hipotireoidismo e hipertireoidismo -

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@karina_oliveiraq – MED 
 
 APG S4P2 
 Hipotireoidismo e Hipertireoidismo 
 
• Revisar a anatomia e histologia da glândula 
tireoide. 
➨ A glândula tireoide, em formato de borboleta, está 
localizada abaixo da laringe. É composta por lobos 
direitos e esquerdo, um em cada lado da traqueia. 
Cerca de 50% das glândulas tireoides apresentam 
um pequeno terceiro lobo, chamado de lobo 
piramidal, que se estende superiormente a partir do 
istmo. A massa normal da tireoide é de 
aproximadamente de 30 g. 
➨ A tireoide também é constituída por sacos 
esféricos nomeados de folículos da tireoide, no qual 
constituem grande parte da glândula. A parede de 
cada folículo é constituída principalmente por células 
foliculares, cujo a maioria se estende até o lúmen. 
Uma membrana basal envolve cada folículo. 
➨ As células foliculares produzem dois hormônios: 
- Tiroxina: também chamada 
de tetraiodotironina (T4), pois contém quatro átomos 
de iodo; 
- Tri-iodotironina (T3): contém três átomos de iodo. 
➨ Entre os folículos, podem ser encontradas 
algumas células chamadas de células 
parafoliculares ou células C, no qual produzem o 
hormônio calcitonina (CT), que ajuda a regular a 
homeostasia do cálcio. 
 
➤ Formação, armazenamento e liberação dos 
hormônios da tireoide: 
➨ A glândula tireoide é a única glândula endócrina 
que armazena seu produto secretório em grandes 
quantidades (normalmente o suficiente para cerca de 
100 dias). A síntese e a secreção de T3 e T4 ocorrem 
da seguinte forma: 
1- Retenção de iodeto: as células foliculares da 
tireoide retêm íons iodeto (I–), transportando-os 
ativamente do sangue para o citosol. Por conta disso, 
em geral, a glândula tireoide contém a maioria do 
iodeto corporal. 
2- Síntese de tireoglobulina: ao mesmo tempo que 
retêm I–, as células foliculares também 
sintetizam tireoglobulina (TGB), uma grande 
glicoproteína produzida no retículo endoplasmático 
rugoso, modificada no complexo de Golgi e 
armazenada em vesículas secretoras. As vesículas 
sofrem exocitose, o que libera TGB para o lúmen do 
folículo. 
3- Oxidação de iodeto: parte dos aminoácidos na TGB 
consiste em tirosinas que se tornarão iodadas. 
Entretanto, íons iodeto com carga elétrica negativa 
não conseguem se ligar à tirosina até que sofram 
oxidação (remoção de elétrons) para iodeto: 
2 I- → I2. Na medida em que os íons iodeto são 
oxidados, eles atravessam a membrana para o lúmen 
do folículo. 
4- Iodação da tirosina: conforme moléculas de iodo (I2) 
se formam, elas reagem com as tirosinas integrantes 
das moléculas de tireoglobulina. A ligação de um 
átomo de iodo produz monoiodotirosina (T1) e a de 
dois produz di-iodotirosina (T2). A TGB com átomos 
de iodo fixados é um material viscoso que se acumula 
e é armazenado no lúmen do folículo da tireoide, 
chamado de coloide. 
5- Acoplamento de T1 e T2: durante a última etapa da 
síntese dos hormônios da tireoide, duas moléculas 
de T2 se juntam para formar T4 ou uma de T1 com 
uma de T2 se unem para formar T3. 
6- Pinocitose e digestão de coloide: gotículas de 
coloide penetram de novo nas células foliculares por 
 
 
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pinocitose e se juntam aos lisossomos. Enzimas 
digestivas nos lisossomos degradam a TGB, 
separando moléculas de T3 e T4. 
7- Secreção de hormônios da tireoide: como são 
lipossolúveis, T3 e T4 se difundem através da 
membrana plasmática para o líquido intersticial e, em 
seguida, para o sangue. Em geral, T4 é secretada em 
maior quantidade que T3, mas T3 é muitas vezes 
mais potente. Além disso, depois que a T4 entra no 
corpo celular, a maioria dela é convertida a T3 por 
remoção de um iodo. 
8- Transporte no sangue: mais de 99% de T3 e T4 se 
combinam a proteínas transportadoras no sangue, 
principalmente à globulina transportadora de tiroxina 
(TBG). 
➤ Ações dos hormônios da tireoide: 
➨ A maioria das células corporais apresenta 
receptores para hormônios da tireoide, T3 e 
T4 exercem seus efeitos por todo o corpo. 
 Os hormônios da tireoide aumentam a taxa 
metabólica basal (TMB), que consiste no consumo de 
oxigênio em condições basais ou padrão (acordado, 
em repouso e jejum) por meio da estimulação do uso 
de oxigênio celular na produção de ATP. Quando a 
taxa metabólica basal aumenta, o metabolismo 
celular dos carboidratos, lipídios e proteínas se torna 
mais intenso. 
 Outro efeito importante dos hormônios da tireoide é o 
de estimular a síntese de bombas adicionais de sódio 
e potássio (Na+-K+ ATPase), o que utiliza grandes 
quantidades de ATP para continuamente ejetar íons 
sódio (Na+) do citosol no líquido extracelular e íons 
potássio (K+) do líquido extracelular no citosol. Com 
a produção e a utilização de mais ATP pelas células, 
mais calor é liberado e a temperatura corporal sobe. 
Esse fenômeno é chamado de efeito calorigênico. 
Dessa maneira, os hormônios da tireoide têm 
participação importante na manutenção da 
temperatura corporal normal. Mamíferos normais são 
capazes de sobreviver a temperaturas muito baixas, 
mas aqueles cuja glândula tireoide foi removida não 
conseguem 
 Na regulação do metabolismo, os hormônios da 
tireoide estimulam a síntese de proteína e aumentam 
o uso de glicose e ácidos graxos para a produção de 
ATP. Além disso, intensificam a lipólise e a excreção 
de colesterol, reduzindo, desse modo, o nível de 
colesterol sanguíneo. 
 Os hormônios da tireoide intensificam algumas ações 
das catecolaminas (norepinefrina e epinefrina), pois 
promovem a suprarregulação dos receptores beta 
(β). Por essa razão, os sinais/sintomas do 
hipertireoidismo incluem frequência cardíaca 
aumentada, batimentos cardíacos mais fortes e 
pressão arterial elevada. 
 Junto com o hormônio do crescimento e com a 
insulina, os hormônios da tireoide aceleram o 
crescimento corporal, sobretudo o crescimento dos 
sistemas nervoso e esquelético. A deficiência de 
hormônios da tireoide durante o desenvolvimento 
fetal ou infância causa grave retardo mental e 
restrição do crescimento ósseo. 
➤ Controle da secreção de hormônio da tireoide: 
➨ O hormônio liberador de tireotrofina (TRH) do 
hipotálamo e o hormônio tireoestimulante (TSH) da 
adeno-hipófise estimulam a síntese e a liberação dos 
hormônios da tireoide. 
➥ Níveis reduzidos de T3 e T4 ou taxa metabólica 
baixa estimulam o hipotálamo a secretar TRH. 
➥ O TRH entra nas veias porto-hipofisárias e flui 
para a adeno-hipófise, onde estimula os tireotrofos a 
secretar TSH. 
➥ O TSH estimula praticamente todos os aspectos 
da atividade celular dos folículos da tireoide, inclusive 
captação de iode, síntese e secreção de hormônio e 
crescimento das células foliculares. 
➥ As células foliculares da tireoide liberam T3 e 
T4 no sangue até que a taxa metabólica volte ao 
normal. 
➥ O nível elevado de T3 inibe a liberação de TRH e 
TSH (inibição por feedback negativo). 
• Conhecer a epidemiologia do Hipotireoidismo 
e Hipertireoidismo. 
➭ Hipotireoidismo: 
➥ Atualmente estima-se que a prevalência de 
hipotireoidismo subclínico (TSH elevado com T4 livre 
normal estável por algumas semanas, em pacientes 
fora de tratamento para hipotireoidismo, sem doença 
aguda ou crítica e com funções hipofisária e 
hipotalâmica normais) seja de aproximadamente 4 a 
8% da população, e que a prevalência de 
hipotireoidismo clínico (TSH elevado com T4 livre 
baixa) seja de aproximadamente 0,3% da população. 
O risco é bem maior em mulheres (5 a 10 vezes maior 
do que em homens) e aumenta com a idade. 
 
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➥ A prevalência de hipotireoidismo na população é 
de cerca de 5%. Em um estudo de corte transversal 
norte americano, foi encontrado elevação nos níveis 
de TSH em 9,5% da população, dos quais 74% foram 
classificadoscomo hipotireoidismo subclínico. A 
elevação dos níveis de TSH foi associada ao 
aumento da idade e ao sexo feminino, com variação 
entre 4 e 21% nas mulheres e 3 e 16% nos homens, 
atingindo 24% em mulheres com mais de 60 anos. A 
diferença entre os sexos ganha significado estatístico 
a partir dos 34 anos. No Uruguai, um estudo revelou 
que a prevalência de disfunções tireoidianas varia de 
acordo com a zona geográfica, a ingesta de iodo, a 
presença de outras endocrinopatias e o aumento da 
idade. 
➥ Um estudo brasileiro evidenciou o aumento dos 
níveis de TSH em idosos. Estima-se que 6% na 
população entre 70-79 anos e 10% na população 
com 80 anos ou mais apresentem níveis de TSH 
elevados. Em um estudo ecológico realizado em São 
Paulo, foi encontrado hipotireoidismo em 4,9% e em 
8,3% da população oriunda do Polo Petroquímico de 
Capuava e de São Bernardo do Campo, 
respectivHamente. Um estudo mais recente, o ELSA-
Brasil, realizado em seis capitais brasileiras, 
demonstrou que 7,4% da população analisada 
apresentaram hipotireoidismo clínico, sendo 1,2% 
homens e 6,2% mulheres. 
➭ Hipertireoidismo: 
➥ A prevalência de hipertireoidismo nos EUA é de 
1,2% da população, sendo 0,7% hipertireoidismo 
subclínico e 0,5% hipertireoidismo clínico. 
➥ Em um estudo norte-americano, a diminuição dos 
níveis de TSH foi de 2,2% na população estudada, 
sendo apenas 0,1% de hipertireoidismo clínico. No 
Brasil, a prevalência de hipertireoidismo varia entre 
0,7% e 3,3%. O hipertireoidismo foi relacionado a 
distúrbios no metabolismo ósseo, a transtornos do 
pânico, a alterações na glicemia de jejum e a 
disfunções cardiovasculares. 
• Entender a fisiopatologia do Hipotireoidismo e 
Hipertireoidismo. 
➭ Hipotireoidismo: O hipotireoidismo é a síndrome 
clínica decorrente de redução da concentração ou de 
ação dos hormônios tireoidianos em nosso corpo, 
resultando em queda do metabolismo e prejuízo das 
atividades biológicas que dependem do estímulo dos 
hormônios tireoidianos para acontecerem. 
→ Sua patologia irá depender da etiologia, sendo 
dividida etiologicamente em: 
➥ Hipotireoidismo primário (95% dos casos): 
doença no tecido tireoidiano, o qual deixa de ser 
capaz de produzir os hormônios tri-iodotironina (T3) 
e tiroxina (T4) em quantidades suficientes. Pode ser 
causado pela destruição da tireoide por 
autoanticorpos presentes na tireoidite de Hashimoto 
(causa mais frequente atualmente), em 
consequência do uso de radioiodo para tratamento 
de hipertireoidismo (segunda causa mais frequente 
na atualidade), por radioterapia cervical, por 
medicamentos tóxicos para a tireoide (como o 
interferon-alfa), lítio ou medicamentos ricos em iodo 
(como amiodarona ou contrastes iodados, que 
podem causar o efeito Wolff-Chaikoff e, com isso, 
reduzir a síntese hormonal pela tireoide), por defeitos 
enzimáticos congênitos que atrapalhem a síntese e 
liberação de hormônios tireoidianos (quadro 
conhecido como hipotireoidismo congênito), pela 
deficiência de iodo na dieta, entre outras etiologias. 
Caracteriza-se laboratorialmente pela elevação do 
hormônio tireoestimulante (TSH) e redução dos 
hormônios T3 e T4 (totais e livres). 
➨ Hipotireoidismo central: se refere a disfunções na 
secreção dos hormônios centrais, TSH 
(hipotireoidismo secundário) ou TRH (hipotireoidismo 
terciário). Essas formas centrais são mecanismos 
raros, correspondendo a cerca de 1% dos casos, e 
podem ser provocadas por distúrbios que 
comprometem o controle hipotalâmico e hipofisário 
da tireoide. 
➥ Hipotireoidismo secundário: Causado por doença 
hipofisária, que compromete a síntese de TSH, de 
modo que não se consegue obter o estímulo 
necessário sobre a tireoide para a formação dos 
hormônios T3 e T4 nas quantidades suficientes. 
Pode ser consequência de um tumor hipofisário, 
radioterapia de sela túrcica, cirurgia hipofisária, 
doenças hipofisárias, como as de depósito, doenças 
granulomatosas, metástases, doenças autoimunes 
ou inflamatórias, infecções ou medicamentos que 
causam inibição do TSH, como corticoides em dose 
alta, análogos de somatostatina, dopamina e 
dobutamina etc. Pode vir acompanhado de disfunção 
de outros eixos hipofisários [geralmente sucede o 
 
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aparecimento de deficiência de hormônio do 
crescimento (GH), hormônio luteinizante (LH) e 
hormônio folículo-estimulante (FSH)]. 
Caracteriza-se laboratorialmente pela queda de T3 e 
T4 (totais e livres), com TSH baixo ou 
inapropriadamente normal. 
➥ Hipotireoidismo terciário: Causado pela 
inabilidade do hipotálamo em secretar o hormônio 
liberador de tireotrofina (TRH) em quantidades 
suficientes para uma adequada estimulação da 
hipófise em produzir o TSH. É a causa mais rara de 
hipotireoidismo, e geralmente está associado a uma 
doença hipotalâmica, seja tumoral, infecciosa ou 
inflamatória. 
Caracteriza-se laboratorialmente pelo mesmo perfil 
do hipotireoidismo secundário (queda de T3 e T4 
totais e livres com TSH baixo ou inapropriadamente 
normal), sendo muitas vezes difícil de fazer o 
diagnóstico diferencial entre essas duas entidades, já 
que a dosagem de TRH não é feita na prática clínica. 
Na prática, ambos devem ser chamados 
conjuntamente de hipotireoidismo central, e o 
diagnóstico diferencial entre essas duas etiologias 
não tem tanta importância, já que o prognóstico, o 
tratamento e o seguimento serão praticamente os 
mesmos. 
➥ Hipotireoidismo congênito: O hipotireoidismo 
congênito é a desordem endócrina congênita mais 
comum, com incidência de 1:2.000 a 4.000 nascidos 
vivos, sendo, na maioria dos casos, um 
hipotireoidismo transitório. Seu tratamento precoce 
é muito importante, tendo em vista que evita quadro 
de retardamento mental, que pode ser irreversível 
em caso de atraso do início do tratamento 
adequado. 
➥ Hipotireoidismo subclínico: Caracteriza-se por 
elevados níveis de TSH e níveis normais de T3 e T4. 
Esse é um achado laboratorial prevalente em idosos 
e há sugestões de alterações anatômicas e 
fisiológicas na glândula relacionadas ao avançar da 
idade, causando essa diminuição de função. 
→ Fatores de risco: 
 Sexo feminino (risco 5 a 10 vezes maior do que o 
sexo masculino); 
 Idade > 60 anos; 
 História familiar de doença tireoidiana; 
 Presença de alguma outra doença autoimune; 
 Presença de anticorpos contra o tecido tireoidiano, 
como antitireoperoxidase (anti-TPO) e 
antitireoglobulina (anti-Tg); 
 Passado pessoal de tireoidite, principalmente se 
houver tireoidite pós-parto; 
 Doenças granulomatosas e infiltrativas, como 
hemocromatose, sarcoidose ou amiloidose; 
 História de radioterapia cervical; 
 Tratamento prévio para hipertireoidismo (com 
tionamidas, radioiodo ou tireoidectomia); 
 Presença de bócio; 
 Presença de nódulos de tireoide; 
 Uso de fármacos como amiodarona, interferon-alfa, 
lítio e tionamidas; 
 Hepatite C; 
 Síndrome de Down e síndrome de Turner; 
 Deficiência ou excesso de iodo na dieta. 
➭ Hipertireoidismo: O hipertireoidismo ocorre 
quando há excesso de hormônios tireoidianos 
circulantes, pela produção excessiva da tireoide 
devido a estímulos tireotróficos ou por função 
autônoma do tecido tireoidiano. Tireotoxicose é o 
estado clínico decorrente do excesso de hormônios 
tireoidianos circulantes sistemicamente, seja qual for 
a origem desses hormônios (ingestão de hormônio 
externo, produção de hormônio por algum tumor, 
produção excessiva de hormônio pela glândula 
tireoidiana, liberação de hormônio pré-formado pela 
glândula tireoidiana que tenha sofrido algum dano 
celular – autoimune, infeccioso, químico ou mecânico 
– com ruptura dos folículos, com coloide pré-formado 
etc.). Vale lembrar que o hipertireoidismo é o estado 
de tireotoxicose quando a origem do excesso de 
hormônio tireoidiano é a própria glândula tireoide que 
está sintetizando e liberando sistemicamente 
quantidadesaumentadas de hormônio. 
→ Sua patologia irá depender da etiologia, sendo 
dividida etiologicamente em: 
➥ Doenças graves: Doença autoimune, causada 
pela presença de autoanticorpos estimuladores do 
receptor de hormônio tireoestimulante (TRAb 
estimulante), que estimulam a glândula tireoide a 
aumentar sua produção hormonal. Geralmente 
ocorre em mulheres jovens, na presença de 
autoimunidade. É a principal causa de 
hipertireoidismo. Até 30% dos pacientes podem ter 
remissão espontânea do quadro, mesmo na 
ausência de tratamento. 
 
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➥ BMTN: Surgimento de novos nódulos e/ou 
crescimento de nódulos preexistentes em glândulas 
tireoides após longos períodos em áreas carentes em 
iodo. Com o passar do tempo, geralmente esses 
nódulos progressivamente adquirem certa autonomia 
e começam a produzir hormônio tireoidiano em 
excesso. Acontece principalmente em indivíduos 
mais idosos, sendo a principal causa de 
hipertireoidismo nessa população de mais idade. 
➥ Adenoma tóxico: Causado por uma mutação 
somática ativadora em algum gene regulador da 
atividade das células foliculares, determinando um 
aumento de sua função e de sua produção 
hormonal independentemente do estímulo do 
hormônio tireoestimulante (TSH). 
➥ Tireoidite subaguda indolor: Causada pela 
inflamação da glândula tireoide com liberação de 
hormônio pré-formado que estava estocado nos 
folículos tireoidianos. Corresponde a 10% dos casos 
de tireotoxicose. A inflamação tireoidiana pode ter 
origem medicamentosa (uso de lítio, interferon-alfa, 
amiodarona – em 5 a 10% dos pacientes tratados 
com esses fármacos), autoimune (autoanticorpos 
positivos), no período pós-parto ou idiopática. 
Geralmente causa hipertireoidismo leve e transitório 
na primeira fase, que, na maioria das vezes, não 
precisa de tratamento. Se o paciente estiver muito 
sintomático, pode ser tratado com betabloqueador. 
Tionamidas não funcionam nas tireotoxicoses por 
tireoidite, pois a síntese hormonal é baixa; o 
problema é a liberação de hormônio pré-formado que 
estava estocado na glândula. 
➥ Tireoidite subaguda dolorosa de DeQuervain: 
Causada por infecção de via respiratória superior 
atual ou recente. O antígeno viral ativo um antígeno 
leucocitário humano (HLA) que ativa linfócitos que 
passam a atacar o tecido tireoidiano. Cursa com 
tireoide dolorosa (dor que pode se irradiar para 
os dentes e ouvidos), endurecida, inflamada, febre, 
mal-estar e aumento de provas inflamatórias – 
velocidade de hemossedimentação (VHS), proteína 
C reativa (PCR). É a principal causa de tireoide 
dolorosa. Causa danos às células foliculares, com 
ruptura e liberação de hormônio tireoidiano pré-
formado na circulação. O diagnóstico de tireoidite 
subaguda dolorosa é clínico. A ultrassonografia 
(USG) mostra aumento difuso da tireoide e glândula 
hipoecogênica (pela grande quantidade de células 
inflamatórias), com reduzida vascularização. A 
cintilografia de tireoide é fria, e a cintilografia com 
gálio, quente. O tratamento é feito com anti-
inflamatórios, prednisona 40 mg/dia durante 4 a 8 
semanas, e betabloqueador, se houver sinais e 
sintomas de tireotoxicose na primeira fase da 
tireoidite. 
➥ Secreção ectópica de hormônio 
tireoidiano: Struma ovarii e os tumores produtores de 
hormônio tireoidiano. 
• Listar as manifestações clínicas do 
Hipotireoidismo e Hipertireoidismo. 
➭ Hipotireoidismo: 
 Astenia, fadiga, cansaço, sonolência, falta de 
energia; 
 Pele fria e seca, cabelos finos e secos; 
 Fragilidade de unhas, cabelos, madarose (perda de 
cílios e/ou sobrancelhas); 
 Queda de cabelo; 
 Edema facial, periorbitário e de membros inferiores 
(retenção hídrica e acúmulo de ácido hialurônico); 
 Macroglossia; 
 Palidez (vasoconstrição periférica); 
 Lenta cicatrização de feridas; 
 Intolerância ao frio; 
 Perda de apetite; 
 Ganho de peso modesto, principalmente em 
decorrência de retenção hídrica; 
 Voz arrastada; 
 Bradicardia, abafamento de bulhas cardíacas, 
eletrocardiograma (ECG) com baixa voltagem e 
derrame pericárdico leve; 
 Derrames cavitários; 
 Redução da pressão arterial sistólica (PAS), por 
reduzido inotropismo e débito sistólico, e aumento 
pressão arterial diastólica (PAD), por aumento da 
resistência vascular periférica; 
 Insuficiência cardíaca congestiva, por reduzido 
inotropismo, aumento da resistência vascular 
periférica e aumento da permeabilidade capilar; 
 Redução da frequência respiratória, dispneia e 
derrame pleural; 
 Hiporreflexia profunda; 
 Irregularidade menstrual, menorragia, 
oligomenorreia ou amenorreia, anovulação e 
infertilidade; 
 Redução de libido; 
 Parestesias, cãibras; 
 
@karina_oliveiraq – MED 
 
 Depressão, déficits de memória, de atenção e de 
concentração; 
 Aumento do risco de glaucoma; 
 Constipação intestinal, retardo do esvaziamento 
gástrico e do trânsito intestinal, distensão abdominal; 
 Apneia do sono; 
 Síndrome de túnel do carpo; 
 Artralgias, derrames articulares. 
➭ Hipertireoidismo: 
 Aumento da taxa metabólica basal, podendo causar 
perda de peso; 
 Aumento da fome, podendo provocar ganho de peso; 
 Redução dos níveis de colesterol; 
 Perda de massa magra (muscular e óssea), podendo 
causar osteoporose; 
 Maior sensibilidade às catecolaminas, causando 
aumento da frequência cardíaca, taquiarritmias, 
palpitações, fibrilação atrial e aumento de pressão 
sistólica, por aumento na força de contração do 
miocárdio; 
 Redução da resistência vascular periférica induzida 
pela T3, causando redução da pressão diastólica e 
aumento da pressão de pulso; 
 Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) de alto débito 
pela taquicardia e pelo aumento da volemia e pré-
carga, com redução do tempo diastólico, edema de 
membros inferiores, fadiga, dispneia e 
consequências da ICC, como colapso cardiovascular 
ou até morte; 
 Aumento de eventos tromboembólicos; 
 Aumento da sudorese, pele pegajosa, hiperidrose e 
intolerância ao calor; 
 Tremor de extremidades; 
 Fraqueza muscular proximal e hiper-reflexia; 
 Dermopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial); 
 Alterações psiquiátricas e neuropsiquiátricas, 
ansiedade, agitação, irritabilidade e labilidade 
emocional; 
 Hiperdefecação; 
 Hipermenorragia ou irregularidade menstrual; 
 Oftalmopatia de Graves. 
 
• Apontar os tipos de diagnóstico e o tratamento 
do Hipotireoidismo e do Hipertireoidismo. 
➭ Hipotireoidismo – diagnóstico: 
- O TSH é o principal hormônio que deve ser 
avaliado para o diagnóstico e seguimento do 
tratamento do hipotireoidismo primário. Os valores de 
referência de normalidade do TSH podem mudar, 
conforme o laboratório, mas geralmente utilizam-se 
por base os valores encontrados em grandes estudos 
americanos que obtiveram como referência para 95% 
da população adulta normal TSH entre 0,4 e 4,5 
mUI/ℓ. No entanto, estudos posteriores que 
conseguiram limitar a população avaliada para 
apenas pessoas sem histórico pessoal nem familiar 
de doença tireoidiana, nem bócio, com ausência de 
autoanticorpos tireoidianos, sem uso de 
medicamentos ou hormônios sexuais, com níveis 
urinários normais de iodo, não gestantes e na 
ausência de qualquer patologia, mostraram que 
nessa população os níveis séricos de TSH variavam 
em torno de 1,4 a 1,9 mUI/ℓ, mostrando que os 
valores de TSH na população realmente saudável do 
ponto de vista tireoidiano parecem flutuar 
principalmente na metade inferior dos valores de 
referência considerados normais atualmente. A 
média de TSH costuma subir um pouco com a idade, 
com exceção dos recém-nascidos, quando o TSH 
pode chegar a valores mais altos, como 10 mUI/ℓ, 
nas primeiras semanas de vida. 
➨Achados laboratoriais: 
➥ Redução de T3 e T4 (totais e livres). A queda de 
T4 sempre antecede a queda de T3, uma vez que o 
aumento do TSH ativa as deiodinases que 
convertem mais T4 em T3, mantendo os níveis deT3 na normalidade por um período mais prolongado. 
 
@karina_oliveiraq – MED 
 
Por isso, o screening para hipotireoidismo se faz 
com TSH, que geralmente é o primeiro a se alterar, 
e T4 livre, geralmente a segunda a se alterar; 
➥ Aumento de TSH, se for hipotireoidismo 
primário, ou valores baixos/inapropriadamente 
normais, se houver hipotireoidismo central; 
➥ Anemia normocítica ou macrocítica: por redução 
da produção de eritropoetina ou deficiência de 
vitamina B12 associada em pacientes com presença 
de autoimunidade tireoidiana, que pode vir 
associada à presença de anticorpo anticélula 
parietal gástrica e anemia perniciosa por gastrite 
atrófica; 
➥ Dislipidemia à custa de hipercolesterolemia: 
ocorre reduzida expressão dos receptores BE 
hepáticos no hipotireoidismo, de modo a aumentar, 
portanto, o nível sérico de lipoproteína de baixa 
densidade-colesterol (LDL-c). Ocasionalmente pode 
haver ainda discreta queda de lipoproteína de alta 
densidade-colesterol (HDL-c) e discreto aumento de 
triglicerídios; 
➥ Aumento de lipoproteína (a), homocisteína e 
proteína C reativa (PCR) ultrassensível, denotando 
aumento de risco cardiovascular; 
➥ Aumento de transaminases e desidrogenase 
láctica (DHL); 
➥ Aumento da creatinofosfoquinase (CPK) e do 
risco de miopatia; 
➥ Reduzida resposta do GH aos testes de estímulo 
(clonidina, glucagon, ITT); 
➥ Aumento de hormônio antidiurético (ADH) 
promovendo hiponatremia e quadro clínico 
semelhante à síndrome da secreção inapropriada de 
ADH (SIADH); 
➥ Aumento de prolactina: devido ao estímulo dos 
lactotrofos por TRH e à diminuição do tônus 
dopaminérgico; 
➥ Aumento de paratormônio (PTH), por redução da 
remodelação óssea e resistência ao PTH; 
➥ Reduzida taxa de filtração glomerular (TFG), 
com possível aumento de creatinina e ácido úrico. 
 
➭ Hipertireoidismo – diagnóstico: 
➨ Amamnese: Avaliar a presença de sintomatologia 
relacionada à tireotoxicose e à hiperatividade 
adrenérgica e de efeitos compressivos causados por 
bócios muito volumosos. Verificar o tempo de 
sintomatologia, a história de exposição recente a 
compostos ricos em iodo e gravidez recente. Avaliar 
a presença de história familiar de tireoidopatia. 
➨ Exame físico direcionado: Avaliar 
emagrecimento, palpação tireoidiana (tamanho, 
simetria, consistência, dor, mobilidade, nodulações, 
sopro), frequência respiratória, ritmo e frequência 
cardíaca, pressão arterial, ausculta respiratória, 
edema de membros inferiores, turgor da pele e 
tremores de extremidades. Avaliar sinais de 
oftalmopatia de Graves (exoftalmo, proptose, 
retração palpebral, lid lag, lagoftalmo, eritema e 
edema conjuntival, palpebral ou de carúnculas, dor 
ocular espontânea ou à movimentação). 
➨ Avaliação bioquímica: TSH (é o exame mais 
sensível), tiroxina (T4) livre, T3 total. Algumas 
situações podem mostrar TSH suprimido com T3 
elevada e T4 normal (tireotoxicose por T3). Portanto, 
se disponível, pode-se dosar T3 e T4 totais para 
avaliar o valor dessa relação. Uma relação T3 
(ng)/T4(μg) > 20 favorece o diagnóstico de 
hipertireoidismo, enquanto uma relação de T3/T4 < 
20 favorece o diagnóstico de tireotoxicose por 
tireoidite. 
➥ Autoanticorpos | Antitireoperoxidase (TPO), 
antitireoglobulina (Tg), TRAb: O TRAb, apesar de 
ajudar muito no diagnóstico de doença de Graves, 
pois até 95% das pessoas com essa doença 
apresentam TRAb positivo, e esse é um anticorpo 
muito específico e pouco comum na população geral, 
não é considerado um exame essencial para o 
diagnóstico dessa doença. Consideram-se como 
indicações para solicitação de TRAb: gestantes com 
antecedente de doença de Graves (para avaliar risco 
de tireotoxicose fetal pela passagem transplacentária 
 
@karina_oliveiraq – MED 
 
do TRAb), diagnóstico diferencial entre 
hipertireoidismo gestacional do primeiro trimestre ou 
doença de Graves na gestação, pacientes 
eutireóideos com acometimento ocular sugestivo de 
oftalmopatia de Graves. 
➥ Ultrassonografia de tireoide: Avaliam-se tamanho, 
simetria, ecogenicidade, nodularidade e 
vascularização ao doppler. 
Também não é considerado um exame essencial 
para a investigação do hipertireoidismo, sendo 
especialmente útil para os casos em que há palpação 
de nódulos na glândula. A utilização de doppler pode 
auxiliar na avaliação etiológica de alguns casos de 
hipertireoidismo, pois a velocidade do fluxo das 
artérias tireoidianas ao doppler ajuda no diagnóstico 
diferencial entre hipertireoidismo e outras causas de 
tireotoxicose. 
➥ Cintilografia diagnóstica: Avaliar se a captação é 
difusa, sugerindo doença de Graves, se é nodular 
difusa, sugerindo BMNT, ou se é nodular única com 
inibição do restante do parênquima, sugerindo 
adenoma tóxico. Se a glândula for fria, sugere 
tireotoxicose por outra causa que não o 
hipertireoidismo, ou pode se apresentar dessa 
maneira em pacientes que tenham feito exames 
contrastados nos últimos 30 a 60 dias ou que tenham 
recebido lugol ou alguma substância ou alimento rico 
em iodo recentemente. Deve-se aguardar pelo 
menos 30 dias, idealmente 3 meses, após esse tipo 
de exposição ao iodo para a realização da 
cintilografia. 
A cintilografia não é obrigatória em todos os casos de 
hipertireoidismo. Nos casos em que a história, o 
exame físico e os exames laboratoriais já forem muito 
típicos da doença de Graves, a cintilografia não 
precisa ser realizada. No entanto, ela deve ser feita 
nos casos em que ainda há dúvida etiológica da 
tireotoxicose, principalmente se houver suspeita de 
tireoidite ou de nódulo quente. Lembre-se que a 
cintilografia não deve ser realizada em gestantes ou 
lactantes. 
➭ Hipotireoidismo – tratamento: 
➥ O tratamento do hipotireoidismo se faz com 
reposição da LT4, em dose única diária, visando 
manter o nível sérico dos hormônios tireoidianos 
normais. Apesar de alguns estudos associando a 
reposição de T4 e T3 terem mostrado melhora 
significativa de humor e das funções 
neuropsicológicas nos pacientes tratados com esta 
associação em comparação aos tratados com 
apenas LT4, muitos outros trabalhos não 
conseguiram demonstrar esta diferença. Com as 
evidências da literatura científica atual, o tratamento 
preconizado para hipotireoidismo deve ser feito 
apenas com reposição da LT4, sem a associação 
com T3. 
➥ A dose de LT4 deve ser administrada em jejum 
(idealmente 60 min antes do café da manhã) ou pelo 
menos 4 h após a última refeição do dia, de modo a 
evitar interferências em sua absorção, que é feita 
principalmente no jejuno. Sua meia-vida é de 8 dias, 
por isso pode ser dada uma única vez ao dia. A dose 
dependerá da idade, sexo, peso ideal (pois depende 
principalmente da massa magra do indivíduo), altura 
e da reserva tireoidiana que o paciente ainda 
apresenta. 
➥ Como a dose absorvida de LT4 em geral é de 
cerca de 70% da total ingerida, recomenda-se que os 
pacientes que irão receber doses intravenosas (ainda 
não disponíveis no Brasil) ingeriram o equivalente a 
70% da dose oral recebida. Já nos casos de 
pacientes com alimentação enteral, a LT4 deve ser 
macerada e ofertada com água na via enteral de 
preferência longe da administração da dieta, 1 h 
antes da próxima oferta alimentar. 
➥ No hipotireoidismo primário, a dose de LT4 
deverá ser ajustada conforme o valor de TSH, que 
deve ser avaliado depois de 4 a 8 semanas do ajuste 
de dose e mantido dentro do valor de referência para 
o método, idealmente dentro da metade inferior 
desse valor de referência (idealmente entre 0,5 e 2,5 
mUI/ℓ). Já no hipotireoidismo secundário, a meta do 
tratamento será manter a T4 livre (dosada pela 
manhã antes da ingestão da LT4) na média do valor 
de referência para o método (em torno de 1,3 ng/dℓ). 
O TSH não deve ser avaliado como meta terapêutica 
nos casos de hipotireoidismo central. Uma vez 
atingida a dose ideal, o monitoramento de provasde 
função tireoidiana pode passar a ser feito a cada 6 a 
12 meses, com ajustes de dose, se necessário, 
sempre visando manter o valor de TSH e T4 livre 
normais. No caso do hipotireoidismo central, apenas 
a T4 livre deve ficar dentro da normalidade. 
➥ Apresentações da LT4 atualmente disponíveis no 
mercado brasileiro 
 
@karina_oliveiraq – MED 
 
 Synthroid®: 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150, 
175, 200 μg (contêm corante, sacarose e lactose); 
 Euthyrox®: 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150, 
175, 200 μg; 
 Levoid®: 25, 38, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 150, 175, 
200 μg (contêm corante e manitol); 
 Puran® T4: 12,5, 25, 37,5, 50, 62,5, 75, 88, 100, 112, 
125, 150, 175, 200, 300 μg. 
 
➭ Hipertireoidismo – tratamento: 
➨ Betabloqueadores ou inibidores de canais de 
cálcio: 
➥ Deve ser realizado tratamento sintomático da 
tireotoxicose com betabloqueadores em pacientes 
com sintomas adrenérgicos (palpitações, 
hipertensão, tremores, ansiedade) em que o uso 
desse tipo de fármaco não esteja contraindicado (por 
ICC descompensada, asma grave etc.), 
independentemente da causa da tireotoxicose. O uso 
de betabloqueadores (propranolol, atenolol, 
metoprolol) reduz a frequência cardíaca, a pressão 
arterial, os tremores, a fraqueza muscular, a 
ansiedade, a irritabilidade e a labilidade emocional, e 
aumenta a capacidade física. 
➥ No caso de contraindicação ao uso de 
betabloqueadores, pode-se usar bloqueadores dos 
canais de cálcio, como verapamil ou diltiazem. 
➨ Tionamidas: 
➥ As tionamidas – propiltiouracil (PTU), metimazol 
(MMZ) ou carbimazol, não disponível no Brasil – são 
medicações que agem reduzindo a produção de T3 e 
T4 pelas células foliculares tireoidianas. Apesar de 
não bloquearem a captação de iodo pela glândula e 
nem a liberação de hormônios pré-formados, as 
tionamidas inibem a organificação do iodo e o 
acoplamento das moléculas de MIT 
(monoiodotirosinas) e DIT (di-iodotirosinas) para 
formar T3 e T4. 
➥ Além de reduzirem a síntese hormonal pela 
tireoide, as tionamidas têm um efeito adicional 
imunomodulador, capaz de reduzir a expressão de 
antígenos tireoidianos e, desse modo, reduzir a 
imunidade contra a glândula. Por isso, são 
especialmente utilizadas para o tratamento do 
hipertireoidismo causado pela doença de Graves, 
uma vez que no seu decorrer podem cursar com até 
30 a 50% de chance de remissão da doença. 
➨ Radioterapia (RIT): 
➥ A RIT é um tratamento no qual o paciente recebe 
uma dose oral de iodo radioativo (I131), que irá se 
concentrar nos tecidos mais ávidos por iodo no 
organismo e causar a destruição actínica desses 
tecidos, ou seja, causa uma tireoidite destrutiva. 
Dessa maneira, consegue-se reduzir a produção 
hormonal pela glândula, que se torna 
hipofuncionante, na maioria das vezes, depois de 
alguns meses ou anos do tratamento. Tem a 
vantagem de ser um tratamento definitivo e muito 
eficaz, com baixas taxas de recidiva (10 a 20%), 
geralmente muito bem tolerado, capaz de trocar o 
hipertireoidismo, que é uma doença de morbidade 
bem maior e de controle mais difícil, pelo 
eutireoidismo ou hipotireoidismo, que é uma doença 
de controle muito mais fácil e morbimortalidade muito 
menor. A RIT deve ser a opção de escolha de 
tratamento para os casos de doença de Plummer ou 
BMNT (que, ao contrário da doença de Graves, não 
apresentam remissão espontânea com o uso de 
tionamidas, já que sua causa não é autoimune), para 
os casos de recidiva pós-curso de tratamento com 
tionamidas. 
➥ Pacientes com hipertireoidismo significativamente 
sintomático, idosos ou com comorbidades com alto 
risco de se manterem muito tempo em 
hipertireoidismo (arritmias, fibrilação atrial, ICC etc.) 
devem ser tratados com betabloqueador associado 
ou não às tionamidas enquanto aguardam a dose de 
radioiodo (RAI). Caso estejam estáveis e pouco 
sintomáticos, podem ser encaminhados diretamente 
para a RIT sem necessidade de controle prévio do 
 
@karina_oliveiraq – MED 
 
hipertireoidismo. Prefere-se inclusive que o paciente 
seja encaminhado para a RIT em pleno 
hipertireoidismo, para que a tireoide esteja ávida pelo 
iodo radioativo e tenha, portanto, uma alta captação, 
de modo que a irradiação sobre a glândula seja mais 
efetiva. Caso se opte pelo tratamento prévio com 
tionamidas, deve-se orientar a suspensão da 
tionamida entre 7 e 14 dias antes da dose de iodo, 
visando encaminhar o paciente à RIT com pelo 
menos um hipertireoidismo leve. 
➨ Cirurgia: 
➥ O tratamento cirúrgico deve ser indicado para 
pacientes com hipertireoidismo na presença de 
câncer de tireoide ou nódulo suspeito ou naqueles 
que não obtiveram controle com os outros tipos de 
tratamento ou tenham algum tipo de contraindicação 
aos tipos menos invasivos de tratamento disponíveis 
na atualidade. Também deve ser indicado nos casos 
de hipertireoidismo associado a hiperparatireoidismo 
primário com indicação cirúrgica, ou nos casos de 
bócios muito volumosos apresentando sintomas 
compressivos (principalmente bócios > 80 g), em 
gestantes que não tenham adquirido controle do 
hipertireoidismo com o uso das tionamidas ou 
tenham apresentado algum tipo de reação grave a 
esses medicamentos, mulheres que pretendam 
engravidar no ano seguinte que tenham algum tipo 
de contraindicação ao uso das tionamidas, entre 
alguns outros casos, como escolha do paciente. 
➥ Geralmente é realizada tireoidectomia total ou 
quase total, dependendo da presença ou não de 
câncer de tireoide ou de nódulo suspeito. O risco de 
recidiva é praticamente zero, se for realizada a 
tireoidectomia total, e varia de 5 a 20% nos casos de 
tireoidectomia quase total. 
➥ As tionamidas devem ser suspensas logo após a 
cirurgia, quando o tratamento com levotiroxina deve 
ser prontamente iniciado (1,6 μg/kg/dia 
aproximadamente). Deve-se fazer o monitoramento 
pós-operatório do cálcio e paratormônio (PTH), com 
suplementação com cálcio e calcitriol, conforme os 
resultados laboratoriais, uma vez que até 30% dos 
casos podem evoluir com hipoparatireoidismo 
transitório pós-cirúrgico, e alguns evoluem com 
hipoparatireoidismo permanente. Deve-se sempre 
avaliar os sinais e sintomas de hipocalcemia no pós-
operatório, como caimbras, parestesias, sinais de 
Chvostek (espasmos dos músculos faciais em 
resposta à percussão do nervo facial na região 
zigomática) e Trousseau 
➥ O tratamento cirúrgico apresenta uma taxa de < 
1% de recidiva. Nos casos de recidiva, opta-se por 
RIT, uma vez que a reoperação tem taxas de 
complicação muito maiores que a primeira 
abordagem cirúrgica cervical. 
 
 
➤ Referencias: 
- SALES, Patrícia; HALPERN, Alfredo; CERCATO, 
Cintia. O Essencial em Endocrinologia. 
- DE CARVALHO, Lucas Lyrio et al. Hipotireoidismo: 
da fisiopatologia ao tratamento. Brazilian Journal of 
Development, v. 8, n. 3, p. 20298-20305, 2022. 
- DIAS, Diogo Stelito Rezende et al. Hipotireoidismo: 
da fisiopatologia ao tratamento Hypothyroidism: from 
pathophysiology to treatment. Brazilian Journal of 
Development, v. 8, n. 3, p. 20298-20305, 2022. 
- PINHEIRO, Vitória Penedo; NUNES, Carlos 
Pereira. Manejo terapêutico no hipotireoidismo e 
gestação. Revista de Medicina de Família e Saúde 
Mental, v. 1, n. 1, 2019. 
- DE JESUS, Káritta Horrana Figueiredo et al. 
Abordagem do Hipertireoidismo em Idosos–
Importância Clínica. Revista Brasileira De Ciências 
Do Envelhecimento Humano, v. 16, n. 1, p. 166-
167, 2019. 
- KASPERAVICIUS, Jéssica Pasquali. Prevalência 
de hipotireoidismo e de hipertireoidismo e fatores 
associados. 2020.