Semiologia síndromes endócrinas

Prévia do material em texto

Ludmila Violeta de Moraes 
REVISÃO GH E IGF-1: 
▪ GH age principalmente nos músculos, 
fígado e cartilagens; 
ACROMEGALIA: 
▪ Doença sistêmica crônica; 
▪ Característica: produção excessiva de GH e 
do fator de crescimento semelhante a 
insulina-1, IGF-1; 
▪ Quando não tratada pode aumentar a 
morbidade e diminuir a expectativa de vida; 
▪ Principal causa: adenoma hipofisário 
produtor de GH (somatotrofina); 
▪ A acromegalia é rara e muitas vezes 
subdiagnosticada; 
▪ Igual frequência m homens e mulheres; 
▪ Comum entre 30 e 50 anos; 
▪ Diferença entre gigantismo e acromegalia: 
GH excessivo antes de fechar as cartilagens 
de crescimento (fusão epifisária) 
GIGANTISMO; 
▪ GH em excesso após fechar as cartilagens 
epifisárias: ACROMEGALIA; 
▪ Evolução insidiosa; 5-10 anos para aparecer 
os primeiros sintomas; 
▪ GH em excesso: causa resistência 
insulínica, aumento de produção de glicose 
hepática; aumento de probabilidade de 
desenvolver DM; 
▪ Estimula, também, a produção de IGF-1; 
▪ IGF-1: sintetizado 80% no fígado, o 
restante em tecidos extra-hepáticos (osso, 
músculo, rim); 
▪ IGF-1 participa do feedback diminuindo 
GH pela inibição do eixo e estimulando a 
somatostatina (inibe a liberação GH); 
▪ IGF-1: presente em maior quantidade na 
puberdade, gestação e acromegalia. 
Também na adolescência tardia; 
▪ Suprimida em pacientes com desnutrição, 
doença hepática, hipotireoidismo ou DM 
mal controlado; 
▪ IGF-1: transportada pelo sangue ligada à 
proteína IGFBP-3, semelhante à insulina e 
GH dependente; 
▪ Diagnósticos precoce: pode diminuir 
complicações cardiovasculares; 
respiratórias e neoplásicas. 
 
ETIOLOGIA: 
▪ 98% adenoma hipofisário secretor de GH; 
▪ RARAMENTE: hipersecreção 
hipotalâmica ou ectópica de GHRH 2%; 
▪ Causas extra hipotalâmicas: tumores 
ectópicos, principalmente carcinoides 
brônquicos e neuroendócrinos pancreáticos 
(raríssimos); 
▪ LEMBRAR: principal, mais comum 98% 
adenoma hipofisário secretor de GH. 
CLÍNICA: 
▪ Insidioso; 
▪ Sinais e sintomas: podem ser resultado da 
compressão do tumor sobre as estruturas 
adjacentes (cefaleia, distúrbios visuais ou 
hipopituitarismo); 
▪ Exposição prolongada ao GH (aumento de 
extremidades, mãos e pés, alterações 
cutâneas, modificações fisionômicas e 
musculoesqueléticas). 
▪ Osteoartrite, síndrome do túnel do carpo, 
apneia do sono, artralgia; 
▪ Complicações: cardiovasculares, 
respiratórias, endócrinas, metabólicas e 
neoplásicas; 
▪ Fisionômicas: alargamento do nariz, 
aumento dos lábios, crescimento exagerado 
Síndromes endócrinas 
Acromegalia 
 Ludmila Violeta de Moraes 
da mandíbula com prognatismo (pode 
causar separação dos dentes); 
▪ Macroglossia, aumento de arcos 
zigomáticos, fronte proeminente; 
▪ PODE acontecer visceromegalias: língua, 
tireoide, coração, glândulas salivares, 
fígado, baço e rins; 
▪ Hepatoesplenomegalia é rara. 
▪ Geralmente o diagnóstico é feito de modo 
casual ou a partir das complicações: ex.: 
amenorreia. 
▪ Acrocórdons: podem ser marcadores da 
existência de pólipos e neoplasias do cólon 
em acromegálicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES: 
CARDIOVASCULAR: 
▪ AVC, HAS, cardiomegalia, hipertrofia 
ventricular, arritmias; 
RESPIRATÓRIAS: 
▪ Apneia do sono, narcolepsia (depressão dos 
centros respiratórios), hipoxemia, 
calcificação traqueal; 
ENDÓCRINAS: 
▪ Hiperprolactinemia, hipopituitarimso, 
irregularidade menstrual, disfunção erétil; 
METABÓLICAS: 
▪ Alta tolerância à glicose/DM; 
hipertrigliceridemia; hipercalcemia; 
hipercalciúria; 
REUMATOLÓGICAS: 
▪ Artropatias em até 70% dos pacientes: leva 
a mobilidade reduzida, dor e deformidade 
física; mais afetado em ombro, joelho e 
quadril; pode levar ao aprisionamento de 
nervos o que explica a síndrome do túnel do 
carpo. 
 
 
 Ludmila Violeta de Moraes 
PROGNÓSTICO: 
▪ GH não controlada pode resultar em 
redução de 5 a 10 anos na expectativa de 
vida; 
▪ Diagnóstico precoce é essencial para 
reduzir morbidade e mortalidade a longo 
prazo; 
▪ Associada a cardiomiopatia é ainda mais 
grave; 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
▪ Avaliação de aspectos clínicos, 
laboratoriais e radiológicos; 
▪ Dosagem basal de GH e IGF-1, níveis 
extremamente elevados dos dois 
confirmam a suspeita clínica; 
▪ Caso contrário, Dosagem de GH durante o 
TOTG; 
RM de sela túrcica, radiografia de mãos e pés e, se 
suspeita de casos RAROS por produção ectópica de 
GHRH, dosagem dele + exames de imagens 
toracoabdominais; 
 
 
▪ Secreção de GH basal é pulsátil, assim pode 
dar em níveis normais em pacientes com 
acromegalia e picos em pacientes normais, 
por conta da variação circadiana; 
▪ Ficou estabelecido no consenso de Cortina 
1999, posteriormente revisado e mantido: 
GH ao acaso < 0,4 µg/l, associado a IGF-1 
normal, exclui diagnóstico, se ausência de 
fatores que influenciem na dosagem; 
▪ Dosagem de GH durante o TOTG: GH >0,4 
µg/l + IGF-1 aumentado para a idade; 
▪ Raramente o GH durante o TOTG dá falsos 
negativos; 
▪ Abaixo quadro do Lúcio Vilar com causas 
de falso-positivo e negativos; 
 
▪ Dosagem de GHRH: GH e IGF-1 
elevados, RM não mostre tumor na região 
hipotalâmica hipofisária; 
▪ Exames de imagem: RM com contraste da 
hipófise, para avaliar o tamanho do tumor, 
pois geralmente a CAUSA é adenoma 
hipofisário secretor de GH; 
▪ Avaliar relação do tumor com o quiasma 
óptico; em caso de macroadenomas, para 
avaliar a compressão do nervo óptico 
(ATENÇÃO); 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
▪ Níveis elevados de GH: observado quando 
deficiência do IGF-1 e de suas proteínas 
carreadoras; EX.: DM descompensado, 
cirrose, anorexia nervosa, AIDS, 
desnutrição etc.; 
 
▪ Paquidermoperiostase: assemelhasse 
clinicamente, osteoartropatia hipertrófica 
primária ou síndrome de Touraine-Solente-
Golé; genética; rara; 
 
 Ludmila Violeta de Moraes 
Acromegalia 
REVISÃO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE 
HIPOTÁLAMO ADENO-HIPÓFISE 
 GHRH -> GH 
 GnRH -> FSH/LH 
 TRH -> TSH 
 CRH -> ACTH 
 Dopamina Prolactina(inibe) 
 
CAUSAS • PRINCIPAL: adenoma hipofisário produtor de GH; 
DEFINIÇÃO • Excesso de GH na circulação; 
CLÍNICA • GH – Crescimento e síntese proteína (IGF-1); 
• Mudança no metabolismo energético (aumenta a resistência à insulina e lipólise) 
• Antes do fechamento da epífise: GIGANTISMO 
• Adultos: ACROMEGALIA - crescimento de extremidades, artralgia, alteração craniofacial, 
alargamento da mandíbula, crescimento do nariz, hipertrofia do ventrículo esquerdo, hiperglossia, 
apneia do sono, diabetes. 
• Risco aumentado de câncer colorretal e de nódulos de tireoide. 
DIAGNÓSTICO • Dosagem de GH e IGF-1 (fator de crescimento similar à insulina – molécula mais estável); 
• GH < 0,4 e IGF-1 normal p/idade -> DESCARTADO 
• GH > 0,4 e/ou IGF-1 aumentado p/idade -> TOTG (tentando suprimir) com dosagem de 
GH e IGF-1, se não suprimir a secreção de GH e de IGF-1 (+) -> RM de sela túrcica 
• Jejum prolongado aumenta GH 
TRATAMENTO • Cirurgia transesfenoidal (ouro), caso não melhorar, análogos de somastostatina para controlar a 
secreção de GH; 
• Antagonista do receptor periférico (pegvisomanto) de GH para controle de sintoma – dosagem 
sérica sempre aumentada. 
 
Fonte: medcurso. 
 
 
 
 
 Ludmila Violeta de Moraes 
 
▪ Hipercortisolismo; 
▪ Causas: administração prolongada de 
corticoides – Síndrome de Cushing (SC) 
exógena ou iatrogênica; 
▪ Hipercortisolismo endógeno; 
 
ETIOLOGIA: 
ACTH-DEPENDENTE: 
▪ 71 a 80% dos casos; 
▪ Também chamada de secundária; 
▪ Fora da adrenal; 
▪ ACTH ALTO; 
▪ Hipercortisolismo por secreção excessiva de 
ACTH; 
▪ 80 a 90% desses pacientes tem como causa o 
adenoma hipofisário secretor de ACTH 
(adenoma corticotrófico) – chamado também 
de Doença deCushing, que é diferente da 
síndrome, pois a síndrome manifesta sinais e 
sintomas sistêmicos e a doença refere-se ao 
adenoma; 
▪ Doença de Cushing: predominância no sexo 
feminino, entre 20-40 anos, progressão lenta 
▪ Demais casos: secreção ectópica de ACTH; 
▪ RARO: do CRH; 
▪ Tumores paraneoplásicos; 
 
ACTH-INDEPENDENTE: 
▪ Pode ser chamado também de primário; 
▪ Distúrbios adrenais primário são 
aproximadamente causa de 30% dos casos de 
SC, em contexto geral; 
▪ Causados geralmente por um adenoma 
unilateral (em apenas uma das adrenais); 
▪ Fácil visualização quando feito Tomografia 
computadorizada (TC) ou Ressonância (RM); 
▪ Os carcinomas destacam-se como a principal 
causa; 
▪ Outras causas podem ser: adenomas, 
hiperplasia adrenal micronodular bilateral. 
 
ESTADOS DE PSEUDO-CUSHING: 
▪ Fenótipo clínico ou laboratorial parecido com o 
da síndrome + cortisol urinário 3 ou 4 vezes 
superior ao normal; 
▪ Causas que podem levar a isso: depressão e 
etilismo, mais comuns, além da obesidade 
visceral. 
 
 
SINDROME DE CUSHING EXÓGENA/IATROGÊNICA: 
▪ Uso crônico de glicocorticoides é a causa mais 
comum; 
▪ Deve ser investigado e descartado para o 
diagnóstico do paciente; 
▪ As manifestações podem aparecer após doses 
diárias que ultrapassem 7,5mg de predinisona, 
0,75mg de Dexa. Ou 30mg de hidrocortisona; 
▪ Pode ocorrer também por: uso contínuo e 
prolongado de preparações nasais de 
glicocorticóides (rinite alérgica); 
▪ Em cremes e colírios também pode ocorrer o 
supracitado; 
▪ Alguns medicamentos que inibem a 
metabolização hepática de Glicocorticóids pelo 
citocromo P450 são: fluoxetina, sertralina, 
itraconazol; 
▪ Na síndrome causada pela supressão do eixo 
hipotalâmico hipofisário os níveis de cortisol 
sérico e urinário estão baixos, além do ACTH; 
▪ Exceto no uso de hidrocortisona; 
▪ Foto 1: SC secundária por automedicação 
crônica para rinite alérgica. 
▪ Foto 2: SC secundária por uso de Trok (creme) 
para prevenir assadura; 
 
SÍNDROME DE CUSHING CÍCLICA: 
▪ Motivo desconhecido; 
▪ Paciente apresenta secreção de cortisol que 
pode remitir e voltar por meses, ou anos; 
▪ Sintomas oscilam de acordo com o nível de 
cortisol circulante; 
 
HIPERCORTISOLISMO SUBCLÍNICO: 
▪ Secreção autônoma de cortisol; 
▪ Ausência de sinais e sintomas clássicos; 
Síndrome de Cushing 
 Ludmila Violeta de Moraes 
▪ Evidências laboratoriais presentes; 
 
SÍNDROME DE CUSHING DURANTE A GRAVIDEZ: 
▪ Gravidez é rara em mulheres com Cushing; 
▪ Gonadotrofinas são suprimidas; 
▪ Se não tratada resulta em alta morbimortalidade 
materno-fetal; 
▪ Diferente (atenção) do quadro geral, em 
gestantes a causa principal é tumor 
adrenocortical; 
 
ASPECTOS CLÍNICOS: 
▪ A apresentação inicial da síndrome pode ser 
através de sintomas como: hiperglicemia, 
hipertensão, fraturas osteoporóticas e/ou 
distúrbios gonadais; 
▪ Hipertensão e DM são problemas associados e 
que muitas vezes são os motivos iniciais da 
consulta com o médico; 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
GERAIS: 
▪ Obesidade ou ganho de peso; face de lua cheia 
(arredondada); fraqueza; “giba de búfalo” – 
aumento de gordura retrocervical. 
 
CUTÂNEA: 
▪ Adelgaçamento da pele; pletora facial (face 
avermelhada); hirsutismo/alopecia; estrias 
violáceas/purpuras; acne; equimoses aos 
mínimos traumatismos ou espontâneas. 
 
GONADAIS: 
▪ Irregularidade menstrual; diminuição da libido; 
disfunção erétil. 
 
NEUROPSIQUIÁTRICOS: 
▪ Depressão; ansiedade; cefaleia; disfunção 
cognitiva. 
 
MUSCULOESQUELÉTICA: 
▪ Fraqueza/ atrofia muscular; osteopenia ou 
fraturas; diminuição do crescimento linear em 
crianças; miopatia proximal principalmente em 
membros inferiores. 
 
METABÓLICOS: 
▪ Hipertensão; intolerância à glicose; 
dislipidemia; esteatose hepática; nefrolitíase; 
alcalose hepática. 
 
 
 
ATENÇÃO: 
Equimoses espontâneas aparecem nesse caso por conta 
do adelgaçamento da pele e aumento da fragilidade 
capilar; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A - Pletora facial e Fácies 
cushingoide (lua cheia) 
B – “corcova de búfalo” 
 Ludmila Violeta de Moraes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Legenda: hirsutismo. 
OBS.: Leiam as legendas das fotos. 
DIAGNÓSTICO: 
▪ Deve-se descartar o uso de glicocorticoides, 
primeiramente; 
▪ 1: confirmar hipercortisolismo; 
▪ 2: descobrir a etiologia; 
▪ Testes mais utilizados CONFIRMAR 
HIPERCORTISOLISMO: recomenda-se a 
utilização de pelo menos 2 desses testes; 
▪ Teste de supressão noturna com 1mg de 
dexametasona: 
✓ administra-se 1mg de dexa às 23h por 
via oral -> faz dosagem de cortisol 
sérico às 8h da manhã seguinte; 
✓ a finalidade da dexametasona é 
suprimir o eixo hipotalâmico 
hipofisário e por consequência a 
secreção de ACTH por feedback 
negativo; 
✓ caso na dosagem o cortisol seja elevado 
(>50nmol/l ou 1,8µg/dl) significa que 
ele não foi suprimido e a considera-se 
“anormal”. 
✓ Caso haja dúvidas pode-se usar o de 
2mg, com dosagem de 48hr. 
▪ Dosagem de cortisol livre urinário (CLU): 
✓ Amostra urinária de 24 horas; 
✓ Coleta: segunda micção do dia até a 
primeira do dia seguinte; 
✓ Reflete a quantidade livre de hormônio 
que circulou ao longo de um dia; 
✓ Para ser considero resultado seguro, o 
nível deve estar 3x acima do normal; 
✓ Deve-se considerar reação cruzada com 
glicocorticoides sintético; 
▪ Dosagem de cortisol salivar no final da noite: 
✓ A secreção do cortisol é caracterizada 
pelo ritmo circadiano; 
✓ Os níveis mais altos são de 8 às 9h da 
manhã; 
✓ E seu nadir (ponto de menor produção) 
mais ou menos meia-noite, na ausência 
do estresse; 
✓ Nos pacientes com cushing endógeno 
esse ponto de menor produção não 
acontece; 
✓ Parâmetro: > 130nmol/L pode 
demonstrar hipercortisolismo. 
 
 
 
 
 
 
▪ DEFINIÇÃO DE ETIOLOGIA: podem ser 
testes basais, testes dinâmicos não invasivos e 
exames de imagem. 
✓ Exames de imagem: RM de sela túrcica 
(sensibilidade 50 a 60% para 
microadenomas); 
 Ludmila Violeta de Moraes 
✓ TC: visualização de quase 100% de 
tumores produtores de cortisol das 
adrenais; 
✓ TC + RM: de vários lugares do corpo 
para secreções ectópicas.
 
 Síndrome de Cushing 
DEFINIÇÃO • Hipercortisolismo; 
• Zona fasciculada -> cortisol 
• Ação permissiva às catecolaminas, regula sistema imune aumenta glicose; 
CARACTERÍSTICAS • Secundário/central ou dependente: 
• alto ACTH; 
• fora da glândula. 
• CAUSAS: tumor de hipófise (adenoma de hipófise produtor de ACTH) – Doença de 
Cushing: causa específica mais comum. 
• Pode ter câncer de pulmão, tumor neuroendócrino (síndromes paraneoplásicas). 
• Primário/ independente: 
• Localizado na adrenal; 
• BAIXO ACTH; 
• CAUSAS: adenoma de adrenal, hiperplasia, câncer. 
CLÍNICA • Hiperglicemia (gliconeogênese principalmente dos músculos periféricos); 
• Pode gerar HAS; 
• Obesidade visceral e braços e pernas finas; 
• Fraqueza proximal; 
• Estrias violáceas; 
• Face de “lua cheia”, gibosidade; 
• Acne; hipogonadismo; osteoporose. 
DIAGNÓSTICO • PASSO 1: excluir iatrogenia – tomando corticoide; 
• PASSO 2: rastreio – cortisol basal pós 1mg dexa – inibe o eixo. 
• Cortisol livre urinário de 24hrs. 
• Cortisol salivar a meia-noite. No final da noite tende a zero, se tiver aumentado 
hipercortisolismo; 
• 2 alterados = Cushing. 
• PASSO 3: dosagem de ACTH: 
• ACTH BAIXO: independente, problema na glândula -> TC de adrenais. 
• ACTH ALTO/ normal: ACTH dependente, problema fora da glândula -> RM de sela túrcica 
(+) Dç. Cushing, se for negativa investigar tumor paraneoplásico; 
TRATAMENTO • Tumor/hiperplasia adrenal: adrenalectomia uni/bilateral; 
• Doença de Cushing: cirurgia transesfenoidal 
• Tumor ectópico: depende da localização 
 
 
 
 
 
 Ludmila Violeta de Moraes 
 
▪ Produção diminuída de glicocorticoides e 
mineralocorticoides; 
▪ Insuficiência Adrenal (IA) primária:distúrbio intrínseco adrenocortical – 
Doença de Addinson (DA); 
▪ IA secundária: doença hipofisária ou 
distúrbio hipotalâmico; 
▪ Para relembrar fisiologia adrenal olhar no 
capítulo de corticóides da apostila de 
farmacologia; 
DOENÇA DE ADDISON: 
ETIOLOGIA: crônica. 
▪ Processos autoimunes, doenças infecciosas, 
granulomatosas e infiltrativas. Hemorragia 
e trombose adrenal, uso de alguns 
fármacos, adrenalectomia bilateral 
hiperplasia adrenal congênita e afins; 
▪ Geralmente manifesta-se após destruição 
de mais de 90% do córtex adrenal; 
▪ Autoimune: responsável por 60 a 90% dos 
casos; 
▪ Infecciosa: tuberculose é a segunda maior 
causa. 
▪ Hiperplasia adrenal congênita: deficiência 
de enzimas envolvidas na biossíntese do 
cortisol. 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA: 
ETIOLOGIA: 
▪ Causas adquiridas: uso crônico de 
glicocorticóides em doses 
suprafisiológicas; 
▪ Inibem a secreção de ACTH e CRH; 
▪ Sintomas surgem após suspensão brusca ou 
indevida do medicamento; 
▪ Pode também estar associada a Síndrome 
de Sheehan: trauma, necrose hipofisária; 
▪ Geralmente tem alguma doença autoimune 
tireoidiana associada; 
▪ Causas congênitas: deficiência de ACTH; 
▪ Resultando em mutações na POMC. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
DOENÇA DE ADDISON: 
▪ As manifestações estão associadas a 
deficiência de mineralocorticoides, 
glicocorticoides e androgênio adrenais; 
▪ Para a manifestação clínica é necessário o 
comprometimento de pelo menos 90% do 
tecido do córtex adrenal; 
▪ Geralmente gradual e progressiva; 
▪ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
✓ Hiperpigmentação: achado mais 
comum, mais notada em áreas 
expostas ao sol 
✓ Astenia; 
✓ Fraqueza; 
✓ Anorexia; 
✓ Perda ponderal (pode chegar até 
15lg); 
✓ Distúrbios TGI; 
✓ Hipotensão; 
✓ Redução da libido e pilificação 
axilar e pubiana apenas em 
mulheres, pois os androgênios são 
produzidos principalmente nas 
adrenais; 
✓ Vitiligo em 10 a 20% dos pacientes; 
✓ Hipoglicemia grave, mais comum 
em crianças. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insuficiência Adrenal 
 Ludmila Violeta de Moraes 
 
 
 
 
OBS.: as diferenças entre a secundária em relação 
a primária nas manifestações são: não há 
hiperpigmentação cutaneomucosa (ACTH 
encontra-se baixo), não estão geralmente presentes 
depleção de volume, desidratação, hipercalcemia e 
hipotensão. 
 
CRISE ADDISONIANA: 
▪ Mais comum na primária; 
▪ Exposição à estresse de infecções, cirurgia 
ou desidratação, falta de diagnóstico prévio 
ou tratamento inadequado; 
▪ Pode ocorrer hemorragia adrenal bilateral 
(pior quadro). 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
▪ Além da avaliação dos sinais e sintomas 
citados; 
▪ Exames laboratoriais: dosagem de cortisol 
sérico e ACTH plasmático basais, testes de 
estímulo para avaliação da reserva 
funcional adrenocortical; 
 
CORTISOL SÉRICO: 
▪ Colhido entre 8 e 9h da manhã; 
▪ Primeiro exame a ser solicitado; 
▪ Valor normal: 5 a 25 µg/dl; 
▪ Indivíduos normais: entre 10 e 15 µg/dl; 
▪ Indicativo de IA primária/crônica/Addison: 
< 5 µg/dl; 
 
DOSAGEM DE ACTH PLASMÁTICO: 
▪ Se, níveis reduzidos de Cortisol sérico; 
▪ Somado a ACTH 2x acima do limite da 
normalidade indicativo de DA; 
▪ Geralmente ACTH ultrapassa 100 pg/ml; 
 
ESTIMULAÇÃO RÁPIDA DE ACTH: 
▪ Coleta de amostra para cortisol sérico; 
▪ Estimula-se ACTH por um peptídeo 
sintético intravenoso; 
▪ Dosa-se cortisol sério novamente após 30 e 
60 min; 
▪ Pico de cortisol < ou igual a 18-20 µg/dl 
confirma diagnóstico primário ou 
secundário; 
▪ Para diferenciar entre 1º e 2º é com 
dosagem de ACTH plasmático; 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
▪ Deve ser feito com as doenças que 
apresentam hiperpigmentação cutânea, 
distúrbios do TGI, fadiga crônica. 
 
TRATAMENTO: 
▪ Deve ocorrer a reposição de 
glicocorticoides; 
▪ Olhar na apostila de farmacologia PR2. 
NOTA: alterações bioquímicas D. Addison: hiponatremina e 
hipercalemia são as principais. Hipoglicemia leve a moderada. 
Na Insuf. Secundária não ocorre hipercalcemia, pois a camada 
responsável por essa parte no córtex da adrenal continua intacta. 
 Ludmila Violeta de Moraes 
Doença de Addison 
DEFINIÇÃO • Hipocortisolismo; 
• Zona fasciculada -> cortisol 
• Insuficiência suprarrenal primária, por conta da destruição do córtex da 
adrenal ou falência na produção hormonal. 
CARACTERÍSTICAS ▪ Mais encontrada em mulheres; 
▪ Diagnosticada geralmente entre 20 e 40 anos; 
▪ Geralmente ocorre por conta da adrenalite autoimune; 
▪ No caso da insuficiência suprarrenal secundária (não é addison), maior frequência pelo uso 
de glicocorticoides; 
CLÍNICA • SINAIS: Perda ponderal; hipotensão; 
• Hiperpigmentação: ocorre devido ao excesso de ACTH e outros componentes da POMC, 
podem ser achadas generalizadas ou nos lábios, gengivas, linhas da palma da mão, leito 
ungueal. 
• SINTOMAS: Astenia, náuseas, êmeses, diarreia, dor abdominal. 
DIAGNÓSTICO • Dosagem de cortisol sérico: menor que 10 é sugestivo e menor que 3 é quase patognomônico; 
• Estimulação de ACTH (mais importante) por cortrosina. Seguido de dosagem de cortisol 
Sérico, caso apresente um pico entre 18 a 20 confirma-se o diagnóstico de insuficiência 
adrenal; 
• Para diferenciar se é Addison ou insuf. Secundária solicitar ACTH plasmático. Em Addison 
ele vai estar elevado. 
TRATAMENTO • Crise aguda: hidrocortisona, 100 mg EV de 6/6 horas, durante 24 horas ou após a primeira 
dose de 100 mg começar infusão contínua de 10 mg/h. 
• Reduzir a dose para 50 mg EV de 6/6 horas, quando o paciente estabilizar. 
• Fludrocortisona conforme necessidade; 
• Manutenção do paciente: Prednisona 5-7,5 mg às 8h e 2,5-5 mg às 16h VO; ou 
hidrocortisona 15-20 mg às 8h e 5-10 mg às 16h VO. 
• Fludrocortisona 0,05-0,2 mg às 8h VO – necessária apenas na insuficiência adrenal primária. 
• Seguimento clínico: manter peso, PA e eletrólitos normais e o paciente assintomático. 
• Uso, pelo paciente, de cartão de identificação que informe que o paciente é usuário de 
glicocorticoide. 
• Duplicação da dose do glicocorticoide durante estresse (infecções, cirurgias etc.). 
 
HIPERPIGMENTAÇÃO 
 
28 
 
Ludmila Violeta de Moraes 
▪ síndrome, conjunto de sinais e sintomas; 
▪ Ocorre por conta do excesso de hormônio 
tireoidiano; 
▪ O excesso de hormônio nem sempre é pelo 
hiper funcionamento da glândula, pode 
ser por conta de algum medicamento; 
▪ Ocorre um “aceleramento” de todos os 
processos biológicos; 
▪ Hipertireoidismo primário: o problema 
que causa o excesso hormonal está na 
tireoide; 
▪ Hipertireoidismo secundário: problema 
no eixo hipotalâmico hipofisário; 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
▪ Mais comum em mulheres; 
▪ DG é a causa mais comum; 
▪ Mais comum em pessoas que fumam; 
▪ Presente em 1% da população. 
 
CAUSAS: 
▪ Tireoidite inicial; 
▪ Doença de Plummer: nódulo não produtor 
de hormônio; 
▪ Bócio multinodular tóxico: mais de dois 
nódulos produtores de hormônio; 
▪ Doença de Graves (principal causa); 
▪ Hormônio Exógeno. 
 
Fenômeno de JOD-BASEDOW: pessoa mora 
em uma área com deficiência de iodo; sua 
glândula vai estar ávida por iodo; se der remédio 
como Amiodarona (antiarrítmico), que contém 
70% de iodo, a glândula vai captar tudo e causar 
um hipertireoidismo. 
 
Fenômeno de WOLFF-CHAIKOFF: pessoas que 
moram em locais suficientes de iodo e tomam 
iodo. Pode ou causar hipotireoidismo ou não 
influenciar. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
▪ H primário: Tireoide produz T3 e T4 em 
excesso e a hipófise diminui o TSH e TRH; 
▪ H secundário: T4 livre alto e TSH alto. 
LABORATORIAL: 
▪ T3 e T4 elevados; TSH baixo; 
▪ Pela grande produção de hormônio a 
hipófise tenta compensar diminuindo o 
TSH. 
 
DOENÇA DE GRAVES: 
▪ Forma mais comum de hipertireoidismo 
(80%); 
▪ Autoimune; 
▪ Mais comum em mulheres; 
▪ Cerca de 50% dos pacientes tornam-se 
hipotireoideos ao longo do tempo por conta 
da destruição da tireoide; 
▪ Comum familiares terem Graves ou 
Hashimoto; 
▪ Prédisposição genética + fatores 
ambientais;▪ O TRAb (autoanticorpo) liga-se ao 
receptor do TSH na tireoide, estimulando-a 
a produzir mais do que o necessário; 
 
QUADRO CLÍNICO HIPERTIREOIDISMO: 
▪ Queda de cabelo, unha finas, 
adelgaçamento da pele devido ao consumo 
da queratina; 
▪ Pele mais aquecida, as vezes hiperemiada 
por conta da vascularização aumentada, 
aumento da sudorese; 
▪ CORAÇÃO: débito cardíaco aumentada, 
Frequência Cardíaca aumentada, pressão 
sistólica tende a ser alta e a diastólica baixa, 
isso ocorre por conta do relaxamento da 
musculatura na tentativa que o oxigênio 
chegue às células e tecidos; 
▪ Ansiedade, nervosismo, labilidade 
emocional; 
▪ TGI: polifagia, perda ponderal, 
metabolismo intenso, aumento da 
motilidade intestinal. 
▪ Tremor fino por hiperestimulação 
adrenérgica; 
▪ Palpitação e taquicardia também são 
consequências do supracitado; 
▪ retração palpebral por estímulo 
adrenérgico; 
 
 
Hipertireoidismo 
 
29 
 
Ludmila Violeta de Moraes 
DIAGNÓSTICO: 
▪ clínica de hipertireoidismo + dosagem de 
TSH + T4 livre; 
▪ TRAb é usado para acompanhamento do 
tratamento, ou em caso de dúvidas com o 
diagnóstico; 
▪ RESULTADOS: 
✓ Hipert. Clínico e laboratorial + 
bócio difuso = D. Graves; 
✓ Sopro e Frêmito na tireoide = D. 
Graves; 
✓ Orbitopatia = Graves; 
✓ TSH normal + T4L normal = 
normal; 
✓ TSH baixo + T4L alto = 
hipertireoidismo; 
✓ TSH alto + T4L alto = 
hipertideoidismo 
secundário/hipófise; 
✓ TSH baixo + T4L = 
hipertireoidismo subclínico, fase 
inicial do hipertireoidismo franco; 
▪ ATENÇÃO: hipertireoidismo secundário 
ocorre por tumor que produz TSH, por isso, 
caso TSH + T4L seja alto é indicado uma 
ressonância; 
▪ OBS.: hipertireoidismo primário também 
pode ser causado por hormônio exógeno. 
 
EXAME FÍSICO DA TIREOIDE: 
▪ Deve ser feito em todo paciente 
independente da queixa; 
▪ Tem como base inspeção, palpação e 
ausculta; 
▪ Inspeção e palpação: definem forma e 
tamanho da glândula; 
▪ Palpação: limite, consistência, volume, 
características da superfície, presença de 
nódulos; 
▪ Em caso aumento: deve-se dizer se é 
global ou localizado; 
▪ Pode ser feita por 3 manobras: 
- Abordagem posterior: 
✓ Examinador atrás do paciente; 
✓ Polegares fixos na nuca; 
✓ Mão e dedos ao redor do pescoço; 
✓ Pontas dos dedos indicadores e médios 
quase encontrando-se na linha mediana; 
✓ Lobo direito palpado pela mão esquerda; 
✓ Os dedos do outro lado afastam o 
esternocleidomastoideo; 
✓ Inverte-se a ordem para o lobo oposto; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Abordagem anterior: 
✓ paciente sentado ou em pé em frente ao 
examinador; 
✓ polegares palpam a glândula; 
✓ demais dedos ficam apoiados nas 
regiões supraclaviculares. 
(informações e fotos do Porto – não sei por que 
não tem imagem da palpação com o polegar) 
 
- Abordagem anterior com uma das mãos: 
✓ mesma posição citada acima; 
✓ percorre toda área correspondente a 
tireoide; 
✓ flexão ou rotação discreta do pescoço para 
lado esquerdo ou direto relaxa o 
esternocleidomastoideo e facilita a 
palpação. 
 
OBS.: solicitar que o paciente realize deglutições 
“em seco” ajuda a caracterizar melhor os contornos 
e limites da glândula. 
 
EXAME FÍSICO GERAL: 
▪ hipertireoidismo dois achados principais; 
 
 
 
30 
 
Ludmila Violeta de Moraes 
OFTALMOPATIA: 
▪ nos olhos observar se: edema palpebral da 
conjuntiva; 
▪ protrusão ocular (exolftalmia) – lembrar 
que exolftalmia não é = oftalmopatia; 
▪ hiperemia e edema conjuntival; 
▪ Manobras: fechar os olhos e a porção 
inferior da íris do paciente ficar a mostra - 
lagoftalmia; 
▪ Solicitar ao paciente acompanhar 
movimentos do seu dedo com os olhos – 
paralisia evidente; 
▪ Movimento de olhar para dentro geralmente 
é mais comprometido; 
▪ A exoftalmia pode ser avaliada com um 
exoftalmometro; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL: 
▪ Lesões cutâneas na parte pré-tibial 
anterolateral da perna; 
▪ Não se limita necessariamente a essa área; 
▪ São brilhantes, vermelho acastanhadas e 
rugosas; 
▪ Indolores; 5% dos pacientes com D. 
Graves. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CINTILOGRAFIA: 
▪ Usada apenas para hipertireoidismo; 
▪ Para saber se é porque a tireoide está 
trabalhando em excesso ou se o 
hormônio foi jogado na circulação por 
uma tireoidite; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fácies basedowiana 
mixedema pré-
tibial 
 
31 
 
Ludmila Violeta de Moraes 
▪ diminuição dos hormônios da tireoide (T3 
e T4); 
▪ Elevação de TSH e TRH; 
▪ 95% dos casos são primários, na tireoide; 
▪ Hipotireoidismo central: ocorre 
geralmente por conta de traumas que lesam 
a hipófise, ex.: em cirurgias; nessa 
apresenta deficiência de TSH e TRH; 
 
ETIOLOGIA: 
▪ Pode acontecer por perca de tecido da 
tireoide: ex.: hashimoto (destruição 
autoimune), tireoidites, iodo radioativos, 
cirurgias por conta de câncer, doenças 
infiltrativas (amiloidose e sarcoidose); 
▪ Pode acontecer por defeito na glândula: 
deficiência de iodo, tireoide ectópica, 
drogas ricas em iodo podem fazer a 
glândula parar; 
 
HASHIMOTO: 
▪ Mais comum em mulheres; 
▪ Infiltração linfocitária -> rejeição da 
glândula -> destruição dos folículos; 
▪ Maior risco: 
✓ Acima de 60 anos; 
✓ Doenças autoimunes da tireoide 
presentes no histórico familiar; 
✓ Gênero; 
✓ Outras doenças autoimunes como: 
AR e LES; 
✓ Down e Turner: triagem de TSH 
anual; 
CLÍNICA: 
▪ Lentificação dos processos biológicos; 
▪ Sonolência; intestino preso; cabelo, unhas e 
pele ressecados e quebradiços; 
▪ Diminuição do apetite; 
▪ hipersensibilidade ao frio; astenia; 
▪ irregularidade menstrual; amenorreia e 
metrorragia; 
▪ bradicardia; diminuição do débito cardíaco 
(pode gerar lesão pré-renal); 
▪ PA convergente; 
▪ Pode haver bócio (geralmente pouco 
volumoso); 
▪ Edema, pode ser expressivo nas formas 
mais graves, não depressível (sem cacifo); 
▪ Hipotireoidismo franco: pulso lento, 
pequena amplitude, bulhas hipofonéticas e 
bradicardia; 
▪ Os sinais e sintomas estão dentro de um 
espectro de gravidade, quanto maior a 
carência e duração, maia graves e 
numerosas alterações; 
▪ Ganho discreto de peso (ATENÇÃO): 
acúmulo de glicosaminoglicanos e água nos 
tecidos; 
▪ Hipoidrose = pouca produção de calor; 
 
SOLICITAR TSH EM QUEM? 
▪ Como checkup em: idosos, histórico 
familiar com doenças presentes, DM1, 
dislipidemia (pode ser por conta da 
alteração na tireoide), depressão, pacientes 
que usam lítio e/ou amiodarona, bócio, 
gestantes. 
 
DIAGNÓSTICOS: 
▪ Primário: TSH elevado + T4L baixo; T3 
também encontrasse reduzido (não 
habitualmente dosado) 
▪ Hipotireoidismo subclínico: TSH elevado 
isoladamente + T4L normal (pode ser o 
início do hipotireoidismo); 
▪ H. central: TSH baixo + T4L sempre 
baixa; após a confirmação RNM de sela 
túrcica; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipotireoidismo 
OBS.: Lembrar de duas características principais: 
lentificação generalizada dos processos metabólicos e 
acúmulo de glicosaminoglicanos no interstício de órgãos 
e tecidos. -> APÓS ISSO PODE-SE DEDUZIR O RESTO 
DAS MANIFESTAÇÕES. 
 
32 
 
Ludmila Violeta de Moraes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ no exame físico ao identificar um bócio deve-
se: 
▪ Na palpação deve-se buscar a borda inferior 
para a avaliação do bócio mergulhante; 
▪ SINAL DE PEMBERTON: 
✓ Pede ao paciente para levantar os 
braços durante 2min; 
✓ Se for bócio mergulhante: a 
tireoide “mergulha” ainda mais no 
mediastino; 
✓ O paciente sente tontura, fraqueza 
e sinais de congestão facial; 
✓ Dependendo da intensidade: 
comprime os grandes vasos do 
pescoço e causa pletora facial 
(hiperemia); 
 
 
 
 
✓ Pode causar estridor pela 
compressão da traqueia; 
✓ Pouco intenso: apenas 
ingurgitamento dos grandes vasos. 
▪ Para confirmaçãodeve-se dosar os 
hormônios tireoidianos; 
▪ Necessário abordagem de cirurgião. 
 
 
 
 
 
 
 
Bócio mergulhante 
 
33 
 
Ludmila Violeta de Moraes 
 
▪ produção de baixa quantidade fisiológica 
de testosterona e espermatozoides; 
▪ PRIMÁRIO (hipergonadotrófico): 
✓ diminuição níveis de testosterona e 
elevação das gonadotrofinas (LH e 
FSH); 
✓ a disfunção está associada aos 
testículos; 
▪ SECUNDÁRIO (hipogonadotrófico): 
✓ Testosterona baixa + 
gonadrotofinas normais ou baixas; 
✓ Disfunção associada a secreção 
insuficiente de gonadotrofinas – 
distúrbio hipotalâmico/hipofisário; 
 
ETIOLOGIA: 
PRIMÁRIO: 
▪ Distúrbios congênitos ou adquiridos; 
▪ Congênitas: síndrome de Kinefelter e o 
criptorquidismo; 
▪ Adquiridos: doenças infecciosas (viral, 
AIDS), granulomatosas (tuberculose, 
hanseníase), medicamentos, lesões 
cirúrgicas ou traumáticas; 
 
SECUNDÁRIO: 
▪ Vão resultar em deficiência de 
gonadotrofinas (LH e FSH) com 
consequente disfunção das células de 
Lydig; 
▪ CONGÊNITAS: deficiência isolada de 
GnRH; deficiência múltipla de hormônios 
hipotalâmicos/hipofisários; aplasia ou 
hipoplasia hipofisária; defeitos na ação ou 
secreção de GnRH; defeitos na ação ou 
secreção de gonadotrofina; 
▪ ADQUIRIDAS: traumatismo craniano pós 
cirurgia, pós irradiação; neoplasias; infarto 
hipofisário; doenças infiltrativas e 
infecciosas do hipotálamo e hipófise 
(sarcoidose, tuberculose, sífilis, abscesso); 
hipofisites... 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
▪ Dependem da época de início, velocidade 
de instalação, duração e gravidade da 
deficiência de testosterona; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA: 
ANAMNESE: 
 
 
 
 
 
EXAME FÍSICO: 
Hipogonadismo 
masculino 
 
29 
 
Ludmila Violeta de Moraes 
▪ Avaliar altura, envergadura, peso, massa 
muscular, adiposidade; 
▪ Pelos corporais; 
▪ Examinar pênis e testículos; 
▪ Pesquisar ginecomastia, galactorreia, 
hérnias, hidrocele e varicoceles; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Campo visual; 
▪ Rastreamento sugerido em pacientes com 
sinais e sintomas de hipogonadismo, 
osteoporose, fratura por fragilidade, 
antecedente de uso de esteroides 
androgênicos anabólicos, tratamento 
prolongado com medicamentos que afetam 
o metabolismo da testosterona; 
 
AVALIAÇÃO HORMONAL (extra, não 
precisa dar muita atenção): 
▪ Dosagem de Testosterona Total (TT) 
sérica; 
▪ Coleta entre 7 e 10h da manhã em jejum; 
▪ Níveis diminuídos de T, repetir a dosagem 
em uma segunda amostra; 
▪ Não pode ser feita no período de 
recuperação de doenças agudas, nem sob 
uso de medicamentos que interfiram nos 
valores; 
▪ Testosterona total = livre + ligada a prot. 
Plasmática (SHBG); 
▪ Testosterona livre deve ser dosada se as 
condições afetarem a SHBG; 
▪ TT < 150 ng/dl (exemplo), muito baixa, 
não precisa da dosagem Testosterona 
Livre; 
 
REFERÊNCIAS: 
Medgrupo. Endocrinologia. Vol 1. São Paulo, 2022 
Medgrupo. Endocrinologia. Vol 2. São Paulo, 2022 
PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 8 ed. 
Rio de Janeiro, 2019. 
VILAR, Lúcio. Endocrinologia Clínica. 7 ed. Rio 
de Janeiro, 2020
GINECOMASTIA 
REDUÇÃO DE PELOS 
CORPORAIS 
 
30 
 
Ludmila Violeta de Moraes