estudo farmacologia

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DO PLANALTO CENTRAL– UNIPLAN 
 ANDRESSA CAFÉ SOUZA 
 ESTUDO DIRIGIDO FARMACOLOGIA 
 SANTO ANTÔNIO DE JESUS 
 2022 
 CENTRO UNIVERSITÁRIO DO PLANALTO CENTRAL– UNIPLAN 
 ANDRESSA CAFÉ SOUZA 
 ESTUDO DIRIGIDO FARMACOLOGIA 
 Trabalho apresentado como 
 requisito parcial de avaliação 
 da disciplina de Farmacologia 
 Aplicada a Enfermagem, 
 orientado pela professora 
 Adriana dos Santos Silva. 
 SANTO ANTÔNIO DE JESUS 
 2022 
 1. Conceitue e diferencie Inflamação aguda e inflamação crônica? 
 A inflamação é uma resposta fisiológica do organismo ao dano tecidual local 
 ou a uma infecção. A resposta inflamatória faz parte da resposta imune inata e, por 
 isso, não é uma resposta específica, mas ocorre de maneira padronizada 
 independente do estímulo. O processo inflamatório envolve várias células do 
 sistema imune, mediadores moleculares e vasos sanguíneos. 
 Uma resposta inflamatória aguda tem início imediato e dura pouco tempo. 
 Pode ser ocasionada por patógenos orgânicos, radiação ionizante, agentes químicos 
 ou traumas mecânicos. Os principais sinais da resposta inflamatória aguda estão 
 relacionados à resposta vascular com vasodilatação gerando rubor e calor, aumento 
 da permeabilidade vascular gerando edema, aumento da pressão tissular causando 
 dor (tensão e compressão às terminações nervosas), seguindo-se a perda de 
 função. 
 Inflamação crônica processo que pode durar vários dias, meses ou anos. A 
 inflamação crônica é caracterizada pela ativação imune persistente com presença 
 dominante de macrófagos no tecido lesionado. Os macrófagos liberam mediadores 
 que, a longo prazo, tornam-se prejudiciais não só para o agente causador da 
 inflamação, mas também para os tecidos da pessoa. Como consequência, a 
 inflamação crônica é quase sempre acompanhada pela destruição de tecidos. 
 (CANHAS, 2011, Online) 
 2. pesquise sobre anti-inflamatório não esteroidais (AINes) e cite sobre 
 seus principais agentes aines informando o mecanismo de ação, indicação 
 e efeitos adversos de cada um deles. 
 Os Anti-inflamatórios Não Esteroidais compõem um grupo heterogêneo de 
 compostos, que consiste de um ou mais anéis aromáticos ligados a um grupamento 
 ácido funcional. 
 ● Os efeitos terapêuticos e colaterais dos AINES resultam principalmente da 
 inibição das enzimas COX, prejudicando, assim, a transformação final do 
 ácido araquidônico em prostaglandinas, prostaciclina e tromboxanos. 
 ● A PGD2 é o principal metabólito da via da cicloxigenase nos mastócitos e, em 
 conjunto com PGE2 e PGF2-alfa (que se distribuem mais amplamente), causa 
 vasodilatação e potencializa a formação de edema. 
 ● As PGs, além de promoverem vasodilatação, também estão envolvidas na 
 patogenia da dor e febre na inflamação. 
 ● A PGE2 aumenta a sensibilidade a dor a uma variedade de outros estímulos 
 e interage com citocinas para causar febre. As prostaglandinas sensibilizam 
 os nociceptores (hiperalgesia) e estimulam os centros hipotalâmicos de 
 termorregulação. 
 ● A prostaglandina I2 (prostaciclina) predomina no endotélio vascular e atua 
 causando vasodilatação e inibição da adesividade plaquetária. O tromboxano 
 A2, predominante nas plaquetas, causa efeitos contrários, como 
 vasoconstrição e agregação plaquetária. 
 ● Os leucotrienos aumentam a permeabilidade vascular e atraem os leucócitos 
 para o sítio da lesão. A histamina e a bradicinina aumentam a permeabilidade 
 capilar e ativam os receptores biocogênicos. 
 Há duas formas da enzima cicloxigenase, denominadas COX-1 e COX-2. A 
 COX-1, dita como constitutiva, é produzida em resposta a um estímulo inflamatório e 
 constitutivamente na maioria dos tecidos, onde estimula a produção de 
 prostaglandinas que exercem função homeostática (por exemplo, equilíbrio 
 hidroeletrolítico nos rins e citoproteção no trato gastrointestinal). 
 A COX-2, em contraste, é induzida por estímulos inflamatórios, mas está 
 ausente da maioria dos tecidos normais. Portanto, os inibidores da COX-2 foram 
 desenvolvidos com a expectativa de que eles inibissem a inflamação prejudicial, mas 
 não bloqueassem os efeitos protetores das prostaglandinas produzidas 
 constitutivamente (SANAR, 2019, online). 
 3. PESQUISE SOBRE ANTI-INFLAMATÓRIOS-INFLAMATÓRIOS 
 ESTEROIDAIS (AIEs) E CITE QUAIS SÃO OS MEDICAMENTOS E OS 
 SEUS EFEITOS ADVERSOS. 
 Os anti-inflamatórios esteroides ou corticosteróides exercem potente efeito 
 anti-inflamatório (glicocorticoide). 
 ● Betametasona : Sistema nervoso central- insônia e ansiedade, Sistema 
 gastrintestinal- dispepsia, aumento do apetite, Organismo como um todo- 
 aumento da incidência de infecções, Pele- dificuldade de cicatrização, 
 Sistema endócrino- diabetes mellitus, síndrome de Cushing exógena, Sistema 
 musculoesquelético osteoporose, Sistema gastrintestinal- sangramento 
 gastrintestinal, Sistema geniturinário- hipocalemia, retenção de sódio e água, 
 irregularidade menstrual. 
 ● Dipropionato de beclometasona : pressão alta, coceira, fraqueza e dor 
 muscular, perda de massa muscular, osteoporose, fraturas vertebrais, 
 inflamação do pâncreas, inchaço abdominal, esofaringite ulcerativa e 
 comprometimento da cicatrização dos tecidos, equimoses, eritema facial, 
 aumento da sudorese, vertigem, dor de cabeça, irregularidades menstruais, 
 desenvolvimento de Síndrome de Cushing, diminuição da tolerância aos 
 carboidratos, manifestações clínicas de diabetes com aumento das 
 necessidades diárias de insulina ou agentes hipoglicemiantes orais. 
 ● Budesonida: Alterações Respiratória, Torácica e no Mediastino, Secreção 
 hemorrágica e epistaxe, irritação nasal, rinite, sinusite, dor de cabeça e tosse, 
 Reações de hipersensibilidade imediata e tardia incluindo urticária, exantema, 
 dermatite, angioedema e prurido. 
 ● Dexametasona: acne , indigestão, aumento de peso, aumento de apetite, 
 náusea, anorexia, agitação suscetibilidade a infecções e a necessidade de 
 abster-se da exposição a viroses como catapora, varicela e sarampo. 
 ● Hidrocortisona: inchaços nas pernas, aumento da produção de suor, 
 aumento do peso, fraqueza muscular, coceira na pele, dores de cabeça, 
 tonturas e aumento da sede. Caso surjam reações desagradáveis, como 
 pressão alta e alergias, é preciso informar o médico imediatamente. 
 ● Succinato sódico de metilprednisolona: angioedema, hirsutismo, 
 petéquias, equimoses, atrofia da pele, eritema, hiperidrose, estrias na pele, 
 erupção cutânea, prurido, urticária, acne, hiperpigmentação da pele, 
 hipopigmentação da pele. 
 ● Fosfato sódico de prednisolona: Gastrintestinais- aumento de apetite, 
 indigestão, neurológicas- nervosismo ou cansaço, insônia, dermatológicas- 
 reações alérgicas locais, gastrintestinais- podem ocorrer inflamação do 
 pâncreas e ulceração no esôfago. 
 ● Prednisona: Retardo na cicatrização, atrofia cutânea, pele fina e frágil; 
 petéquias e equimoses; eritema facial; sudorese excessiva; supressão da 
 reação a testes cutâneos; reações como dermatite alérgica, urticária, edema 
 angioneurótico (MEDICINANET, 2010, online). 
 REFERÊNCIA 
 ANTIINFLAMATÓRIOS ESTERÓIDES. Medicinanet, 2010. Disponível 
 em : https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/conteudo/2597/antiinflamator 
 ios_esteroides.htm. Acesso em: 21 Fer 2022. 
 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES (AINES): O QUE SÃO E COMO 
 FUNCIONAM. Sanar , 2019 . Disponível 
 em : https://www.sanarmed.com/anti-inflamatorios-nao-esteroides-aines . Acesso 
 em: 21 Fer 2022. 
 CANHAS , Isabela . Inflamação, Inforescola . Disponível 
 em : https://www.infoescola.com/sistema-imunologico/inflamacao/ . Acesso em 
 21 Fev 2022. 
https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/conteudo/2597/antiinflamatorios_esteroides.htm
https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/conteudo/2597/antiinflamatorios_esteroides.htm
https://www.sanarmed.com/anti-inflamatorios-nao-esteroides-aines
https://www.infoescola.com/sistema-imunologico/inflamacao/