Tipos de Pneumonia e suas Características

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PNEUMONIAS
Rinites: Classificação com base no tipo de exsudato.
Classificação das pneumonias: 
• Causa
• Exsudato 
• Distribuição das lesões
Tipos: 
• Broncopneumonia
• Pneumonia intersticial
• Pneumonia granulomatosa
• Pneumonia embólica
Causas:
• Viral
• Bacteriana
• Química
• Fúngicos
• Verminótica
Epitélio da via respiratória: Epitélio
pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células
caliciformes.
Alvéolos: São revestidos por pneumócitos tipo 1 e tipo
2.
Quando há lesão nos pneumócitos tipo 1 os
pneumócitos tipo 2 sofrem hiperplasia e ocupam o
espaço dos pneumócitos tipo 1 lesados. 
Hiperplasia: Aumento do número de células. 
Hipertrofia: Aumento do tamanho das células. 
Interstício alveolar: Espaço entre os alvéolos. 
Células no Interstício: Fibroblastos, miofibroblastos,
colágeno. 
PNEUMONIA INTERSTICIAL
A agressão acontece diretamente a parede dos alvéolos
e ao interstício.
Principal causa: Viral.
O vírus tem tropismo pelas células do epitélio
respiratório: Pneumócitos tipo 1.
Causam lesão em pneumócitos tipo 1 ou ao epitélio
dos capilares alveolares, causando rompimento da
barreira hematoencefálica. 
Fase exsudativa: Aumento da permeabilidade vascular
com exsudação de proteínas, fluidos, surfactante e
lípidos para luz alveolar ou para o interstício. 
Que vão se aderir a membrana basal alveolar causando
espessamento.
Vai levar ao acumulo de neutrófilo e edema causando
espessamento do septo alveolar. 
Parede alveolar: Endotélio, membrana basal e epitélio. 
Septo alveolar: Espaço entre os alvéolos, entre um e
outro. 
Fase proliferativa: hiperplasia de pneumócitos tipo 2.
MICROSCOPICAMENTE 
• Característica da pneumonia intersticial:
Espessamento dos septos alveolares. 
• Por células inflamatórias, neutrófilos, edema,
fibroblastos e substituição de pneumócitos tipo
por pneumócitos tipo 2. 
MACROSCOPICAMENTE 
• Congestão de capilares alveolares, superfície
pulmonar avermelhada na fase aguda e na fase
crônica cinza.
• Pulmões tendem a não colapsar. Ficam
distendidos. 
• Impressão das costelas na superfície pleural.
• Não há exsudação nas vias aéreas.
Pneumonia intersticial crônica: Presença de linfócitos,
macrófagos, fibroblastos e miofibroblastos, fibrose da
parede alveolar. Hiperplasia de pneumócitos tipo 2.
Metaplasia escamosa.
Metaplasia escamosa: Uma substituição do epitélio
respiratório original por um epitélio escamoso. Mais
resistente. 
BRONCOPNEUMONIA
A agressão acontece em alvéolos, luz de alvéolos,
brônquios e bronquíolos.
Principal causa: Bacteriana. 
Evolução: Pneumonia broncointersticial.
Vias de infecção: Aerógena e hematógena.
 
Tipos: 
• Supurativa 
• Fibrinosa
Fibrinosa: Geralmente muito mais grave, de difícil
resolução. 
SUPURATIVA 
MICROSCOPICAMENTE
• Hiperplasia de células caliciformes associadas a
exsudato mucopurulento a mucoide. 
• Hiperplasia de BALT: Nódulos esbranquiçados
proeminente.
• Bronquiectasia: Obliteração de brônquios. 
• Abscessos pulmonares.
• Aderências pleurais. 
MACROSCOPICAMENTE 
• Consolidação na porção cranioventral do
pulmão. 
• Hepatização pulmonar
Acontece principalmente pelo aparecimento ou
deposição de células inflamatórias na luz de brônquios,
Bronquíolos e alvéolos na porção cranioventral. 
Hepatização pulmonar: Pulmão com aspecto de fígado.
FIBRINOSA
Exsudação não se restringe, se difunde pelos lóbulos.
Pode ser chamada de pleuropneumonia.
• Mais grave, a morte é mais aguda. Geralmente
ocorre em função da toxemia ou sepse.
• Abertura dos poros de kohn favorece a
disseminação da fibrina, atingindo grande parte
do pulmão de forma mais rápida.
• A fibrina se acumula na superfície pleural
dando aspecto de vidro fosco.
Pode evoluir para uma broncopneumonia fibrino
supurativa pela quimiotaxia promovida pela fibrina
recrutando neutrófilos.
MACROSCOPICAMENTE 
• Líquido amarelado livre na cavidade torácica. 
• Superfície pleural com aspecto de mármore. 
• Deposição de fibrina na parede de alvéolos 
SEQUELAS DE PNEUMONIA FIBRINOSA:
• Gangrena pulmonar 
• Fibrose pulmonar
• Abscessos 
• Pleurite crônica
DIFERENÇA: SUPURATIVA OU FIBRINOSA
O tipo de exsudato diferencia uma broncopneumonia
Supurativa de uma broncopneumonia Fibrinosa.
EXSUDATO
• Supurativa: Supurativo. 
◦ Células inflamatórias na luz de brônquios,
bronquíolos e alvéolos principalmente
neutrófilos e líquido de edema.
• Fibrinosa: Fibrinoide. 
◦ Células inflamatórias, fibrina e áreas de
cicatriz. 
Fase de resolução: Macrófagos então em ação,
fagocitando restos celulares. Dura de uma a duas
semanas. 
Evoluindo para uma inflamação crônica com
substituição de neutrófilos pelo aumento da população
de macrófagos, linfócitos. 
PNEUMONIA EMBÓLICA 
Ocorrem em função da ocorrência de êmbolos
sépticos.
• A principal via de acesso do agente aos pulmões
nesses casos é a via hematógena. 
MICROSCOPICAMENTE
• Trombose 
• Vasculite
MACROSCOPICAMENTE 
• Lesões multifocais 
PNEUMONIA GRANULOMATOSA
Ocorre em função da infecção por agentes resistentes a
destruição intracelular por células fagocíticas e resposta
inflamatória aguda. 
MICROSCOPICAMENTE
• Macrófagos
• Células gigantes multinucleadas 
MACROSCOPICAMENTE 
• Granulomas multifocais distribuídos por todo
o pulmão. 
 
PULMÕES
Macroscopicamente: Superfície rosa pálida.
Aspectos textura: 
• Normal: Centro da bochecha
• Firme: Ponta do nariz
• Dura: Testa
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FLAVIANE TELES DE SOUZA.