Síndromes exantemáticas

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pediatria
síndromes exantemáticas
introdução
· Doença exantemática: são desordens, de causa infecciosa (viral, bacteriana ou fúngica), medicamentosa ou reumatológica, caracterizada pelo surgimento agudo de lesões cutâneas disseminadas pelo corpo.
· Evolução clínica:
· Fase de incubação – sem manifestações
· Fase prodrômica – sintomas inespecíficos
· Fase exantemática – surgimento de lesões cutâneas 
· Fase de convalescença – desaparecimento dos sinais e sintomas
· Aspecto do exantema:
· Máculo-papular – área vermelha e plana na pele com pápulas pequenas e confluentes.
· Vesicular – formações arredondadas com liquido no interior.
· Papular – formações solidas elevadas de cor variável, geralmente umbilicadas.
· Purpúrico – manchas de extravasamento sanguíneo.
· Perfil de acordo com:
· Faixa etária
· Lactente – exantema súbito
· Pré-escolares e escolares – Kawasaki, eritema infeccioso.
· Adolescentes – rubéola e síndrome da mononucleose.
· Sinais clínicos patognomônicos
· Manchas de Koplik (manchas esbranquiçadas na mucosa jugal) – sarampo
· Manchas de Forscheimer e sinal de Theodor – rubéola 
· Sinal de Pastia e sinal de Filatov: escarlatina.
· Sinais clínicos associados
· Conjuntivite – sarampo e Kawasaki
· Faringoamigdalite exsudativa – síndrome da mononucleose, escarlatina
· Hepatoesplenomegalia – rubéola, síndrome da mononucleose, Kawasaki.
sarampo
· Etiologia: vírus do sarampo (RNA), família Paramyxoviridae, gênero: Morbivírus.
· Transmissão: gotículas de secreção respiratória que entram p/ mucosa respiratória e conjuntival.
· Caso suspeito é considerado: febre + exantema + 1 dos seguintes sintomas: tosse, coriza ou conjuntivite.
· Patologia:
· Necrose tecidual do epitélio respiratório 
· Infiltrado linfocítico inflamatório 
· Patognomônico – células gigantes de Warthin Finkeldey.
· Patogênese:
· Incubação – 8 a 12 dias
· Prodrômica – 2 a 4 dias (necrose do epitélio).
· Exantemática – início da produção de anticorpos.
· Convalescença – recuperação.
· Clinica:
· Prodrômica
· Febre, conjuntivite, fotofobia, tosse proeminente e enantema.
· Manchas de Koplik
· Exantemática 
· Lesões máculo-papulares eritematosas e avermelhadas que iniciam no couro cabeludo e chegam ao dorso, extremidades, solas e palmas.
· Regressão dos sintomas inespecíficos.
· Convalescença 
· Rash some em 7 dias, persistindo descamação furfurácea na pele. 
· Tosse é o último sintoma a aparecer.
· Complicações: otite média aguda, pneumonia, panencefalite esclerosante subaguda. A mortalidade está ligada aos extremos de idade.
· Diagnóstico: clinico + laboratorial (hemograma, IgM e IgG, isolamento e cultura viral).
· Tratamento: suporte (hidratação, antipiréticos, O2, suporte ventilatório) + vitamina A (< 1 ano = 100 mil UI/ > 1 ano = 200 mil UI).
· Profilaxia: primária (vacina tríplice viral/ SCR - 12 meses e 15 meses - tetra viral) e pós exposição (vacina em até 72 hrs após a exposição).
rubéola
· Etiologia: vírus da rubéola (RNA), família Togaviridae, gênero Rubivírus.
· Transmissão: gotículas de saliva ou secreção respiratória.
· Infectividade: 5 dias antes e 6 dias após o rash.
· Clinica:
· Doença febril, leve e breve (1 a 4 dias)
· Bom prognóstico 
· Problema: infecção em gravidas até 14 a 16 semanas de gestação
· Prodrômica 
· Febre baixa, odinofagia, conjuntivite, cefaleia, mal estar e linfonodomegalia.
· Sinal de Theodor – gânglio aumentado posteriormente.
· Exantemática 
· Rash máculo-papular róseo de distribuição craniocaudal e centrífuga.
· Manchas de Forcheimer – transição entre palato duro e palato mole.
· Complicações: trombocitopenia, artrite, encefalite.
· Diagnóstico: clinica sugestiva + hemograma (leucopenia com neutropenia) + sorologia IgM.
· Tratamento: suporte (hidratação, analgésicos, antipiréticos).
· Profilaxia: tríplice viral (SRC – 12 meses), após exposição (vacina até 72 hrs após).
eritema infeccioso
· Etiologia: Parvovírus B19 (RNA), família Parvoviridae, gênero Erythrovírus.
· Epidemiologia: predomina em indivíduos de 5 a 15 anos.
· Transmissão: gotículas da orofaringe. Infectividade 15 a 30%.
· Patogênese:
· Principal alvo – linhagem eritrocitária (ataca os pronormoblastos, que são os precursores dos eritrócitos). Cursa com anemia.
· 1º fase da doença (7 a 11 dias após contato - vírus na nasofaringe) - queda da contagem de reticulócitos e Hb + surgimento de anticorpos e regressão dos sintomas respiratórios.
· 2º fase (17 a 18 dias após contato) – rash e artralgia.
· Clinica 
· Prodrômica – febre baixa, cefaleia, sintomas de IVAS, linfadenopatia.
· Exantemática (3 estágios)
· Exantema em face (bochechas vermelhas)
· Disseminação para tronco e extremidades em aspecto rendilhado 
· Recidiva em 1 a 3 semanas por até 2 meses – calor, exercício, sol e estresse.
· Diagnóstico: clinica (bochecha esbofeteada) + hemograma com pancitopenia + sorologia IgM.
· Tratamento: suporte (hidratar, analgésicos, antipiréticos), imunodeprimidos (imunoglobulina EV).
· Profilaxia: sem vacina disponível.
exantema súbito (roséola)
· Etiologia: vírus herpes 6 ou 7 (DNA), família herpesviridae.
· Epidemiologia:
· Pico de incidência – 6 a 18 meses.
· < ou = a 6 meses – proteção via anticorpos maternos transplacentários.
· > ou = a 2 anos - 80% das crianças já foram expostas ao vírus.
· Transmissão: adultos saudáveis com o vírus latente e partículas virais de saliva do adulto indo para a mucosa respiratória ou conjuntival do lactente.
· Clinica:
· Prodrômica - rinorreia, inflamação faríngea, irritação conjuntival leve.
· Pré-exantemática – febre alta (39 a 40 ºC durante 48 a 72 hrs), irritabilidade, anorexia, ulceras de Nagayama (aftas).
· Complicação – convulsão febril.
· Exantemática – exantema súbito após 12 a 24 hrs do desaparecimento da febre.
· Diagnostico retrospectivo – febre alta que persiste após fase exantemática.
· Diagnóstico: clinico + hemograma (leucocitose na febre, leucopenia com linfocitose após exantema).
· Diagnóstico diferencial: alergia ao uso de ATB (o rash é urticariforme e pruriginoso).
· Tratamento: suporte (hidratação e antitérmicos) e imunodeprimidos (ganciclovir ou cidofovir por 2 a 3 semanas).
síndrome mão-pé-boca
· Etiologia: vírus Coxsakie A e enterovirus (RNA), família Picornaviridae.
· Epidemiologia: faixa etária de 6 meses a 3 anos.
· Transmissão: fecal-oral ou respiratória.
· Clínica: febre baixa, vesículas em orofaringe; rash pruriginoso maculopapular, vesicular ou pustular em mãos, pés e nádegas.
· As lesões podem ir até antebraço e joelho.
· Diagnóstico: sintomas + faixa etária.
· Tratamento: suporte (hidratação + antitérmicos).
varicela/ catapora
· Etiologia: vírus varicela-zoster (DNA), família Herpesviridae.
· Transmissão: gotículas respiratórias em aerossol ou contato com o conteúdo de vesículas.
· Infectividade: cessa quando as lesões estão crostosas.
· Patogênese: replica-se na mucosa respiratória e endotelial.
· Primeira viremia: sintomas gerais 
· Segunda viremia: exantema.
· Resposta imune celular: impede a disseminação para órgãos nobres.
· O vírus permanece em estado de latência nas terminações nervosas dos gânglios dorsais.
· Clínica: síndrome febril + exantema máculo-vésico-pústulo-crostoso (pleomórfico).
· Prodrômica – febre baixa a moderada por 1 a 2 dias + cefaleia + adinamia.
· Exantemática – lesões surgem após 48 hrs da fase prodrômica, predominando no tronco e se disseminando para a periferia (distribuição centrípeta). São pruriginosas.
· Complicações: infecção bacteriana da pele por escoriação das lesões, trombocitopenia, ataxia cerebelar aguda, meningite viral, pneumonia, síndrome de Reye.
· Diagnóstico: clinica com lesões pleomórficas + hemograma com leucopenia com linfocitose + elevação das transaminases + citodiagnose de Tzanck.
· Tratamento: suporte (hidratação, analgésicos, anti-histamínicos, permanganato de potássio) + Medicamentoso:
· Aciclovir VO (AMBULATORIAL) – adolescentes > 13 anos saudáveis, indivíduos com doença cutânea (dermatite atópica) ou pulmonar crônica, crianças em uso de corticoide ou AAS. DOSE – 20mg/kg/dia, 4x/dia durante 5 dias.
· AciclovirEV (HOSPITALAR) – imunocomprometidos, corticoide em dose imunossupressora, gestantes, sinais de infecção sistêmica. DOSE – 500mg/m², 3x/dia durante 7 dias.
· Profilaxia: primária (vacina antivaricela aos 15 meses). Após exposição:
· Vacina de bloqueio – 3 a 5 dias após.
· Imunoglobulina especifica antivaricela (VZIG) 96 hrs após – imunodeprimidos, gestantes, RN de mães com varicela, prematuros expostos.
mononucleose
· Etiologia: Epstein-Barr vírus (DNA), família Hepesviridae.
· Epidemiologia: >95% da população já entrou em contato com o vírus. 
· Crianças pequenas – quadro assintomático ou inespecífico.
· Adolescentes/adultos – tríade clássica.
· Transmissão: gotículas de saliva e intercurso sexual (doença do beijo).
· Clínica:
· Possui potencial oncogênico – CA de nasofaringe e linfoma de Burkitt.
· Sinais
· Amigdalas aumentadas, hiperemiadas com petequias e exsudato.
· Linfadenomegalia cervical (90%), hepatoesplenomegalia (10-50%)
· Edema de pálpebras 
· Rash máculo-papular eritematoso (3-15%).
· Sintomas: febre, mal-estar, odinofagia, dor abdominal, náuseas e mialgia.
· Complicações: sintomas neurológicos, anemia hemolítica, obstrução de VAS, ruptura esplênica.
· Diagnóstico: clinica + sorologia + hemograma com leucocitose com 20-40% de atipias linfocitárias + plaquetopenia leve.
· Tratamento: suporte (hidratação, repouso, anti-térmicos) + corticoide (casos de complicações).
escarlatina
· Etiologia: Streptococcus pyogenes ou estreptococcus beta hemolítico do grupo A de Lancefield.
· Epidemiologia: complicação imediata da faringite estreptocócica em indivíduos de 3 a 15 anos.
· Transmissão: gotículas de secreção respiratória.
· Patogênese: exantema causado pela endotoxina pirogenica da bactéria.
· Clínica: caracterizada pelo rash. Antes disso, é só amigdalite estreptocócica.
· Exantema micropapular difuso.
· Febre alta, calafrios, cefaleia, adinamia, odinofagia.
· Exame físico:
· Hiperemia faríngea e tonsilar e adenopatia.
· Rash com progressão centrífuga com pápulas eritematosas puntiformes próximas; pele em lixa.
· Sinal de Filatov – rubor faxial com palidez perioral.
· Sinal de Pastia – exantema nas pregas dos membros.
· Lingua em framboesa – enantema (proeminência das papilas linguais)
· Complicações: glomeurlonefrite pós-estreptocócica.
· Diagnóstico: clinico ou cultura de swab de orofatinge (meio ágar-chocolate) + hemograma com leucocitose com desvio à esquerda + aumento dos anticorpos (ASO e anti-DNAse B).
· Tratamento: penicilina benzatina IM, dose única ou eritromicina por 10 dias (alérgicos a penicilina).
doença de kawasaki (dk)
· Etiologia: desconhecida.
· Epidemiologia: predomina em asiáticos masculinos, com 80% dos casos entre 4 meses a 5 anos.
· Patogênese: comporta-se como vasculite necrosante de artérias de vários calibres, principalmente médios.
· Infiltrado inflamatório nas camadas do vaso – destruição e enfraquecimento da camada elástica – formação de aneurisma local.
· Clínica:
· Fase aguda (1º a 2 semana) – febre elevada e remitente, hiperemia conjuntival bilateral sem exsudato, eritema da mucosa oral, rash cutâneo, linfadenite cervical e unilateral, descamação perineal, miocardite.
· Fase subaguda (2º a 4º semana) – febre e regressão dos demais sintomas, irritabilidade, anorexia, conjuntivite, descamação periungueal, trombocitose, aneurismas coronários.
· Fase de convalescença (4º a 8º semana) – desaparecimento da doença.
· Diagnóstico: alto grau de suspeita cínica + febre alta por no mínimo 5 dias + 3 (Kawasaki incompleto) ou 4 (Kawasaki completo) dos critérios seguintes:
· Exantema pleomórfico
· Conjuntivite bilateral
· Linfadenopatia cervical
· Alterações da cavidade oral
· Alterações de extremidades
· Diagnóstico laboratorial: hemograma com anemina normocitica e normocromica, leucocitose discreta, plaquetose + PCR, VHS e Transaminases aumentados + EAS com piúria estéril + Eco (detecta aneurismas de 2-3 semanas após a fase aguda).
· Tratamento:
· Fase aguda – imunoglobulina EV + AAS em dose inflamatória por 14 dias.
· Fase convalescença – AAS em dose antiagregante plaquetária de 6 a 8 semanas.
· Trombose coronária aguda – terapia fibrinofílica (estreptoquinase, uroquinase ou ativador plasminogênio)
· Anormalidades coronarianas – AAS em dose antiagregante plaquetária, clopidogrel, imunizar contra varicela e influenza (risco de síndrome de Reye).