Fisiologia médica

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Fisiologia médica – 1º bimestre 
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Aula 1 - Órgãos especiais dos 
sentidos – capítulo 50. 
O OLHO 
Óptica da visão 
 
Propriedades da luz 
É a radiação eletromagnética visível aos olhos. 
A mistura das cores é percebida como branco. 
A maior parte do que vemos é a luz refletida a partir de 
objetos do ambiente. 
Absorção é a transferência de energia da luz para uma 
superfície: 
 Aquecimento. 
 Superfícies de cor preta absorvem todos os 
comprimentos de onda. 
 O pigmento azul da tinta absorve comprimentos de 
onda longos e reflete os curtos com média de 
430nm que é percebido como azul. 
 
As imagens formam-se no olho por refração = 
modificação na direção de raios de luz quando passam 
de um meio transparente para outro – ar e água – 
presente no olho - (velocidade da luz difere entre os 
meios). 
A estrutura do olho 
 
A formação da imagem pelo olho 
 
Poder refração córnea > cristalino – cerca de 2/3 do 
poder refrativo do olho são dados pela superfície 
anterior da córnea (e, não pelo cristalino). A principal 
razão para isso é que o índice refrativo da córnea é 
acentuadamente diferente daquele do ar, enquanto o 
índice refrativo do cristalino não é muito diferente dos 
índices do humor aquoso e do humor vítreo. O poder 
refrativo do cristalino equivale a aproximadamente 1/3 
do poder refrativo do olho. 
Mas a importância do cristalino é que, em resposta a 
sinais nervosos vindos do cérebro, sua curvatura pode 
aumentar acentuadamente, provocando a 
“acomodação visual”. 
Acomodação do cristalino – para focalizar um ponto 
distante não é necessária muita refração, mas objetos 
próximos (os raios de luz divergem) necessitam de um 
maior poder de refração o que se obtém com um 
cristalino mais arredondado (possível pela ação dos 
músculos ciliares, e pela inervação parassimpática); o 
poder de acomodação reduz com a idade. 
A acomodação é a alteração da forma da lente que 
permite ao olho se concentrar em um objeto próximo. 
 
Reflexo pupilar da luz = ajuste para as diferentes 
intensidades de luz. 
- Midríase e miose. 
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- Direto e consensual. 
- Via aferente – recebe a luz e transmitem para o 
cérebro - = nervo óptico. 
- Via eferente = nervo oculomotor. 
- Simpático (fuga) = midríase. 
- Parassimpático = miose. 
O campo visual é o espaço 
total que pode ser visto pela 
retina quando o olhar está fixo 
em um ponto à frente. 
 
Acuidade visual é a capacidade de distinguir entre 2 
pontos próximos – depende dos fotorreceptores e do 
poder de refração do olho. 
A acuidade visual é máxima no interior da região da 
fóvea da retina – a fóvea é composta inteiramente de 
fotorreceptores denominados cones. A redução da 
acuidade fora da região da fóvea se deve, em parte, à 
presença de fotorreceptores denominados bastonetes, 
misturados com os cones e à ligação de alguns 
bastonetes e cones com as mesmas células 
ganglionares. 
Erros de refração 
Astigmatismo – lente cilíndrica: é a imagem visual em 
um plano focalizada em uma distância focal diferente 
da do plano em ângulo reto = resulta mais 
frequentemente de curvatura da córnea grande demais 
em um plano do olho. 
É causado por diferenças substanciais nas curvaturas 
do olho ao longo de diferentes planos. Por exemplo, a 
curvatura no plano vertical pode ser muito menor do 
que a do plano horizontal. Como resultado, os raios de 
luz que entram no olho vindos de direções diferentes 
são focalizados em diferentes pontos. Essa condição 
implica o uso de lente cilíndrica para correção. 
 
Miopia (olho grande) – lente côncava: imagem formada 
anteriormente a retina. Aumento da dimensão 
anteroposterior do bulbo do olho que sobre um 
alargamento. A lente côncava diminui a refração por 
meio da produção de divergências dos raios de luz 
incidentes. 
Hipermetropia – lente convexa: Imagem formada 
posteriormente a retina. Redução da dimensão 
anteroposterior do bulbo do olho que sofre um 
encurtamento. 
Presbiopia – lentes bifocais: dificuldade visual “para 
perto” que ocorre após 40 anos de idade = perda de 
elasticidade e poder de acomodação do cristalino. Uma 
das lentes (superior) serve para melhorar a distância 
da visão e uma segunda lente (inferior) possui maior 
capacidade de refração para melhorar a visão próxima. 
Disfunções da visão 
Glaucoma: aumento da pressão intraocular – olho 
sofre uma força deformante, culminante com lesão da 
retina e nervo óptico – tratamento com medicamentos 
ou cirurgia para redução da pressão intraocular. 
Descolamento da retina: traumático, diabetes 
mellitus.... correção por cirurgia a laser. 
 
Estrabismo (congênito) – lente prismática, tampão: 
desequilíbrio entre os músculos extraoculares dos 
olhos = olhos apontarão para direções diferentes – 
correção por lentes prismáticas (dispersam e desviam 
a luz) ou cirurgia dos músculos precocemente (para 
que não haja supressão das imagens do olho não 
dominante). Quanto antes o tratamento começar 
melhor, pois podemos perder a visão no olho estrábico 
– deletada. 
Catarata: opacificação do cristalino – correção por 
substituição do cristalino por lentes artificiais. 
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Anatomia microscópica da retina 
Fototransdução = conversão da energia luminosa em 
atividade neural. 
Os fotorreceptores são as células sensíveis a luz. As 
células ganglionares disparam potenciais de ação em 
resposta à luz, esses impulsos se propagam via nervo 
óptico. 
 
Os bastonetes tornam possível a visão em situações de 
baixa luminosidade e os cones somente funcionam 
com boa iluminação; os cones desempenham um papel 
central na capacidade de ver cores (variações nos 
pigmentos dos cones resultam em sensibilidade a 
diferentes comprimentos de onda de luz). 
 
 
Fototransdução – bastonetes 
Os fotorreceptores dos bastonetes são continuamente 
despolarizados no escuro devido a uma corrente de 
Na+ que entra na célula = corrente do escuro. A luz 
hiperpolariza os bastonetes, portanto a luz durante o 
dia depende inteiramente dos cones (necessitam de 
maior nível de energia para serem saturados). 
 
A rodopsina é derivada da vitamina A. 
Glutamato – excitatório. 
Quando vimos muito – bastonetes hiperpolarizados. 
Bastonetes e cones contêm substâncias químicas que 
se decompõem pela exposição à luz e, no processo, 
excitam as fibras do nervo óptico. A substância química 
sensível à luz, nos bastonetes, é chamada rodopsina; 
as substâncias químicas fotossensíveis dos cones são 
os pigmentos coloridos. 
Sistema visual central e campo visual 
Colículo superior (tecto do mesencéfalo) = súbitos 
movimentos de posição olhos para leitura – 
relacionado aos movimentos dos olhos e atenção 
visual. 
Quiasma óptico: encontro dos dois nervos ópticos. 
 
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Sistema auditivo e vestibular 
Som 
 
Variações auditíveis na pressão do ar. 
Frequência do som = número de ciclos por segundo 
(Hertz – Hz) = tom grave a agudo  sistema auditivo é 
capaz de perceber sons de 20 a 20.000 Hz (<=infra-
som, >=ultra-som) 
Intensidade do som – volume baixo a alto. 
Qualidade dos sons (diferentes instrumentos musicais, 
voz humana, etc) = combinação simultânea de sons de 
distintas frequências e diferentes intensidades. 
 
Estrutura do sistema auditivo 
Variações de pressão do ar = membrana timpânica 
move os ossículos  movem a membrana da janela 
oval  move o fluído da cóclea  movimento do fluido 
da cóclea causa uma resposta nos neurônios 
sensoriais. 
Cóclea  tronco  hipotálamo  região temporal do 
cérebro. 
 
 
 
Ouvido médio 
Amplificação da pressão pelos ossículos para vibrar o 
fluido coclear: 
- A força sobre a membrana oval  forçasobre a 
membrana timpânica. 
- Área da superfície da janela oval < área da membrana 
timpânica. 
Músculos ligados aos ossículos são responsáveis 
pelos reflexos de atenuação para reduzir a intensidade 
(mas há retardo de 50 a 100ms, o que não protege a 
cóclea para sons intensos muito repentinos). 
- A atenuação é maior para sons de baixa do que alta 
frequência (permite compreender a fala em ambiente 
barulhentos). 
 
 
Ouvido interno 
Janela oval abaúla para dentro e a janela redonda para 
fora na medida que a pressão se desloca. 
Endolinfa = fluido da escala média = altas 
concentrações K e baixas de Na (semelhante ao meio 
intracelular). 
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Receptores auditivos = células ciliadas do órgão de 
Corti = convertem energia mecânica em alteração na 
polarização da membrana. 
 
 
 
 
Distúrbios auditivos 
Surdez de condução: exemplos: > cerume, ruptura 
membrana timpânica, otoesclerose – tratamento com 
procedimento ou cirurgia. 
Surdez neural: perda neurônios do nervo auditivo ou 
das células ciliadas da cóclea – exemplos: 
envelhecimento (presbiacusia), exposição a sons altos, 
medicamentos tóxicos como antibióticos, tumor – 
tratamento com aparelho auditivo ou implante coclear. 
Exame = audiometria. 
 
 
 
Equilíbrio - Sistema vestibular 
Informa sobre a posição e o movimento da cabeça e 
auxilia na coordenação dos movimentos da cabeça e 
dos olhos e nos ajustes da postura corporal. 
Lesão = sensação de desequilíbrio e movimentos 
incontroláveis dos olhos. 
Labirinto vestibular. 
- Órgãos otolíticos: detectam força gravidade e 
inclinações cabeça – contém cristais de carbonato de 
cálcio chamados otólitos. 
- Canais semicirculares = sensíveis à rotação da 
cabeça. 
Nervo vestibular = ramo do vestíbulo - coclear (VIII PC). 
 
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Vias vestibulares centrais 
Núcleos vestibulares do mesmo lado. 
Reflexo vestíbulo-ocular (RVO) – atua pela detecção da 
rotação da cabeça e imediatamente comanda um 
movimento compensatório dos olhos na direção oposta 
– ajuda a manter a linha da visão fixa em um alvo visual 
– é responsável por estabilizar a imagem na retina 
durante movimentos rápidos da cabeça. 
 
Lesão: 
- Não consegue estabilizar uma imagem em 
movimento sobre a retina, sensação de que o mundo 
está se movendo à sua volta. 
 
Os sentidos químicos – 
gustação e olfação 
Gustação 
Sensações primárias (elementares) da gustação. 
- Azeda: causada pelos ácidos (concentração de 
hidrogênio). 
- Salgada = sais ionizados (concentração de Na+). 
- Doce = > são substâncias orgânicas (açucares, glicóis, 
álcoois, aldeídos, cetonas, amidos, ésteres, 
aminoácidos, ácidos sulfônicos, ácidos halogenados, 
sais inorgânicos chumbo e berílio). 
- Amarga: substâncias orgânicas de cadeia longa que 
contêm nitrogênio, alcaloides (quinina, cafeína, 
estricnina, nicotina) – sensibilidade maior = protetivo 
contra toxinas letais. 
- Umami: delicioso = aminoácidos (I-glutamato – 
caldos de carne e queijo). 
Diferentes gostos = combinações das sensações 
elementares. 
 
Sensações primárias (elementares) da gustação 
Muitos alimentos têm um sabor distinto como 
resultado da soma de seu sabor e aroma. 
Outras modalidades sensoriais podem contribuir para 
uma experiência gustativa única, como textura, 
temperatura e dor (picante) = tato. 
Os animais têm a capacidade de escolher o alimento de 
acordo com suas necessidades corporais. 
A preferência de gostos e controle da dieta também 
está ligada ao SNC – rejeição a alimentos que tenham 
sensação afetiva desagradável = efeito protetor. 
 
Botões gustatórios 
Encontrados em 3 tipos de papilas da língua: 
- Papilas circunvaladas que formam um V na superfície 
posterior da língua – mais sensível para amargo. 
- Papilas fungiformes na superfície plana anterior da 
língua – ponta mais sensível para doces. 
- Papilas foliáceas (ou filiformes) nas superfícies 
laterais da língua – mais sensível para salgado e 
azedo. 
- Palato, faringe e epiglote também estão envolvidos. 
 
A maior parte da língua é sensível aos 5 sabores 
básicos quando a substância identificada está em baixa 
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concentração; em altas concentrações a maioria dos 
botões pode ser excitada por 2 ou mais estímulos 
primários. 
• 45 anos muitos botões degeneram = sensação 
gustatória diminui com a idade. 
 
Mecanismos estimulação botões gustatórios e 
transmissão para o SNC 
Células gustatórias com carga negativa no seu interior 
 sofrem despolarização = perda parcial potencial 
negativo (= potencial receptor para gustação).  O 
nervo gustatório transmite sinal forte e imediato e 
sinal contínuo mais fraco que permanece durante todo 
o tempo em que o botão estiver exposto ao estímulo. 
 
2/3 anterior língua = nervo 
facial. 
Posterior língua = nervo glossofaríngeo. 
Base da língua e faringe = nervo vago. 
 
Reflexos gustatórios são integrados no tronco cerebral 
com as glândulas submandibular, sublingual e 
parótidas = secreção saliva) nervo vago e 
glossofaríngeo. 
 
Membrana olfatória 
Situada na parte superior das narinas. 
Células olfatórias são as células receptoras = cílio 
olfatório. 
Substâncias precisam ser voláteis, ao mesmo tempo 
pouco hidrossolúveis (atravessar o muco) e 
lipossolúveis. 
Produção de muco pelas glândulas de Bowman. 
OBS: menos desenvolvido em humanos, porém, há 
sensibilidade e quantidades pequenas de substâncias 
odorantes. 
 
Estimulação das células olfatórias 
Potenciais de membrana e potenciais de ação nas 
células olfatórias = despolarização da membrana 
(redução do potencial negativo da célula). 
Cerca de 50% dos receptores olfatórios se adaptam no 
1º segundo de estimulação; em seguida eles se 
adaptam muito pouco e lentamente (SNC). 
Qualidade afetiva de ser agradável ou desagradável (> 
do que gustação). 
 
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Transmissão dos sinais olfatórios para o SNC 
Receptores olfatórios  bulbo olfatório  neurônios 
sensoriais de 2ª ordem  trato olfatório  córtex 
olfatório do lobo temporal, com vias paralelas para a 
amígdala e o hipocampo // tálamo  córtex frontal. 
A área olfatória lateral e suas conexões com o sistema 
límbico *HIPOCAMPO fazem com que se desenvolva 
aversão absoluta para alimentos que tenham causado 
náuseas e vômitos já pelo odor. 
 
 
Aula 2 – Organização do 
sistema nervoso, sinapses e 
neurotransmissores 
Níveis funcionais do SNC 
 
Nível medular: coordenação dos movimentos. 
- Movimentos marcha 
- Reflexo de afastamento 
- Reflexo de sustentação 
- Reflexos que controlam os vasos sanguíneos, 
movimentos do GI e excreção urinária. 
 
Nível cerebral inferior e subcortical: 
- Tronco encefálico = bulbo, ponte, mesencéfalo. 
- Cerebelo. 
- Tálamo 
- Hipotálamo 
- Gânglios da base. 
Exemplo: controle da PA, da respiração -> + no tronco, 
do equilíbrio -> cerebelo, da temperatura -> 
hipotálamo, motivação -> sistema límbico e 
comportamento. 
 
Nível cerebral superior ou cortical: + estruturada 
- Pensamento 
- Memória 
** Somente funciona em associação às estruturas 
subcorticais. 
 
Sistema sensorial, motor e autônomo 
Divisão sensorial do sistema nervoso – receptores 
sensoriais: 
As informações chegam ao SNC (ME, TE, cerebelo, 
tálamo e córtex cerebral) pelos nervos periféricos. 
 
Divisão motora do sistema nervoso – os efetores: 
- Contração dos músculos esquelético e da 
musculatura lisa dos órgãos internos. 
- Secreção de substâncias químicas pelas glândulas 
exócrinas e endócrinas. 
• Regiões inferiores do SNC comandam respostas 
automáticas e instantâneas dos estímulos 
sensoriais. 
• Regiões superiorescomandam os movimentos 
musculares complexos, controlados por 
processos cognitivos cerebrais. 
 
Sistema nervoso autônomo: opera em paralelo 
exercendo controle sobre a musculatura lisa, 
glândulas e outros sistemas internos do corpo. 
 
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Neurotransmissores: 
As vesículas que armazenam os neurotransmissores 
de moléculas pequenas são recicladas. 
Óxido nítrico: áreas encefálicas responsáveis pelo 
comportamento e memória, modifica funções 
metabólicas, não é formado e armazenado em 
vesículas. 
Neurotransmissores 
 Excitatórios: 
Acetilcolina: possui receptores nicotínicos e 
muscarínicos – agonistas. 
Norepinefrina: liberada especialmente pelos neurônios 
do sistema nervoso autônomo. 
Glutamato: neurotransmissor excitatório mais comum 
no cérebro. 
 
Fármacos aumentam a excitabilidade: exemplo a 
cafeína, teofilina. 
 
 Inibitórios: 
Dopamina: liberado principalmente por neurônios da 
substância negra. 
Glicina: liberado principalmente nas sinapses da 
medula espinhal. 
GABA: inibitório mais comum. 
Serotonina: inibidor das vias de dor na medula espinhal 
e por ação inibitória nas regiões superiores do sistema 
nervoso auxilia no controle do humor. 
Anestésicos diminuem a transmissão sináptica. 
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Receptores catecolaminérgicos: 
 
α1– contração da musculatura dos vasos – 
vasoconstrição. 
α2 – pré-sinápticos. 
β1– coração. Aumento débito cardíaco, aumento força 
de contração. 
β2– relaxa musculatura, enfoque maior dos brônquios 
– agonistas  boncodilatadores. 
β3 – lipólise. 
 
Tipos de neurônios 
Mielínicos (Tipo A) – transmitem informação mais 
rapidamente. Bainha de mielina – impulso passa 
“pulando” e transmitindo mais rapidamente. 
Amielínicos (Tipo C) – impulsos passam “caminhando”, 
mais lentamente. 
 
Sistema nervoso autônomo 
Funções 
Porção do SNC que controla a maioria das funções 
viscerais do organismo, total ou parcialmente: PA, FC, 
broncoconstrição e broncodilatação, motilidade 
gastrointestinal, secreção gastrointestinal, 
esvaziamento da bexiga, sudorese, temperatura 
corporal, outros. 
Reflexos viscerais = sinais sensoriais subconscientes 
de órgãos viscerais  respostas reflexas 
subconscientes. 
**Rapidez (segundos) e bastante intenso. 
 
Estrutura 
Ativado principalmente por centros localizados na ME, 
TE – tronco encefálico - e hipotálamo. 
O sistema límbico pode transmitir alguns sinais para 
os centros inferiores influenciando o controle 
autônomo. 
Os sinais autônomos eferentes são transmitidos aos 
diferentes órgãos pelo: 
• Sistema simpático e parassimpático. 
Estes são compostos por neurônios: 
• Pré-ganglionares e pós-ganglionares (no órgão). 
 
 
 
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SNA e neurotransmissores 
Todos os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos 
= acetilcolina  excitação tanto dos neurônios pós-
ganglionares simpáticos quanto dos parassimpáticos. 
Todos ou quase todos os neurônios pós-ganglionares 
do sistema parassimpático também são colinérgicos. 
A maioria dos neurônios pós-ganglionares simpáticos 
são adrenérgicos = norepinefrina e epinefrina. 
 
 
Receptores colinérgicos e adrenérgicos: 
Acetilcolina ativa dois receptores: 
- Muscarínicos – proteína G. 
- Nicotínicos – canais iônicos. 
OBS: fármacos podem estimular ou inibir um ou outro. 
Receptores adrenérgicos = receptores alfa e 
receptores beta = ambos proteína G. 
- Norepinefrina = noradrenalina excita principalmente 
os receptores alfa e excita os receptores beta em 
menor grau. 
- Epinefrina = adrenalina (secretada no sangue pela 
adrenal) excita ambos os tipos de receptores de forma 
aproximadamente igual. 
 
 
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Características básicas 
A estimulação simpática e parassimpática causa 
efeitos excitatórios em alguns órgãos e efeitos 
inibitórios em outros. 
- Determinado pela natureza da proteína receptora na 
membrana celular e pelo efeito da ligação receptor 
sobre seu estado conformacional. 
Geralmente agem antagonicamente. 
A maioria dos órgãos é controlada dominantemente 
por um ou outro dos dois sistemas. 
Parassimpático: descanso e digestão 
Simpático: luta e fuga 
 
Controle do sistema nervoso autônomo 
Controle bulbar, pontinho e mesencefálico do sistema 
nervoso autônomo. 
Controle dos centros autônomos do TF por áreas 
cerebrais superiores. 
 
 
Sistema sensorial somático 
Sensações somáticas 
Sensações somáticas mecanorreptivas – táteis e 
posição corporal – estímulo é o deslocamento 
mecânico de algum tecido do corpo. 
Táteis: 
- Tato – receptores na pele e imediatamente abaixo da 
pele. 
- Pressão – deformação de tecidos mais profundos. 
- Vibração – sinais sensoriais repetitivos e rápidos. 
- Cócegas e prurido. 
 
Posição corporal (proprioceptivas): 
- Posição estática – percepção da orientação das 
diferentes partes do corpo relacionadas entre si. 
- Velocidade dos movimentos. 
Sensação termorreceptivas = detectam frio e calor. 
Sensação de dor (nociceptivas) = ativada por fatores 
que lesionam os tecidos. 
 
Mecanorreptores da pele 
Tato: Meissner, Merkel e Ruffini. 
Pressão: Ruffini. 
Vibração: Pacini. 
Terminações nervosas livres: 
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- Dor, calor, frio. 
- Prurido, cócegas. 
 
 
 
 
Axônios aferentes primários 
Levam as informações dos receptores 
sensoriais somáticos à ME e ao TE, 
percorrendo os nervos periféricos, seus 
corpos celulares estão nos gânglios da raiz 
dorsal (ou posterior) da ME. 
 
 
 
Medula espinhal 
Nervos são denominados pelo nível que emergem da 
ME passando pelos forames entre as vértebras da 
coluna. 
 
 
Dermátomos 
Cada nervo espinhal inerva “um campo segmentar” da 
pele = dermátomo. 
= pode-se determinar 
o nível na ME em que 
ocorreu lesão. 
Ex: herpes zoster. 
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Vias sensoriais para transmissão dos sinais somáticos 
ao SNC 
Informações sensoriais entram na ME pelas raízes 
dorsais dos nervos espinhais. 
Sistema da coluna dorsal – lemnisco medial: transmite 
os sinais ascendentes até o bulbo pelas colunas 
dorsais posteriores da ME  cruzam para o lado 
oposto no bulbo  seguem até o tálamo pelo lemnisco 
medial. 
**Informações que precisam ser transmitidas 
rapidamente, com fidelidade temporal e espacial e com 
graduações de intensidade. 
Sistema anterolateral: fazem sinapse nos cornos 
dorsais da substância cinzenta medular, cruzando em 
seguida para o lado oposto da ME  ascendem pelas 
colunas anterior e lateral da ME  terminam em todos 
os níveis do tronco cerebral e no tálamo. 
Vias coluna dorsal-lemnisco medial 
Sensações táteis que 
requerem alto grau de 
localização do estímulo. 
Sensações táteis que 
requerem a transmissão de 
graduações finas da 
intensidade. 
Sensações fásicas, como as 
sensibilidades vibratórias. 
Sensações que sinalizam 
movimento contra a pele. 
Sensações de pressão 
relacionadas à grande 
discriminação das 
intensidades da pressão. 
Sensações de posição das 
articulações. 
 
Via anterolateral 
Dor 
Sensações térmicas de calor e 
frio. 
Sensações de tato e pressão 
grosseiras, não discriminativas. 
Sensações de cócegas e prurido. 
Sensações sexuais. 
 
Área somatosensorial 
Homúnculo de Penfield: dimensões diretamente 
proporcionais ao número de receptores sensoriais em 
cada área do corpo. 
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Funções da área somatosensorial I 
Uma ampla excisão bilateral da área somatosensorial 
I leva aperda dos seguintes tipos de julgamento 
sensorial: 
- Localizar as diferentes sensações em diferentes 
partes do corpo (obs: mas pode localizar 
grosseiramente – TE, tálamo e algumas regiões do 
córtex cerebral podem realizar algum grau de 
localização. 
- Avaliar a textura dos materiais. 
- Avaliar os contornos e as formas dos objetos 
(Estereognosia). 
- Avaliar o peso dos objetos. 
- Analisar diferentes graus de pressão sobre o corpo. 
Pequeno efeito na percepção da sensação dolorosa e 
na percepção de temperatura (TE, tálamo e outra 
regiões associadas do encéfalo desempenham papéis 
dominantes na discriminação dessas sensações). 
 
Funções da área de associação somatosensorial 
Localizada no córtex parietal (áreas 5 e 7A) = 
interpretação da informação sensorial – também 
recebe sinais do tálamo, córtex visual e auditivo. 
Remoção desta área de um dos lados do cérebro: 
Perda da capacidade de reconhecer objetos e formas 
percebidos no lado oposto do corpo. 
Perda de sensações da forma do próprio corpo do lado 
oposto. 
= síndrome da negligência. 
 
 
 
Dor 
Estímulos dolorosos: mecânicos, térmicos e químicos. 
Dor rápida: 
• = dor pontual, em agulhada, elétrica, dor aguda. 
• Não é sentida nos tecidos mais profundos. 
• Fibras A. 
• Trato neoespinotalâmico. 
• Neurotransmissor excitatório glutamato. 
**Ausência de dor congênita. 
 
 
Dor lenta: 
• = dor em queimação, pulsátil, nauseante, 
persistente, dor crônica. 
• Pode ocorrer na pele e em quase todos os órgãos 
ou tecidos profundos. 
• Pode levar a sofrimento prolongado e quase 
insuportável. 
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• O sistema nervoso tem baixa capacidade de 
localizar a dor. 
• Fibras C. 
• Trato paleoespinotalâmico. 
• Neurotransmissor excitatório glutamato e 
substância P. 
 
Dor 
≠ da maioria dos receptores, os receptores para dor se 
adaptam muito pouco ou não se adaptam  excitação 
das fibras dolorosas progressivamente maior à 
medida que o estímulo persiste, pp para a dor lenta = 
hiperalgesia = aumento da sensibilidade dos 
receptores para dor. 
Regulação da dor 
O grau de reação da pessoa à dor varia muito – 
capacidade do encéfalo de suprimir as aferências de 
sinais dolorosos para o sistema nervoso pela ativação 
do sistema de controle de dor = sistema da analgesia – 
neurotransmissores: encefalina e serotonina. 
Sistema opioide do cérebro = endorfinas e encefalinas 
- inativação das vias da dor - tbm por fármacos 
semelhantes à morfina. 
**Dor e efeito placebo: acreditar que o tratamento 
funcionará pode causar ativação de sistemas 
endógenos encefálicos de alívio à dor. 
Regulação aferente: a estimulação de receptores táteis 
pode reduzir a transmissão dos sinais da dor 
originados na mesma área (“massagear a área 
dolorosa”) 
Regulação descendente: estados comportamentais (ex. 
estresse) podem influenciar a atividade da substância 
cinzenta periaquedutal (PAG) → influencia os núcleos 
da rafe → modulam o fluxo informação nociceptiva no 
corno dorsal. 
 
Dor referida 
= Sensação de dor em parte do corpo distante do tecido 
causador da dor. 
Ex: dor em órgãos viscerais (dor visceral) geralmente 
é referida à área na superfície corporal. 
Ramos das fibras para a dor visceral fazem sinapse na 
ME nos mesmos neurônios de segunda ordem que 
recebem os sinais dolorosos da pele = conduzidos por 
alguns dos mesmos neurônios que conduzem os sinais 
dolorosos da pele. 
 
 
 
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17 
 
Dor visceral 
Causas: isquemia, estímulos químicos, espasmo ou 
distensão de víscera oca. 
Obs: a dor parietal é conduzida diretamente para os 
nervos espinhais locais do peritônio parietal, pleura e 
pericárdio, portanto, localizam-se diretamente sobre a 
área dolorosa. 
 
 
Sensações térmicas 
Graduação térmica: frio congelante, gelado, frio, 
indiferente, morno, quente e muito quente. 
Discriminadas por pelo menos três tipos de receptores 
sensoriais: receptores para frio, receptores para calor 
e receptores para dor (este é estimulado pelos graus 
extremos de calor ou frio). 
Via da temperatura é semelhante à da dor •O receptor 
para frio e calor “se adapta” = quando a temperatura da 
pele está ativamente caindo, sente-se mais frio do que 
quando a temperatura permanece fria no mesmo nível, 
ou inversamente se a temperatura está aumentando 
 
 
 
Aula 3 – Controle espinhal e 
controle encefálico (córtex, 
TE, cerebelo e núcleos da 
base) do movimento 
 
 
 
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18 
 
 
 
Sintoma motor somático 
• Músculo liso (sistema neurovegetativo) e estriado. 
• Músculo estriado cardíaco (sistema 
neurovegetativo) e estriado esquelético (sistema 
motor somático). 
• Cada fibra do músculo esquelético é inervado por 
um axônio. 
 
Músculos antagonistas 
A contração do bíceps causa flexão e a contração da 
tríceps causa extensão do cotovelo. 
 
Função motora 
A informação sensorial é integrada em todos os níveis 
do sistema nervoso e gera respostas motoras 
apropriadas com início na ME, por reflexos musculares 
relativamente simples; se estendem para o TE, com 
respostas mais complexas; e, por fim, se estendem 
para o cérebro, onde as habilidades musculares mais 
complexas são controladas. 
O controle motor é dividido em 2 partes: 
 ME = comanda e controla a contração coordenada 
dos músculos. 
 Encéfalo = comanda e controla os programas 
motores na ME. 
 
 
Função integrativa 
A substância cinzenta da medula espinhal é a área 
integrativa para os reflexos espinhais. Os neurônios 
motores anteriores (=neurônios motores inferiores) 
estão localizados nos cornos anteriores da substância 
cinzenta. 
 
 
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19 
 
Neurônios motores anteriores 
Uma unidade motora é formada por um neurônio motor 
alfa e as fibras musculares que ele inerva. 
Um conjunto de neurônios motores é formado por 
todos os neurônios alfa que inervam um músculo. 
 
O fuso muscular contém receptor de estiramento 
(comprimento). 
Neurônio motor alfa: inervam as grandes fibras 
musculares esqueléticas extrafusais  contração das 
fibras musculares. 
Neurônio motor gama: inervam as pequenas fibras 
musculares esqueléticas = fibras intrafusais  tônus 
muscular – propriocepção. 
 
O arco reflexo – reflexo patelar 
 
 
Órgão tendinoso de golgi 
Localizados na junção do músculo com o tendão = 
proteção contra tensão excessiva = fibras musculares 
relaxam. 
 
Arco reflexo – reflexo flexor 
 
Arco reflexo – reflexo flexor e extensor cruzado 
Reflexor flexor – reflexo de retirada. 
Inibição do músculo antagonista. 
Extensão do membro oposto empurra o corpo para 
longe. 
 
 
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20 
 
 
 
Controle encefálico do 
movimento 
Hierarquia do controle motor 
 
1 - Controle motor cortical e TE. 
2 - Contribuição do cerebelo e núcleos da base no 
controle motor. 
 
1. Controle cortical e do tronco cerebral da função 
motora 
 
Córtex motor 
 
Exs áreas especializadas: 
• Área de Broca: produção da linguagem falada. 
• Área de Wernicke: compreensão da linguagem 
falada. 
 
 
Transmissão de sinais do córtex motor para os 
músculos 
Os sinais motores são transmitidos diretamente do 
córtex para a medula espinhal pelo trato 
corticoespinhal = piramidal (= movimentos voluntários, 
mais relacionadas aos movimentos detalhados). 
 
Decussação das pirâmides: hemisfério cerebral direito 
controla o esquerdo e vice-versa. 
 
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21 
 
Controle cortical dos músculos da cabeça e da face 
Neurônios motores superiores que controlam os 
músculos do rosto e da cabeça enviam seus axôniospara o trato corticobulbar, para sinapse com neurônios 
motores inferiores nos núcleos motores do tronco 
cerebral. 
 
Síndrome piramidal 
Síndrome do 1º neurônio motor (neurônio motor 
superior) ou síndrome piramidal (fibras cruzam): 
• Paralisia, hipotonia, hiporreflexia (primeiros dias a 
semanas). 
• Hipertonia espástica, hiperreflexia, Babinski 
(liberação piramidal – funções reflexas). 
Síndrome do 2º neurônio motor (neurônio motor 
inferior): 
• Paralisia, hipotonismo, hiporreflexia, atrofia, 
fasciculações (abalos rápidos das fibras 
musculares, involuntários). 
 
 
 
 
Doenças do NMS: 
• Antes da decussação das pirâmides = sintomas do 
lado oposto à lesão = AVC, TCE. 
• Depois da decussação das pirâmides = sintomas do 
mesmo lado da lesão = lesão medular. 
• ELA (+NMI). 
 
Doenças neuromusculares 
ELA – esclerose lateral amiotrófica = degeneração dos 
neurônios motores (NMS e NMI) = fraqueza e atrofia 
muscular progressiva – morte por falha dos músculos 
respiratórios. 
Síndrome de Guillain-Barré: após quadro infeccioso, 
polirradiculoneuropatia inflamatória aguda 
autolimitada = fraqueza ascendentes, progressiva, 
simétrica flácida e arreflexa. 
Miastenia gravis = doença autoimune contra os 
receptores nicotínicos para acetilcolina = fraqueza de 
membros, queda das pálpebras (ptose) e dificuldade 
para falar, mastigar e deglutir. 
Distrofia de Duchenne = mutação no gene da proteína 
do citoesqueleto distrofina = meninos (ligada ao 
cromossomo X), fraqueza muscular, substituição 
células musculares por gordura. 
 
Esclerose múltipla 
 
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22 
 
 
 
Transmissão de sinais do córtex motor para os 
músculos 
Os sinais motores são transmitidos do córtex para ME 
de modo indireto por múltiplas vias acessórias que 
envolvem os núcleos da base, o cerebelo e vários 
núcleos do TE. 
 
 
 
2. Contribuição do cerebelo e dos núcleos da base 
para o controle motor. 
 
Cerebelo 
Desempenha papéis importantes no ritmo das 
atividades motoras e na progressão homogênea rápida 
de um movimento muscular para o seguinte. 
Também ajuda a controlar a intensidade da contração 
muscular, quando a carga muscular varia, bem como 
controlar a necessária inter-relação instantânea, entre 
grupos musculares agonistas e antagonistas. 
 
Tratos aferentes 
 
 
Tratos eferentes 
 
 
1 – Lobo floculonodular = vestibulocerebelo = equilíbrio. 
2 – Verme e zona intermediária = espinocerebelo - 
núcleo interpósito = maior parte da coordenação dos 
movimentos e coordenação dos movimentos das 
partes distais das extremidades, respectivamente. 
3 – Zona lateral = cerebrocerebelo = planejamento e 
coordenação de atividades motoras complexas e 
sequenciais. 
Controle cerebral e cerebelar dos movimentos 
voluntários envolvendo a zona intermediária do 
cerebelo. 
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23 
 
 
 
Unidade funcional do cerebelo 
= Células de Purkinje e células nucleares profundas. 
“Liga e desliga” músculos agonistas e antagonistas = 
coordenação (iniciado pelo córtex cerebral). 
Neurotransmissor das células de Purkinje = GABA 
 
 
Anormalidades clínicas do cerebelo 
Ataxia = movimentos sem coordenação. 
Dismetria = passar do ponto. 
Disdiadococinesia = incapacidade de realizar 
movimentos rápidos alternados. 
Tremor intencional = ao movimento. 
Disartria = falha na articulação das palavras. 
Nistagmo cerebelar=movimentos rápidos e trêmulos 
dos olhos, sem fixação duradoura do olhar (horizontal 
e **vertical) + desequilíbrio. 
Contribuição do cerebelo e dos núcleos da base para o 
controle motor 
 
 
Circuitos dos gânglios da base com o sistema 
corticoespinocerebelar 
Os núcleos da base recebem a maior parte de seus 
sinais aferentes do próprio córtex cerebral e também 
retornam quase todos os seus sinais eferentes para o 
córtex. 
Gânglios da base: ajudam a planejar e a controlar 
padrões complexos dos movimentos musculares, 
controlando as intensidades relativas dos movimentos 
distintos, as direções dos movimentos e o 
sequenciamento de múltiplos movimentos sucessivos 
e paralelos, com o objetivo de atingir metas motoras 
específicas e complexas. 
 
 
Função dos gânglios da base na execução de padrões 
de atividade motora. 
Circuitos do putamen = movimentos de destreza 
(maioria subconsciente) – exs: escrita, cortar papel 
com tesoura, bater prego, passar uma bola de futebol. 
Lesão: 
• Coreia (putâmen) = movimentos rápidos e abruptos 
• Atetose (globo pálido) = movimentos lentos de 
contorção espontâneos de uma das mãos, um 
braço, pescoço ou face 
• Hemibalismo (subtálamo) = movimentos súbitos e 
em blocos 
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24 
 
• Doença de Parkinson (substância negra) = rigidez, 
bradicinesia, marcha de pequenos passos, 
micrografia e tremores ao repouso. 
 
 
• Circuito do caudado: papel no controle cognitivo da 
atividade motora (pensamento – área pré-frontal) 
– determina subconsciente e rapidamente quais 
padrões de movimento serão usados juntos para 
atingir o objetivo – ex: ao ver um leão afasta-se, 
corre e sobe em uma árvore (instinto). 
• Temporização e graduação – ex: escrever a letra A 
rápido ou lentamente e escrever pequeno numa 
folha de papel e grande em uma lousa. 
 
 
Síndrome da negligência 
• O circuito do caudado funciona principalmente com 
áreas de associação do córtex cerebral, tais como 
o córtex parietal posterior. 
• Córtex parietal posterior: local de coordenadas 
espaciais para o controle motor de todas as partes 
do corpo, bem como para a relação do corpo com 
as suas partes e com tudo o que está envolta → 
lesão = incapacidade de perceber de modo acurado 
os objetos = agnosia. 
• Ex: lesão córtex parietal posterior direito = 
incapacidade de copiar o lado esquerdo dos 
desenhos e negligenciará seu hemicorpo esquerdo 
para executar a tarefa (negligência pessoal). 
 
Neurotransmissores no sistema de gânglios da base 
• L-Dopa no tratamento da doença de Parkinson 
• Coreia de Huntington (hereditária, início dos 
sintomas aos 30-40 anos de idade) – perda da 
maior parte dos corpos celulares dos neurônios 
secretores de GABA no caudado e putâmen e 
neurônios secretores de acetilcolina em muitas 
partes do cérebro (demência). 
 
 
Aula 4 – Funções intelectuais: 
linguagem, atenção, pensamento, 
aprendizado, memória, sistema 
límbico e sono. 
Linguagem, atenção, pensamento, 
aprendizado e memória 
RELAÇÕES ANATÔMICAS E FUNCIONAIS DO CÓRTEX 
CEREBRAL COM O TÁLAMO 
O córtex opera em íntima associação com o tálamo. 
Quase todas as vias dos receptores sensoriais e dos 
órgãos sensoriais para o córtex passam pelo tálamo. 
 
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25 
 
ÁREAS FUNCIONAIS DO CÓRTEX CEREBRAL 
As áreas secundárias integram e dão significado aos 
sinais recebidos das áreas primárias. 
 As áreas motoras suplementar e pré-motora 
funcionam juntas com o córtex motor primário e os 
gânglios da base para fornecer padrões de 
atividade motora 
 As áreas sensoriais secundárias analisam os 
significados dos sinais sensoriais específicos. 
 
 
ÁREAS ASSOCIATIVAS 
As áreas associativas do córtex cerebral não se 
encaixam nas rígidas categorias de áreas motoras e 
sensoriais primárias ou secundárias. Sua função é 
receber e analisar sinais simultâneos de múltiplas 
regiões, tanto dos córtices motores e sensoriais, 
quanto das estruturas subcorticais. 
 
 
MAPA DAS ÁREAS FUNCIONAIS ESPECÍFICAS NO 
CÓRTEX CEREBRAL 
Áreas de Wernicke e de Broca em 95% de todas as 
pessoas ficam localizadas no hemisfério esquerdo. 
Hemisfério não dominante = música, linguagem 
corporal, entonação de voz = outros tipos de 
inteligência não relacionadas à linguagem. 
Corpo caloso = transferência de pensamentos,memórias, etc entre os hemisférios cerebrais. 
 
 
Área de Wernicke = interpretação das palavras lidas ou 
ouvidas, agrupar palavras em pensamentos coerentes, 
reativar padrões complicados de memória, 
interpretação dos significados complicados das 
experiências sensoriais. 
 
 
 
 
Funções intelectuais das áreas associativas pré-
frontais: 
• Capacidade de progredir em direção a uma meta 
ou elaborar pensamentos sequenciais, 
organizados e lógicos. 
• Memória de trabalho = retenção de informação 
sequenciais por tempo suficiente para resgatar 
instantaneamente assim que necessário para 
pensamentos subsequentes → fazer prognósticos, 
planejar futuro, refletir antes de agir, controlar as 
atividades de acordo com as leis morais, resolver 
problemas complicados matemáticos / legais / 
filosóficos. 
• Agressividade, ambição. 
• Moral, inibição sexual e de excreções, estabilidade 
emocional. 
Lesão = paciente se distrai facilmente. 
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26 
 
 
• A área de reconhecimento facial está associada ao 
córtex visual e sistema límbico. 
• Lesão = incapacidade de reconhecer faces = 
prosopagnosia. 
 
 
 
MEMÓRIA 
Sensibilização ou inibição da transmissão sináptica = 
• Capacidade automática de armazenar informações 
importantes, tais como dor ou prazer = facilitação 
das vias sinápticas = sensibilização da memória. 
• Capacidade de ignorar informação sem 
consequências = inibição das vias sinápticas. 
• Áreas especiais nas regiões límbicas determinam 
se uma informação é importante ou não e tomam a 
decisão subconsciente de armazená-la. 
Classificação das memórias: 
• Memória de curto prazo (segundos a minutos) – ex: 
7 a 10 dígitos de telefone. 
• Memórias de prazo intermediário (dias a 
semanas). 
• Memórias de longo prazo = alterações estruturais 
e não somente químicas nas sinapses. 
o O número de neurônios e suas conectividades 
mudam significativamente durante o 
aprendizado especialmente no 1º ano de vida 
(uso ou perda). 
o Conversão de memória a curto prazo em longo 
prazo requer consolidação da memória = 
ativação repetida promoverá mudanças 
químicas, físicas e anatômicas nas sinapses. 
Classificação quanto ao tipo de informação 
armazenada a longo prazo: 
• Memória declarativa = detalhes de pensamento 
integrado (hipocampo) = fatos, dados. 
o Exs: ambiente, relações temporais, 
experiências, deduções. 
• Memória de habilidades = atividades motoras 
(participação do cerebelo) = depende de repetições 
físicas e não simbólicas na mente. 
o Ex: andar de bicicleta. 
O hipocampo promove o armazenamento da memória 
declarativas, mas não de habilidades – lesão = amnésia 
anterógrada ou retrógrada → vias de saída mais 
importantes das áreas de “recompensa” e “punição” do 
sistema límbico (inclusive quanto ao reforço da 
memória). 
 
 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
• Doença neurodegenerativa progressiva. 
• Associadas ao acúmulo de placas de amiloide em 
áreas do córtex cerebral, hipocampo, gânglios da 
base, tálamo e cerebelo. 
• Deficiência de memória (sistema límbico – 
hipocampo), piora da linguagem, déficits viso 
espaciais; evoluindo para anormalidades motoras 
e sensoriais, distúrbios da marcha e convulsões. 
 
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27 
 
O SISTEMA LÍMBICO E O HIPOTÁLAMO 
= COMPORTAMENTO, EMOÇÃO E 
MOTIVAÇÃO. 
SISTEMA DE ATIVAÇÃO E MOTIVAÇÃO DO CÉREBRO 
• Os sinais neurais no tronco cerebral ativam os 
hemisférios cerebrais por duas formas: 
o Por estimular diretamente o nível basal da 
atividade neuronal, em grandes áreas do 
cérebro. 
o Por ativar sistemas neuro-hormonais que 
liberam substâncias neurotransmissoras 
específicas, facilitadoras ou inibidoras, em 
áreas selecionadas do cérebro. 
• O tálamo é o centro distribuidor que controla a 
atividade em regiões específicas do córtex. 
 
 
 
SISTEMA LÍMBICO 
• Controla o comportamento emocional e as forças 
motivacionais. 
• Diversas estruturas límbicas estão envolvidas com 
a natureza afetiva das sensações sensoriais (se as 
sensações são agradáveis ou desagradáveis = 
recompensa ou punição ou satisfação ou aversão) 
- os graus de estimulação desses dois sistemas 
opostos de resposta influenciam muito o 
comportamento. 
 
 
 
• Controle comportamental. 
• Temperatura corporal 
• Centro de sede e da saciedade / fome 
• Controle do peso corporal 
• Osmolalidade dos líquidos corporais (ADH) 
• Desejo sexual 
• Contratilidade uterina e ejeção de leite pelas 
mamas (ocitocina) 
• Controle da secreção de hormônios endócrinos 
pela hipófise anterior. 
 Funções vegetativas do cérebro: seu controle está 
intimamente relacionado ao comportamento. 
 
 
SONO 
Definição e funções 
Estado de inconsciência do qual a pessoa pode ser 
despertada por estímulo sensorial. Deve ser 
distinguido do coma, que é estado de inconsciência do 
qual a pessoa não pode ser despertada. 
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28 
 
Funções fisiológicas 
 Desempenho cognitivo e físico, produtividade 
global e saúde. 
 Facilitação aprendizado e memória, cognição, 
conservação energia metabólica. 
 Consequências da privação do sono no sistema 
nervoso: funcionamento anormal do processo de 
pensamento e atividades comportamentais 
anormais. 
 
Tipos de sono 
Sonos de ondas lentas (não REM = NREM). 
 Sono profundo e restaurados. 
 Redução da PA, FR e metabolismo basal. 
 Sonhos não lembrados. 
Sono com movimento rápido dos olhos (REM). 
 25% do sono (recorrente). 
 Grande atividade cerebral, mas não consciente. 
 Não reparador, associado a sonhos vividos, 
movimentos musculares irregulares e 
movimentos rápidos oculares. 
 Difícil despertar por estímulo sensorial, mas 
despertar espontâneo pela manhã. 
 Importância para memória, aprendizado e 
criatividade. 
 
Complementação da gravação 
As alterações da fala classificam-se basicamente da 
seguinte maneira: 
 Disfonia: alteração do timbre da voz causada por 
alguma alteração no órgão fonador (laringe) = voz 
rouca ou fanhosa. 
 Dislalia: alterações menores da fala, como a troca 
de letras e gagueira. 
 Disartria: alterações nos músculos da fonação e 
incoordenação cerebral como nas lesões 
cerebelares. 
 Disfasia: distúrbio na elaboração cortical da fala 
(lesão do hemisfério dominante); pode ser de 
expressão = motora (o paciente não consegue 
falar), de recepção = sensorial (o paciente não 
entende o que se diz a ele) ou mista. 
 
Aula 5 – Nefrologia: 
compartimentos dos líquidos 
corporais. 
ÁGUA 
Entrada: 
 Ingesta de líquidos. 
 Água dos alimentos. 
 Sintetizada pelo corpo como resultado da oxidação 
de carboidratos. 
 
Perda diária: 
 Perda insensível – evaporação no trato 
respiratório e por difusão através da pele. 
 Fezes, urina e suor. 
OBS: na queimadura há perda da camada cornificada 
da pele aumentando a perda de água. 
 
COMPARTIMENTOS DOS LÍQUIDOS CORPORAIS 
Líquido extracelular: 
20% do peso corporal. 
= líquido intersticial e plasma. 
Separado do extracelular? pela membrana capilar. 
Contém grandes quantidades de íons sódio e cloreto e 
razoavelmente grande de íons bicarbonato. 
 
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29 
 
Líquido intracelular: 
40% do peso corporal. 
Separado do extracelular pela membrana celular. 
Tem grande quantidade de íons potássio e fosfato, além 
de considerável quantidade de íons magnésio e sulfato. 
• O volume sanguíneo médio no adulto é de cerca de 
7% do peso corporal = 5 litros (60% do sangue é 
plasma e 40% são hemácias = intracelular). 
 
DISTRIBUIÇÃO DOS LÍQIUDO CORPORAIS 
Líquido intersticial e plasma: 
 Diferem basicamente pela > quantidade de 
proteínas no plasma, que não passam pela 
barreira capilar. 
A distribuição dos líquidope determinada pelo 
equilíbrio das forças hidrostáticas e coloidosmótica 
através das membranas capilares. 
 
Compartimentos intracelular e extracelular: 
A distribuição dos líquidos é determinada pelo efeito 
osmótico de solutos menores (sódio, cloreto e outros 
eletrólitos) agindo através da membrana celular. 
As membranas celulares são muito permeáveis à 
água, mas relativamente impermeáveis a íons 
menores que a água, tais como sódio e cloreto. 
 Água se move rapidamente através da membrana 
celular e o líquido intracelular permanece 
isotônico em relação ao líquido extracelular = 
osmose. 
 
OSMOLARIDADE 
 Osmose = água se difunde de região de baixa 
concentração de soluto (alta concentração de 
água) para região de alta concentração de soluto 
(baixa concentração de água). 
 80% da osmolaridade total do líquido extracelular 
(intersticial e plasma) é devido aos íons sódio e 
cloreto. 
 50% da osmolaridade do liquido intracelular é 
devida aos íons potássio. 
 A osmolaridade total de cada um dos três 
compartimentos fica em torno de 300 mOms/L. 
 
 Isotônico, hipotônico e hipertônico referem-se às 
soluções que causarão alterações de volume 
celular = difusão da água (a tonicidade de uma 
solução depende de sua concentração de solutos 
impermeantes). 
• A solução de cloreto de sódio 0,9% e glicose 5% são 
isotônicas = não causam alteração de volume. 
 Concentração expressa em osmóis por litro de 
solução = osmolaridade. 
 
 
 
SÓDIO – NATREMIA  alteração do sensório (SNC) 
A concentração de sódio no plasma é indicador da 
osmolaridade do plasma. 
Hiponatremia: concentração de sódio no plasma está 
abaixo do normal. 
• Excesso de água = Hiponatremia – hiper-
hidratação. 
Ex: secreção excessiva de ADH (SIADH), ICC, 
insuficiência hepática. 
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30 
 
• Perda de sódio = Hiponatremia – desidratação 
(ativação do ADH). 
Ex: diarreia, vômitos, hipoaldosteronismo, 
tiazídicos. 
Consequência = edema celular (especialmente das 
células cerebrais). 
Hipernatremia = concentração de sódio no plasma está 
acima do normal. 
• Perda de água = Hipernatremia – desidratação 
(menos comum pois promove sede). 
Ex: deficiência da secreção de ADH (diabetes 
insipidus central), resistência periférica ao ADH 
(=diabetes insipidus nefrogênicos), sudorese 
intensa. 
• Excesso de sódio = Hipernatremia – hiper-
hidratação. 
Ex: hiperandosteronismo. 
Consequência = murchamento celular. 
 
 
EDEMA 
Intracelular: por hiponatremia, inflamação, depressão 
dos sistemas metabólicos dos tecidos e falta de 
nutrição adequada para as células. 
Extracelular (principal): pela passagem anormal de 
líquido plasmático para os espaços intersticiais 
através dos capilares. 
• Aumento da pressão hidrostática capilar. 
• Redução da pressão coloidosmótica do plasma. 
• Aumento da permeabilidade capilar. 
• Falha do sistema linfático = linfedema = falha no 
retorno do líquido do interstício para o sangue. 
. = bloqueio (ex. filariose, neoplasia). 
. Perda dos vasos linfáticos (ex. linfadenectomia). 
. Ausência congênita ou anormalidade dos vasos 
linfáticos. 
 
OBS: na ICE há ↓ DC - ↓PA – ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona e do sistema 
nervoso simpático. 
Aumento da pressão capilar 
 Retenção excessiva de sal e água nos rins: 
Insuficiência renal. 
Excesso de mineralocorticoides. 
 Pressão venosa alta e constrição venosa: 
Insuficiência cardíaca direita. 
Obstrução venosa. 
Bombeamento venoso suficiente = paralisia muscular, 
imobilização e insuficiência das válvulas venosas. 
 
 Redução da resistência arteriolar: 
Aquecimento excessivo do corpo. 
Insuficiência do sistema nervoso simpático. 
Fármacos vasodilatadores. 
 
Redução proteínas plasmáticas 
 Perda de proteína pela urina: síndrome nefrótica. 
 Perda de proteína de áreas desnudadas da pele: 
queimaduras e ferimentos. 
 Insuficiência da síntese proteica: 
Doença hepática = cirrose. 
Desnutrição proteica grave. 
 
Aumento permeabilidade capilar 
Reações imunes que causem liberação de histamina ou 
outros produtos imunes. 
Toxinas, infecções bacterianas. 
Isquemia prolongada, queimaduras. 
Deficiência de vitaminas (especialmente vitamina C). 
 
“Espaços em potencial” 
Cavidade pleural, pericárdica, peritoneal (e sinoviais). 
A membrana de superfície do espaço em potencial 
geralmente não oferece resistência significativa à 
passagem de líquidos, eletrólitos e proteínas entre o 
espaço e o líquido intersticial no tecido circundante. 
 
 
 
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Fisiologia médica – 1º bimestre 
31 
 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
FUNÇÕES DOS RINS 
 “Limpam” as substâncias indesejáveis do filtrado 
por excretá-las na urina, enquanto devolvem as 
substâncias que são necessárias à corrente 
sanguínea. 
 Excreção de água e eletrólitos combinada com os 
respectivos ganhos. 
 Regulação do balanço acidobásico, junto com os 
pulmões e os tampões dos líquidos corporais, pela 
excreção de ácidos e pela regulação dos estoques 
de tampões dos líquidos corporais. 
 Regulação da pressão arterial a curto prazo pela 
excreção de quantidades variáveis de sódio e água; 
e regulação a longo prazo pelo sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 
 
 Secretam eritropoietina que estimula a produção 
de hemácias pelas células-tronco hematopoéticas 
na medula óssea. 
 
 Produzem a forma ativa de vitamina D=1,25 di-
hidroxivitamina D = calcitriol. 
 
 
 
 
 
 
INERVAÇÃO DA BEXIGA E MICÇÃO 
Sistema nervoso simpático = estimula o relaxamento 
do músculo detrusor e o fechamento do esfíncter da 
uretra. 
Sistema nervoso parassimpático = responsável pela 
contração do músculo detrusor e relaxamento do 
esfíncter uretral durante a micção. 
Participação do córtex cerebral principalmente na 
inibição. 
 
 
 
 
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Fisiologia médica – 1º bimestre 
32 
 
 
 
CREATININA E A FG ESTIMADA 
A membrana tubular é impermeável à creatina  toda 
creatinina filtrada pelo glomérulo é excretada na urina 
(pode ser usadas para estimar a FG). 
 
 
DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Balanço das forças hidrostáticas e coloidosmótica 
atuando através da membrana capilar. 
Coeficiente de filtração capilar (Kf) = produto da 
permeabilidade e da área de superfície de filtração dos 
capilares. 
 
 
DETERMINANTES DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA 
GLOMERULAR 
 
 
 
DETERMINANTES DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
 
Aumento da resistência tende a reduzir o fluxo 
sanguíneo renal, enquanto diminuição da resistência 
vascular aumenta o fluxo sanguíneo renal se as 
pressões na artéria e veia renal permanecerem 
constantes. 
A > parte da resistência vascular renal reside em três 
segmentos principais: artérias interlobulares, 
arteríolas aferentes e arteríolas eferentes. 
A resistência desses vasos é controlada pelo sistema 
nervoso simpático (constrição  redução do fluxo  
diminuição da FG), vários hormônios e pelos 
mecanismos renais de controle local. 
 
 
FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR E 
AUTORREGULAÇÃO DA FG 
Função = manter a FG relativamente constante para 
permitir o controle preciso da excreção renal de água 
e solutos. 
Mantém o fluxo sanguíneo renal e a FG relativamente 
constantes com alterações acentuadas da pressão 
arterial (entre os limites de 75 e 160-180 mmHg). 
 
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33 
 
 
 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
 
 
FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR E 
AUTORREGULAÇÃO DA FG 
 Fármacos anti-hipertensivos: 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina = 
IECA – bloqueiam a formação de angiotensina II. 
Antagonistas dos receptores de angiotensina II = BRA 
– que bloqueiam a ação da angiotensina II. 
- Causam reduções maiores que o normal na FG 
quando a pressãoarterial renal cai abaixo do normal 
como na estenose bilateral da artéria renal = a grave 
diminuição da FG pode causar insuficiência renal 
aguda. 
 
 
REGULAÇÃO DO VOLUME URINÁRIO 
NATRIURESE E DIURESE POR PRESSÃO 
 Aumento da excreção de Na e diurese pela 
elevação da PA. 
 Modificações do volume são quase imperceptíveis, 
apesar das extensas variações da ingestão diária 
de água e de sódio. 
 
 
 
CONTROLE DA EXCREÇÃO RENAL PELO SISTEMA 
NERVOSO SIMPÁTICO 
 Barorreceptores arteriais e receptores de 
estiramento de baixa pressão. 
 Hipovolemia = aumento atividade simpática renal e 
diminuição da excreção de Na e H20. 
Constrição das arteríolas renais = reduzem a FG. 
Reabsorção tubular elevada de Na e H2O. 
Estimulação da liberação de renina e aumento da 
formação de angiotensina II e aldosterona = aumento 
da reabsorção tubular. 
 
O PAPEL DA ANGIOTENSINA II NO CONTROLE DA 
EXCREÇÃO RENAL 
Constrição arteríola eferente = aumento da FG. 
Aumenta a reabsorção de Na e H20. 
Síntese e secreção de aldosterona = aumenta 
reabsorção de Na e H20. 
 
Quando a ingestão de Na é acima do normal, a 
secreção de renina diminui = redução síntese de 
angiotensina II. 
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34 
 
Em hipertensos com capacidade reduzida de baixar a 
secreção de renina e a formação de angiotensina II, a 
curva de natriurese por pressão não é tão íngreme (o 
aumento da ingesta de Na requer maior aumento da PA 
para aumentar a excreção de sódio). 
 
 
O PAPEL DA ALDOSTERONA NO CONTROLE DA 
EXCREÇÃO RENAL 
Aumento de reabsorção de Na e H2O e da excreção de 
K. 
Aumento da ingesta de Na = supressão da formação de 
aldosterona. 
A angiotensina II e aldosterona são importantes na 
regulação da excreção de Na pelos rins. Apesar de 
aumentarem a quantidade de Na no líquido 
extracelular, também elevam o volume desse líquido 
por aumentar a reabsorção de H2O junto com o Na, 
portanto, exibem pequeno efeito sobre a concentração 
de sódio. 
 
 
O PAPEL DO ADH NO CONTROLE DA EXCREÇÃO RENAL 
Sintetizado no hipotálamo e armazenado/liberado pela 
neurohipófise. 
Importante na formação de pequena quantidade de 
urina concentrada. 
Minimiza a redução do líquido extracelular e da PA. 
Privação de água eleva os níveis de ADH. 
 
A secreção excessiva de ADH causa usualmente 
pequenos aumentos no volume extracelular, mas 
grandes reduções na concentração de Na (devido ao 
mecanismo de diurese por pressão, acompanhado por 
natriurese de pressão). 
 
 
O PAPEL DO PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL NO 
CONTROLE DA EXCREÇÃO RENAL 
Liberado pelas fibras do miocárdio atrial. 
O estímulo para liberação do PNA é o estiramento dos 
átrios por aumento da volemia. 
Age sobre os rins provocando pequenos aumentos da 
FG e redução da reabsorção de Na no túbulo distal, 
túbulos e ductos coletores = aumento da excreção de 
Na e H2O. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fisiologia médica – 1º bimestre 
35 
 
Aula 6 – Nefrologia: 
reabsorção e secreção 
tubular 
Relativamente grande e muito seletiva, porque procura 
reservar o máximo possível dos nossos eletrólitos. 
 
 
TRANSPORTE MÁXIMO PARA SUBSTÂNCIAS 
REABSORVIDAS ATIVAMENTE 
 
Glicemias acima de 200 tende a excretar glicose. 
 
CONCEITOS 
Excreção urinária = filtração glomerular – reabsorção 
tubular + secreção tubular. 
A reabsorção tubular inclui transporte passivo 
(difusão) e ativo. 
Reabsorção e secreção de água e solutos: 
- Via transcelular 
- Via paracelular: entre as células movendo-se através 
das junções oclusivas e dos espaços intercelulares. 
 
 
TRANSPORTE ATIVO DE SÓDIO 
Bomba de sódio-potássio: transporta sódio do interior 
da célula pela membrana basolateral, criando baixa 
concentração intracelular e potencial elétrico 
intracelular negativo  fazem com que os íons sódio 
se difundam do lúmen tubular para a célula, através da 
borda em escova. 
 
 
MECANISMOS DE TRANSPORTE ATIVO SECUNDÁRIO 
Cotransporte de glicose e de aminoácido juntamente 
com íons sódio através do lado apical das células 
epiteliais tubulares, seguido por difusão facilitada, 
através das membranas basolaterais. 
Contratransporte de íons hidrogênio do interior da 
célula através da membrana apical para dentro do 
lúmen tubular. 
 
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36 
 
 
 
REABSORÇÃO PASSIVA DA ÁGUA, CLORETO E UREIA 
A reabsorção passiva de água por osmose está 
acoplada principalmente à reabsorção de sódio: 
- Túbulo proximal: permeabilidade à água elevada. 
- Ramo ascendente da alça de Henle: permeabilidade à 
água baixa (praticamente não ocorre reabsorção, 
apesar de grande gradiente osmótico). 
- Túbulos distais, túbulos coletores e ductos coletores: 
permeabilidade à água pode ser alta ou baixa, 
dependendo da presença ou ausência de ADH. 
 
 
REABSORÇÃO E SECREÇÃO AO LONGO DAS 
DIFERENTES PORÇÕES DO NÉFRON 
 
 
 
REABSORÇÃO TUBULAR PROXIMAL 
Células epiteliais do túbulo proximal: grande número 
de mitocôndrias para os processos de transporte ativo; 
extensa borda em escova no lado luminal (apical) da 
membrana e extenso labirinto de canais intercelulares 
e basais. 
Na primeira metade do túbulo proximal o sódio é 
reabsorvido por cotransporte junto com glicose, 
aminoácidos e outros solutos; na segunda metade do 
túbulo proximal o sódio é reabsorvido principalmente 
com íons cloreto. 
Isosmótico em função da alta permeabilidade à água. 
 
 
ALÇA DE HENLE 
A parte descendente do segmento fino da alça de Henle 
é altamente permeável à água e moderadamente 
permeável à maioria dos solutos, mas tem poucas 
mitocôndrias e pouca ou nenhuma reabsorção ativa. 
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37 
 
O componente ascendente, incluindo tanto a porção 
fina quanto a espessa é praticamente impermeável à 
água. Reabsorve sódio, cloreto e potássio (bomba Na-
K-2Cl), além das grandes quantidades de cálcio, 
bicarbonato e magnésio, esse segmento também 
secreta íons hidrogênio para o lúmen tubular. 
 
 
 
TÚBULO DISTAL E TÚBULOS COLETORES 
5% é reabsorvido e regulado (Na, Cl, Ca, Mg). 
 
 
 
 
 
TÚBULO DISTAL 
Bomba de Na e Cl é inibida pelos diuréticos tiazídicos 
(sódio é perdido na urina, junto com a água). 
Células principais: reabsorção de Na e Cl; secreção de 
K; onde age a aldosterona; diuréticos poupadores de K 
(perdem sódio e inibem a perda de K – 
espironolactona). 
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38 
 
 Não perde tanta água quanto com furosemida 
(pouco efeito diurético). 
Células intercaladas: reabsorção ou não de íons H ou 
íons bicarbonato. 
 Em alcalose: excreta mais bicarbonato. 
 
DUCTO COLETOR MEDULAR: reabsorção de ureia. 
 
FATORES QUE PODEM INFLUENCIAR A REABSORÇÃO 
CAPILAR PERITUBULAR 
 
 
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA 
 
 
 
ANGIOTENSINA II 
Túbulo proximal e possivelmente na alça de Henle, 
túbulo distal e coletor. 
 
 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH) 
Age na reabsorção de água através do canal 
(aquaporina II). 
Hormônio antidiurético (ADH) = vasopressina (AVP). 
Produzido no hipotálamo e armazenado na hipófise 
posterior. 
Importante em formar pequena quantidade de urina 
concentrada. 
Minimiza a redução do líquido extracelular e da PA. 
 
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39 
 
 
IECA 
BRA 
FUROSEMIDA 
TIAZÍDICOS 
 
ALDOSTERONA aumenta a reabsorção de sódio e água 
e secreta/diminui o potássio. 
IECA diminui a absorção de sódio e água e aumento do 
potássio  usado para controlar a PA. Cuidar com a 
hipercalemia (aumento do potássio). 
BRA receptor antagonista de aldosterona. 
Furosemida (diurético): efeito diurético maior do que o 
tiazídicos, então quando age jogamuita água para fora 
e o ADH atua, tanto hiponatremia como hipernatremia 
e hipercalemia. 
Tiazídico (diurético): tendência  hiponatremia e 
hipocalemia. 
 
Concentração e diluição da urina, 
regulação da osmolaridade e da 
concentração de sódio do líquido 
extracelular. 
OSMOLARIDADE E REGULAÇÃO 
A concentração total de solutos no líquido extracelular 
e, portanto, a osmolaridade, deve ser regulada com 
precisão para evitar que as células murchem ou 
inchem de tamanho. 
Osmolaridade = quantidade de soluto (principalmente 
cloreto de sódio) dividida pelo volume do líquido 
extracelular => concentração de cloreto de sódio e a 
osmolaridade do líquido extracelular são em grande 
parte reguladas pela quantidade de água extracelular. 
Os rins excretam o excesso de água pela produção de 
urina diluída. 
Os rins conservam água excretando urina concentrada. 
 
FORMAÇÃO DO INTERSTÍCIO MEDULAR RENAL 
HIPEROSMÓTICO 
A reabsorção repetitiva do NaCl pelo ramo ascendente 
espesso da alça de Henle e o influxo contínuo de novo 
NaCl do túbulo proximal para a ação de Henle recebe o 
nome de multiplicador de contracorrente, 
“multiplicando a sua concentração no interstício 
medular. 
O fato de a água ser reabsorvida nos túbulos 
distais/coletores pelo ADH, no córtex renal, e não na 
medula renal, auxilia na conservação da alta 
osmolaridade do interstício medular. A 
hiperosmolaridade da medula renal contribui para a 
concentração da urina na presença de altos índices de 
ADH. 
 
 
O ADH CONTROLA A CONCENTRAÇÃO URINÁRIA 
Formação de urina concentrada quando os níveis do 
hormônio antidiurético (ADH) são muito elevados: 
O líquido que sai da alça de Henle está diluído, mas fica 
concentrado à medida que a água é absorvida nos 
túbulos distais e nos túbulos coletores. 
Com altos níveis de ADH a osmolaridade da urina é 
quase a mesma da do líquido intersticial medular 
próximo às papilas que é cerca de 1.200 mOsm/L. 
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Fisiologia médica – 1º bimestre 
40 
 
 
 
FEEDBACK 
Liberação ADH: 
Osmolaridade (concentração plasmática de sódio) 
aumentada (ex: déficit de água)  murchamento de 
neurônios específicos = osmorreceptores localizadas 
no hipotálamo anterior (produção de ADH) e das 
células da hipófise posterior = liberação do ADH 
armazenado. 
Quedas na pressão sanguínea e/ou no volume 
sanguíneo  ativação de reflexos barorreceptores 
arteriais e reflexos cardiopulmonares. 
 
 
DISTÚRBIOS DA CAPACIDADE DE CONCENTRAÇÃO DA 
URINA 
Produção insuficiente de ADH: diabetes insípido central 
(lesões cerebrais  tratamento com análogo sintético 
do ADH = desmopressina). 
Inabilidade dos rins de responderem ao ADH: diabetes 
insipido nefrogênico (doenças que lesionam a medula 
renal ou medicamentos  tratamento da causa base, 
não responde à desmopressina). 
 
O líquido tubular do ramo ascendente da alça de Henle 
está muito diluído. 
Nos túbulos distais e nos túbulos coletores o liquido 
tubular é ainda mais diluído pela reabsorção do cloreto 
de sódio. 
A falha na reabsorção de água e a reabsorção 
continuada de solutos levam à produção de grande 
volume de urina diluída. 
 
Aula 7 – Regulação renal do 
potássio, cálcio, fósforo e 
magnésio 
REGULAÇÃO DO POTÁSSIO – (fraqueza, arritmias) 
98% do potássio total se encontra nas células e apenas 
2% no líquido extracelular. 
A manutenção do balanço entre a produção e a 
excreção de potássio depende, em grande parte, da 
excreção renal (quantidade excretada nas fezes é de 
apenas 5% a 10% da ingestão). 
A alta ingestão de potássio aumenta sua própria 
excreção. 
 
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41 
 
 
Mecanismo de secreção de K e reabsorção de Na pelas 
células principais dos túbulos distais e coletores. 
 
 
O AUMENTO DA INGESTA DE Na NÃO ALTERA A 
EXCREÇÃO DE K 
 
 
 
Outras causas de hipercalemia: 
- IR 
- IECA/BRA, espironolactona. 
 
POTENCIAL EFEITO DA FUROSEMIDA E TIAZÍDICOS NA 
REABSORÇÃO DE K E H 
 
Muito Na (não reabsorvido) chega no túbulo distal = 
mais K é secretado = hipocalemia. 
Da mesma forma mais H é secretado = alcalose. 
 
REGULAÇÃO DE CÁLCIO 
(– HiperCa: alteração SNC, nefrolitíase/nefrocalcinose; 
- HipoCa: tetania. 
- Arritmias) 
99% do cálcio está armazenado no osso = grande 
reservatório de cálcio e fonte de cálcio quando sua 
concentração no líquido extracelular tende a baixar. 
0,1% no líquido extracelular. 
1% no líquido intracelular e organelas celulares. 
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42 
 
Cerca de 50% do cálcio total presente no plasma está 
na forma ionizada = forma biologicamente ativa nas 
membranas celulares. 
40% está ligado às proteínas plasmáticas  redução 
na albumina reduz o cálcio total. 
10% complexadas na forma não ionizada com ânions 
como fosfato e citrato  aumento de fosfato 
“sequestra” o cálcio livre. 
A regulação renal de cálcio ocorre no túbulo proximal 
(65%), alça de Henle (25%-30%) e túbulo distal e 
coletores (4-9%). 
Grande parte da excreção de cálcio ocorre pelas fezes. 
 
OBS: CALCITONINA é um hormônio produzido na 
tireoide cuja função é impedir a reabsorção de cálcio 
nos ossos, diminuir a absorção de cálcio pelos 
intestinos e aumentar a excreção pelos rins = efeito 
menor em relação ao PTH. 
O PTH aumenta a reabsorção de cálcio no túbulo distal 
e alça de Henle (pele via transcelular). 
 
 
 
Fatores que regulam a reabsorção e excreção renal de 
cálcio: 
 
 
REGULAÇÃO DO FOSFATO – lembra: HiperF  HipoCa. 
O túbulo proximal reabsorve 75% a 80% do fosfato 
filtrado. 
O túbulo distal reabsorve cerca de 10% da carga 
filtrada, e apenas frações diminutas são reabsorvidas 
na alça de Henle, nos túbulos e ductos coletores. 
O PTH diminui o transporte máximo de fosfato pelos 
túbulos renais, ocorrendo perda de maior proporção de 
fosfato na urina. 
O calcitriol aumenta a reabsorção do fosfato intestinal. 
 
REGULAÇÃO DO MAGNÉSIO – HipoMg acentua HipoK e 
HipoCa. 
>50% do magnésio no corpo está armazenada nos 
ossos. 
Praticamente todo o restante fica nas células, existindo 
menos de 1% no líquido extracelular, deste, a metade 
está ligada à proteínas plasmáticas. 
O túbulo proximal reabsorve 25% do magnésio filtrado. 
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43 
 
O principal local de reabsorção é a alça de Henle, onde 
ocorre a reabsorção de aproximadamente 65% da 
carga filtrada de magnésio. 
Menos de 5% do magnésio filtrado é reabsorvido pelos 
túbulos distais e coletores. 
 
Aula 8 – Regulação ácido-
base 
Ácidos: liberam H+. 
Ex: HCl, H2CO3. 
Bases: recebem H+. 
Ex: HCO3-, proteínas. 
 
Soluções tampão – resistem à adição de pequenas 
quantidades de ácidos ou bases sem sofrer alteração 
no seu pH. 
 
Concentração normal de H+ = 40 nEq/L ou 0,00000004 
Eq/L. 
Portanto: pH = - log 0,00000004 pH = 7,4. 
Acidose: quando o pH cai abaixo desse valor. 
Alcalose: quando o pH está acima desse valor. 
Os limites mínimo e máximo de pH compatíveis com a 
vida são 6,8 e 8,0, respectivamente. 
 
Defesas do organismo contra mudanças na 
concentração de H+. 
1) Sistemas tampão: 
➔capturam H+ ou OH- ; 
➔ação imediata (fração de segundos). 
2) Centro respiratório: 
➔ aumenta (hiperventilação) ou diminui 
(hipoventilação) a eliminação de CO2 pelos pulmões; 
➔ leva alguns minutos para agir. 
3) Rins: 
➔excretam urina ácida ou básica; 
➔resposta mais demorada (algumas horas a dias); 
➔Agem de acordo com três mecanismos principais: 
(A) Secreção de H+. 
(B) Reabsorção do HCO3 - filtrado; 
(C) Produção de HCO3 - a partir de CO2 e H2O. 
 
 
 
 
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44 
 
Adição de ácido forte (HCl) ao sistema tampão 
bicarbonato: 
 
CO2 em excesso  estimula a respiração eliminação 
de CO2 do líquido extracelular. 
 
Adição de base forte (NaOH) ao sistema tampão 
bicarbonato: 
 
H2CO3 ↓ porque reagiu com NaOH, então: 
 
CO2 é consumido para produção de ácido carbônico  
↓ PCO2 plasmática  inibe a respiração  diminui a 
taxa de expiração de CO2. 
HCO3- em excesso  diminuição da reabsorção renal 
 excreção na urina. 
 
A expiração pulmonar de CO2 balanceia a formação 
metabólica de CO2. 
↑ formação metabólica de CO2  ↑PCO2 do liquido 
extracelular. 
↓ intensidade metabólica  ↓ PCO2. 
↑ ventilação pulmonar  CO2 é expelido pelos pulmões 
 ↓ PCO2 do líquido extracelular. 
↓ ventilação pulmonar  CO2 é retido pelos pulmões  
↑PCO2 do líquido extracelular. 
 
O aumento da ventilação alveolar diminui a 
concentração de H+ do líquido extracelular e eleva o 
pH. 
↑ ventilação alveolar para aproximadamente o dobro 
do normal - ↑ pH por cerca de 0,23 (7,40 → 7,63). 
↓Ventilação alveolar para um quarto da normal reduz 
o pH em 0,45 (7,4 → 6,95). 
Ventilação alveolar pode variar de modo acentuado, de 
tão baixa quanto 0 a tão alta quanto 15 vezes o normal. 
 
O aumento da concentração de H+ estimula a 
ventilação alveolar. 
 Ventilação alveolar aumenta 4 a 5 x quando o pH cai 
de 7,4 para 7,0. 
Aumento do pH do plasma acima de 7,4 causa uma 
redução da ventilação alveolar. 
A variação da ventilação por unidade de pH é bem 
maior em níveis reduzidos de pH (correspondendo à 
concentração elevada de H+), comparada aos níveis 
elevados de pH. 
A razão desse fenômeno é que quando a ventilação 
alveolar diminui devido ao aumento do pH (menor 
concentração de H+), a quantidade de oxigênio 
acrescentada ao sangue e a PO2 também caem, o que 
estimula a ventilação. 
 
 
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45 
 
Controle por feedback da concentração de H+ pelo 
sistema respiratório. 
 
 
Eficiência do controle respiratório da concentração de 
H+. 
O controle respiratório não retorna à concentração de 
H+ precisamente de volta ao normal, quando um 
transtorno fora do sistema respiratório altera o pH. 
Geralmente, o mecanismo respiratório de controle da 
concentração de H+ tem eficiência entre 50% e 75%, 
correspondendo a ganho de feedback de 1 a 3. Ou seja, 
se o pH diminuir subitamente pela adição de ácido no 
líquido extracelular e o pH cair de 7,4 para 7,0, o 
sistema respiratório pode retornar o pH a um valor em 
torno de 7,2 a 7,3. Essa resposta ocorre em 3 a 12 
minutos. 
 
Poder tamponante do sistema respiratório 
A regulação respiratória do equilíbrio ácido-base é um 
tipo fisiológico de sistema tampão porque é ativado 
rapidamente e evita que a concentração de H+ se altere 
muito até que a resposta mais lenta dos rins consiga 
eliminar a falha do equilíbrio. Em termos gerais, a 
capacidade total de tamponamento do sistema 
respiratório é 1 a 2 vezes maior que o poder de 
tamponamento de todos os outros tampões químicos 
do líquido extracelular combinados. Ou seja, 1 a 2 vezes 
mais ácido ou base podem ser normalmente 
tamponados por esse do que pelos tampões químicos 
 
Controle renal do equilíbrio ácido-base 
Os rins controlam o equilíbrio ácido-base ao excretar 
urina ácida ou básica. Mecanismo global: Grandes 
quantidades de HCO3 - são filtradas continuamente 
para os túbulos -> se forem secretadas -> remoção de 
base do sangue Grandes quantidades de H+ são 
secretadas no lúmen tubular pelas células epiteliais 
tubulares -> remoção de ácido do sangue. Se for 
secretado mais H+ do que HCO3 - -> perda real de 
ácido do líquido extracelular. Se for filtrado mais HCO3 
- do que H+ é secretado -> perda real de base. 
 
Secreção de H+ e reabsorção de HCO3 - pelos túbulos 
renais 
 
Secreção de H+ 
Túbulo proximal, segmento espesso ascendente da 
alça de Henle, início do túbulo distal. Contratransporte 
sódio-hidrogênio Secreção de H+ realiza a reabsorção 
de HCO3 - . Para cada HCO3 - reabsorvido, um H+ é 
secretado HCO3 - filtrado pelos glomérulos não pode 
ser reabsorvido diretamente 
 
pH mínimo da urina = 4,5 pH = 4,5 = concentração de H+ 
de 10-4,5 mEq/L ou 0,03 mEq/L Então para cada litro 
de urina poderiam ser excretados 0,03 mEq de H+ Para 
excretar 80 mEq de ácido não volátil formado todo dia 
pelo metabolismo, cerca de 2.667 L de urina teriam de 
ser excretados, se todo o H+ permanecesse livre em 
solução. A excreção de grandes quantidades de H+ (às 
vezes até 500 mEq ao dia) é feita combinando-se H+ 
com os tampões fosfato e amônia no líquido tubular. 
Quando o H+ se combina com outros tampões que não 
o HCO3 - , resulta na geração de novo HCO3 - que 
também podem entrar no sangue 
 
Julya Felber – Medicina UP TXIX 
Fisiologia médica – 1º bimestre 
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O sistema tampão fosfato transporta o excesso de H+ 
para a urina e gera novo HCO3 – 
Sempre que um H+ secretado no lúmen tubular se 
combinar com um tampão que não o HCO3 - , o efeito 
líquido é a adição de novo HCO3 - no sangue. Apenas 
30 a 40 mEq/dia de fosfato ficam disponíveis para 
tamponar H+ , por isso, grande parte do tamponamento 
do H+ em excesso no líquido tubular durante a acidose 
se dá através do sistema tampão amônia 
 
Excreção do excesso de H+ e geração de novo HCO3 - 
pelo sistema tampão amônia 
 Túbulos proximais, segmento ascendente espesso da 
alça de Henle e túbulos distais. Segundo sistema 
tampão no líquido tubular, mas ainda mais importante 
que o tampão fosfato. Cada molécula de glutamina que 
chega as células renais é metabolizada numa série de 
reações que formam dois NH4 + e dois HCO3 - . O HCO3 
- gerado por esse processo, constitui novo HCO3 - . 
 
O sistema tampão fosfato transporta o excesso de H+ 
para a urina e gera novo HCO3 - 
Túbulos coletores H+ é secretado pela membrana 
tubular para o lúmen onde de combina com NH3 para 
formar NH4 + que é excretado para cada NH4 + 
excretado, um novo HCO3 - é gerado e adicionado ao 
sangue. 
 
Distúrbios da regulação ácido-base 
 
 
PCO2 = Pressão de CO2 ❖ Componente ácido ou 
respiratório do sistema tampão bicarbonato 
Regulado via pulmonar 
 
 
[HCO3 - ] = concentração plasmática de íons 
bicarbonato 
❖ Componente básico ou metabólico do sistema 
tampão bicarbonato 
❖ Regulado via renal 
 
 
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▪ Correção renal da alcalose: 
▪ Oposta a acidose/aumento proporção HCO3- /H+ 
▪ HCO3- é excretado na urina 
 
 
 
Hiato aniônico ou (ânion gap). As concentrações de 
cátions e ânions medidos no plasma devem ser iguais 
para manter a neutralidade elétrica. Nem todos os 
cátions e ânions são medidos como rotina no 
laboratório clínico. O cátion normalmente medido é o 
Na+ e os ânions, em geral são o Cl- e o HCO3 - . O hiato 
aniônico é a diferença entre os cátions não medidos e 
os ânions não medidos. Hiato aniônico plasmático = 
[Na+ ] – [HCO3 - ] – [Cl- ] Os cátions não medidos mais 
importante incluem cálcio, magnésio e potássio, e os 
ânions não medidos incluem fosfato, sulfato e outros 
ânions orgânicos. Geralmente os ânions não medidos 
excedem os cátions não medidos, e o hiato aniônico vai 
de 8 a 16 mEq/L. O hiato aniônico é usado 
principalmente para diagnosticar as diferentes causas 
da acidose metabólica