Inflamação mapa mental - ufmg

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Inflamaça o 
Resposta protetora vascular e celular destinada a eliminar a causa da lesão celular, a fim de iniciar o processo de reparo. 
 
Sinais cardinais 
1. Calor 
2. Rubor 
3. Tumor/Inchaço 
4. Dor 
5. Perda de função 
 
 
 
Inflamação aguda 
 
 
 
 
Fenômenos 
I) Irritativo: liberação de mediadores inflamatórios que 
são os macrófagos – IL-1; TNF-α, óxido nítrico e 
liberação de histamina. 
II) Vascular: vasodilatação – hiperemia. 
III) Exsudato: edema – aumento da permeabilidade 
vascular. 
IV) Celular: predominância dos polimorfos nucleares 
(PMN). 
V) Alterativos: lesão tecidual. 
VI) Reparativos: regeneração cicatricial – fibrose. 
Movimento do neutrófilo 
1. Marginação - selectina 
2. Rolamento - selectina 
3. Adesão - integrina 
4. Transmigração - integrina 
5. Quimiotaxia 
6. Fagocitose 
Quimiotaxia 
Ocorre quando há presença de restos de células 
necróticas. 
Vai ao favor do gradiente onde já LPS – parede 
bacteriana 
Sistema do complemento (C3 e C5) 
Degradação dos lipídeos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inflamação crônica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Macrófago 
Na inflamação aguda, o macrófago tem o perfil M1 
que acaba favorecendo mais a lesão tecidual. Mas o 
macrófago dependendo das citosinas que são 
liberados pelos linfócitos e pelas células teciduais, 
pode adquirir o perfil M2 que libera mediadores de 
fatores de crescimento de reparo tecidual. 
Poli nuclear → Mono nuclear 
Macrófago M2: - (FGF) Fator de crescimento de 
fibroblasto – fibrose. 
- (VEGF) Formação de novos vasos 
- (EGF) fator de crescimento 
epidérmico 
Tempo: meses – anos 
Fenômenos: Reparativos 
Células: mono nucleares 
Causas da infecção crônica 
 Infecções persistentes por micro-
organismos: tuberculose, sífilis, 
fungos, etc. 
 Resposta inflamatória imunomediada: 
doenças autoimunes: tireoide de 
Hashimoto, artrite reumatoide, 
esclerose múltipla. 
 Exposição prolongada a agentes 
nocivos: partículas não digeríveis; 
irritação ácida – úlcera péptica. 
O que marca inflamação crônica: fibrose e 
angiogênese. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reparo tecidual 
Restauração da arquitetura e da função do tecido após lesão 
Regeneração: através da proliferação de células 
residuais não lesadas e da maturação das células – 
troncos teciduais. 
Cicatrização: deposição de tecido conjuntivo para 
formar uma cicatriz. 
Fatores que influenciam na reparação: 
 Grau de destruição: quanto maior a histólise, menor a 
possibilidade de regeneração e maior a de cicatrização. 
 A lise do estroma dificulta a regeneração, já que este 
funciona como guia e suporte. 
Proliferação celular: 
 O tecido lesado remanescente que tenta 
restaurar a estrutura normal 
 Células endoteliais vasculares (para criar novos 
vasos que fornecem nutrientes necessários ao 
processo de reparo). 
 Fibroblastos Regeneração: ocorrem em tecidos que 
conseguem substituir os componentes 
danificados e retornar sua função. Quem 
faz a regeneração são células que 
sobreviveram à lesão e conservaram a 
capacidade de se proliferar. Células-
tronco também podem contribuir. 
Cicatrização: Ocorre quando o tecido não é capaz de se 
restituir por completo e se as estruturas de suporte 
tecidual estiverem severamente lesadas. O reparo 
ocorrerá por deposição de tecido conjuntivo fibroso 
resultando na cicatriz 
Processo de reparo da cicatrização: Consiste em uns 
processos sequenciais que se seguem à lesão dos 
tecidos e à resposta inflamatória: 
 Angiogênese 
 Formação do tecido de granulação 
 Remodelamento do tecido conjuntivo 
Reparo celular – Importância dos 
macrófagos 
 Eliminar os agentes agressores e o 
tecido morto (fagocitose) 
 Fornecer fatores de crescimento 
para a proliferação de várias células 
 Secretar citosinas que estimulam a 
proliferação de fibroblastos e a 
síntese e deposição de tecido 
conjuntivo 
 O tipo M2 dos macrófagos 
envolvidos mais no reparo. 
 
Duas maneiras que pode ocorrer a 
cicatrização: 
1) Ruptura focal da membrana 
basal 
2) Ruptura extensa do tecido