Introdução a Patologia Clínica

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Patologia clínica: estuda a alteração dos fluídos corporais e celulares. Exames
complementares: quantificação e morfologia e células e estruturas contidas nos fluídos;
determinação da concentração dos constituintes dos fluidos; avaliação da dinâmica dos
constituintes dos fluidos. Líquidos: urina (cel, cristais, constituintes da urina), sangue (células
sanguíneas, constituintes do soro, equilíbrio HE - hidroeletrolítico e AB - ácido básico), líquor,
líquido cefalorraquidiano, líquido ruminal e leite. É útil para o diagnóstico, prognóstico,
acompanhamento terapêutico e monitoramento.
Hematologia
Sangue: plasma (líquido) e elementos figurados do sangue (globulos brancos - leucócitos,
vermelhos - hemáceas e plaquetas). Faz as trocas gasosas e bioquímicas, tudo que é
catabólico vai pro sangue, nutriente é carregado por ele.
-Liquido corporal: 8% de sangue e 92% de fluidos e tecidos.
-Sangue: 55% de plasma e 45% de elementos figurados.
-Plasma: 7% proteínas, 92% água e 1% ouros solutos (açúcares, solutos).
ERITRÓCITO (hemácia): função > transporte de O2 para os tecidos. Ela é bicôncava que não
possui núcleo.
Aves e répteis: tem as hemácias nucleadas, meia vida menor. qualquer doença que faz perder
hemáceas é sempre pior neles, uma anemia sempre é pior. Tem formato elíptico. As hemácias
são produzidas por ilhotas associadas aos vasos sanguíneos.
Mamíferos: as hemácias são produzidas na medula óssea e ossos longos.
Número de hemácias circulantes varia conforme: idade (animais muito jovens ou velhos têm
menos), sexo, altitude (elevadas têm maior número de hemácias para ter mais hemoglobina
para carregar mais O2) e espécie.
Hemoglobina: um terço do conteúdo da hemácia. Hemácias podem ter concentração de
hemoglobina diferentes. É uma proteína formada por 4 unidades de globina e quatro unidades
de grupamento heme (contém o ferro que se liga ao O2). Cada hemoglobina transporta 4
moléculas de O2 por vez.
Hematopoiese: processo de formação, multiplicação e diferenciação das células sanguíneas.
Inicia na vida fetal (saco vitelínico, fígado, baço e medula óssea). Após o nascimento ocorre
apenas na medula óssea.
Eritropoiese: formação, multiplicação e diferenciação das hemácias. Originada da célula
tronco > forma a unidade formadora de colônia eritróide > começa o processo da eritropoiese
que ocorre em duas fases (proliferação > uma unidade formadora de colônia se divide até 32
cópias e diferencia e maturação > aumenta a concentração de hemoglobina e perda do núcleo
- produção de hemoglobina). Proliferação depende a condição nutricional e estímulo que ela
recebe, ocorre a diminuição do tamanho da célula, núcleo e nucléolo, a cromatina se torna
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mais condensada, fase de intensa hemoglobinização (rubrícito basofílico). Maturação: perda da
mitocôndria e ribossomo, acúmulo de hemoglobina e expulsão do núcleo.
Substâncias necessárias que devem estar disponíveis para ocorrer a eritropoiese: fatores
dietéticos (vitamina C e complexo B), ácido nicotínico, piridoxina, tiamina, ácido pantotênico,
biotina, vitamina B12.
CONTROLE DA ERITROPOIESE: As interleucinas mantém o nível fisiológico. Quando preciso
aumentar o nível de hemácias, preciso de mais O2, o principal fator que aumenta a quantidade
de hemácias acima do fisiológico é o hormônio eritropoetina, é uma glicoproteína produzida no
rim e fígado, ela pega a célula formadora de colônia e acelera o processo dela na proliferação,
maturação e diferenciação e diminui a apoptose das células formadoras de colônia. A hipóxia
tecidual que estimula o rim e fígado a produzir eritropoetina. As células intersticiais
peritubulares que no rim faz a produção da eritropoetina e no fígado são os hepatócitos.
Cão com insuficiência renal: tem 70% do rim sem função, dessa forma ele não produz
eritropoetina e consequentemente ele terá anemia.
Qualquer condição que baixa o O2 dos tecidos (hipóxia tecidual) -> Aumenta a produção de
eritropoetina -> Aumentando o oxigênio tecidual -> Dessa forma diminuindo a produção de
eritropoetina.
O que a eritropoetina faz:
● Aumenta o número de progenitores eritróides (células formadoras de colônia) e também
reduz a apoptose delas.
● Aumenta o número de mitoses;
● Redução do tempo de maturação;
● Liberação de reticulócitos e células jovem para o sangue periférico - recruta hemácias
jovens quando o animal tem a necessidade aumentando a permeabilidade dos
capilares.
O fígado e rim tem baroreceptores que percebem a redução dos níveis de O2, quando esses
receptores são estimulados, o fígado e rim produzem e liberam pré-hormônios no sangue, do
rim é próeritropoetina e do fígado eritropoetinogênio, cada um dessas pré-hormonais só são
ativados quando alcançam a corrente sanguínea e cada um é ativado por um fator específico.
ÓRGÃOS ENVOLVIDOS NA ERITROPOIESE:
BAÇO:
● Eritropoiese inicial, fetal;
● As células jovens (reticulócitos) que escapam da medula termina de amadurecer no
baço ou são destruídas por ele;
● Armazena e elimina hemácias;
● Remove inclusões eritrocitária: elimina hemácias infectadas ou inclusões (bactéria,
vírus, protozoário) que possam estar dentro dela.
● Estoca Fe (ferro).
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FÍGADO:
● Estoque e vitamina B12, ácido fólico e Fe.
● Eritropoiese inicial, fetal;
● Produção de globina, se o fígado estiver lesionado a fase de maturação é afetada, pois
é a fase de concentração de hemoglobina.
● Produção de eritropoietinogênio.
RINS:
● Produção de eritropoietina e eritrogenina.
ESTÔMAGO:
● Produz HCl para liberação de Fe;
● Fator intrínseco: absorçao de vitamina B12.
MUCOSA INTESTINAL:
● Absorção de vitamina B12, folato;
● Controle da absorção de Fe.
OBS: lesão nesses 3 órgãos de 30 a 60 dias se detecta anemia.
Aves: uma hemácia madura da ave não perde núcleo, pois ela tem, então a fase de
amadurecimento se baseia em diferenciação, aperfeiçoamento dela e concentração de
hemoglobina. Vida embrionária: aorta dorsal e saco vitelínico. Vida adulta: ilhotas
hematopoiéticas endoteliais, ficam nas paredes dos vasos sanguíneos, e no rim é onde mais
tem essas ilhotas no endotélio.
Repteis: medula óssea, fígado, baço e intravascular.
Hemácia grande é a maior, com núcleo grande é encontrada na medula óssea. Na última fase
da maturação que a hemácia ainda tem núcleo é chamada de metarrubrícito, e quando está
presente em outras espécies ou em grande quantidade no cachorro que dizer que algo está
exigindo mais O2, ex: hemólise, hemorragia, tudo que leva uma hipóxia tecidual, ou seja, algo
está errado. Depois o núcleo se condensa mais e é eliminado, originando a hemácia.
No sangue espero encontrar apenas hemácia madura.
Metarrubrícito: em cães e gatos a presença exagerada dela pode ser hemangiossarcoma ou
doenças mieloproliferativas. No cavalo não se encontra, pois ela não consegue ultrapassar a
barreira da medula óssea. Nos outros animais com anemia células jovens no sangue é sinal
bom, se não tiver anemia e tiver a presença exagerada dela é problema também.
Reticulócito: na coloração normal ele está maior que o restante das células e com coloração
diferente.
Anisocitose: hemácias de diferentes tamanhos
Policromasia: hemácias de cores diferentes.
Hipocromasia: hemácia com cor reduzida.
Poiquilócitos: hemácias com formato atípico, são indicativos de doença ou algum alteração.
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Esferócito: perdeu parte da membrana celular, é menor e de coloração mais intensa. Ex:
anemia hemolitica auto-imune.
Equinócito: hemácia crenada, são velhas, quando fica na geladeira, e vai perdendo o formato
e ficando enrugada. Ex: uremia, coagulação intravascular disseminada. Animais desidratados
tendem a ter essas hemácias no sangue.
Acantócitos: hemácia parece ter dedos pois a membrana tem projeções irregulares.
DESTRUIÇÃO DO ERITRÓCITO: Hemácias velhas, com defeitos e infectadas. Podem ser
destruídas dentro do baço (maior parte - hemólise extravascular, ela é sequestrada pelo
macrófago que está no tecido do baço ) ou dentro do vaso sanguíneo (menor parte - hemólise
intravascular).
Hemólise extravascular: hemácia cruza nos capilares do baço, é reconhecidacomo uma
hemácia que precisa morrer, ela é capturada pelos macrófagos do baço, dentro do macrófago
ela será fagocitada, daí ficará os produtos dessa fagocitose e o principal será hemoglobina.
Formada pela globina e grupamento M. A globina será destruída e vira dipeptídeo/tripeptídeo e
vai pro sangue. O grupamento M é uma porfirina (não existe processo de destruição pra ela),
então, ele perde o Fe que será reciclado, o que sobra é uma porfirina que é a protoporfirina que
é um composto insolúvel, é transformada em biliverdina também insolúvel, se transforma em
bilirrubina que é solúvel (mas pouco) e consegue sair do macrófago e ir pro sangue. No sangue
a bilirrubina ainda é pouco solúvel e então ela se liga a albumina, conhecida como bilirrubina
indireta/não conjugada, ainda não tem mecanismo de excreção, então ela vai até o fígado,
solta albumina e se liga ao ácido glicurônico através da glicuronil transferase, se torna
bilirrubina direta/conjugada pronta para sair do sangue. Ela toma 2 caminhas: maior parte vai
via ducto biliar para vesícula biliar e para o intestino, dentro dele ela será oxidada por bactéria e
ser digerida se transformando e urobilinogênio que é reabsorvido e da a coloração amarela a
urina e o restante se transforma em estercobilinogênio e sai nas fezes, a menor parte sai na
urina, só vou ter níveis altos de bilirrubina quando tiver muita produção dela.
Qualquer processo que acelere a destruição das hemácias, aumenta essa cascata,
aumentando o nível de bilirrubina no sangue. Se tiver algum problema no fígado, somente a
não conjugada aumenta. Se tiver algum problema na saída da bilirrubina conjugada será um
problema pos hepático.
MEDULA ÓSSEA: principal órgão hematopoiético, localizada no canal medular dos ossos
longos e cavidades dos ossos esponjosos.
ANEMIA: baixo nível de glóbulos vermelhos para a espécie. A porcentagem de células
vermelhas determina se o animal está anêmico ou não.
● Anemia relativa: aumento de líquido no sangue, no vaso sanguíneo. Durante a
gestação a fêmea tem tendência de acumular líquido, é fisiológico. Faz fluidoterapia e
exame de sangue na sequência mostra anemia relativa, mas é normal, devido ao
procedimento.
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● Anemia absoluta: consideramos verdadeira porque tem redução de hemácias.
○ Regenerativa: quando a medula responde a hipóxia tecidual e aumenta a
produção e liberação de hemácias. Precisa ter a presença de metarrubrícito,
policromasia e anisocitose, presença de reticulócitos.
○ Arregenerativa: a medula não está funcionando direito, está com a capacidade
reduzida ou é incapaz de responder. Ex: quando o filhote nasce ele tem os
precursores necessários para produção de hemácia, mas vai perdendo com o
passar do tempo pois não recebe nutrientes necessários para continuar a
produção, então a medula não irá responder.
Classificação das anemias:
Perda aguda de sangue: PPT normalmente está abaixo do fisiológico.
● AGUDA: No caso de hemorragias agudas, o animal não teve tempo de responder,
então preciso do exame e do histórico.
● CRÔNICA: comum em anemias crônicas a medula parar de responder depois de um
tempo que ela está sendo estimulada.
Destruição acelerada dos eritrócitos:
Hemólise > anemia regenerativa;
O que leva a hemólise:
● intravascular: ocorre dentro do vaso sanguíneo, hemoglobina livre na circulação,
causa urina escura (hemoglobinúria).
● extravascular: ocorre macrófago no baço, hemacias são destruídas no baço e ocorre
presença de bilirrubina no sangue.
● hidratação hipotônico: quando da água destilada ao invés de soro, rompe todas as
hemácias;
Hematúria: hemácia na urina, centrifuga e a hemácia precipita, e fica no fundo do pote.
Hemoglobinuria: hemoglobina na urina, centrifuga e a cor fica toda vermelha e misturada.
Diminuição da produção de hemácias: falha de alguma das etapas da produção e maturação
das hemácias; arregenerativa; PPT normal (anormal em deficiência nutricional e doenças.
hepáticas); mielopatias, falhas renais ou hepáticas, deficiência nutricional, medicamentos,
agentes infecciosos.
Classificação das anemias - morfologia > visual, índices, outros parâmetros sanguíneos,
tamanho das hemácias, conteúdo de hemoglobina.
Relação ao esfregaço:
Características de anemia regenerativa:
● anisocitose: hemácias de tamanhos diferentes.
● policromasia: hemácias de tons diferentes;
● corpúsculo de howell jolly: amontoado de restos das organelas celulares.
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VCM(volume corpuscular médio): diâmetro médio das hemácias, indica o tamanho médio
das hemácias através dos valores de hematócrito e contagem de hemácias.
Cães: 60-77. Se estiver maior quer dizer que a hemácia está saindo antes de amadurecer
totalmente da medula.
Tem situações que o animal tem anemia e o índice está normal ou abaixo -> anemia
arregenerativa.
Conta que faz: VG(hematócrito %) x 10/ hemácias.
Classificação do VCM:
● Normocítica: tamanho fisiológico para a espécie. Sempre anemia arregenerativa.
● Microcítica: tamanho reduzido das hemácias. Sempre anemia arregenerativa.
● Macrocítica: hemácias grandes (reticulocitos). Sempre anemia regenerativa.
Animal que tem um valor de referência abaixo do valor de esperado tem hemácias pequenas.
Animal tem o valor de referência dentro do esperado é fisiológico.
Animal que tem o valor acima do esperado para a espécie tem hemácias mt grandes.
CHCM (Concentração de hemoglobina corpuscular media): quanto de hemoglobina tem dentro
da hemácia.
EX: VCM 80, hemácia maior que o normal do fisiológico, e CHCM menor que o normal do
fisiologico, posso afirmar que este animal tem anemia regenerativa -> ex: hemorragia,
parasita que suga o sangue do cão, até pulga e carrapato.
Conta que faz: hemoglobina x 100/ VG(hematócrito).
Classificação do CHCM:
● Normocrômica: coloração normal, ou seja, distribuição normal de hemoglobina.
● Hipocrômica: hemácias mais claras, ou seja, com menos concentração de
hemoglobina.
Animal que tem concentração de hemoglobina abaixo do normal, tem menos hemoglobina do
esperado.
Animal que tem hemoglobina dentro do esperado, tem quantidade de hemoglobina suficiente
Animal que tem excesso de hemoglobina, acima do fisiológico, não existe hemácias que se
sobrecarregam de hemoglobina, com certeza é erro de cálculo.
OBS:
Anemia macrocítica (VCM) e hipocrômica (CHCM): é a única que é regenerativa. Perda
aguda de sangue/anemia hemolítica aguda.
Anemia macrocítica (VCM) e normocrômica (CHCM): deficiencia de ácido fólico, vit B12.
Anemia microcítica (VCM) e hipocrômica (CHCM): deficiência de ferro como principal causa,
é anemia ferropriva, ocorre por perda de ferro ou por deficiência nutricional/ de fatores
essenciais pro metabolismo/ perda de sangue crônica por parasitas.
Anemia microcítica (VCM) e normocrômica (CHCM): doenças crônicas, principalmente as
autoimunes.
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Anemia normocítica (VCM) e normocrômica (CHCM): hemorragia e hemólise no primeiro
momento é essa anemia; processos inflamatórios e neoplásicos crônicos;
Policitemia: É o aumento do hematócrito
● Relativa: tem desequilibro entre a quantidade de líquido e quantidade de células.
Primeira causa é a desidratação, pois perde líquido e assim parece que aumenta a
concentração de hemácias e a proteína também se concentra. Também pode ser a
contração esplênica (baço) quando o animal, por exemplo, está com hipóxia tecidual ou
está fazendo exercício, para que tenha hemácias a mais no sangue pra chegar mais 02
nos tecidos e a proteína plasmática continua igual.
● Absoluta: condição rara, a medula óssea do animal está tendo um processo
regenerativo, aumento de todos os tipos celulares.
HEMOSTASIA:
Plaquetas: início do processo de coagulação. é um fragmento de citoplasma de uma célula
que carrega consigo a capacidade de alterar sua forma e interagir com outras substâncias para
iniciar a cascata de coagulação. Ela é originado na medula óssea, numa célula que se chama
megacariócito, vem da célula tronco, inicia como megacarioblasto > promegacariócito >
megacariócito granular > megacariócito liberador de plaquetas > plaquetas. O megacariócito -
nãovai pro sangue - fica dentro da medula óssea e tem pedículos (prolongamentos do
citoplasma) que ficam dentro dos capilares sinusóides (pequenos vasos que percorrem medula
óssea, com função de captar celular produzidas por essa medula). Como o megacariócito não
vai pro sangue, ele tem parte do seu citoplasma exposto no capilar e vai soltando partes do seu
citoplasma, grânulos/vesículas que são liderados por ele e que vão fazer parte da corrente
sanguínea. É estimulada por hormônios: trombopoetina (produção dela é basicamente pelo rim
e fígado, com função de estimular a diferenciação de cel tronco em megacariócito e acelerar
desprendimentos das partes do megacariócito para formação das plaquetas) e eritropoetina
(mantém os níveis basais de plaquetas), quando tenho estímulo através dos hormônios eu
tenho aumento entre 3 a 5 dias. A meia vida de plaqueta dura 8 dias, por ser um fragmento
dura pouco tempo, ⅓ delas vai estar no baço, então quando tem demanda grande por plaqueta
elas são liberadas na corrente sanguínea. Quantidade abaixo de 30.000/µL risco de
hemorragias espontâneas.
● Trombocitopenia: a contagem de plaquetas abaixo da fisiológica.
○ Sequestro (presas em algum lugar): alteração de baço (baço atuando
de forma acentuada, aumenta de tamanho e sequestra as plaquetas),
hemorragias (plaquetas atuam no sangramento e reduzem na corrente
sanguínea);
○ Produção reduzida (a nível de medula óssea): desencadeada por
diversos fatores: drogas (quimioterápicos, antibióticos (doxorrubicina),
estrógenos, intoxicação por samambaia, fenilbutazona,
sulfa-trimetoprim), infecções (BVD, cinomose, AIE (anemia infecciosa
equina), ehrlichia canis, parvovírus canino, vírus da leucemia felina),
neoplasia (tumores, principalmente de medula óssea);
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○ Diminuição da sobrevida (plaqueta morre antes da sobreposição):
imunomediada (relacionada a plaquetas, anemias auto imunes), perda de
sangue, CID, envenenamento, vasculite ou endocardite.
● Trombocitose: a contagem de plaquetas acima da fisiológica.
○ Neoplasias mieloproliferativas (policitemia vera): a medula óssea por alguma
alteração, aumenta a quantidade da produção de plaquetas
○ Reativa (resposta a algo): hemoconcentração, exercício (baço contrai e libera
mais hemácias com plaquetas na corrente sanguínea), produção aumentada
(inflamação (algumas células do sistema imune produz uma interleucina que age
diretamente no rim e fígado aumentando a produção trombopoetina), deficiência
ferro (característico do cão), vincristina (quimioterápico), rebote à
trombocitopenia (o corpo depois que perde muita plaqueta, principalmente por
hemorragia, acaba aumentando muito a produção), esplenectomia (quando retira
o baço, o ⅓ que estaria nele vai para corrente sanguínea),
hiperadrenocorticismo).
Como ocorre a coagulação de uma forma geral?
Primeira fase (hemostasia primária): nos primeiros segundos quando uma lesão ao vaso
acontece. Quando ocorre a ruptura do vaso sanguíneo, ocorre a abertura do endotélio, que tem
como característica na sua superfície substâncias que impedem a coagulação sanguínea,
primeiramente ocorre a vasoconstrição, a região do rompimento e uma região anterior ao
rompimentos contraem para reduzir o fluxo de sangue naquele local, após isso, o colágeno que
está na submucosa que está por baixo desse endotélio fica exposto, e quando essa
submucosa fica exposta ela tem receptores que interagem com uma subs que existe no sangue
do animal, que é o fato von Willebrand. Esse fator é o ponto onde a plaqueta se agrega, pois
quando esse fator interage com o colágeno, ela é atraída e se liga junto a ele e se torna ativa,
daí então demonstra receptores que vão permitir que ela se ligue a outras plaquetas. Formação
de um tampão plaquetário.
Vasoconstrição > Atuação do Fator de von Willebrand se ligando ao colágeno> Adesão da
plaqueta a esse fator de von Willebrand > Agregação plaquetária.
Segunda fase (hemostasia secundária): Esse tampão plaquetário precisa se solidificar, ele
não é suficiente por ser muito fraco, pois o próprio fluxo sanguíneo retira, então precisa formar
uma estrutura mais resistente, o coágulo. Esse coágulo é uma rede de fibrina que reveste o
local do sangramento e vai sequestrar células naquele local e formar um tampão bem
resistente. É uma cascata de coagulação mediada por fatores que chegarão até o final que
seria o processo de transformar o fibrinogênio em fibrina. Como isso ocorre? O fibrinogênio no
sangue é inativo, quando ocorre a ruptura ele se transforma em fibrina que é a forma ativa.
Para essa ativação existem 3 vias:
● Via intrínseca: processo de coagulação que ocorre pela exposição do colágeno,
estimulada pela exposição do sangue ao colágeno que está embaixo do endotélio. O
colágeno fica exposto, as plaquetas se ligam ao fator de von willebrand e a esse
colágeno. Quando esse colágeno está exposto e ocorre um contato com esse colágeno
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ocorre a ativação do primeiro fator que é o 12 (cofator do fator 11), que uma enzima,
que está na corrente sanguínea na sua forma inativa, então quando ele entra em
contato com esse colágeno ele vai ser ativado, que fará uma reação que será ativar o
fator 11, esse então se tiver cálcio ativa o fator 9, que vai ativar o fator 8 que inicia a via
comum de coagulação, que tanto a via intrínseca quanto a extrínseca quando chegam
na via comum se tornam iguais.
● Via extrínseca: não depende exclusivamente do endotélio lesado. Além do colágeno
tem outras subs que estimulam, ela pode ser ativada pela destruição da célula
endotelial que libera um fator que ativa essa via ou monocitos/macrofagos que quando
ativados podem liberar esse fator para iniciar essa via. Qualquer tecido lesado pode
liberar esse fator tecidual, nome genérico para subs produzidas pelas células
endoteliais, por monocitos/macrofagos ativados ou liberados por tecidos liberados que
estimulam a via extrínseca. Esse fator tecidual, independente da origem dele, ativa o
fator 7, esse só é ativado na presença de cálcio, ele associado ao fator tecidual iniciam
a via comum.
● Via comum: tanto a via intrínseca como extrínseca chegam a essa via, então tanto o
fator 8 como fator 7 + tecidual, atuam ativando o fator 10 que ativa o fator 5 + cálcio,
formando um complexo que ficará associado a superfície de células da região
subendotelial, plaquetas, formando a enzima protrombinase (formada por unidades de
proteína: fator 10 e fator 5 + cálcio), ele tem o papel de fazer a quebra do fibrinogênio
em fibrina, ocorrendo a possibilidade desse polímero de fibrina que vai prender células,
como? Ele irá se ligar a células e vai agregar elas ao coágulo. Essa protrombinase age
sobre o fator 2, a protrombina, que está livre na corrente sanguínea, mas está inativada,
a partir do momento que ela entra em contato com o complexo, ocorre a ativação da
protrombina em trombina (que é o fator 2 ativado), que possui o papel de transformar o
fibrinogênio em fibrina.
Fatores de coagulação:
● Maioria possui função enzimática;
● Exceção: fibrinogênio, fator tecidual, fatores V (5), VII (7) e Ca;
● A maioria é produzida no fígado, com exceção dos produzidos pela plaqueta. A
importância disso: animal que está com doenças hepáticas tem problemas de
coagulação.
● Síntese dos fatores II, VII, IX (9) e X é dependente de vitamina K, que e utilizada pelo
fígado num processo de síntese esses fatores. Muitos clínicos acham que a vitamina K
é um ótimo tratamento para vitamina K, mas o tempo para estimular a produção dos
fatores demora entre 2 a 3 dias, mas não estanca o sangramento.
Hemostasia terciária: controle do tamanho do coágulo. Ocorre praticamente junto com a
hemostasia secundária, mas a velocidade é menor para não ter a destruição total do coágulo,
mas conforme o endotélio se refaz e os fatores de coagulação deixam de existir a primária e
secundária diminuem a velocidade e a terciária consegue cessar a coagulação. Reduz a
formação do coagula fazendo a fibrinólise, destruindo a rede. Ao mesmo tempo que o tecido
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lesionado produz fator que ativa a coagulação eleproduz fator que inibem a coagulação, que
vão ser produzidos principalmente pelas células endoteliais, conforme vão se regenerando vão
produzindo cada vez mais esses fatores teciduais inibitórios e tem tb a proteína C como outro
fator que fará essa inibição e a subs antitrombina que e produzida pelas cel do corpo do
animal. Como essas subs agem nesse processo? Todas elas têm principal papel de ativar o
plasminogênio, que é uma enzima presente na corrente sanguínea de forma inativa, quando
tiver participação dessas subs que ativam ele e ele se transforma em plasmina que quebra a
fibrina em proteínas derivadas da fibrina, sendo o resíduo dela.
Testes:
Tempo de coagulação ativado: coleta o sangue, sem anticoagulante, é incubado em banho
maria junto com uma substância que vai imitar o colágeno do vaso. E é contado quantos
segundo demora para ocorrer a coagulação, se demorar mais que o normal, podemos dizer
que o animal tem problema nas:
● Vias intrínseca e comum;
Tempo de tromboplastina parcial ativada: molécula que imita as fases da coagulação,
direcionando ele para a via intrínseca, se o sangue demorar para coagular mesmo na presença
dessa substância ele terá:
● Deficiência fatores XII, IX e VIII, CID, foi envenenado cumarínicos ou tem doença de
von Willebrand;
Tempo de protrombina: coloca o sangue incubado com uma subs que vai ativar a via
extrínseca, se o tempo demora, o animal terá:
● Defeito nas vias extrínseca e comum;
Fibrinogênio:
● Reduzido (falta dele) em falhas hepáticas e CID.
Desordens da hemostasia em animais:
● Doença de Von Willebrand;
● Trombopatia do Basset hound (AMPc das plaquetas);
● Trombopatia do Spitz;
● Cocker Spaniel americano: bloqueio da secreção plaquetária;
● Síndrome de Chediak-Higashi: gatos, bovinos e outros animais, falha no processo de
agregação plaquetária.
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