalência no brasil- subtipo B
◦ maior prevalência região sul-subtipo C
◦ depende da região no brasil
◦ HIV1 maioria das infeções se aderem nas mucosas do trato
genital ou retal
◦ PRIMEIRAS HORAS APÓS A INFECÇÃO: hiv e células
infectadas atravessam a barreira da mucosa
◦ vírus se estabelece no local de entrada e continua infectando
linfócitos T-CD4+, macrófago e células dendriticas pois possui
afinidade(tropismo)
◦ transmissão por via parental e vertical pro sangue e leite materno
◦ fases da infecção pelo HIV: aguda, assintomática, sintomática
indiano e aids
◦ sintomas sistêmicos: faringe, esôfago e dores musculares
◦ fase aguda maior probabilidade de transmitir o vírus com maior
facilidade
◦ fase sintomática (sintomas neurológicos) mais avançadas da
infeção
◦ período incubação é o início de tudo (fase inicial) leva semanas
◦ assintomática latência fase marcada pela forte interação entre as
células de defesa e as constantes rápidas mutações dos vírus mas não
enfraquece o organismo e suficiente para permitir jogas forneças pode durar
anos
◦ fase aguda incubação é tempo de exposição do vírus surgimento
primeiros sinais da doença
◦ fase sintomática inicial ocorre a baixa imunidade permite o
aparecimento de doenças oportunistas
◦ fase da aids ocorre a alta redução dos linfócitos TCD4 que chega
a ficar abaixo de 200 unidades mm de sangue replicação do vírus
◦ 1 semana antígeno viral testes moleculares (hiv e rna)
◦ mais de um mês para detectar os anti corpos
◦ p24: antígeno proteína hiv 1 teste sorológicos de 4 geração
◦ 3 semana: igm anticorpo anti hiv1 e hiv 2 testes sorológicos de 3
e 4 geração
◦ 1 mês igg anti corpos de memória, anti hiv 1 e 2 testes
sorológicos de 2, 3 e 4 geração.
◦ teste de quarta geração possibilitam a detecção combinada de
antígeno e anticorpo permitindo reduzir o período de janela diagnóstica do
hiv